我用第七章五糖尿病詳解演示文稿

我用第七章五糖尿病詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有119頁\編輯于星期三（優(yōu)選）我用第七章五糖尿病現(xiàn)在是2頁\一共有119頁\編輯于星期三6、患者，女性，40歲。因近2個(gè)月怕熱、多汗、情緒激動(dòng)，且經(jīng)常腹瀉心悸而門診檢查。護(hù)理體檢：甲狀腺腫大，兩手微抖，眼球稍突，實(shí)驗(yàn)室檢查：T36.2mmol/L，T4254mmol/L。診斷為甲狀腺功能亢進(jìn)收入院進(jìn)一步診治。對(duì)上述患者采取的護(hù)理措施中，下列哪項(xiàng)不妥：A．立即置于光線較暗的搶救室B．物理降溫、止吐，做好皮膚護(hù)理C．迅速建立靜脈通路D．嚴(yán)密觀察病情變化，并準(zhǔn)確記錄E．大量喝開水與濃茶7、甲狀腺功能亢進(jìn)癥突眼的護(hù)理錯(cuò)誤的是A．睡眠時(shí)用眼罩B．每日滴眼藥水1-2次C．低鹽飲食D．戴墨鏡E．頭低平臥位8、甲狀腺功能亢進(jìn)病人避免吃海帶、紫菜的理由是A．減少纖維素?cái)z入B．避免對(duì)胃刺激C.避免過敏D．避免甲狀腺素合成過多E．避免消化不良9、女，33歲。患甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥，病人易激動(dòng)，煩躁易怒，多慮，此時(shí)最主要護(hù)理措施是A．密切觀察病情B．加強(qiáng)飲食護(hù)理C.心理護(hù)理D．對(duì)癥護(hù)理E．突眼護(hù)理EEDC現(xiàn)在是3頁\一共有119頁\編輯于星期三10、一般說，下列何種原因不至于誘發(fā)甲亢危象A．嚴(yán)重精神創(chuàng)傷B．未充分準(zhǔn)備的甲狀腺次全切除手術(shù)C．做其他部位的大手術(shù)D．合并糖尿病E．停用抗甲亢藥物11、發(fā)生甲亢危象時(shí)，首選的藥物為A．甲基硫氧嘧啶B．丙基硫氧嘧啶C．普萘洛爾D．復(fù)方碘溶液E．氫化可的松12、診斷甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者最可靠的指標(biāo)是A．基礎(chǔ)代謝率測(cè)定B．甲狀腺素抑制試驗(yàn)、C．甲狀腺吸131I率測(cè)定D．T3、T4測(cè)定E．以上都不是

DBD現(xiàn)在是4頁\一共有119頁\編輯于星期三13、甲狀腺功能亢進(jìn)病人怕熱、多汗或低熱是由于A．進(jìn)食高熱量B．進(jìn)食脂肪多C.基礎(chǔ)代謝率增高D．有細(xì)菌感染E．居室通風(fēng)不良14、甲狀腺功能亢進(jìn)病人具有特征的心血管癥狀是A．睡眠時(shí)心率仍快B．心力衰竭C.早搏多D．房顫E．心悸15、甲狀腺功能亢進(jìn)病人消化系癥狀的特征是A．排便次數(shù)多B．大便呈糊狀C.大便含不消化食物D．易饑、多食、體重銳減E．腸鳴音亢進(jìn)CAD現(xiàn)在是5頁\一共有119頁\編輯于星期三16、對(duì)甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥重度浸潤性突眼的護(hù)理不應(yīng)A．抬高頭部B．鼓勵(lì)多食略咸食品C.外出時(shí)用眼罩D．生理鹽水紗布局部濕敷E．抗生素眼膏涂眼17、引起甲狀腺功能亢進(jìn)癥發(fā)病的主要因素是A．自身免疫B．病毒感染C.理化因素D．過度勞累E．手術(shù)創(chuàng)傷BA現(xiàn)在是6頁\一共有119頁\編輯于星期三糖尿病

（DM）現(xiàn)在是7頁\一共有119頁\編輯于星期三學(xué)習(xí)目標(biāo)重點(diǎn)：糖尿病的概念、臨床表現(xiàn)（尤其是急慢性并發(fā)癥）、診斷要點(diǎn)、治療要點(diǎn)、護(hù)理措施（飲食護(hù)理、運(yùn)動(dòng)護(hù)理、用藥護(hù)理）現(xiàn)在是8頁\一共有119頁\編輯于星期三概述糖尿病是一個(gè)由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足，或者伴有靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，導(dǎo)致血糖增高，進(jìn)而引起三大物質(zhì)代謝紊亂的內(nèi)分泌代謝性疾病?，F(xiàn)在是9頁\一共有119頁\編輯于星期三糖尿病是常見病、多發(fā)病，患病人數(shù)增長(zhǎng)迅速1980年全國14省市流行病學(xué)調(diào)查，DM患病率為0.67%1996年全國11省市流行病學(xué)調(diào)查，DM患病率為3.21%WHO預(yù)測(cè)，2025年DM患者將達(dá)3億現(xiàn)在是10頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是11頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是12頁\一共有119頁\編輯于星期三糖尿病分類：需不斷修改完善新分類方法：（按病因）

1型糖尿病

2型糖尿病其他特殊類型妊娠期糖尿病現(xiàn)在是13頁\一共有119頁\編輯于星期三糖尿病病因分型現(xiàn)在是14頁\一共有119頁\編輯于星期三

現(xiàn)在是15頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是16頁\一共有119頁\編輯于星期三病因和發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，至今未完全闡明，總的認(rèn)為，遺傳因素及環(huán)境因素共同參與其發(fā)病過程。

遺

傳

環(huán)？

境糖尿病現(xiàn)在是17頁\一共有119頁\編輯于星期三1型糖尿病

胰島素β細(xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)缺乏

普遍認(rèn)為1型DM的發(fā)生、發(fā)展可分為6個(gè)階段1.第1期--遺傳易感性

2.第2期--啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)環(huán)境因素：病毒、飲食、毒物等啟動(dòng)胰島β細(xì)胞自身免疫反應(yīng)現(xiàn)在是18頁\一共有119頁\編輯于星期三3.第3期--免疫學(xué)異常血循環(huán)中出現(xiàn)自身抗體：胰島細(xì)胞自身抗體

胰島素自身抗體

谷氨酸脫羧酶自身抗體4.第4期--進(jìn)行性胰島β細(xì)胞功能喪失5.第5期--臨床糖尿病明顯高血糖，出現(xiàn)糖尿病癥狀6.第6期--胰島β細(xì)胞功能衰竭

β細(xì)胞完全破壞，胰島素水平極低，

糖尿病臨床表現(xiàn)更明顯現(xiàn)在是19頁\一共有119頁\編輯于星期三2型糖尿病

胰島素抵抗和胰島素相對(duì)缺乏肝臟G產(chǎn)生量增加＋周圍組織對(duì)G利用減少高血糖加重胰島素抵抗和胰島素相對(duì)缺乏現(xiàn)在是20頁\一共有119頁\編輯于星期三病理生理一、糖代謝紊亂：糖尿病時(shí)由于胰島素分泌不足或抵抗，葡萄糖不易進(jìn)入細(xì)胞

葡萄糖磷酸化↓糖酵解減弱↓磷酸戊糖通路減弱↓三羧酸循環(huán)減弱↓

糖原合成減少，分解增多G利用減少，肝糖輸出增多高血糖現(xiàn)在是21頁\一共有119頁\編輯于星期三二、脂肪代謝紊亂：脂肪組織攝取G減少→脂肪合成↓

脂肪分解↑酮體生成↑三、蛋白質(zhì)代謝紊亂：蛋白質(zhì)合成↓

蛋白質(zhì)分解↑負(fù)氮平衡現(xiàn)在是22頁\一共有119頁\編輯于星期三診斷標(biāo)準(zhǔn)一、1980年WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)

空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)OGTT2小時(shí)血糖≥11.1MMOL/l有典型癥狀，符合任何一項(xiàng)可診斷，無癥狀，須做兩次現(xiàn)在是23頁\一共有119頁\編輯于星期三二、1997年美國糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)提出修改

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)建議1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類正常:FPG<6.0mmol/L空腹血糖過高(IFG):≥6.0～<7.0mmol/L

糖尿病:≥7.0mmol/L（空腹血糖定義是指至少8小時(shí)無熱量攝入）現(xiàn)在是24頁\一共有119頁\編輯于星期三空腹血糖≥7.0mmol/L餐后血糖≥11.1mmol/L胰島功能早期障礙臨床糖尿病或現(xiàn)在是25頁\一共有119頁\編輯于星期三2.OGTT中2小時(shí)血漿葡萄糖(2HPG)的分類正常:<7.8mmol/L糖耐量減低(IGT)：≥7.8～<11.1mmol/L考慮糖尿病：≥11.1mmol/L（200mg/dl）3.糖尿病癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）現(xiàn)在是26頁\一共有119頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群

常被描述為“三多一少”即多尿、多飲、多食和體重減輕，乏力現(xiàn)在是27頁\一共有119頁\編輯于星期三滲透性利尿－多尿、煩渴、多飲胰島素缺乏→糖不能利用－易饑多食蛋白脂肪大量分解－消瘦、疲乏尿糖刺激－皮膚瘙癢，尤其是外陰處其他：四肢酸痛、麻木、視力減退現(xiàn)在是28頁\一共有119頁\編輯于星期三并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染:化膿性結(jié)核真菌

（一）急性并發(fā)癥現(xiàn)在是29頁\一共有119頁\編輯于星期三急性并發(fā)癥：可首發(fā)1.糖尿病酮癥酸中毒（DKA）產(chǎn)生原因

誘因酮體來源酮癥表現(xiàn)輔助檢查多見于T1DMT2DM在一定誘因作用下也可發(fā)生感染、治療不當(dāng)飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷手術(shù)、妊娠分娩胰島素不足→機(jī)體不能氧化葡萄糖供能→氧化脂肪→產(chǎn)生酮體（乙酰乙酸、?－羥丁酸、丙酮）→堆積→酮癥酸中毒食欲減退、惡心、頭痛、煩躁，呼吸深快、爛蘋果味，脫水：皮膚干燥、彈性差、眼球下陷，循環(huán)：休克-脈細(xì)速、尿量減少、血壓下降①尿糖（++）、尿酮（+++）②血糖增高(在16.7～33.3mmol/L)，血酮體↑多在4.8mmol/L以上；CO2－CP↓、WBC↑，血PH<7.35現(xiàn)在是30頁\一共有119頁\編輯于星期三2.高滲性昏迷誘因機(jī)理：臨床表現(xiàn)多見于T2DM常發(fā)生于50-70歲病人感染、急性胃腸炎、腦意外嚴(yán)重腎損害多尿、多飲嗜睡、幻覺、定向障礙病情危重，病死率高達(dá)40%糖尿病+感染→血糖異常升高+老年人腎A硬化排糖減少+嘔吐、腹瀉→血液濃縮→血糖↑↑血鈉↑血漿滲透壓↑→腦細(xì)胞脫水→昏迷現(xiàn)在是31頁\一共有119頁\編輯于星期三（二）慢性并發(fā)癥可遍及全身各重要器官，主要有下列幾種：1、大血管病變（大、中動(dòng)脈粥樣硬化）：主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、肢體外周動(dòng)脈等硬化A.冠心病B.腦血管意外C.腎動(dòng)脈硬化D.下肢動(dòng)脈硬化（下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行）現(xiàn)在是32頁\一共有119頁\編輯于星期三2、微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織（1）糖尿病腎病

毛細(xì)血管間腎小球硬化癥常見DM病史>10年患者1型DM主要死因2型DM嚴(yán)重性僅次于心、腦血管病變臨床特征：持續(xù)蛋白尿,水腫，高血壓現(xiàn)在是33頁\一共有119頁\編輯于星期三（2）糖尿病性視網(wǎng)膜病變DM病程＞10年，大多數(shù)患者合并程度不等的視網(wǎng)膜病變，是失明的主要原因之一。早期可見：視網(wǎng)膜小A擴(kuò)張和微血管瘤隨后可出現(xiàn)視網(wǎng)膜出血、水腫、微血栓，滲出等現(xiàn)在是34頁\一共有119頁\編輯于星期三（3）其他微血管病變糖尿病心肌?。ㄐ呐K微血管病變和心肌代謝紊亂可引起廣泛性壞死等損害）

可誘發(fā)心衰，心律失常，心源性休克，猝死?，F(xiàn)在是35頁\一共有119頁\編輯于星期三3、神經(jīng)病變：由微血管病變和山梨醇增多所致周圍神經(jīng)病變

運(yùn)動(dòng)神經(jīng)自主神經(jīng)病變對(duì)稱性、感覺異常下肢較嚴(yán)重夜間及寒冷季節(jié)加重肌力減退、肌萎縮和癱瘓瞳孔縮小排汗異常腹瀉或便秘直立性低血壓心動(dòng)過速尿潴留或尿失禁現(xiàn)在是36頁\一共有119頁\編輯于星期三4、眼的病變

視網(wǎng)膜病變是糖尿病微血管病變的重要表現(xiàn)，還會(huì)引起白內(nèi)障、黃斑病、屈光改變、青光眼虹膜睫狀體病變等5、糖尿病足定義：因末梢神經(jīng)病變，下肢動(dòng)脈供血不足以及細(xì)菌感染等各種因素，引起足部疼痛、皮膚深部潰瘍、肢端壞疽等病變。

是截肢、致殘的主要原因。現(xiàn)在是37頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是38頁\一共有119頁\編輯于星期三實(shí)驗(yàn)室檢查

1、尿糖四段尿糖檢測(cè)，以指導(dǎo)用藥尿常規(guī)：重要的篩選檢查早餐前午餐前晚餐前睡前現(xiàn)在是39頁\一共有119頁\編輯于星期三2、血糖：目前診斷DM的主要依據(jù)空腹血糖（FPG）：7.0mmol/L任何時(shí)間均11.1mmol/L3、OGTT方法用于有糖尿病可疑但血糖檢測(cè)未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者清晨空腹取血后服用75克Glucose溶入250~300ml水中5分鐘內(nèi)飲完，在30、60、120和180分鐘時(shí)分別測(cè)血糖現(xiàn)在是40頁\一共有119頁\編輯于星期三OGTT結(jié)果FPG：6.1-6.9mmol/L－IGT

7.0mmol/L－糖尿病2hPG：7.8-11.0mmol/L－IGT

11.1mmol/L－糖尿病現(xiàn)在是41頁\一共有119頁\編輯于星期三4、GHbA1FA

臨床上，以上兩項(xiàng)指標(biāo)只用于監(jiān)測(cè)病情正常值：8%~10%反映取血前8~12周血糖的總水平正常值：1.7~2.8mmol/L反映近2~3周血糖的總水平現(xiàn)在是42頁\一共有119頁\編輯于星期三5、血漿胰島素測(cè)定：空腹35~145pmol/LC-肽測(cè)定

以上指標(biāo)在T1DM降低，在T2DM正?；蚱团c胰島素以等分子量由?細(xì)胞釋放入血且不受外源性胰島素的干擾現(xiàn)在是43頁\一共有119頁\編輯于星期三治療

目前強(qiáng)調(diào)：早期治療、長(zhǎng)期治療、綜合治療、個(gè)體化治療的原則。具體措施以飲食治療和合適的體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)不同病情給予藥物治療?，F(xiàn)在是44頁\一共有119頁\編輯于星期三（一）磺脲類口服降糖藥口服降糖藥1.主要適應(yīng)癥：無急性并發(fā)癥的2型糖尿病2.機(jī)制：促進(jìn)胰島素的釋放和提高機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性；3.服藥方法：小劑量開始，逐漸加量，餐前服用4.主要副作用：低血糖，胃腸道反應(yīng)皮膚搔癢，白細(xì)胞減少5.常用藥物：甲苯磺丁脲、格列本脲、格列吡嗪現(xiàn)在是45頁\一共有119頁\編輯于星期三(二)雙胍類1.主要適應(yīng)癥：肥胖或超重2型糖尿病一線用藥2.機(jī)制：增加外周組織對(duì)GS的攝取和利用，改善胰島素抵抗；

3.主要?jiǎng)┬图坝梅ǎ憾纂p胍<2g/日,餐中或餐后即服，單用或聯(lián)合4.副作用：胃腸道反應(yīng)現(xiàn)在是46頁\一共有119頁\編輯于星期三（三）α葡萄糖苷酶抑制劑1、適應(yīng)癥：餐后血糖明顯升高的2型糖尿病人2、藥物：阿卡波糖（拜糖平）、優(yōu)格列波糖（四）胰島素增敏劑1、適應(yīng)癥：胰島素抵抗明顯的2型糖尿病人2、藥物：羅格列酮、吡格列酮現(xiàn)在是47頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是48頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是49頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是50頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是51頁\一共有119頁\編輯于星期三1923年諾貝尓醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng)得主弗雷德里克·格蘭特·班廷(FrederickGrantBanting)（加拿大）、JohnJamesRichardMacleod）麥克勞德（加拿大）現(xiàn)在是52頁\一共有119頁\編輯于星期三胰島素的傳奇故事班廷（FrederickBanting）加拿大小伙起初的經(jīng)歷看起來時(shí)運(yùn)相當(dāng)不濟(jì)——1917年他從多倫多大學(xué)畢業(yè)的時(shí)候，其實(shí)并未得到應(yīng)有的完整的醫(yī)學(xué)訓(xùn)練，因?yàn)楫?dāng)時(shí)全世界都受到了第一次世界大戰(zhàn)（）的影響；剛畢業(yè)沒多久的他就被征兵派去法國在前線做陸軍軍醫(yī)，就過不少人，也受過傷。傷還不輕——當(dāng)時(shí)有醫(yī)生主張給班廷截肢，班廷非常倔：“我非要留下這只胳膊不行！戰(zhàn)爭(zhēng)結(jié)束之后，回國的他竟然找不到像樣的工作，只能到一個(gè)邊遠(yuǎn)的小鎮(zhèn)開了個(gè)診所，生意慘淡。為了糊口，他又跑到當(dāng)?shù)匾凰t(yī)學(xué)院兼課現(xiàn)在是53頁\一共有119頁\編輯于星期三1920年10月30日（這個(gè)日子對(duì)他來說永生難忘），班廷備課的時(shí)候讀到一份病例報(bào)告說，一個(gè)病人的胰臟導(dǎo)管被結(jié)石堵塞之后，幾張中分泌消化酶的消化腺萎縮了，可是胰島細(xì)胞卻依然存活良好。這次偶然的閱讀給班廷帶來了流芳千古的機(jī)會(huì)，為什么呢？在班廷之前，早就有很多科學(xué)家認(rèn)為胰蛋白酶會(huì)降解他們想要提取出來的那種神秘激素。班廷的靈感說來也簡(jiǎn)單，他想的是：要是模仿結(jié)石阻塞的狀況，把狗的胰臟導(dǎo)管用手術(shù)結(jié)扎，等消化腺萎縮之后，再提取胰島素不就行了么！小地方設(shè)備不夠，班廷需要支持。于是，小伙子跑回母校多倫多大學(xué)，找到當(dāng)時(shí)的糖尿病權(quán)威麥克勞德（J.J.R.Macleod）教授。麥克勞德還是答應(yīng)了班廷，不是因?yàn)樗?dú)具慧眼，而是因?yàn)榘嗤⒁臇|西實(shí)在是太容易滿足了——他只要十條狗，一個(gè)助手，八個(gè)星期。麥克勞德給班廷分了個(gè)陰暗狹窄的小房間并派了個(gè)嘴上沒毛的只有21歲的醫(yī)科學(xué)生查爾斯·貝斯特(CharlesBest）現(xiàn)在是54頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是55頁\一共有119頁\編輯于星期三第一位接受胰島素治療的病人現(xiàn)在是56頁\一共有119頁\編輯于星期三第二位病人活到76歲現(xiàn)在是57頁\一共有119頁\編輯于星期三（一）胰島素適應(yīng)癥

1型糖尿??；糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心梗、腦血管意外；因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期;妊娠和分娩；2型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制；全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病?，F(xiàn)在是58頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是59頁\一共有119頁\編輯于星期三（二）制劑類型速（短）效：普通胰島素，唯一可靜脈注射,用于搶救，控制餐后血糖，皮下注射，高峰2-4h，持續(xù)6-8h中效:高峰6-12h，持續(xù)18-24h，控制餐飯后高血糖,夜間、清晨血糖長(zhǎng)效:高峰14-24h，持續(xù)28-36h，主要提供基礎(chǔ)水平胰島素?，F(xiàn)在是60頁\一共有119頁\編輯于星期三胰島素泵是一種內(nèi)裝有短效胰島素的微電腦動(dòng)力裝置完全模仿胰島素的持續(xù)基礎(chǔ)分泌和進(jìn)餐時(shí)的脈沖式釋放，隨時(shí)釋放人體所需胰島素，因此，象一個(gè)簡(jiǎn)單的“人工胰臟”,又叫“持續(xù)皮下胰島素注射CSII”。國內(nèi)外應(yīng)用胰島素泵強(qiáng)化治療糖尿病，為目前胰島素療法中的最佳方式?，F(xiàn)在是61頁\一共有119頁\編輯于星期三

現(xiàn)在是62頁\一共有119頁\編輯于星期三糖尿病酮癥酸中毒的治療原則：立即補(bǔ)液、立即給RI、積極抗感染。１、補(bǔ)液（立即快速）

為什么要立即補(bǔ)液？因?yàn)橥Y酸中毒病人頻繁嘔吐，不能進(jìn)食，有重度脫水。補(bǔ)液種類及量：先快速補(bǔ)充生理鹽水1000～2000毫升，以后根據(jù)血壓、尿量、或中心V壓決定補(bǔ)液速度和量，一般第一日補(bǔ)液4000～5000ml，失水重者可達(dá)6000～8000ml。

現(xiàn)在是63頁\一共有119頁\編輯于星期三２、RI的應(yīng)用：為了控制高血糖及酮體。①首次負(fù)荷量10～20u加入鹽水內(nèi)靜點(diǎn)或iH②以后按0.1u/小時(shí)/公斤維持靜點(diǎn)③作血糖監(jiān)護(hù)，q2h查血糖，待血糖降至250mg/dl以下時(shí)改為iH④若用上述方法2小時(shí)后血糖仍無下降，提示敏感性下降，胰島素劑量可加倍現(xiàn)在是64頁\一共有119頁\編輯于星期三３、糾正水電及酸堿平衡失調(diào)低血鉀機(jī)理：①快速補(bǔ)液后→尿量↑排鉀↑②應(yīng)用胰島素→糖原合成↑→鉀離子被消耗③酸中毒糾正后→K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移由于以上原因，故常發(fā)生低血鉀，為了預(yù)防，在補(bǔ)液一開始即可適當(dāng)補(bǔ)鉀，第一日可補(bǔ)氯化鉀6～10克酸中毒：輕度酸中毒補(bǔ)液后可自行恢復(fù)，重癥酸中毒，當(dāng)PH＜7.1時(shí)，可采用堿性藥物。

現(xiàn)在是65頁\一共有119頁\編輯于星期三４、積極治療誘因和并發(fā)癥控制誘因、治療腎衰、心衰、腦水腫。高滲性昏迷的治療㈠RI應(yīng)用：同酮癥酸中毒㈡補(bǔ)液糾正休克和脫水㈢止抽：安定10mgiv㈣治療誘因和并發(fā)癥㈤預(yù)后：死亡率40%以上?，F(xiàn)在是66頁\一共有119頁\編輯于星期三

常用護(hù)理診斷

１．營養(yǎng)失調(diào)：低于或高于機(jī)體需要量２．有感染的危險(xiǎn)與血糖增高等因素有關(guān)３．潛在并發(fā)癥

酮癥酸中毒、高滲性昏迷４．有體液不足的危險(xiǎn)與血糖升高致滲透性利尿有關(guān)５．活動(dòng)無耐力與嚴(yán)重代謝紊亂、蛋白質(zhì)分解增加有關(guān)６．自理缺陷與視力障礙有關(guān)７．焦慮與糖尿病慢性并發(fā)癥、長(zhǎng)期治療導(dǎo)致經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)加重有關(guān)８．知識(shí)缺乏：缺乏糖尿病的預(yù)防和自我護(hù)理知識(shí)現(xiàn)在是67頁\一共有119頁\編輯于星期三１、飲食護(hù)理：基礎(chǔ)治療措施，嚴(yán)格和長(zhǎng)期執(zhí)行（1）制定總熱量理想體重和工作性質(zhì)，特殊需要（2）碳水化合物約占飲食總熱量的50%～60%（3）蛋白質(zhì)和脂肪比例g/公斤/日,脂肪約占總熱量30%。（4）熱量合理分配:1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3護(hù)理措施現(xiàn)在是68頁\一共有119頁\編輯于星期三（5）飲食的注意事項(xiàng)增加纖維素的攝取，每日不少于40克飲食中的注意事項(xiàng)嚴(yán)格限制各種糖蛋白質(zhì)中至少有1/3來自動(dòng)物蛋白脂肪：來自于植物鈉：≤10g/日照顧病人的飲食習(xí)慣改進(jìn)烹飪方法定量定時(shí)進(jìn)餐不可隨意增減每周測(cè)體重延緩糖的吸收產(chǎn)生飽腹感促進(jìn)維生素的合成現(xiàn)在是69頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是70頁\一共有119頁\編輯于星期三2、運(yùn)動(dòng)療法

促進(jìn)糖代謝提高組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂，還可減輕病人的壓力和緊張情緒，使人心情舒暢現(xiàn)在是71頁\一共有119頁\編輯于星期三運(yùn)動(dòng)治療的適應(yīng)癥病情控制穩(wěn)定的2型糖尿病體重超重的2型糖尿?。罴堰m應(yīng)癥穩(wěn)定期的1型糖尿病穩(wěn)定期的妊娠糖尿病現(xiàn)在是72頁\一共有119頁\編輯于星期三1）運(yùn)動(dòng)鍛煉的方式

最好做低、中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動(dòng)如步行、慢跑、游泳、跳繩等現(xiàn)在是73頁\一共有119頁\編輯于星期三２）運(yùn)動(dòng)時(shí)間段的選擇通常于餐后1—3小時(shí)之間活動(dòng)為佳，因?yàn)榇藭r(shí)血糖水平升高，避開藥物作用高峰，以免發(fā)生低血糖若必須在藥物作用高峰時(shí)運(yùn)動(dòng)或體力勞動(dòng)，應(yīng)適當(dāng)增加飲食現(xiàn)在是74頁\一共有119頁\編輯于星期三３）運(yùn)動(dòng)的注意事項(xiàng)①了解你運(yùn)動(dòng)前、中、后的血糖變化：血糖高于14mmol/L，不要運(yùn)動(dòng)；如運(yùn)動(dòng)前血糖較低，應(yīng)先加餐②運(yùn)動(dòng)要有規(guī)律，強(qiáng)度應(yīng)循序漸進(jìn)，由低到中③選擇適合自己的運(yùn)動(dòng)，并合理安排時(shí)間，避免高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，防止意外傷害④周圍血管病變：走—休息—走，交替進(jìn)行視網(wǎng)膜病變：不舉重、不潛水、頭不低于腰周圍神經(jīng)病變：避免過度伸展，不負(fù)重現(xiàn)在是75頁\一共有119頁\編輯于星期三3、藥物護(hù)理（1）口服降糖藥物

觀察藥物不良反應(yīng)：磺脲類藥物主要副作用是低血糖反應(yīng)，常于餐前服用，其他副作用有胃腸道反應(yīng)，偶有藥物過敏如白細(xì)胞減少、貧血、皮膚瘙癢和皮疹。雙胍類藥物常見不良反應(yīng)為食欲減退、惡心、嘔吐、口干苦、金屬味、腹瀉等，故采用餐中或餐后服用，偶有過敏反應(yīng)。

現(xiàn)在是76頁\一共有119頁\編輯于星期三③α

葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）延遲碳水化合物的吸收降低餐后高血糖為T2DM一線用藥T2DM：胰島素＋AGI降低餐后高血糖效果好腹脹、排氣增多、腹瀉經(jīng)胃腸道很少吸收，無全身不良反應(yīng)阿卡波糖伏格列波糖在進(jìn)食第一口食物后服用食物中須含有一定量的碳水化合物現(xiàn)在是77頁\一共有119頁\編輯于星期三（２）胰島素使用胰島素注意事項(xiàng)保存注射時(shí)間抽吸方法必須冷藏（5-15℃）避免光照、冷凍、受熱RI：餐前半小時(shí)皮下注射長(zhǎng)效胰島素：餐前1小時(shí)皮下注射長(zhǎng)、短效混用：先抽短效、后抽長(zhǎng)效現(xiàn)在是78頁\一共有119頁\編輯于星期三不良反應(yīng)的預(yù)防及護(hù)理①低血糖反應(yīng)：表現(xiàn)：頭昏、心悸、多汗、甚至昏迷處理預(yù)防：定時(shí)定量進(jìn)餐，嚴(yán)格藥物劑量進(jìn)食含糖食物、飲料或靜脈推注50%葡萄糖現(xiàn)在是79頁\一共有119頁\編輯于星期三②過敏反應(yīng)：主要表現(xiàn)為注射局部瘙癢、蕁麻疹③注射部位皮下脂肪萎縮或增生表現(xiàn)：局部出現(xiàn)紅、腫、癢、硬結(jié)預(yù)防每次更換注射部位深層皮下注射注射后：局部熱敷現(xiàn)在是80頁\一共有119頁\編輯于星期三4、控制感染預(yù)防并發(fā)癥，預(yù)防感染加強(qiáng)個(gè)人衛(wèi)生保持皮膚粘膜的清潔現(xiàn)在是81頁\一共有119頁\編輯于星期三糖尿病足（diabeticfoot，DF）護(hù)理關(guān)鍵是預(yù)防皮膚損傷和感染，其措施包括每日進(jìn)行足部皮膚的清洗、按摩。修剪趾甲略呈弧形，與腳趾等緣。鞋襪平整、寬松。動(dòng)態(tài)觀察足部皮膚顏色、溫度和濕度的變化，檢查有無水腫、皮損、腳病以及足背血管搏動(dòng)、足部皮膚感覺等情況。有表皮破潰時(shí)及時(shí)處理?，F(xiàn)在是82頁\一共有119頁\編輯于星期三5、酮癥酸中毒病人的護(hù)理

臥床休息，吸氧，祛除誘因迅速靜脈通路，快速補(bǔ)液：最重要，液體選用NS

胰島素：靜脈點(diǎn)滴糾正酸中毒病情監(jiān)測(cè)６、心理護(hù)理現(xiàn)在是83頁\一共有119頁\編輯于星期三健康教育預(yù)防危險(xiǎn)因素，控制體重、戒煙預(yù)防誘因，積極控制飲食自我監(jiān)測(cè)和護(hù)理注意個(gè)人衛(wèi)生經(jīng)常備好糖果定期復(fù)查各項(xiàng)生化指標(biāo)現(xiàn)在是84頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是85頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是86頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是87頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是88頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是89頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是90頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是91頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是92頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是93頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是94頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是95頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是96頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是97頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是98頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是99頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是100頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是101頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是102頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是103頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是104頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是105頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是106頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是107頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是108頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是109頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是110頁\一共有119頁\編輯于星期三現(xiàn)在是111頁\一共有119頁\編輯于星期三somogyi現(xiàn)象（低血糖后高血糖中文翻譯為索馬吉效應(yīng)）：應(yīng)用胰島素治療的嚴(yán)重糖尿病病人，容易在午夜發(fā)生低血糖后反跳性高血糖。原因是在午夜時(shí)對(duì)抗激素的增加，如腎上腺素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素等，使血糖上升。但此時(shí)胰島不能分泌足夠的胰島素，不能使血糖保持正常，而產(chǎn)生高血糖癥，也可產(chǎn)生酮癥。對(duì)此種空腹高血糖應(yīng)需與真正的血糖升高相區(qū)別。最好是查清晨3時(shí)的血糖，以明確有無低血糖。對(duì)此種病人的處理，不是增加胰島素劑量，而是減少晚餐前或睡前的胰島素劑量?，F(xiàn)在是112頁\一共有119頁\編輯于星期三胰島素釋放試驗(yàn)的試驗(yàn)方式：該試驗(yàn)常與口服糖耐量試驗(yàn)同時(shí)進(jìn)行，應(yīng)禁食一夜后次日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采血。許多生理和藥物因素影響血糖值和胰島素的分泌，如做試驗(yàn)時(shí)的情緒、禁食時(shí)間的長(zhǎng)短等。另外有些藥物(如氨茶堿類，阻滯劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等)應(yīng)停服3天后再進(jìn)行試驗(yàn)。測(cè)定空腹、服糖后30分鐘、60分鐘、120分鐘、180分鐘的血清胰島素，正常人的胰島素分泌常與血糖值呈平行狀態(tài)，在服糖后30—60分鐘達(dá)到峰值，其濃度為空腹值的5—7倍，達(dá)到峰值后的胰島素測(cè)定值較峰值應(yīng)有一個(gè)明顯的下降，180分鐘的測(cè)定值應(yīng)只比空腹值略高。這組試驗(yàn)主要是用于判定胰島素細(xì)胞的分泌功能。胰島素依賴型糖尿病空腹值低，服糖后仍無反應(yīng)或反應(yīng)低下，呈不反應(yīng)型。非胰島素依賴性糖尿病空腹值正常或增高，服糖后胰島素水平增加甚至過強(qiáng)，峰值到來的晚，常在120分鐘，甚至180分鐘出現(xiàn)，但該型糖尿病在晚期也可呈不反應(yīng)型。參考正常值：成年人空腹基礎(chǔ)胰島素參考正常值：5～20mU/L。餐后正常人血清胰島素峰值約為空腹時(shí)的5--10倍，峰值一般出現(xiàn)在餐后30—60分鐘(與進(jìn)食種類有關(guān)：飲用葡萄糖峰值出現(xiàn)快，食用饅頭則峰值出現(xiàn)慢)3小時(shí)后接近空腹值。胰島素釋放試驗(yàn)是讓患者口服葡萄糖或用饅頭餐使血糖升高而刺激胰島β-細(xì)胞分泌胰島素，通過測(cè)定空腹及餐后1小時(shí)、2小時(shí)、3小時(shí)的血漿胰島素水平，了解胰島β-細(xì)胞的儲(chǔ)備功能，從而有助于糖尿病的早期診斷、分型和指導(dǎo)治療。臨床意義：本實(shí)驗(yàn)反應(yīng)基礎(chǔ)和葡萄糖介導(dǎo)的胰島素釋放功能?，F(xiàn)在是113頁\一共有119頁\編輯于星期三C肽是胰島β細(xì)胞的分泌產(chǎn)物，它與胰島素有一個(gè)共同的前體——胰島素原。一個(gè)分子的胰島素原在特殊的作用下，裂解成一個(gè)分子的胰島素和一個(gè)分子的C肽，因此在理論上C肽和胰島素是等同分泌的，血中游離的C肽生理功能尚不很清楚，但C肽不被肝臟破壞，半衰期較胰島素明顯為長(zhǎng)，故測(cè)定C肽水平更能反應(yīng)β細(xì)胞合成與釋放胰島素功能。對(duì)已經(jīng)用胰島素治療的病人，體內(nèi)產(chǎn)生的胰島素抗體可干擾胰島素測(cè)定；同時(shí)現(xiàn)在采用的放免法測(cè)定胰島素，也分辨不出是內(nèi)生的還是外源性胰島素，給了解β細(xì)胞的功能帶來困難，而C肽與胰島素之間有相當(dāng)穩(wěn)定的比例關(guān)系，且不受胰島素抗體的干擾，注射的外源性胰島素又不含C肽，所以測(cè)定血中C肽水平，可以反應(yīng)內(nèi)生胰島素的水平，既可了解β細(xì)胞的功能。臨床意義C肽釋放試驗(yàn)的做法與注意事項(xiàng)與葡萄糖耐量試驗(yàn)，胰島素釋放試驗(yàn)相同，它的臨床意義是：（1）測(cè)定C肽，有助于糖尿病的臨床分型，有助于了解患者的胰島功能。（2）因?yàn)镃肽不受胰島素抗體干擾，對(duì)接受胰島素治療的患者，可直接測(cè)定C肽濃度，以判定患者的胰島β細(xì)胞功能。（3）可鑒別低血糖的原因。若C肽超過正常，可認(rèn)為是胰島素分泌過多所致，如C肽低于正常，則為其它原因所致。（4）C肽測(cè)定有助于胰島細(xì)胞瘤的診斷及判斷胰島素瘤手術(shù)效果，胰島素瘤血中C肽水平偏高，若手術(shù)后血中C肽水平仍高，說明有殘留的瘤組織，若隨訪中C肽水平不斷上升，揭示腫瘤有復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的可能?，F(xiàn)在是114頁\一共有119頁\編輯于星期三牛胰島素是牛胰臟中胰島β-細(xì)胞所分泌的一種調(diào)節(jié)糖代謝的蛋白質(zhì)激素，是一種多肽。其一級(jí)結(jié)構(gòu)。1955年由英國桑格（S.Sanger）測(cè)定。在1965年9月17日我國完成了結(jié)晶牛胰島素的全合成。經(jīng)過嚴(yán)格鑒定，它的結(jié)構(gòu)、生物活力、物理化學(xué)性質(zhì)、結(jié)晶形狀都和天然的牛胰島素完全一樣。這是世界上第一個(gè)人工合成的蛋白，為人類認(rèn)識(shí)生命、揭開生命奧秘邁出了可喜的一大步。這項(xiàng)成果獲1982年中國自然科學(xué)一等獎(jiǎng)。1953年，英國人F.

SangerSanger由于測(cè)定了牛胰島素的一級(jí)結(jié)構(gòu)而獲得1958年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。

現(xiàn)在是115頁\一共有119頁\編輯于星期三鈕經(jīng)義（1920年12月26日－1995年12月26日），中國生物化學(xué)家，江蘇省興化市人。人工合成牛胰島素的主要負(fù)責(zé)人1953年在美國德州大學(xué)奧斯汀分校完成博士論文。1958年領(lǐng)導(dǎo)中國科學(xué)院上海生物化學(xué)研究所啟動(dòng)人工合成胰島素研究，1965年成功，為世界上首次實(shí)現(xiàn)人工全合成蛋白質(zhì)。該成果獲得1982年國家自然科學(xué)一等獎(jiǎng)。1979年至1984年任中國生物化學(xué)會(huì)理事。1983年，他在人胰島素原C肽的合成中有新的貢獻(xiàn)。[1]1979年，鈕經(jīng)義被提名為諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)候選人[2]，成為最早被提名諾貝爾獎(jiǎng)的中華人民共和國公民。現(xiàn)在是116頁\一共有119頁\編輯于星期三主要貢獻(xiàn)人工全合成牛胰島素。蛋白質(zhì)必需基團(tuán)的化學(xué)修飾和酶活性喪失的定量關(guān)系工作，公式及方法分別被稱“鄒氏公式”、“鄒氏作圖法”。鄒承魯1923年出生于青島。1941年，鄒承魯高中畢業(yè)于重慶南開中學(xué)，同年考入西南聯(lián)合大學(xué)化學(xué)系。1945年畢業(yè)后，他以第一名的優(yōu)異成績(jī)得到了庚子賠款公費(fèi)出國留學(xué)的機(jī)會(huì)。1946年，他進(jìn)入了英國劍橋大學(xué)，從師于著名生物化學(xué)家凱林教授，從事呼吸鏈酶研究。在研究生期間，他單獨(dú)署名的論文在英國《自然》雜志發(fā)表。1951年，他在獲得了英國劍橋大學(xué)生物化學(xué)博士學(xué)位后立即回國，開始在中國科學(xué)院上海生理生化研究所工作。1958年，他與年輕的同事們參與了人工全合成牛