口腔生物學題型歸納

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54糖占牙菌斑干重的，來源于，包括，如單糖、雙糖、低聚糖和多糖。55細胞內多糖主要為，功能是；細胞外多糖主要為，可以分為兩種。水溶性細胞外多糖的功能是，作為菌斑基質的主要成分，構成菌斑的基本骨架。

55脂質占菌斑干重，多位于，主要有，作用是。56無機物占菌斑干重的，主要有鈣、磷、鎂、鈉、鉀及少量的銅、鐵等。菌斑具有集中的能力。

57牙菌斑生物膜形成和發(fā)育要經(jīng)過四個階段，即。

58細菌的黏附可通過。59唾液酸蛋白的受體是，I型菌毛的受體是，II型菌毛的受體是，半乳糖蛋白的受體是。60生物膜分散的核心分子是。61生物膜的分散形式有。主動分散在下進行，細菌具有；被動分散菌細胞無生物學特性改變。

62當牙菌斑處于饑餓狀態(tài)時，菌斑內尿素酶能夠將唾液中尿素分解為，使牙菌斑pH。同時，菌斑中細菌可以利用，使菌斑pH下降/上升。

63細菌的是齲病發(fā)生的保護性因素?？谇恢饕漠a堿細菌包括。

64口腔細菌最主要的兩條產堿代謝通路是，對維持口腔微生態(tài)平衡具有重要意義。

65當菌斑pH下降到臨界時(低于)，羥磷灰石就會轉化為鈣/磷比值的鹽；當牙菌斑pH上升時，牙菌斑的鈣/磷比值將。66是齲病、牙周病的始動因子。67致齲菌斑的致病性有：。變異鏈球菌的致齲性有：。

68致牙周病菌斑的致病性有：。

69牙周病免疫反應的類型是以為主，參與，參與反應兩個方面。

70齲病病因的內源性理論有。體液學說認為齲病是由于的內部作用而發(fā)生,中醫(yī)認為齲病是由于所致?；铙w學說認為齲病是由發(fā)生的。

71齲病的外源性理論有。

72化學細菌學說的局限性在于。

73蛋白溶解學說認為先有后有。74齲病的四聯(lián)因素是。75細菌致齲的必要條件：。76致齲食物有；抗齲食物有。

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77齲病發(fā)生是的結果。

78變異鏈球菌不被抑制，選擇培養(yǎng)基是。變異鏈球菌為溶血。

79變鏈菌的細胞壁成分為。決定菌株抗原性（血清型）的是。決定變鏈菌的抗原性和在牙面的粘附的是。

80變鏈球菌族是一族(組)細菌，有種血清型(a-h)和種遺傳型。81在變異鏈球菌（如氧化脅迫和酸脅迫等）以及（如產酸、合成多糖、粘附和形成生物膜的能力等）過程中發(fā)揮了重要的作用。

82變異鏈球菌的基因組編碼約個基因。其中包括多個轉錄因子，對雙組份系統(tǒng)，1個未配對的應答調理蛋白和1個類真核絲/蘇氨酸蛋白激酶。83口腔乳桿菌的強，所以該菌的選擇性培養(yǎng)基是，此培養(yǎng)基的pH為。

84純發(fā)酵型乳桿菌只產生；異發(fā)酵型乳桿菌產生等。干酪乳桿菌和嗜酸乳桿菌合成，而且還可以合成細胞內多糖。85乳桿菌可按代謝方式分為。干酪乳桿菌屬于。

86粘性放線菌有菌毛，內氏放線菌有菌毛。87培養(yǎng)基中參與可明顯促進放線菌生長。是培養(yǎng)放線菌的常用培養(yǎng)基。粘性放線菌、內氏放線菌補充可明顯促進生長。88牙齦卟啉單胞菌有，可以穩(wěn)固粘附于口腔組織和牙菌斑G+菌上，正常定植于，需要等特別生長因子。

89是晚期牙髓炎和尖周炎的常見病原菌。90具核梭桿菌主要定植于。與具核梭桿菌的混合培養(yǎng)可產生“衛(wèi)星現(xiàn)象〞，具核梭桿菌提供該菌生長要求的。91與瘺管長期不愈合有關。（與難治性根尖周病變和瘺道不易愈合有關。）

92產生大量硫化氫，與根管惡臭有關。（在急性根尖周炎和非開放性牙髓多見,與根尖部黑色分泌物、疼痛、腫脹、惡臭和瘺管形成有關。）93健康牙髓可通過免疫防衛(wèi)微生物入侵。94根管系統(tǒng)細菌庫把壞死牙髓組織分解利用后，成為厭氧菌的主要分布區(qū)。成為細菌主要營養(yǎng)來源，但宿主的防衛(wèi)因子卻不能有效到達和發(fā)揮作用。隨

著時間推移，根管細菌逐漸以為主。95定植根管細菌通過對根管系統(tǒng)的影響，浮現(xiàn)效應。96牙周致病菌的致病機制為。97對炎癥細胞有趨化作用；可剌激破骨細胞的形成。是LPS引起感染性休克的關鍵細胞因子。協(xié)同作用引起血管擴張和白細胞介導的組織壞死。

98代謝產物對宿主的損傷作用表達為。

99細菌致病的協(xié)同作用表達為：。

100牙髓根尖周病是以為主的口腔常駐菌群引起的。

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101開放牙髓與根管細菌與細菌相像，感染根管和根尖周組織炎癥細菌與相像。

102急性根尖周炎主要感染細菌為。

103的聯(lián)合存在與根尖骨質破壞有關。104主要由鏈球菌和乳桿菌引起的的病癥是。

105主要由引起的不可逆性化膿性牙髓炎的病癥是。106以專性厭氧的為主引起的感染病癥是腐敗臭和顯著出血。

107根尖周病有叩擊痛時，急性期以為主，慢性期以為主。108根管內有滲出物，根管內細菌以為主。

109牙周病發(fā)展：健康牙齦——————牙周病。齦牙結合上皮破壞使形成，牙槽骨吸收。

110是引發(fā)牙周病的始動因子。

111牙周生態(tài)系由組成。112菌群是健康口腔種類最多的，以菌為主。113是齦炎的始動因子，與牙周炎相關。

114牙周袋微生物＞種，菌群繁多的原因是。

115齦上菌斑由組成，微生物以為主，是的始動因子。

116牙周病活動期，增加，牙周破壞進展迅速。117牙周生態(tài)系的影響因素包括。宿主因素包括。微生物因素包括。

118不同類型的牙周病由細菌所致。成人牙周炎由菌引起；青少年牙周炎由菌引起；妊娠性齦炎的主要優(yōu)勢菌是菌，由于妊娠期孕激素增多，利用孕激素來滿足其對的需要。119SocranskySS等將病原菌歸屬于六個組：菌群復合體，色與牙周炎關系最密切，包括。120牙齦卟啉單胞菌的主要代謝酸為。

121牙齦卟啉單胞菌的毒性因子有等。

122菌毛主要亞單位是，它的編碼基因是，以存在于染色體上。

123是P.g造成牙周組織侵襲性破壞的基礎，它的功能是。124福賽斯坦納菌生長要求，它的毒性因子是。

125棲牙密螺旋體的致病性為。

126伴放線菌聚集桿菌分為個血清型，型為侵襲性牙周炎齦下菌斑最常見血清型，毒力最強。我國以型為主。

127伴放線菌聚集桿菌與關系密切。128伴放線菌聚集桿菌的毒力因子：。129具核梭桿菌的致病性在于。

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130急性壞死性潰瘍性齦炎（ANUG）的主要致病菌為，病癥為。

131快速進展型牙周炎（RPP）的病理特征為，菌斑數(shù)量增加，數(shù)量增加。主要病原菌是。132局限型青少年牙周炎（LJP）的病理特征為，菌斑增加。優(yōu)勢病原菌為。133頑固性牙周炎的主要病原菌為：、微小消化鏈球菌、怯懦艱難桿菌和具核梭桿菌。

134口頰壞疽/走馬疳誘因是，優(yōu)勢菌是，病理特點是，發(fā)病極快，一般在小時內即可破壞齦的全層，暴露骨面，繼而牙齒脫落，牙槽骨或頜骨壞死。

135人體病毒組約有種基因型，人體大約有病毒，%病毒未知，%以噬菌體形式存在，另有%是真核細胞病毒。唾液病毒組主要以的方式存在。

136絕大部分的人類口腔病毒噬菌體具有，可以幫助塑造人口腔的微生物多樣性。病毒可能作為口腔環(huán)境的病原基因功能庫。137皰疹病毒型的唾液檢出率超過90%，是唇皰疹的主要病原體。

138皰疹病毒科是一群中等大小、包膜的病毒，其核酸為?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)種以上，已發(fā)現(xiàn)的人類皰疹病毒有種。139HHV的致病機制是產生,在形成嗜酸性包涵體。HHV可編碼多種參與核酸代謝的酶，如，是抗病毒化學藥物的靶點。140HHV的重要特征是形成感染。141病毒在細胞內增殖的指標：等。

142宿主細胞感染后可以形成感染、感染、感染、感染。143單純皰疹病毒引起單純皰疹，臨床特征是，有自限性，易復發(fā)。人群有抗體。是自然宿主，易受累。

144HSV含種包膜糖蛋白，與病毒的吸附與穿入有關，其中誘導產生中和抗體的作用最強。

145gC是特異性抗原，gG是特異性抗原。

146gC與結合、gE/gI復合物與結合，與HSV的機制有關。147HSV-1形成的痘斑，主要導致?lián)p害；HSV-2形成的痘斑，主要導致?lián)p害。148HSV的傳染源是，傳播途徑有傳播，母嬰傳播可致，靶細胞是。

149原發(fā)性單純皰疹病毒感染以最常見，復發(fā)性單純皰疹病毒感染以最常見。

150HSV-1潛伏在，HSV-2潛伏在。151HSV檢查手段有：。152皰疹的抗病毒治療藥物為。

153帶狀皰疹的臨床特征是。25％～50％的50歲以上患者患有。

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154孕婦首次感染VZV可致。

155VZV通過途徑傳播，特別是傳染。156患水痘后可獲持久免疫力，但抗體不能清除中的病毒。157VZV的潛伏部位：。158帶狀皰疹復發(fā)誘由于，復發(fā)部位在。

159VZV僅在細胞中增殖，僅有的動物模型。160EB病毒的核酸為。EBV基因組有多個開放讀碼框架（ORF）。161EB病毒潛伏感染時表達，增殖時表達。

162B細胞和鼻咽部上皮細胞表面的可以與EB病毒糖蛋白結合，誘發(fā)EBV感染。

163EBV感染上皮細胞，表現(xiàn)為感染；EBV感染B細胞時，由于T細胞的作用，可表現(xiàn)為感染，亦可刺激B細胞。164口腔黏膜毛狀白斑的病原體是。

165EBV引起的疾病有。

166HSV免疫學檢測可檢查，抗原檢測可通過。EBV免疫學檢測可檢查。

167HSV分子生物學檢查方法有，EBV的分子生物學檢查方法有。

168HIV屬于病毒科的病毒亞科。169HIV為形，包膜，表面糖蛋白刺突由構成；包膜內有組成的內膜，衣殼由組成，核心為等；復制通過,能整合于宿主細胞的染色體。

170HIV基因組全長bp，有個結構基因和個調理基因，結構基因有。

171HIV的感染過程分為。急性感染期持續(xù)，病癥為。無病癥感染期持續(xù)，細胞計數(shù)逐漸下降，同時具有。

172HIV載量明顯升高的表現(xiàn)為。173在艾滋病發(fā)病前內，大多數(shù)艾滋病患者都會單獨出現(xiàn)口腔病癥。

174AIDS的口腔病癥有。175“鵝口瘡〞表現(xiàn)為在有色膜狀物，除去。176毛狀白斑表現(xiàn)為在有色斑塊，除去。

177卡波西肉瘤表現(xiàn)為在單個或多個色斑塊或腫塊。178毛狀白斑與感染有關，是患者的征象之一。179HIV相關性牙周病有。180牙齦線形紅斑與感染有關。

181HIV合并機遇感染的病原體有。

182HIV患者并發(fā)的腫瘤有。183HPV具有宿主和組織特異性，只能感染，導致不同程度的性病變。

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184HPV為形，包膜。核酸為，衣殼由個殼微粒組成立體對稱。

185HPV引起的良性損害有，癌前病變有，惡性損害有。186手足口病為類傳染病，病原體為，我國最多見，以引起重癥比例最大。病原體通過入血。

187手足口病的特征為。188手足口病的合并癥有。無合并癥患兒一般自愈。

189柯薩奇病毒、腸道病毒71型可引起。190柯薩奇病毒、腸道病毒71型屬病毒科、病毒屬。呈形，包膜，對稱，核酸為。191手足口病的傳染源為，傳播途徑為，易感人群為，特別是歲及以下兒童，好發(fā)于月份，好發(fā)地點為。

192手足口病的皮疹好發(fā)部位為。193EV71皰疹的特點為。

194手足口病患者死于。195手足口病患者重癥前兆。

196手足口病的診斷標準為。197手足口病的藥物治療采用，一般不用，禁用。198假絲酵母菌屬屬于門，亞門，科。該屬中有種假絲酵母菌對人類具有致病作用，均為,所致疾病統(tǒng)稱為。199念珠菌病的病原體為：假絲酵母菌。

200科瑪嘉鑒定培養(yǎng)基上綠色的為，藍色的為假絲酵母菌，紫色的為假絲酵母菌，粉紅色的為假絲酵母菌。201假絲酵母菌菌體為形，方式繁殖，結構為，特別結構為，在玉米粉培養(yǎng)基上可長出。常用培養(yǎng)基，產生型菌落，通過分型。202假絲酵母菌的毒力因素有、其他因素。

203假絲酵母菌的黏附素介導該菌與的聯(lián)結。疏水性可。

204假絲酵母菌的二態(tài)性包括。菌絲相的作用是，芽生孢子相在中起作用。

205假絲酵母菌分泌酶，水解鍵，與組織侵入有關；分泌酶，水解鍵，與有關。206假絲酵母菌形成增加對上皮的附著。

207念珠菌病發(fā)生的宿主局部易感因素有，全身易感因素有狀況。208缺乏，腺功能減退者易患念珠菌病。

209導致念珠菌病的醫(yī)源性因素有等。

210假絲酵母菌可導致感染。皮膚粘膜感染表現(xiàn)為型和型念珠菌性口炎。內臟感染累及。211與假絲酵母菌感染有關的口腔黏膜損害分為。212證明白假絲酵母菌與口腔上皮癌變有關。213隨假絲酵母菌增多而增多的細菌有，隨假絲酵母菌增多而減少的細菌有。

214高假絲酵母菌載荷的生態(tài)系形成以為主導的微生物組成。215鏈球菌與白假絲酵母菌具有高度的親和力。

216戈登鏈球菌能與白假絲酵母菌等，最終導致這種細菌-真菌感染經(jīng)久難治。

217菌能拮抗白假絲酵母菌生長。乳桿菌通過等減少白假絲酵母菌對上皮細胞黏附。

218假絲酵母菌的檢查方法有。

219芽管形成試驗：將假絲酵母菌接種于中，℃孵育觀測有無芽管和芽生孢子形成?？尚纬裳抗?，其他假絲酵母菌不形成芽管。220厚膜孢子形成試驗：將假絲酵母菌接種于培養(yǎng)基，℃孵育后，白假絲酵母菌在菌絲頂端、側緣或中間形成厚膜孢子。221細菌引起的口腔損害為。222與口腔黏膜疾病相關的螺旋體有螺旋體。223先天性梅毒的病癥為，后天性梅毒的病癥為。

224是口腔頜面部獨有的感染。

225頜面部感染的常見類型有。

226頜面部特異病原菌感染有等。227頜面部間隙感染均為感染，最常見的為感染；其次是感染。病原菌以為主；其次為。常為細菌感染。

228口腔頜面部感染可按分類。229口腔頜面部感染根據(jù)感染途徑分為。

230最常見牙源性頜面部感染是。231第三磨牙冠周炎向磨牙后區(qū)擴散，形成；循下頜骨外斜線向前，第一磨牙頰側形成膿腫或破潰成瘺。從下頜支外側-間隙；下頜支內側-間隙；向內下——間隙；向內上——膿腫；向上——間隙。

232下頜第三磨牙冠周炎急性期治療以為主，慢性期以為主。智齒冠周炎的治療以為重點。

233無芽胞厭氧菌的毒力因子有。

234無芽孢厭氧菌對抗生素的敏感性不同，對耐藥，對敏感。

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235牙源性頜面部感染的優(yōu)勢菌是，包括的球菌和桿菌。非牙源性頜面部感染的優(yōu)勢菌是等。厭氧芽胞桿菌為為粗大菌，最常見的是。

236非牙源性頜面部感染分為頜面部感染。237破傷風梭菌的致病物質為。破傷風的病癥為。

238產氣莢膜梭菌的芽胞位于，呈形。生化特性為試驗。239產氣莢膜梭菌A型毒素致，C型毒素致。

240SPA可與發(fā)生特異性結合，結合后的復合物具有等多種生物學活性。241LTA能與細胞表面的結合，從而。

242葡萄球菌的致病物質有。

243溶細胞毒素有。

244鏈球菌的抗原有。蛋白質抗原具有特異性，與致病性有關。多糖抗原又稱抗原，系特異性抗原。核蛋白抗原特異性。

245鏈球菌的致病物質有等。M蛋白具有作用。毒素包括，酶包括。246銅綠假單胞菌常見于。247結核分枝桿菌培養(yǎng)專性需氧，常用培養(yǎng)基，導致。248病毒可導致非牙源性頜面部感染。

1簡述Koch法則。①必需從病灶位分開到同一種病原體；②該病原體能在體外培養(yǎng)并傳代；③培養(yǎng)出的病原體能使易感動物發(fā)病，并從發(fā)病的動物繼續(xù)分開培養(yǎng)出該病原體。

2口腔生態(tài)區(qū)特點有哪些？①溫度：口腔生態(tài)區(qū)溫度的恒定（36℃~37℃）來源于全身體溫的調理，有利于絕大多數(shù)細菌的生長繁殖。由于從口腔攝入食品的溫度可變動在60℃（-5~55℃）左右，因此細菌必需適應60℃的溫差才能在口腔長期生存。②滯留區(qū)：滯留區(qū)多，包括齦溝、牙鄰面間隙、牙合面的窩溝、義齒卡環(huán)和基托與牙面或牙齦、頰黏附的接觸區(qū)等?？谇恍l(wèi)生措施不易到達，Eh較低。③氧化還原電勢Eh：差異和變化大，是口腔微生物種類繁雜、數(shù)量多的重要原因之一。④pH：氫離子濃度反映為pH值，口腔唾液pH5.6~7.6。影響口腔局部pH的因素：外源性（食物、藥物）、細菌代謝、唾液緩沖。⑤營養(yǎng)源：口腔生態(tài)區(qū)中有著豐富的營養(yǎng)物質，包括宿主進食、唾液、齦溝液、脫落的上皮細胞以及細菌產生的生長因子等，為口腔微生物的生長繁殖提供了基本的營養(yǎng)源。（氯化血紅素hemin→牙齦卟啉單胞菌生長）⑥脫離力：Ⅰ.組織表面上皮細胞的代謝、死亡脫落；Ⅱ.食物咀嚼、吞咽、刷牙、含漱；Ⅲ.唾液、齦溝液的滾動洗刷；Ⅳ.是影響口腔生態(tài)環(huán)境微生物定植數(shù)量的重要因素之一。

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3簡述口腔微生物在各階段演替的特點。演替是在特定環(huán)境和時間內微生物數(shù)量和種類的變化。剖腹生產的新生兒口腔中無菌，經(jīng)產道生產的新生兒口腔檢出的細菌為其母親陰道正常細菌。出生后通過近親傳播獲菌。①乳牙萌出前（5個月內）：數(shù)量少，種類簡單。定植于黏膜；主要是需氧菌和兼性厭氧菌。新生兒口腔以唾液鏈球菌和緩癥鏈球菌為主，3個月后口腔內有產黑色素普氏菌等厭氧菌，韋榮球菌是最早定植在口腔的厭氧菌。②乳牙列形成時期（5-32個月）：牙齒的出現(xiàn)，口腔滯留區(qū)增多，增加了細菌定植的環(huán)境，口腔細菌的數(shù)量和種類增加，利于各種細菌，包括厭氧菌的生長。G+桿菌和G+絲狀菌增多，血鏈球菌、變異鏈球菌定植，是齲病發(fā)生的第一個高峰期。③恒牙列形成時期：口腔解剖結構相對恒定，微生物群也達到演替峰頂，是微生物數(shù)量最多、種類最繁雜的時期。專性厭氧菌增加明顯，G-厭氧菌的數(shù)量到成年達高峰。

4簡述口腔微生物的相互關系。①相互集聚與黏附。共聚橋：不能直接發(fā)生共聚的兩種細菌通過第三種細菌的橋接作用發(fā)生共聚集的現(xiàn)象。②相互營養(yǎng)與生長。如血鏈球菌為變異鏈球菌提供PABA（對氨基苯乙酸）作為生長因子。③相互競爭與拮抗。競爭包括競爭排斥和競爭共處。拮抗作用是口腔生境中一種細菌產生的物質對其他菌種產生的約束和抑制作用，如血鏈球菌、輕鏈球菌產生過氧化氫抑制厭氧菌，被認為是牙周有益菌；血鏈球菌產生血鏈素抑制其他細菌生長。④相互信息交流與遺傳多樣性。包括化學信息（物質、能量）交流、遺傳信息（基因流）交流。密度感應系統(tǒng)對耐藥質粒的傳遞很重要。

5影響口腔生態(tài)系的主要因素有哪些？①宿主因素：口腔特別的解剖結構和生理特點；唾液、牙冠表面的溝裂、鄰面、齦溝、舌后面等滯留區(qū)、牙列狀況等。②微生物因素：微生物的種類和數(shù)量；口腔正常微生物群間的相互作用是口腔微生物定植、種類、數(shù)量和分布的重要影響因素。③環(huán)境因素：微生物生長的環(huán)境因子或生態(tài)因子，如溫度、pH、Eh、營養(yǎng)物或生長因子等。

6簡述牙菌斑生物膜的意義。①節(jié)制細菌代謝活性和保護菌叢抗爭口腔苛刻環(huán)境，使細菌在不適合的條件中仍能存留。②膜內高水平的巰基能中和氧基，保護菌細胞免受氧化損傷。③膜內的多聚物基質起約束網(wǎng)絡作用，攝取和珍藏食物，控制基質成分的移動速度。④濃縮從環(huán)境中來的營養(yǎng)物質和其它元素，保存一些細胞內遺漏出來的溶解物質（如eDNA）。⑤細菌耐藥性。

7簡述致齲性菌斑的主要生物學特征。①利用蔗糖的速度快，乳酸產生速度快；

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②產生多糖的速度快，接觸蔗糖15分鐘內20%以上轉化為細胞內多糖；③變鏈球菌的數(shù)量多，而非致齲性菌斑中血鏈球菌的數(shù)量多；④與產堿代謝相關酶（尿素酶、精氨酸脫亞胺酶）的活性較非致齲菌斑低。

8請描述牙菌斑的基本結構。①基底層：牙菌斑緊靠牙面的獲得性膜，無細菌的均質性結構，HE染色呈紅色，厚度一般在1-10μm。②中間層：牙菌斑的主體部分，由粘附在獲得性膜上的絲狀菌彼此平行排列，且與牙面垂直構成，絲狀菌之間有大量球菌、桿菌分布或相互粘附。有時平行排列的絲狀菌迫使球菌排成鏈狀，類似柵欄，稱為柵欄狀結構。柵欄狀結構是牙菌斑的基本結構，也為牙菌斑深層的細菌獲得營養(yǎng)和氧氣提供通道。③表層：菌斑的表層結構比較疏松，細菌組成繁雜，變動較大，球菌和絲狀菌相互交織，短桿菌穿插其間?！肮人霠瞑暯Y構，以絲狀菌為中心，周邊有大量革蘭氏陽性球菌粘附在其表面。以“谷穗〞為中心，周邊有長桿菌粘附的“瓶刷樣〞結構。

9牙菌斑的組成特點是什么？①細菌的種類繁多。②不同年齡階段微生物種類差異較大，組成呈動態(tài)變化。③致病性菌斑與非致病性菌斑的細菌種類差異不大，功能差異較大。

10獲得性膜的生物學作用有哪些？①確定首先定植在牙面的細菌種類；②細菌代謝的營養(yǎng)來源；③保護釉質表面；④牙面上的離子保護庫。

11細菌與齲病發(fā)生的關系是什么？①不同細菌具有不同的致齲力。變異鏈球菌是人類主要致齲菌。②引起不同部位齲的細菌種類不同。放線菌與根面齲的發(fā)生密切相關，乳桿菌在牙本質齲的發(fā)生中發(fā)揮作用。③所有能致齲的細菌均能產酸,但并非所有產酸菌都能致齲。

12致齲菌有哪些生物學特性？①牙面附著：GTF，F(xiàn)TF，GBP等②產酸：LDH，Enolase等③耐酸：F-ATPase，AgDS等④毒力調控相關因子：QS，TCSs

13為什么說變異鏈球菌是主要致齲菌？①可發(fā)酵蔗糖等多重碳水化合物產生乳酸，其產酸力、速度、耐酸性均強于其他口腔鏈球菌，可以在pH低至4.2的環(huán)境中生存。②合成細胞外多糖，促進細菌的黏附和集聚，并且具有選擇性地黏附于光滑面的能力。EPS的形成還促進了菌斑量的增加。③合成細胞內多糖，作為能源物質儲存于細菌內。

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④在病變的進展期菌斑中存在大量變異鏈球菌。⑤發(fā)生齲的部位在齲發(fā)生前有大量變異鏈球菌存在。⑥在試驗齲動物模型上，變異鏈球菌具有很高的致齲性。⑦在動物模型中針對變異鏈球菌的免疫可減少齲的發(fā)生。變異鏈球菌是主要的致齲菌，但不是唯一的或不可缺少的致齲菌。變鏈和齲活躍性的關系不是恒定的。（參考資料：《口腔組織病理學》第7版P161）

14牙髓和根尖周細菌感染的主要途徑有哪些？①經(jīng)牙體感染：齲病、外傷性牙折、牙隱裂、楔狀缺損、磨損及發(fā)育畸形等，導致牙本質小管暴露或直接導致牙髓暴露。②經(jīng)牙周感染(逆行性感染)：深牙周袋的細菌經(jīng)根尖孔或根尖區(qū)側支根管進入牙髓，引發(fā)牙髓感染。由牙周途徑導致的牙髓感染稱為逆行性感染，所引起的牙髓炎稱為逆行性牙髓炎。③經(jīng)血源感染(引菌作用)：因拔牙、潔治、根管治療等可引起暫時性菌血癥，細菌通過血流進入創(chuàng)傷的牙髓或根尖周周邊組織，繼而引發(fā)牙髓感染。

15簡述牙髓及根尖周感染的細菌學特點。①口腔常駐菌群引起的內源性感染為主，正常菌群的易位是重要啟動因子。②厭氧菌為優(yōu)勢病原菌，G-專性厭氧菌占90%。③混合菌感染。④細菌類型與感染途徑和病灶位有關。⑤臨床病癥與細菌種類有密切相關。

16牙齦卟啉單胞菌導致牙周炎的機制有哪些？①產生附著和凝集因子：P.g能附著于頰粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其他細菌的表面；②抑制白細胞趨化因子在宿主細胞的表達：阻斷防衛(wèi)反應，抗爭宿主先天性免疫系統(tǒng)；③釋放外膜膜泡或脫落胞壁片段：吸引和結合宿主的先天性免疫成分，保護菌斑內其他細菌免受攻擊；④分泌胞外蛋白酶（如牙齦素、膠原酶、肽酶）、內毒素、酸性和堿性磷酸酶、吲哚、有機酸等代謝產物，導致牙周組織的破壞。

17牙齦素的致病機制有哪些？①影響菌毛的合成與表達；②直接作為粘附因子參與或調理細菌的粘附；③溶蛋白和降解I型和II型膠原作用；④對機體免疫力的影響；當感染P.g時牙齦素大量產生，并直接參與牙周病的發(fā)生和發(fā)展從而出現(xiàn)牙周病的特征性病癥如齦溝液的量增加，中性粒細胞的聚集、探診出血等。

18簡述皰疹病毒的共同特點。①結構相像，病毒呈球形，中心是雙鏈線狀DNA，衣殼由162個殼微粒組成的立體對稱的20面體，外有一層脂蛋白包膜。病毒直徑150nm~200nm。②除EB、HHV-6/7病毒外，均能在人二倍體細胞核內復制，產生明顯的細胞病變效應

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口腔生物學題型歸納

（CPE），核內有嗜酸性包涵體。可形成多核巨細胞。③病毒基因可特異性編碼產生多種參與核酸代謝的酶類，如胸苷激酶和DNA多聚酶，是抗病毒化學藥物的靶點。④感染宿主細胞后可以在體內不同部位建立潛伏感染，重要特征之一。

19簡述HSV的致病過程。HSV吸附、與宿主細胞膜融合、脫殼，DNA進入宿主細胞核，引起增殖性感染或非增殖性感染。增殖性感染時，DNA復制轉錄、裝配擴散，導致急性發(fā)作，即原發(fā)性單純皰疹。非增殖性感染時，病毒不增殖，與宿主細胞暫時處于平衡狀態(tài)，病毒基因組的表達受抑制，直到受刺激因素病毒被激活后才轉為顯性感染，引起復發(fā)性單純皰疹；或通過腫瘤基因作用，導致口腔癌前損害，進一步發(fā)展為口腔癌。

20闡述白假絲酵母菌的發(fā)病機制。

白假絲酵母菌是條件致病菌，在機體免疫正常時，以芽生孢子相存在于人體。當機體免疫力低下時，通過黏附素黏附于宿主細胞，由芽生孢子相轉為菌絲相，繁殖并釋放侵襲性酶類，通過激活補體旁路、趨化因子、過敏毒素引起炎癥。

21頜面部有利于感染發(fā)生發(fā)展的因素有哪些？①與外界相通，常駐有各菌；②牙源性感染是口腔頜面部獨有的感染；③間隙內含有疏松結締組織；④頜面部的血液和淋巴循環(huán)豐富。且靜脈常無瓣膜。⑤顏面部的毛囊、汗腺和皮脂腺也是細菌常駐的部位，又暴露在外。

22闡述頜面部感染的微