心血管腎臟RAAS系統(tǒng)的解剖和生理匯編

心血管腎臟RAAS系統(tǒng)的解剖和生理匯編第1頁/共35頁心血管疾病知識僅供銷售人員內(nèi)部培訓(xùn)使用第2頁/共35頁心血管疾病知識（1）心血管系統(tǒng)的解剖和生理腎臟系統(tǒng)的解剖和生理腎素—血管緊張素系統(tǒng)第3頁/共35頁心血管疾病知識（1）心血管系統(tǒng)的解剖與生理僅供銷售人員內(nèi)部培訓(xùn)使用第4頁/共35頁心血管系統(tǒng)解剖和生理心血管系統(tǒng)的解剖心血管生理

第5頁/共35頁心血管系統(tǒng)解剖－心臟內(nèi)部結(jié)構(gòu)第6頁/共35頁心血管系統(tǒng)解剖－循環(huán)系統(tǒng)左心房左心室右心房右心室第7頁/共35頁心血管系統(tǒng)解剖－心臟的血管第8頁/共35頁心血管系統(tǒng)解剖－心傳導(dǎo)系統(tǒng)第9頁/共35頁心血管生理－心臟的泵血功能前負(fù)荷（容量負(fù)荷）：心肌收縮之前所遇到的負(fù)荷，是由舒張期回流至心房繼而進(jìn)入心室的血液對心房壁、心室壁產(chǎn)生的張力所致。前負(fù)荷與靜脈回流量有關(guān)，靜脈回流量增加，則前負(fù)荷增加。如：短時(shí)間內(nèi)輸入大量液體、甲亢、慢性貧血等可使血容量增加，靜脈回流增加，導(dǎo)致心臟前負(fù)荷增加。相反使用利尿劑、大汗、腹泄、失血等導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少，靜脈回流減少，則導(dǎo)致心臟前負(fù)荷降低。心臟的前負(fù)荷第10頁/共35頁心血管生理－心臟的泵血功能后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）：心室開始收縮射血時(shí)所面對的阻力。動脈血壓是決定后負(fù)荷的最主要因素。此外后負(fù)荷還受到血液粘度、循環(huán)血容量的影響。如周圍動脈阻力增加（如高血壓病人），心臟后負(fù)荷增加；使用擴(kuò)張動脈的藥物，則可以降低外周動脈阻力，降低心臟后負(fù)荷。

心臟的后負(fù)荷第11頁/共35頁心血管生理－心臟的泵血功能代償和失代償：容量負(fù)荷增加，心臟將會通過增加心肌收縮力、加快心率來增加射血量。長期過重的容量負(fù)荷下心臟代償能力逐漸下降，最終心腔擴(kuò)大，室壁變薄，心肌收縮能力下降，最終進(jìn)入失代償期，即心力衰竭。壓力負(fù)荷增加，心臟將會通過增加心肌收縮力，增加室壁厚度來克服增加的阻力。長期過重的壓力負(fù)荷下心臟代償能力逐漸下降，最終室壁也會逐漸變薄，心腔擴(kuò)大，心肌收縮能力下降，進(jìn)入失代償期，即心力衰竭。心臟的前后負(fù)荷第12頁/共35頁心血管疾病知識（1）

腎臟生理和病理基本知識僅供銷售人員內(nèi)部培訓(xùn)使用第13頁/共35頁腎臟的大體結(jié)構(gòu)皮質(zhì)髓質(zhì)輸尿管腎臟膀胱第14頁/共35頁腎動脈造影第15頁/共35頁腎小球的結(jié)構(gòu)出球動脈入球動脈Bowman’s囊毛細(xì)血管第16頁/共35頁腎小球毛細(xì)血管袢第17頁/共35頁腎臟的生理功能生成尿液水、代謝產(chǎn)物、廢物保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量調(diào)節(jié)細(xì)胞外液滲透濃度調(diào)節(jié)酸堿平衡

內(nèi)分泌功能

分泌激素

:腎素腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)前列腺素

紅細(xì)胞生成素降解部分內(nèi)分泌激素作為腎外激素的靶器官

腎小球?yàn)V過腎小管重吸收、排泌第18頁/共35頁腎臟的解剖和生理功能腎小球?yàn)V過血漿，生成原尿腎小管重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氫根、鈉、鉀、水、葡萄糖等排泌：氫、鉀、氨、藥物、毒物等濃縮稀釋功能腎血管充分的血流量，保證腎臟的正常功能第19頁/共35頁250萬個(gè)腎單位（125萬個(gè)/腎）腎單位不能再生腎單位數(shù)量減少的原因–疾病（高血壓，腎小球腎炎…）–年齡增大

40歲以后，有功能的腎單位每10年遞減10％

腎臟的基本功能單位－腎單位第20頁/共35頁清除率

腎臟在單位時(shí)間內(nèi)清除血漿中某一物質(zhì)的能力，通常測定腎小球?yàn)V過率(GlomerularFiltrationRate,GFR)，推算出腎臟每分鐘能清除多少毫升血漿中的該物質(zhì)，并以體表面積糾正。–菊淀粉清除率（金標(biāo)準(zhǔn)）–內(nèi)生肌酐清除率（粗略估計(jì)有效腎單位數(shù)量）腎功能測定內(nèi)生肌酐清除率＝尿肌酐濃度x尿量/時(shí)間血肌酐濃度內(nèi)生肌酐清除率GFR第21頁/共35頁有腎臟損害（結(jié)構(gòu)或功能的異常）3個(gè)月，伴或不伴有GFR的下降。表現(xiàn)為以下二者之一：（1）病理學(xué)上的異常（腎組織活檢）；或（2）腎臟損害的標(biāo)志，包括血常規(guī)、尿常規(guī)、或影像學(xué)的異常。

或GFR<60ml/min/1.73m2存在3個(gè)月，伴或不伴有腎臟損害。慢性腎臟疾病的定義第22頁/共35頁腎功能：心血管事件的預(yù)測因子02468101214161820Cr(cl)

65mL/min(n=3394)Cr(cl)>

65mL/min(n=5888)14.418.5主要終點(diǎn)*9.314.8所有原因死亡*5.89.4心源性死亡*10.312.5心肌梗死*2.54.5心衰住院*MannJ.etal.AnnInternMed2001;134:629發(fā)生率

(%)*P<0.05.?CV死亡,MI,或中風(fēng)聯(lián)合終點(diǎn).第23頁/共35頁原發(fā)性慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎…繼發(fā)性糖尿病，高血壓…慢性腎功能不全病因第24頁/共35頁腎性高血壓：實(shí)質(zhì)性，血管性高血壓既是慢性腎臟疾病的原因，又是慢性腎臟疾病的并發(fā)癥之一。（50－75％的CKD患者血壓140/90mmHg）高血壓是腎臟疾病進(jìn)展和心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素高血壓與腎臟第25頁/共35頁高血壓引起腎臟損害的可能機(jī)制腎小球內(nèi)高血壓高灌注、高濾過腎小球入球小動脈硬化，腎小球缺血腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化高血壓第26頁/共35頁腎臟疾病引起高血壓的可能機(jī)制腎臟疾病外周血管阻力增加少尿或無尿?qū)е麦w內(nèi)水鈉潴留，容量負(fù)荷增加，產(chǎn)生高血壓交感神經(jīng)系統(tǒng)激活高血壓血管緊張素II產(chǎn)生增加RAAS激活*:RAAS：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)加重水鈉潴留第27頁/共35頁CKD患者屬于心血管疾病的很高危人群。

JNC7推薦血壓控制標(biāo)準(zhǔn)為Bp130/80mmHg(尿蛋白/肌酐500－1000mg/g,SBP<130mmHg)ADA2004,糖尿病腎病伴有高血壓患者的血壓控制標(biāo)準(zhǔn)為Bp130/80mmHg慢性腎臟疾病血壓控制標(biāo)準(zhǔn)NationalKidneyFoundation.K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesonHypertensionandAntihypertensiveAgentsinChronicKidneyDisease.AmJKidneyDis43:S1-S290,2004第28頁/共35頁多數(shù)病人需聯(lián)合用藥以達(dá)降壓目標(biāo)DBP=舒張壓;MAP=平均動脈壓BakrisGLetal.AmJKidneyDis.2000;36:646-661.試驗(yàn)?zāi)繕?biāo)血壓(mmHg)UKPDSDBP<85ABCDDBP<75MDRDMAP<92HOTDBP<80AASKMAP<92所用降壓藥物數(shù)量第29頁/共35頁心血管疾病知識（1)腎素—血管緊張素系統(tǒng)簡介（自學(xué)部分）第30頁/共35頁血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素II受體(AT1)血管收縮,血壓上升血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)腎素腎素血管緊張素系統(tǒng)

（Renin-angiotensinSystem,RAS）(ACEI:ex,捷賜瑞)(ARB:ex,坎地沙坦)第31頁/共35頁RAS概況腎素血管緊張素原血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）血管緊張素Ⅱ

（AngⅡ）血管緊張素受體（ATR）第32頁/共35頁血管緊張素II的作用使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加。刺激醛固酮分泌，醛固酮可以引起血容量增加。 （以上兩方面的作用共稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。）興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，使去甲腎上腺素分泌增加，使血管收縮。第33頁/共