腦卒中影像學鑒別診斷

腦卒中影像學鑒別診斷背景據(jù)估計，約9%～30%可疑腦卒中患者和2.8%～17%接受IV-tPA治療的患者存在卒中類似疾病。大多數(shù)卒中類似疾病包括癲癇、偏頭痛、腫瘤和中毒代謝性疾病。影像學通常有助于診斷，因為腦卒中在不同階段均有典型的影像學特征，并符合典型的分布類型。但是，大多數(shù)這些特征，即便是彌散受限（表1），也不是腦卒中所特有的。在本文中，我們依據(jù)7種主要分布類型（圖1）對腦卒中及其相似疾病進行分析。雖然仍存在重疊，這些分布類型有助于縮小鑒別診斷。表1彌散降低的原因圖1腦卒中及其類似疾病的主要影像表現(xiàn)類型缺血性腦卒中不同階段的影像特征急性期（24小時以內(nèi)）最初的CT表現(xiàn)輕微，包括血管高密度征、灰白質(zhì)界限不清和腦溝消失。彌散加權(quán)成像具有高度準確性，并且可以在發(fā)病后15分鐘檢測腦卒中。數(shù)小時后開始出現(xiàn)T2/FLAIR高信號。亞急性期（24小時至2月）CT低密度更加明顯，ADC值逐漸增加，并在第4～10天出現(xiàn)假性正常圖像。第6天開始出現(xiàn)腦回樣強化，并持續(xù)2～3個月。水腫高峰出現(xiàn)在3～4天，第7天后開始下降。出血轉(zhuǎn)化一般出現(xiàn)在發(fā)病后2～7天。慢性期（2月以后）此期以腦容積減小、空洞形成和神經(jīng)膠質(zhì)增生為特征。神經(jīng)膠質(zhì)增生圍繞空洞在CT上呈低密度，在T2WI和FLAIR上呈高信號。DWI顯示各種不同信號，ADC值特征性降低。缺血性腦卒中及其相似疾病的分布類型灰質(zhì)和白質(zhì)區(qū)域改變相似疾病鑒別診斷單血管分布腦卒中單一血管分布區(qū)的缺血性梗死通常是由于栓塞所致，栓子來源于動脈粥樣硬化性斑塊或頭頸部大動脈夾層，頸動脈分叉處最常見。栓子常常堵塞大腦中動脈或頸內(nèi)動脈末端，其次是大腦后動脈，基底動脈系統(tǒng)及大腦前動脈，引起區(qū)域性皮質(zhì)及皮質(zhì)下腦組織受累。癲癇三分之一的卒中類似疾病是由于癲癇發(fā)作或發(fā)作后功能障礙導致。有時癲癇也可導致彌散受限（圖2）。其分布特點不符合血管分布，水腫和腦回增強出現(xiàn)更早，腦灌注正?；蛟黾樱瑹o血管閉塞，有時同時有皮層彌散受限和皮層下彌散增加。圖2一例66歲男性，癲癇發(fā)作伴意識狀態(tài)改變、急性失語和右側(cè)凝視，擬診腦卒中并給予IV-tPA治療。左側(cè)病灶情況下的右側(cè)凝視可提示癲癇發(fā)作。他的入院MRI顯示左側(cè)額頂葉皮層和皮層下白質(zhì)彌散受限（A和B）和水腫（C）。他的癥狀和影像學（圖像未提供）顯示在出院前完全緩解。偏頭痛先兆性偏頭痛和偏癱型偏頭痛占腦卒中類似疾病的5～10%，并且也可出現(xiàn)彌散受限。鑒別因素包括長期偏頭痛病史、累及多個血管分布區(qū)和無血管閉塞。急性先兆發(fā)作的腦灌注減低，長時間發(fā)作時則正?；蛟黾?。病灶通常為可逆的，15%的45歲以下腦卒中是由于偏頭痛所致。腦腫瘤原發(fā)性腦腫瘤可以表現(xiàn)為急性神經(jīng)功能缺損。有時低級別膠質(zhì)瘤伴輕度水腫效應和皮層受累可能會與亞急性腦梗死混淆（圖3），通過無血管分布、無明顯彌散受限和腦溝強化，較易與其鑒別。但是，亞急性梗死伴出血和高級別出血性膠質(zhì)瘤可表現(xiàn)為局部彌散受限、不同程度強化和占位效應，有時難以鑒別。圖3一例49歲女性，突然醒來出現(xiàn)言語不清。最初CT報告左側(cè)MCA區(qū)域腦梗死伴左側(cè)MCA高密度（A），MRI顯示非強化（B）、T2-FLAIR高信號（C）的膨脹性病灶伴彌散增加（D-DWI，E-ADC）?；顧z顯示為間變性少突膠質(zhì)細胞瘤。單純皰疹病毒腦炎單純皰疹病毒腦炎是最常見的病毒性腦炎，表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、意識不清、癲癇發(fā)作和神經(jīng)功能缺損，易累及邊緣葉系統(tǒng)（內(nèi)側(cè)顳葉和前額葉，島葉和扣帶回）（圖4）。DWI上通常同時存在彌散增加和減低，優(yōu)于其它序列。早期階段可出現(xiàn)彌散受限，并導致不可逆的神經(jīng)損傷。谷氨酸毒性途徑被認為是彌散受限的原因。典型病灶為FLAIR高信號，通常伴出血轉(zhuǎn)化。圖4一例72歲男性，精神狀態(tài)改變，右下肢局灶性運動性癲癇持續(xù)狀態(tài)，同時存在發(fā)熱伴分泌性咳嗽。該患者最初被診斷為雙側(cè)ACA和MCA腦梗死。最后患者被診斷為HSV腦炎，MRI顯示雙側(cè)顳葉、額葉、島葉、扣帶回和丘腦非對稱性多灶性彌散受限（A-D,DWI）、T2/FLAIR高信號（圖像未提供）。低血糖低血糖可表現(xiàn)為局灶性神經(jīng)功能缺損。大腦皮質(zhì)（尤其是枕葉）、放射冠和半卵圓中心可見彌散受限。也有報道可累及基底節(jié)、海馬、內(nèi)囊和胼胝體壓部。由于小腦、腦干和下丘腦有更加活躍的血糖運輸機制這些部位通常不受累。彌散受限的原因認為是糖缺乏導致能量衰竭、興奮性水腫和/或腦血流不對稱。短暫性全面性遺忘（TGA）TGA是急性發(fā)生的一過性順行性記憶丟失。發(fā)病機制不明，但缺血、癲癇和偏頭痛是可能的機制。典型表現(xiàn)為海馬斑點狀彌散受限（圖5）。一項報告顯示，從發(fā)病到影像學檢查的時間由8小時增加到48小時，DWI陽性的發(fā)現(xiàn)率由5%增加到85%。圖5一例51歲女性，表現(xiàn)為意識不清，言語含糊，近事遺忘。發(fā)病后4天DWI顯示雙側(cè)海馬點狀彌散受限（A&B：DWI；C&D：ADC）。隨訪MRI顯示病灶完全緩解（圖像未提供）。MELAS（線粒體腦病，乳酸性酸中毒，卒中樣發(fā)作）MELAS表現(xiàn)為惡心、嘔吐、癲癇發(fā)作、肌無力和急性神經(jīng)功能缺損，通常在40歲以前發(fā)病。MRI顯示皮質(zhì)和皮層下白質(zhì)T2高信號、水腫和彌散受限。鑒別因素包括疾病進展不同階段的多發(fā)病灶，急性病灶內(nèi)同時存在彌散受限和增加，非血管性分布，以及好發(fā)于后部頂葉和枕葉（圖6）。圖6一例48歲男性，近期2次左側(cè)PCA分布區(qū)梗死，伴神經(jīng)功能缺損加重，新發(fā)認知功能障礙和意識障礙。最終診斷為MELAS，F(xiàn)LAIR顯示左側(cè)后頂顳針葉非血管性分布的皮層水腫（A：FLAIR），同時伴彌散受限和彌散增加（B：DWI；C：ADC）。靜脈梗死靜脈梗死并不常見，占所有腦卒中的1%。腦實質(zhì)可能正常，可能表現(xiàn)為血管源性水腫為主的病灶伴彌散增加，細胞毒性水腫的病灶伴彌散受限和/或出血性病灶，均不按血管性分布。彌散受限可能是可逆的，特別是癲癇發(fā)作相關的病變。硬腦膜靜脈竇血管形成分皮質(zhì)型和皮質(zhì)下型，大腦內(nèi)靜脈和直竇血栓形成導致雙側(cè)丘腦受累。皮質(zhì)和深部灰質(zhì)改變相似疾病鑒別缺血缺氧性腦病缺血缺氧性腦?。℉IE）是全腦缺氧的結(jié)果。最常見的原因是心臟驟停、呼吸衰竭和休克。嚴重的患者大腦皮質(zhì)和深部灰質(zhì)均受累（圖7）。較輕的患者可以見到邊緣帶梗死類型。罕有純白質(zhì)型，這可能是全腦缺血誘發(fā)脫髓鞘表現(xiàn)。小腦通常不受累。圖7一例31歲男性，有海洛因和可卡因濫用史，出現(xiàn)無脈性電活動心搏驟停。MRI顯示雙側(cè)頂枕葉和額葉、雙側(cè)丘腦彌漫性彌散受限（A：DWI，B：ADC）、T2-FLAIR高信號（C：FLAIR），符合全腦缺氧性損傷。Wernicke腦病Wernicke腦病見于伴硫胺素缺乏的嗜酒和其它營養(yǎng)不良患者。患者出現(xiàn)精神狀態(tài)改變、記憶損傷、眼肌麻痹或共濟失調(diào)。典型MRI顯示乳頭體、下丘腦、內(nèi)側(cè)丘腦、頂蓋和導水管周圍區(qū)域?qū)ΨQ性T2/FLAIR高信號，大腦皮質(zhì)也可能受累。在疾病早期，可見到由于細胞源性水腫導致的彌散受限（圖8）。圖8一例62歲女性，復視3個月，聽力喪失數(shù)天，因眩暈、惡心、嘔吐、眼震和厭食來診。她被診斷為營養(yǎng)缺乏導致的Wernicke病，硫胺素水平為35nmol/L（正常70–180）。MRI顯示四疊體板、中腦導水管周圍灰質(zhì)、下丘腦和雙側(cè)上丘FLAIR高信號和各種不同程度的彌散（A：DWI，B：ADC）。肝性腦病輕型肝性腦病的典型影像學表現(xiàn)為對稱性蒼白球T1低信號。嚴重病例的MRI顯示皮層（特別是扣帶回和島葉）和基底節(jié)T2高信號和彌散受限（圖9）。丘腦、腦室旁白質(zhì)和腦干也可能受累。彌散性皮質(zhì)受累是可逆的，但永久性神經(jīng)功能后遺癥的風險會上升。ADC值降低可能是由于血氨導致的興奮毒性損傷和星形膠質(zhì)細胞滲透壓異常。圖9一例53歲女性，酒精性肝硬化，因腹痛、惡心和嘔血就診于急診。數(shù)天后，她出現(xiàn)無反應，伴腦干反射消失，血氨水平達360。她被診斷為肝性腦病，MRI顯示雙側(cè)額葉和島葉皮層和丘腦輕度彌散受限（A：DWI，B：ADC）和FLAIR高信號（C）。豆狀核有輕度T1高信號（D）?？搜攀喜】搜攀喜。–JD）是由于朊蛋白錯誤折疊導致的快速進展性、傳染性、致死性神經(jīng)退行性疾病。DWI比FLAIR或T2WI更加敏感，并伴ADC降低。CJD患者有對稱性基底節(jié)受累和對稱性或非對稱性皮層受累（圖10）。圖10一例48歲女性，精神狀態(tài)改變、亞急性記憶減退伴步態(tài)異常1年，近期出現(xiàn)人格改變。MRI顯示雙側(cè)基底節(jié)、丘腦、皮質(zhì)彌散受限（A：DWI，B：ADC）和T2-FLAIR（C）高信號。患者被診斷為CJD。東部馬腦炎這是一種蚊子傳播的蟲媒病毒，臨床表現(xiàn)可從感冒樣癥狀、意識模糊和嗜睡，到神經(jīng)功能缺損、癲癇發(fā)作和昏迷。約5%感染導致腦炎，1/3患者死亡，存活患者遺留明顯殘疾。典型病灶出現(xiàn)在雙側(cè)基底節(jié)、丘腦和腦干T2-FLAIR高信號（圖11）。皮層和腦室旁白質(zhì)受累相對少見。圖11一例43歲男性，發(fā)熱、頭痛、精神狀態(tài)改變2天，發(fā)病2天前曾野營。入院MRI顯示雙側(cè)基底節(jié)、丘腦和島葉T2-FLAIR（A）高信號和輕度彌散減低（B：DWI，C：ADC），左側(cè)重于右側(cè)。數(shù)天后MRI顯示更為廣泛的基底節(jié)和島葉皮層受累（D：FLAIR）。深部灰質(zhì)彌散異常小血管/穿支血管卒中小血管卒中占所有腦卒中的20～25%，病變位于小穿支動脈分布區(qū)，包括豆紋動脈、脈絡膜前動脈、丘腦穿通動脈和旁基底動脈分支。這些卒中通常由于高血壓導致的動脈硬化所致，典型病變小于15mm，一部分是由于動脈原位血栓形成性閉塞或栓塞所致，后者導致鄰近深穿支動脈分布區(qū)多發(fā)梗死。一氧化碳中毒輕型患者常出現(xiàn)雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性彌散受限和T2高信號（圖12）。嚴重病例中基底節(jié)其余部分、丘腦、海馬、幕上白質(zhì)、胼胝體以及少數(shù)情況下大腦皮質(zhì)均可受累。隨后臨床癥狀一過性改善，可能發(fā)生遲發(fā)型腦病，表現(xiàn)為雙側(cè)融合性腦室旁白質(zhì)T2高信號和片狀彌散受限。急性期的彌散受限可能繼發(fā)于細胞毒性水腫，遲發(fā)期可能與脫髓鞘有關。圖12一例49歲男性，在炭火旁野營后次日晨起被人發(fā)現(xiàn)存在凝視、口吐泡沫，意識尚清，呼吸6次/分，碳氧血紅蛋白水平22.9。MRI顯示雙側(cè)蒼白球彌散受限（A：DWI，B：ADC）和T2-FLAIR高信號（C：T2WI，D：FLAIR）。滲透性髓鞘溶解癥滲透性髓鞘溶解癥最常見于低鈉血癥的過快糾正，也可見于營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、滲透壓升高，例如高血糖和肝移植患者。典型表現(xiàn)為假性球麻痹和痙攣性四肢癱，可出現(xiàn)橋腦中央和/或橋外髓鞘溶解（圖13）。橋腦病灶位于中央，皮質(zhì)脊髓束保留。橋外病變對稱性累及丘腦、基底節(jié)和雙側(cè)膝狀體和大腦白質(zhì)。T2高信號的出現(xiàn)可能滯后2周，但彌散受限出現(xiàn)于24小時內(nèi)，并持續(xù)達3周。彌散受限的機制尚未完全闡述，可能與細胞外的水向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移或髓鞘內(nèi)分裂、空泡化，或髓鞘由于滲透作用破裂有關。圖13一例46歲嗜酒男性，伴嚴重低鈉血癥，在糾正低鈉血癥后出現(xiàn)癲癇發(fā)作和吞咽困難。MRI顯示腦橋中央部、雙側(cè)殼核、尾狀核、丘腦外囊T2高信號（A&B：FLAIR），腦橋周圍部和皮質(zhì)脊髓束未受累。結(jié)果符合腦橋中央和橋外髓鞘溶解。氨己烯酸中毒氨己烯酸用于治療嬰兒痙攣和難治性復雜部分性癲癇，與MRI一過性無癥狀性異常信號有關（圖14），尤其是在年輕患者。中毒特征性表現(xiàn)為對稱性雙側(cè)基底節(jié)、丘腦、前聯(lián)合、胼胝體和中腦T2高信號和彌散受限。即便不停用藥物，MRI異常也可自發(fā)緩解。T2和彌散異常的原因尚不清楚，但有證據(jù)表現(xiàn)可能與髓鞘內(nèi)水腫有關。圖14一例10歲男孩，伴結(jié)節(jié)性硬化癥和難治性癲癇，MRI顯示結(jié)節(jié)性硬化特征伴雙側(cè)丘腦、蒼白球下部、下丘腦、紅核、小腦上腳和腦干背側(cè)彌散受限（A：DWI，B：ADC）和T2高信號（C：T2WI），提示氨己烯酸中毒。此后彌散受限自發(fā)緩解。非酮癥高血糖非酮癥高血糖發(fā)生于2型糖尿病患者，與新發(fā)舞蹈病、癲癇發(fā)作和局灶性神經(jīng)功能缺損有關。影像學表現(xiàn)可為單側(cè)或雙側(cè)，可被誤診為豆紋動脈缺血性卒中（圖15）。非酮癥高血糖在CT上基底節(jié)呈高密度，MRI呈T1高信號、T2低信號和彌散受限，無相關易感效應。T1高信號可能與反應性星形膠質(zhì)細胞中的錳有關。彌散受限的病理生理機制仍存在爭議，包括蛋白脫水、髓鞘崩解、高粘血癥、微鈣化和微出血等。圖15一例62歲女性糖尿病患者，因主觀性感覺右側(cè)上肢無力和右足運動增加就診，被診斷為非酮癥高血糖。MRI發(fā)現(xiàn)左側(cè)豆狀核彌散受限（A：DWI，B：ADC）和T1高信號（C）。CT顯示左側(cè)豆狀核和尾狀核頭高密度（D）。白質(zhì)異常CADASIL常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴皮層下梗死和腦白質(zhì)病（CADASIL）是一種可累及腦穿通動脈和軟腦膜動脈平滑肌的遺傳性疾病?；颊叩耐ǔ１憩F(xiàn)為：在30或40多歲時，開始出現(xiàn)偏頭痛、TIA和缺血性卒中的癥狀，并在其后的幾十年里逐漸發(fā)展為癡呆。其MRI檢查多顯示為幕上白質(zhì)的融合性、斑片狀T2高信號及深部灰質(zhì)、中腦和腦橋部位的腔隙性梗死。CADASIL的主要特點是雙側(cè)前顳葉白質(zhì)和外囊受累，且急性病變多表現(xiàn)為彌散受限（圖16）。圖16一例40歲的男性患者，因意志力缺乏和左側(cè)面部下垂而急診就醫(yī)。MRI顯示其雙側(cè)半卵圓中心和放射冠部位有多灶性的彌散受限和增強改變（A：DWI，B：ADC），并伴有雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)、雙側(cè)前顳葉部位相關的T2高信號病灶（C&D：T2WI）。Notch3基因突變證實了其為CADASIL。Susac綜合征Susac綜合征是一種可累及腦、視網(wǎng)膜和內(nèi)耳部小血管的罕見病?；颊叱３霈F(xiàn)局灶性神經(jīng)功能損害及視覺和聽力障礙，平均發(fā)病年齡為32歲，且以女性更多見。MRI檢查可發(fā)現(xiàn)幕上白質(zhì)、胼胝體及較少見情況下的深部灰質(zhì)，有許多小的T2高信號病灶。約50%的急性病變可顯示彌散受限和增強（圖17）。因為具有相似的白質(zhì)受累模式，所以Susac綜合征可能被誤診為多發(fā)性硬化。但該二者的一個鑒別點是：Susac綜合征相關的胼胝體病變多累及胼胝體全層，而多發(fā)性硬化相關的胼胝體病變，常常只累及胼胝體的下表面。此外，約25%的Susac綜合征患者可顯示軟腦膜強化，而多發(fā)性硬化患者多無此現(xiàn)象。圖17一例39歲的男性Susac綜合征患者，因頭痛、淡漠和健忘而就診。MRI顯示其胼胝體、小腦幕上白質(zhì)有多發(fā)性彌散受限病灶（A：DWI，B：ADC）和T2/FLAIR高信號病變（C）。在進一步評估時，還發(fā)現(xiàn)其存在視網(wǎng)膜血管炎和感音神經(jīng)性聽力損害。甲硝唑毒性反應甲硝唑通常用于治療厭氧菌感染和預防克羅恩病復發(fā)。其應用一般較安全，但在長期應用2克/天以上的劑量時，偶爾會導致周圍神經(jīng)病變和中樞神經(jīng)毒性，其中樞神經(jīng)毒性的特點是：在齒狀核、中腦、腦橋、延髓、胼胝體和皮質(zhì)下腦白質(zhì)及基底節(jié)區(qū)，以遞減順序出現(xiàn)的對稱性雙側(cè)T2高信號。其灰質(zhì)病變與血管性水腫有關，且通常是可逆的；但白質(zhì)病變與細胞毒性水腫所致的低ADC相關（圖18），且可能是不可逆的。該藥導致神經(jīng)毒性的機制還不清楚，但可能與甲硝唑轉(zhuǎn)化而成的硫胺素類似物，可抑制硫胺素焦磷酸激酶活性，并造成營養(yǎng)吸收不良有關。圖18一例68歲的女性患者，在使用甲硝唑治療骶前膿腫期間接受了受感染主動脈移植物切除手術(shù)，并于術(shù)后出現(xiàn)了癲癇發(fā)作。MRI顯示其雙側(cè)皮質(zhì)下白質(zhì)、胼胝體壓部、內(nèi)囊、中腦、腦橋和齒狀核部位存在對稱性的彌散受限病變，但在停用了甲硝唑后，這些彌散受限區(qū)域都完全恢復了（僅給出了DWI圖像）。甲氨蝶呤毒性反應甲氨蝶呤神經(jīng)毒性反應在接受治療者中的發(fā)生率介于1%～3%之間，尤其是那些鞘內(nèi)使用、經(jīng)靜脈注射或口服使用中、高劑量該藥的患者更易發(fā)生。其可以表現(xiàn)為急性、亞急性或慢性病程。亞急性型多在用藥5～14天內(nèi)發(fā)生，并可能表現(xiàn)出與卒中或TIA相似的癥狀，但這些癥狀通常會在數(shù)天內(nèi)完全消失?；颊呖梢虬d癇發(fā)作和神經(jīng)功能障礙，如失語、偏癱、共濟失調(diào)等而就診。MRI表現(xiàn)包括腦室周圍白質(zhì)，尤其是放射冠和半卵圓中心部位出現(xiàn)一過性的彌散受限和/或T2高信號病變（圖19）。甲氨蝶呤所致亞急性腦病發(fā)生彌散受限的機制可能與其興奮性毒性損傷相關，而不是其脫髓鞘作用所致。圖19一例26歲的女性ALL患者，因鞘內(nèi)注射甲氨蝶呤治療10天后出現(xiàn)右上肢無力和一過性言語不清而就診。MRI顯示其左側(cè)中央前回存在彌散受限的圓形病灶（A：DWI，B：ADC），但沒有明顯的T2異常（C：FLAIR）。幾天后的隨訪MRI（圖像未給出）顯示彌散受限完全消失，因此最可能為亞急性型甲氨蝶呤毒性反應。海洛因白質(zhì)腦病海洛因白質(zhì)腦病是由于吸入海洛因蒸氣所致，死亡率有23%。其MRI表現(xiàn)具有特異性，包括在雙側(cè)大腦和小腦白質(zhì)、內(nèi)囊后肢部位出現(xiàn)融合的對稱性T2高信號病灶，并以頂、枕葉白質(zhì)部更明顯；而皮質(zhì)下U纖維、齒狀核及內(nèi)囊前壁較少受累。其急性期的彌散受限與髓鞘薄層內(nèi)開始發(fā)展的小液泡相關；在亞急性和慢性階段，這些空泡變大、融合，并導致水分子擴散性增加。多發(fā)性硬化多發(fā)性硬化可因突發(fā)性局灶性神經(jīng)功能障礙（如失語或偏癱）而就診。其典型MRI表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)、深部白質(zhì)和皮質(zhì)旁出現(xiàn)T2高信號病灶。急性病變通常伴有彌散增加，但其偶爾可能會顯示為一過性（2～7天）彌散受限（圖20）。彌散受限通常見于病變的邊緣，但也可能是中心性的。這些病變大多伴有與亞急性卒中類似增強現(xiàn)象，提示為活動性炎癥。少突膠質(zhì)細胞、髓鞘和軸突等由于興奮性毒性損傷所致的細胞毒性水腫，可能是此類患者發(fā)生彌散受限的原因。圖20一例21歲女性復發(fā)-緩解型MS患者，17歲時為評估其輕微腦震蕩綜合征而進行的首次MRI檢查偶然發(fā)現(xiàn)多發(fā)性硬化。其表現(xiàn)為：幕上存在以特征性模式分布的多發(fā)性T2高信號病灶（C：FLAIR），且右額葉白質(zhì)存在一個彌散受限病變（A：DWI，B：ADC）。感染性腦炎和膿腫在臨床上，腦炎或腦膿腫可能被誤診為腦卒中。早期腦炎可表現(xiàn)為模糊的T2高信號病變，伴有彌散受限及輕微增強或無增強（圖21）。細菌性膿腫通常表現(xiàn)為界限清楚的強化環(huán)，并伴有中央彌散受限和周圍水腫。這種表現(xiàn)在晚期亞急性卒中患者中也可見到，但并不普遍。而真菌性膿腫的邊緣可能不太清楚，因而更容易與卒中相混淆?；撔阅X膿腫存在彌散受限的原因與水分在化膿性腦脊液內(nèi)的擴散受到限制有關。腦炎患者的彌散受限則可能與壞死性血管炎或靜脈血栓形成所致的細胞毒性水腫相關。圖21一例70歲老年男性，患有糖尿病、非缺血性心肌病，且左室輔助裝置并發(fā)了真菌性膿腫。MRI顯示其左側(cè)枕葉存在一個不規(guī)則的邊緣薄層增強病變（D：T1WI增強），伴有彌散受限（B：DWI，C：ADC）、磁化率效應環(huán)（E：SWI）和周圍的T2高信號改變（A：FLAIR）。點狀分布病灶心源性栓子是卒中患者病灶呈點狀分布最常見的原因，但其他病因（如血管炎）也可以產(chǎn)生類似的表現(xiàn)模式。彌漫性軸索損傷彌漫性軸索損傷（DAI）是頭部嚴重創(chuàng)傷時，因突然加速、減速或旋轉(zhuǎn)損傷所導致的一種軸突廣泛性破壞。其FLAIR圖像多顯示腦灰白質(zhì)交界區(qū)、胼胝體、穹窿、腦白質(zhì)纖維束和背外側(cè)腦干部位存在多發(fā)性的小病灶（圖22）。許多這類病變也可存在持續(xù)數(shù)天或數(shù)周不等的彌散受限。這類彌散受限可能是由創(chuàng)傷性血管損傷、回縮軸突腫脹或交叉縱裂纖維Wallerian變性所致的缺血引起。T2*加權(quán)GRE圖像顯示還有其他的出血性病灶。圖22一名不受控制的19歲男性司機，在高速度下發(fā)生了汽車碰撞事故。MRI顯示其胼胝體、左側(cè)小腦上腳和后放射冠部位存在彌散受限的病灶（A：DWI，B：ADC），并有多發(fā)性點狀磁化率效應病灶（C：SWI）。脂肪栓子脂肪栓塞通常發(fā)生于最近有長骨骨折或矯形外科手術(shù)史的患者，或并發(fā)骨髓梗死的鐮狀細胞病患者，通常表現(xiàn)為缺氧、意識混亂、神經(jīng)功能障礙和瘀斑樣皮疹。MRI顯示全腦有許多點狀的擴散受限病灶。患者的脂肪酸釋放可導致內(nèi)皮損傷，及以眾多點狀磁化率效應病灶為主要表現(xiàn)的微量出血，而且其病變程度遠遠超過血栓栓塞性腦梗死的預期程度（圖23）。圖23一例接受過右額葉多形性膠質(zhì)母細胞瘤遠程切除的71歲老年患者，在接受左側(cè)髖關節(jié)人工股骨頭置換術(shù)后1天出現(xiàn)反應遲鈍。MRI顯示患者全腦有許多點狀或彌散受限病灶（A：DWI）并伴有磁化率效應（B：SWI），提示最有可能與脂肪栓塞相關。轉(zhuǎn)移性病變大量細胞轉(zhuǎn)移灶，尤其是小細胞肺癌，可以表現(xiàn)為因致密細胞聚集所致的彌散受限，且可能與急性或亞急性栓塞性卒中相混淆（圖24）。前者的一些鑒別特征包括存在周邊血管性水腫、周邊強化和其它的腦實質(zhì)外病變（如顱骨病變）。圖24一位51歲的女性小細胞肺癌患者，因每天早晨突然出現(xiàn)的惡心、嘔吐而就診。其小腦存在多發(fā)性彌散受限病灶（A：DWI，B：ADC），并伴有強化（C：T1WI增強掃描）。邊界區(qū)分布模式邊界區(qū)腦梗死交界區(qū)腦梗死是指兩個主要腦動脈供血區(qū)交界部位的缺血性梗死，常因嚴重頸動脈狹窄、煙霧病和可逆性腦血管收縮綜合征患者出現(xiàn)低血壓而發(fā)生。此外，后部可逆性腦病綜合征（PRES）和腦過度灌注綜合征也可產(chǎn)生類似表現(xiàn)。煙霧病煙霧病的特點是患者頸內(nèi)動脈遠端和大腦前、中動脈近端出現(xiàn)特發(fā)性、慢性進行性狹窄，并伴有類似“煙霧”（在日本也被稱為“moya-moya”）的血管側(cè)枝網(wǎng)絡形成。許多疾病都可能導致“moya-moya”狀表現(xiàn)，其中包括輻射、1型神經(jīng)纖維瘤病、唐氏綜合征、鐮狀細胞病、外傷和緩慢進展的動脈粥樣硬化等。梗死通常發(fā)生在前循環(huán)邊界區(qū)或基底節(jié)區(qū)。由于豆紋血管的脆性增加，患者也可出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)腦出血。可逆性腦血管收縮綜合征（RCVS）RCVS是一種人們知之甚少的疾病，患者特征性表現(xiàn)為存在非蛛網(wǎng)膜下腔出血或外傷所致的血管痙攣?；颊叨啾憩F(xiàn)為嚴重急性或復發(fā)性的“雷擊樣”頭痛，且常有局灶性神經(jīng)功能障礙。血管痙攣在數(shù)周至3個月內(nèi)消失可證實該診斷。約半數(shù)該病患者可發(fā)生缺血性腦卒中，且多表現(xiàn)為邊界區(qū)卒中模式。此外，有高達1/3的該病患者可存在顱內(nèi)出血（腦實質(zhì)或蛛網(wǎng)膜下腔）和PRES樣水腫。后部可逆性腦病綜合征（PRES）后部可逆性腦病綜合征（PRES）的特點是患者存在血管源性腦水腫。這種腦水腫是由血管自動調(diào)節(jié)功能喪失和毛細血管滲漏所致，且與亞急性卒中后期的腦水腫相似?；颊咄ǔ１憩F(xiàn)為頭痛、皮質(zhì)視覺癥狀、癲癇發(fā)作、和意識混亂等。該病可由高血壓、子癇、先兆子癇，危重疾病、和免疫抑制劑治療等情況而誘發(fā)。影像檢查通常表現(xiàn)為T2-FLAIR圖像上存在伴有彌散受限的高信號病灶，而且該病變多表現(xiàn)為雙側(cè)枕葉和頂葉分布模式（類似于后循環(huán)梗死）和/或大腦前、