考研西醫(yī)綜合基礎(chǔ)知識

特點(diǎn)是通過反射而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式，是人體生理功能調(diào)節(jié)中最主要的人體內(nèi)多數(shù)內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞接受神經(jīng)的支配，在這種情況下，體液調(diào)節(jié)成為神經(jīng)調(diào)節(jié)反射弧的傳出部分。自身調(diào)節(jié)腎動脈灌注壓在80-180mmHg范圍內(nèi)變動時，腎血流量基本保持穩(wěn)定。四、體內(nèi)的反饋控制系統(tǒng)意義舉例正反饋程排尿排便反射、分娩、動作電位產(chǎn)生時Na通道的開放、血液凝固過程、胰蛋白酶原激活過程。負(fù)反饋維持穩(wěn)態(tài)減壓反射、肺牽張反射、內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)（TSH饋調(diào)節(jié)）、HCL對胃酸分泌的調(diào)節(jié)。（一）單純擴(kuò)散（二）膜蛋白介導(dǎo)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)經(jīng)載體的轉(zhuǎn)運(yùn)有被動轉(zhuǎn)運(yùn)（經(jīng)載體易化擴(kuò)散）和主動轉(zhuǎn)運(yùn)兩種方式，后者可再分為原發(fā)(1）經(jīng)載體易化擴(kuò)散：小分子物質(zhì)經(jīng)載體介導(dǎo)順濃度梯度和（或）電位梯度進(jìn)行的被(2）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：鈉一鉀泵簡稱鈉泵，也稱Na+-K+ATP酶。鈉泵每分解1分子ATP可將3個Na+移出胞外，同時將2個K+移入胞內(nèi)。由于鈉泵的活動，可使細(xì)胞內(nèi)的K+濃度約為細(xì)胞外液中的30倍，而細(xì)胞外液中的Na*濃度約為胞質(zhì)內(nèi)的10倍。(3）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：葡萄糖和氨基酸在小腸黏膜上皮被吸收和在腎小管上皮被重吸收、甲狀腺上皮細(xì)胞的聚碘、神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙被軸突末梢重攝取、突觸囊泡從胞質(zhì)中攝取神經(jīng)遞質(zhì)等都屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)（三）出胞和入胞（一）靜息電位的記錄和數(shù)值（二）靜息電位產(chǎn)生的機(jī)制在靜息狀態(tài)下，質(zhì)膜對K+的通透性較高，大約是Na*的10～100倍，這使靜息電位非但以神經(jīng)和骨骼肌為檢測對象時，靜息電位總是不同程度地小于K+平衡電位，這是因除K+和Na+外，膜兩側(cè)溶液中的主要離子還有Cl、Ca2+和有機(jī)負(fù)離子。（一）細(xì)胞的動作電位(1）細(xì)胞受到刺激時產(chǎn)生（2）動作電位的升支和降支共同形成的一個短促、尖峰狀的電位變化，稱為鋒電位（3）升支（去極化過程）由Na+內(nèi)流引起，降支（復(fù)極化過程）由K+外流引起（4）動作電位是一過性的極性倒轉(zhuǎn)（由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)）和復(fù)原（5）超射值：動作電位大于零的電位（6）接近于鈉的平衡電位：(7）動作負(fù)后電位出現(xiàn)早，為去極化。出現(xiàn)遲，為超極化。（二）電化學(xué)驅(qū)動力離子在膜兩側(cè)受到的電化學(xué)驅(qū)動力應(yīng)為膜電位(Em)與該離子的平衡電位(Ex)之差，即(Em-Ex)。哺乳動物神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中主要離子的濃度和平衡電位（溫度：37℃)離子細(xì)胞外液（mmol/L)細(xì)胞內(nèi)液（mmol/L)平衡電位（mV)3-1027Na靜息時的膜電位Em為-70Na對Na*的驅(qū)動力為Em-Ena=-70mV-(+56mV)=-126mV;對Cr的驅(qū)動力為Em-Ec-=-70-(-76mV)=+6mV;5、細(xì)胞興奮后的興奮性變化分期特點(diǎn)絕對不應(yīng)期興奮性為零，無論給予多大刺激都不能產(chǎn)生動作電位，鈉通道完全失活相對不應(yīng)期興奮性部分恢復(fù)，閾上刺激可以產(chǎn)生動作電位，鈉通道部分恢復(fù)超常期相當(dāng)于負(fù)后電位，閾下刺激可以產(chǎn)生動作電位，鈉通道大部分恢復(fù)低常期一、神經(jīng)-肌肉接頭處興奮地傳遞二、橫紋肌的收縮機(jī)制肌絲細(xì)肌絲由肌球蛋白組成，肌球蛋白頭部形成橫橋肌動蛋白(7)原肌球蛋白(1)肌鈣蛋白(1)與肌球蛋白的橫橋頭部結(jié)合阻止肌動蛋白與橫橋結(jié)合與Ca2*結(jié)合所以真正參與肌肉收縮的是肌動蛋白和肌球蛋白。橫橋與肌動蛋白結(jié)合、扭動、復(fù)位的過程稱為橫橋周期。肌肉縮短的速度或張力產(chǎn)生的速度則與橫橋周期的長度有關(guān)，周期越短，橫橋扭動的速度越快，肌肉收縮的速度也越快。興奮-收縮耦聯(lián)的中介因子是Ca2+(細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+),結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。三、影響橫紋肌收縮效能的因素1、前負(fù)荷最適肌小節(jié)長度為2.0～2.2μm。膈運(yùn)動單位(一）血漿（二）血細(xì)胞胞比容為40%—50%，成年女性為37%—48%。正常成年人的血液總量約相當(dāng)于體重的7%—8%，即每公斤體重有70—80ml血液，因三、血漿滲透壓血漿滲透壓約為300mmol/L,由血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓組成，其中主要取決于晶體滲透壓。晶體滲透壓來自NaCl血漿蛋白等膠體物質(zhì)（主要為白蛋白）正常值意義等滲溶液：其滲透壓與血漿滲透壓相等。如0.85%NaCl溶液、1.9%尿素、5%葡萄糖。等張溶液：能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常體積和形狀的鹽溶液。如0.85%NaCl溶液。四、血漿pH值正常人血漿pH值為7.35—7.45。血漿pH值的恒定主要有賴于血液內(nèi)的緩沖物質(zhì)，以及肺和腎臟的功能。血液內(nèi)的緩沖物質(zhì)最主要緩沖對即NaHCO?/H?CO?。積與體積之比，所產(chǎn)生的摩擦較大，故紅細(xì)胞下沉緩慢。在某些疾?。駸岬龋t細(xì)胞彼此能較快地以凹面相貼ESRESR增快——見于血漿中纖維蛋白原↑、球蛋白t.膽固醇tESR減慢——見于白蛋白t、卵磷脂1（二）滲透脆性：指紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性。常以RBC對低滲鹽溶液的抵抗力作為脆性指標(biāo)。當(dāng)NaCI濃度降至0.35%時，則全部紅細(xì)胞發(fā)生溶血。有些疾病（三）紅細(xì)胞的功能(1）運(yùn)輸O?和CO?;(2)對血液中的酸堿物質(zhì)有一定的緩沖作用。（四）紅細(xì)胞的造血原料及其輔助因子（五）紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)是產(chǎn)生EPO的主要部位。腎皮質(zhì)腎小管周圍的間質(zhì)細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞）可產(chǎn)生除淋巴細(xì)胞外，所有的白細(xì)胞都能伸出偽足做變形運(yùn)動。憑借這種運(yùn)動，白細(xì)胞得以與。血小板膜上有GPIb/IX、GPⅡb/Ⅲa等多種糖蛋白，其中GPIb是參與黏附的主要2.釋放血小板受刺激后將儲存在致密體、α一顆?；蛉苊阁w內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)3.聚集血小板與血小板之間的相互黏著，稱為血小板聚集。這一過程需要纖維第三節(jié)生理性止血目前已知的凝血因子有14種，其中羅馬數(shù)字編號的12種。大部分凝血因子由肝臟合成。凝血因子除FIV(Ca2+)外，均為蛋白質(zhì)；除因子FⅢ外，都存在于血漿中；除FⅢ外，需要維生素K的參與，故它們又稱依賴維生素K的凝血因子。在凝血過程中被消耗掉的凝血因子有FV和FVⅢ,其中最不穩(wěn)定是FV。體內(nèi)生理性抗凝物質(zhì)可分為絲氨酸蛋白酶抑制物、蛋白質(zhì)C系統(tǒng)和組織因子途徑抑制（一）血型通常是指紅細(xì)胞膜上特異性抗原的類型。至今已發(fā)現(xiàn)29個不同的紅血型紅細(xì)胞膜上所含抗原血漿中所含抗體OAABB凝集原抗體類型溶血反應(yīng)發(fā)生在第二胎55有等容收縮期0.05(1）心房收縮期泵入心室的血量約占每個心動周期的心室總回流量的（10～30)%。(2）等容收縮期心室內(nèi)壓升高最快；房室瓣、半月瓣均關(guān)閉；后負(fù)荷增大或心肌收縮能力減弱，等容收縮期延長。(3）射血期半月瓣開放，室內(nèi)壓升高至最大；分為快速射血期和減慢射血期，快速射血期射出的血量占總射血量的2/3。須指出的是，在快速射血期的中期或稍后，乃至整個減慢射血期，室內(nèi)壓已低于主動脈壓。(4）等容舒張期末房室瓣、半月瓣均關(guān)閉；心室容積最小，室內(nèi)壓急劇下降；(5）充盈期包括快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮期。房室瓣開放，心房和大靜脈內(nèi)的血液因心室抽吸而快速流入心室；心室回心血量主要靠心室舒張的抽吸作用占2/3。二、心臟泵血功能的評價1、每搏輸出量一次心跳一側(cè)心室射出的血液量，正常人約70ml,簡稱為搏出量。2、每分輸出量一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡稱心排出量，等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態(tài)下約為5L/min,(4.5—6.0L/min)。3、射血分?jǐn)?shù)搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約55%—65%。4、心指數(shù)以單位體表面積（m2）計算的每分輸出量，正常人約為3.0—3.5L/(min·m2)。5、心臟做功量每搏功：心室一次收縮所做的功。6、心力儲備指心排血量隨機(jī)體代謝的需要而增加的能力。健康成年人靜息狀態(tài)下，每分輸出量約5—6升，而強(qiáng)體力勞動時，每分輸出量可增加到30升，增加了5—6倍。二、心臟泵血功能的調(diào)節(jié)（一）每搏輸出量的調(diào)節(jié)1.前負(fù)荷（異長調(diào)節(jié)）指心室舒張末期壓力或心室舒張末期容積。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，心肌纖維被拉長。根據(jù)Frank—Starling機(jī)制，心肌纖維的初長度越長，心肌收縮的力量越強(qiáng)，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。當(dāng)肌節(jié)的初長度為2.0~2.2μm時，粗、細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，活化時可形成的橫橋連接數(shù)目最多，肌節(jié)收縮產(chǎn)生的張力最大，此時的初長度即為最適初長度。與骨骼肌不同的是，正常心室肌具有較強(qiáng)的抗過度延伸的特性，肌節(jié)一般不會超過2.25~2.30μm,因此心功能曲線不會出現(xiàn)明顯的下降趨勢。2.后負(fù)荷在心肌初長度、收縮能力和心率都不變的情況下，如果大動脈血壓增高，等容收縮期室內(nèi)壓的峰值將增高，結(jié)果使等容收縮期延長而射血期縮短，射血期心室肌縮短0期(除極過程)由Na*內(nèi)流引起，屬于快反應(yīng)電位。1期(復(fù)極初期)由K+外流引起。2期(平臺期)由K+外流和Ca2+內(nèi)流(L型鈣通道)引起；3期(復(fù)極末期)由K+外流引起。4期(靜息期)與Na+-K+泵、Na+-Ca2+交換體和鈣泵的活動有關(guān)。2、蒲肯野細(xì)胞的動作電位(1)形態(tài)及形成機(jī)制與心室肌細(xì)胞動作電位相似，具有0、1、2、3、4五期；(2)0期由Na*內(nèi)流引起，屬于快反應(yīng)電位；(3)4期不穩(wěn)定，出現(xiàn)自動除極，主要是外向Ix電流減弱，內(nèi)向I電流增強(qiáng)。二、心肌的興奮性、自律性和傳導(dǎo)性(一)興奮性1.影響心肌興奮性的因素(1)靜息電位或最大復(fù)極電位的水平；(2)閾電位的水平；(3)引起0期去極化的離子通道性狀。絕對不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期電位區(qū)間0期→3期復(fù)極到一55mv期間期間80mv期間90mv期間動作電位無論任何刺激，均不能強(qiáng)刺激可以引起局部電位，不能產(chǎn)生閾上刺激能夠產(chǎn)閾下刺激即可產(chǎn)興奮性零極低高于正常心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期很長，相當(dāng)于整個收縮期加舒張早期，因此心肌細(xì)胞不會發(fā)生強(qiáng)直收縮。(二)自動節(jié)律性心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分的自律性高低不同，在正常情況下竇房結(jié)的自律性最高(約為每分鐘60—100次)。房室交界次之(約為每分鐘40—60次),心室內(nèi)傳導(dǎo)組織最低(每分鐘約—0-40次)。影響自律性的因素有①最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距；②4期自動除極化的速度(三)傳導(dǎo)性房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度緩慢，占時較長，約需0.1秒，這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。它的意義是使心房與心室的收縮不在同一時間進(jìn)行。影響傳導(dǎo)性的因素包括：(1)細(xì)胞直徑和縫隙連接的數(shù)量及功能；(2)0期去極化的速度和幅度；(3）鄰近未興奮部位膜的興奮性。心房肌0.4m/s,房室交界0.02m/s,心室肌1m/s,蒲肯野纖維4m/s。（四）收縮性(1）同步收縮：心肌可看作是一個功能上的合胞體。左、右心房是一個合胞體，左、右心室也是一個合胞體。心肌一旦興奮后，可使整個心房的所有心肌細(xì)胞、整個心室的所有心肌細(xì)胞先后發(fā)生同步收縮。只有當(dāng)心肌同步收縮時，心臟才能有效地完成其泵血功能。心肌的同步收縮也稱“全或無”式收縮。(3）對細(xì)胞外Ca2+的依賴性：心肌細(xì)胞的質(zhì)膜含有與骨骼肌相似的T管，但其肌質(zhì)網(wǎng)不細(xì)胞的興奮一收縮耦聯(lián)過程高度依賴于細(xì)胞外Ca2+經(jīng)L型鈣通道內(nèi)流的Ca2+主要起觸發(fā)肌分類M3（急性早幼粒細(xì)胞白血病）骨髓中以顆粒增多M4（急性粒一單核細(xì)胞白血?。┕撬柚性技?xì)胞占NEC的30%以上，各階段粒細(xì)胞占30%～80%，各階段單核細(xì)胞〉20%。M5（急性單核細(xì)胞白血?。┕撬鐽EC中原單核、幼單核及單核細(xì)胞≥80%。ALL共分3型如下：L1原始和幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞（直徑≤12μm）為主。L2原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞（直徑≥12μm）為主。L3(Burkitt型）：原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主，大小較一致，細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡，現(xiàn)有白血病細(xì)胞浸潤。睪丸白血病多見于ALL化療緩解后的幼兒和青年。一、血象大多數(shù)患者白細(xì)胞增多，超過10×10°/L以上。約50%的患者血小板低于POX染色急粒的原始細(xì)胞為（+)～(+++)，急單為（-)～(+)，急淋（-);NSE染色急單（+),（一）誘導(dǎo)緩解治療目標(biāo)是使患者迅速獲得完全緩解（CR),所謂CR,即白血病的癥狀中無白血病細(xì)胞；骨髓中原粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞（原單+幼單核細(xì)胞或原淋+幼淋巴細(xì)胞）≤5%，無Auer小體，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常，無髓外白血病。誘導(dǎo)緩解治療長春新堿（VCR）和潑尼松（P）組成的VP方案，是急淋誘導(dǎo)緩解的基本方DVLP方案，后者是推薦的ALl誘導(dǎo)方案。VCR的主要不良反應(yīng)為末梢神經(jīng)炎和便秘。L—ASP的主要不良反應(yīng)為肝功能損害、胰腺炎、凝血因子及自蛋白合成減少和過敏反環(huán)磷酰胺(CTX)所致的不良反應(yīng)為出血性膀胱炎，常用美司CTX（（一、引起腎病綜合征常見病理類型：原發(fā)性微小病變型腎病系膜增生性腎小球腎炎膜性腎病微小病變型腎病系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎過敏性紫癜腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎糖尿病腎病乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎過敏性紫癜腎炎腎淀粉樣變性系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎骨髓瘤性腎病淋巴瘤或?qū)嶓w瘤性腎病下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。微小病變型腎病約占兒童原發(fā)性NS的80%~2、系膜增生性腎小球腎炎光鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生，本3、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎光鏡下較常見的病理改變4、膜性腎病基底膜逐漸增厚進(jìn)而有釘突形成（嗜銀染色），好發(fā)于中老年。本病極易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40%～50%。有線粒體或葉綠體，分別含有線粒體DNA或葉綠體DNA,屬核外遺傳物質(zhì)。大多數(shù)基因表達(dá)產(chǎn)生具有特定生物學(xué)功能的蛋白質(zhì)分子。但并非所有基因表達(dá)過程都轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)轉(zhuǎn)錄起始點(diǎn)絕大多數(shù)真核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子由它的編碼基因表達(dá)后，通過與特異的順式作用元件的識mBNA-mRNA-順式調(diào)節(jié)亞基功能Qβ辨認(rèn)起始點(diǎn)一個啟動序列P及一個調(diào)節(jié)基因I。I基因編碼一種阻遏蛋白，后者與O序列結(jié)合，使操縱子受阻遏而處于關(guān)閉狀態(tài)。稱為不依賴Rho因子的轉(zhuǎn)錄終止；另一種除RNA