健康評(píng)估臨床常用生化檢查

第十九章臨床常有的生化檢查【教課基本要求】1）掌握空肚血糖、OGTT檢查的正常值及臨床意義2）理解血脂檢查的正常參照值及臨床意義3）掌握常用血清電解質(zhì)監(jiān)測(cè)的正常值及臨床意義4）理解血淀粉酶、血心肌酶的正常值及臨床意義要點(diǎn)：1．空肚血糖、OGTT檢查的正常值及臨床意義2．常用血清電解質(zhì)監(jiān)測(cè)的正常值及臨床意義；難點(diǎn)：空肚血糖、OGTT檢查的標(biāo)本收集及臨床意義空肚血糖測(cè)定【標(biāo)本收集方法】病人晚飯后一般不再進(jìn)食，最好不抽煙。次晨抽取空肚靜脈血1ml，注入干燥試管中送檢，不抗凝。亦可注入含抗凝劑的試管，混勻后送檢。3.注意取血部位、標(biāo)天性質(zhì)及測(cè)定方法可影響檢測(cè)結(jié)果一般動(dòng)脈及毛細(xì)血管(包含動(dòng)、靜脈血成分)血測(cè)出的血糖直高于靜脈血，進(jìn)食后尤其明顯；因?yàn)榧t細(xì)胞的含糖量略低，所以測(cè)定全血血糖的結(jié)果會(huì)低于血漿或血清中的血糖值。如不在慣例部位采血的標(biāo)本最幸虧相應(yīng)的化驗(yàn)單上注明采血部位及標(biāo)天性質(zhì)?！緟⒄罩怠棵阜ǎ?.9～6.1mmol/L(80～100mg/dl)鄰甲苯胺法：3.9～6.4mmol/L(70～110mg/dl)〖【臨床意義】血糖指血液中葡萄糖含量。往常飲食攝入的葡萄糖在小腸汲取，主要在肝內(nèi)代謝、合成及分解，再經(jīng)血液送至各組織利用儲(chǔ)存。很多激素如胰島素、胰高血糖素、腎上腺及腎上腺皮質(zhì)激素等能夠影響血糖濃度。正常人葡萄糖的分解與合成處于動(dòng)態(tài)均衡狀態(tài)，血糖基本保持穩(wěn)固。但病理狀況下血糖?？砂l(fā)生異樣。常有的有：血糖增高：血糖濃度＞7.3mmol/L(130mg/dl)為血糖增高。依據(jù)其增高狀況分類：餐后血糖高升：空肚血糖正常，僅餐后血糖超出正常值。輕度血糖高升：血糖在7.3～7.8mmol/L(130～140mg/dl)之間中度血糖高升：血糖在8.4～10.1mmol/L(150～180mg/dl)之間。重度血糖高升：血糖＞10.1mmol/L(＞180mg/dl)。腎性糖尿：血糖超出腎糖閾值(9mmol/L)可出現(xiàn)尿糖定性陽性，因各樣原由所致的腎糖閾值過低而出現(xiàn)的尿糖稱腎性糖尿。惹起血糖增高的常有原由有：生理性：見于飽食、高糖飲食、強(qiáng)烈運(yùn)動(dòng)、緊張或大批抽煙后。內(nèi)分泌及代謝性疾?。鹤畛Ｒ娪谔悄虿　Ｆ溆嗳缂谞钕俟δ芸哼M(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、腺垂體功能亢進(jìn)、垂體瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤等也可出現(xiàn)血糖高升。其余：見于肝硬化、顱內(nèi)高壓癥、腦出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、妊娠嘔吐，嚴(yán)重脫水、渾身麻醉及窒息等。血糖降低血糖濃度＜3.9mol/L(70mg/dl)為降低。依據(jù)降低程度分為：輕度降低：血糖在3.4～3.9mmol/L(60～70mg/dl)之間。中度降低：血糖在2.2～2.8mmol/L(40～50mg/dl)之間。重度降低：血糖＜1.7mmol/L(＜30mg/dl)。惹起血糖降低的常有原由有：生理性：見于強(qiáng)烈運(yùn)動(dòng)后、妊娠期、哺乳期、饑餓狀態(tài)態(tài)。內(nèi)分泌疾?。褐饕娪谝认偌膊。缫葝u功能亢進(jìn)、胰島細(xì)胞瘤、胰腺癌、胰島素及降糖藥使用過度等。生長(zhǎng)激素及腎上腺皮質(zhì)激素缺少也可惹起低血糖，如呆小癥、Addison病以及甲狀腺功能減退等。其余：見于急性肝炎、肝壞死、肝癌、心力弱竭所致的肝瘀血、急性酒精中毒和藥物毒物惹起的肝臟傷害等，可因肝糖原代謝不足、儲(chǔ)存缺少、異生阻礙而致使低血糖；胃大部切除術(shù)后惹起的傾倒綜合征也常于餐后出現(xiàn)低血糖。葡萄糖耐量試驗(yàn)【標(biāo)本收集方法】合用于空肚血糖正?；蛏愿咴\療不明確者?？斩茄且延酗@然增高者(指多次空肚血糖＞7.3mmol/(130mg/dl)不宜作此試驗(yàn)。2.前3天正常飲食(每天碳水化合物＞150g)，受試前晚飯后禁食或禁食10～16h。3.受試前8h內(nèi)嚴(yán)禁抽煙、喝酒或咖啡等刺激性飲料；停用胰島素及腎上腺皮質(zhì)激素類藥并臥床歇息，注意防止強(qiáng)烈運(yùn)動(dòng)和精神緊張。4.試驗(yàn)時(shí)多采納葡萄糖100g溶于200～300ml溫開水中囑病人一次飲完或進(jìn)食100g饅頭。若有消化道疾病可改用靜脈注射50%葡萄糖50ml代替口服葡萄糖。于攝入葡萄糖前及服糖后0.5h、1h、2h及3h各抽取靜脈血

1ml

并收集尿標(biāo)本共5次。標(biāo)本收集方法拜見血糖及尿糖測(cè)定的有關(guān)部分?！緟⒄罩怠靠斩牵貉牵?.7mmol/L(120mg/d)。攝糖后：血糖應(yīng)在0.5～1h上漲達(dá)高峰，峰值一般在7.8～9.0mmol/L(140～160mg/dl)之間，2h降至空肚水平。靜脈注射葡萄糖后血糖應(yīng)在0.5h上漲達(dá)頂峰，峰值約11.2～14.0mmol/L(200～250mg/dl),1.5h后降至空肚水平，2h恢復(fù)注射前水平。各次尿糖均為陰性?！九R床意義】正常人口服或注射必定量的葡萄糖后血糖會(huì)臨時(shí)高升，高升的血糖經(jīng)過神經(jīng)體液的反饋調(diào)理，使胰島素分泌增添，進(jìn)而促使血糖在肝與組織中合成糖原并加以儲(chǔ)存，在較短的時(shí)間內(nèi)回降至空肚水平，以保持體內(nèi)糖代謝的動(dòng)向均衡，這類現(xiàn)象稱為人體的耐糖現(xiàn)象。內(nèi)分泌失調(diào)或其余病理狀況發(fā)生時(shí)可因阻斷或損歹人體內(nèi)糖的正常代謝，使糖的轉(zhuǎn)化、異生、儲(chǔ)存速度減慢，于是人體的這類耐糖現(xiàn)象出現(xiàn)異樣。主要表現(xiàn)為對(duì)血糖高升的調(diào)整能力降低，如口服或注射葡萄糖后血糖爬升急劇，但遲遲不可以恢復(fù)到空肚水平或延緩恢復(fù)到空肚水平，有時(shí)即便血糖高升不可以明顯也不可以實(shí)時(shí)回降至本來水平，稱為糖耐量降低。臨床上常用其作為權(quán)衡體內(nèi)糖代謝功能能否健全的重要指標(biāo)，這一指標(biāo)較血糖測(cè)定對(duì)診療糖代謝異樣更加敏感，對(duì)隱藏性糖尿病(血糖不高，但糖耐量降落)擁有重要的挑選價(jià)值。常有的惹起葡萄糖耐量改變的狀況有：1.隱藏型糖尿病空肚血糖正?；蜉p度高升＞6.7mmol/L(120mg/dl)，口服葡萄糖后血糖急劇高升常超出10.1mmol/L(180mg/dl)，且頂峰時(shí)間提早，2h后仍不可以恢復(fù)正常水平，呈糖耐量降低。尿糖陽性。2.內(nèi)分泌疾病甲狀腺功能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、腺垂體功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰島細(xì)胞瘤等均可惹起糖耐量降低，表現(xiàn)為口服葡萄糖后血糖高升妙顯且峰值時(shí)間提早，2h后仍不可以恢復(fù)正常水平，尿糖陽性。甲狀腺功能減退、腎上腺或腺垂體功能減退等則出現(xiàn)糖耐量增高的現(xiàn)象，表現(xiàn)為服糖后血糖上漲不明顯，2h后仍處于低水平，糖耐量曲線低平。3.肝臟疾病表現(xiàn)為空肚血糖正?；蚪档停呛笱琼敺鍟r(shí)間提早，峰值超出正常，2h后仍不可以恢復(fù)。服糖后的尿糖也常呈陽性。4.慢性腎臟疾病見于慢性腎功能不全、慢性腎小球腎炎或腎病后期，表現(xiàn)為糖耐量輕度降低，但血糖頂峰濃度的高升幅度和峰值提早的時(shí)間均不如糖尿病明顯。

尿糖可呈陽性。其余肥胖、高熱、手術(shù)、燒傷等應(yīng)激狀態(tài)；真性紅細(xì)胞增加癥以及服用利尿劑、煙酸、避孕藥等也可惹起葡萄糖耐量不一樣程度的降低。血脂測(cè)定【標(biāo)本收集方法】病人素食或低脂飲食3天。抽取空肚靜脈血2ml，注入干燥試管中送檢，不抗凝?！緟⒄罩怠砍扇耍?.86～5.98mmol/L(110～230mg/dl)；少兒3.12～5.20mmol/L(120～200mg/dl)(膽固醇酯含量約占60%～80%)【臨床意義】總膽固醇包含游離膽固醇和膽固醇酯兩部分。固然當(dāng)前公認(rèn)高膽固醇血癥與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病有關(guān)，但膽固醇也是保持機(jī)體正常功能必不行少的物質(zhì)之一。膽固醇是細(xì)胞構(gòu)造的重要成分，也是膽汁酸和很多激素的前體。人體內(nèi)的膽固醇寬泛散布于各樣組織中，腦和神經(jīng)系統(tǒng)約占1/4。血清中的膽固醇僅有不到20%是從食品中攝入的，其余均由機(jī)體自己合成，肝、腸、腎、骨髓及內(nèi)分泌腺等均是合成場(chǎng)所。膽固醇主要隨膽汁從糞便排出體外。因?yàn)檠号c組織內(nèi)的膽固醇常常不停地交換，所以血清膽固醇水平基本能夠反響膽固醇的攝入、合成及轉(zhuǎn)送狀況。因?yàn)橹x與糖和激素的代謝親密有關(guān)，故這些代謝的改變可影響血清總膽固醇的水平。總膽固醇增高遺傳及心血管疾?。杭易逍曰蚍羌易逍愿吣懝檀佳Y、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、動(dòng)脈硬化等。內(nèi)分泌及代謝性疾?。杭谞钕俟δ軠p退、糖尿病及酮癥酸中毒等。腎臟疾?。耗I病綜合征等。肝膽疾?。焊文I綜合征、膽結(jié)石、膽總管堵塞、胰頭癌等，常伴有黃疸。其余：長(zhǎng)久高脂飲食、過分肥胖、妊娠期、極度精神緊張等?？偰懝檀冀档蛧?yán)重肝?。杭毙愿螇乃馈⒏斡不仁垢闻K合成膽固醇能力降落。嚴(yán)重貧血：重生阻礙性貧血、溶血性或缺鐵性貧血所致骨髓合成膽固醇能力降落。內(nèi)分泌疾?。杭谞钕俟δ芸哼M(jìn)等所致膽固醇分解加快。其余：長(zhǎng)久素食、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良等所致膽固醇攝入不足。血清甘油三酯測(cè)定【標(biāo)本收集方法】與血清總膽固醇標(biāo)本收集方法同樣。空肚時(shí)檢測(cè)的主假如自己合成的甘油三酯?！緟⒄罩怠?.22～1.21mmol/L(20～110mg/dl)【臨床意義】甘油三酯是人體能量?jī)?chǔ)存的重要形式。甘油三酯來自飲食，但更多來自自己合成的甘油三酯。肝、脂肪組織及小腸是合成甘油三酯的主要場(chǎng)所?？斩菚r(shí)甘油三酯約占總脂量的1/4左右，主要存在于前β脂蛋白和乳糜微粒中，直接參加膽固醇及膽固醇酯的代謝，與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病及血栓形成有親密關(guān)系。甘油三酯增卓識(shí)于以下幾種狀況：1.遺傳及心血管疾病原發(fā)性高甘油三酯血癥、冠芥蒂、動(dòng)脈硬化癥等。肝、膽、腎疾病堵塞性黃疸、腎病綜合征等。內(nèi)分泌代謝性疾病重癥糖尿病、甲狀腺功能減退等。其余見于肥胖、貧血、長(zhǎng)久饑餓、高脂飲食大批喝酒等可惹起甘油三酯一過性增高血清鈣、磷測(cè)定【標(biāo)本收集方法】標(biāo)本收集同血清鉀、鈉、氯化物的測(cè)定。如測(cè)單項(xiàng)需血2ml，測(cè)鉀、鈉、鈣、氯化物、磷中的四項(xiàng)或五項(xiàng)也僅需抽血2ml?！緟⒄罩怠垦邂}：2.25～2.75mmol/L(9～11mg/dl)血清磷：成人0.97～1.61mmol/L(3～5mg/dl)少兒：1.29～1.94mmol/L(4～6mg/dl)【臨床意義】血清鈣人體內(nèi)的鈣99%以上存在于骨骼中，僅0.1%左右存在于血液中。血液中的鈣50%與蛋白質(zhì)聯(lián)合，不可以經(jīng)過毛細(xì)血管進(jìn)入細(xì)胞間液稱非擴(kuò)散鈣，余50%為離子狀態(tài)，可經(jīng)過毛細(xì)血管進(jìn)入細(xì)胞間液，稱擴(kuò)散型鈣。血清鈣是以上兩種鈣的總和，臨床上因血清鈣異樣惹起的癥狀多為擴(kuò)散鈣變化所致。非擴(kuò)散型鈣雖不具生理效應(yīng)，但與鈣離子之間處于動(dòng)向均衡。鈣主要來自飲食，由小腸上段汲取，其汲取程度受腸道pH及鈣溶解度影響，隨糞、尿而排出體外。鈣代謝主要受維生素D及甲狀旁腺激素的調(diào)理。鈣的吸收、調(diào)理、排泄發(fā)生阻礙，均可惹起血清鈣的異樣。血清鈣增高：血清鈣＞2.75mmol/L為高鈣血癥。主要原由有：骨鈣損壞開釋加快及腎小管對(duì)鈣重汲取增添：見于原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性骨髓瘤、急性骨萎縮等。腸道汲取及轉(zhuǎn)運(yùn)鈣增添：見于大批服用維生素D或過敏者惹起的維生素D中毒。血清鈣降低：血清鈣＜2.25mmol/L為降低，也稱為低鈣血癥。臨床發(fā)生率顯然高于高鈣血癥，特別常見于嬰幼兒。主要原由有：甲狀旁腺功能減退：原發(fā)性甲狀旁腺功能減退、甲狀腺切除術(shù)或甲狀腺癌放射治療等惹起的甲狀旁腺傷害，可同時(shí)伴有血磷高升。維生素D缺少：嬰幼兒生長(zhǎng)久維生素D增補(bǔ)不足、陽光照耀不足或消化不良、阻塞性黃疸、妊娠后期等狀況致使的體內(nèi)維生素D缺少，可同時(shí)伴有血磷降低。)其余：營(yíng)養(yǎng)不良或胃腸功能雜亂所致的鈣汲取減少；嚴(yán)重肝病、腫瘤、腎病綜合征惹起的血漿蛋白降低；慢性腎小球腎炎、腎病、尿毒癥致使的遠(yuǎn)曲腎小管性酸中毒；重生兒低血鈣、代謝性堿中毒離子鈣減少惹起的手足抽搐等。血清無機(jī)磷人體所含的磷約70%～80%以不溶性磷酸鈣的形成存在于骨骼中，其余的磷絕大多半以有機(jī)磷的形式組成組織細(xì)胞的磷脂、核酸等成分參加人體的物質(zhì)代謝，僅很小一部分以無機(jī)磷的形式存在于血漿中，組成血液重要的緩沖系統(tǒng)。飲食中磷在小腸汲取，腸道pH降低有益于磷的汲取。磷主要以磷酸鹽形式從腎及腸道排泄。體內(nèi)的鈣、磷代謝親密有關(guān)，二者受同樣激素調(diào)理，此長(zhǎng)彼消。一般血清無機(jī)磷與鈣的乘積為一常數(shù)(以mg/dl計(jì)算，乘積是40)，血磷降低則血鈣相對(duì)高升，反之亦然。二者的均衡對(duì)保持人體正常生理功能起側(cè)重要作用。血磷的改變主要包含：血清無機(jī)磷增高：血清無機(jī)磷＞1.61mmol/L為高升。病理性：見于原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退所致的尿磷排出減少，多發(fā)性骨髓瘤、骨折愈合期所致的血鈣相對(duì)高升，尿毒癥并發(fā)代謝酸中毒及Addison病惹起的磷汲取增添及排泄阻礙，以及急性肝壞死、白血病等。生理鹽：見于強(qiáng)烈活動(dòng)或增補(bǔ)過度維生素D等。血清無機(jī)磷降低：血清無機(jī)磷＜0.97mmol/L為降低。病理性：見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨融化癥、佝僂病活動(dòng)期、糖尿病及腎小管變性所致的尿磷排泄增添，長(zhǎng)久腹瀉或汲取不良惹起的磷汲取減少等。生理性：見于妊娠婦女、長(zhǎng)久在日照長(zhǎng)的極地生活等血清鉀、鈉、氯化物測(cè)定鉀、鈉、氯化物是人體體液中的主要電解質(zhì)，對(duì)保持細(xì)胞的正常代謝和功能、水電和酸堿均衡以及細(xì)胞內(nèi)外的浸透壓起側(cè)重要作用。電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞間液及血液中的含量不盡同樣。測(cè)定血清中鉀、鈉、氯的含量可在必定程度上反應(yīng)其余部位電解質(zhì)的狀況，但不可以反應(yīng)它們的所有狀況，特別是細(xì)胞內(nèi)液中電解質(zhì)狀況。血清中的電解質(zhì)濃度常受血液中水、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)等物質(zhì)的影響，所以即便電解質(zhì)含量正常，也會(huì)因水分增添或大分子物質(zhì)增添使丈量值偏低或偏高。所以檢測(cè)濃度后，必定要親密聯(lián)合病史及臨床表現(xiàn)綜合判斷其臨床意義，以省得犯錯(cuò)誤的結(jié)論?！緲?biāo)本收集方法】抽取空肚靜脈血3ml(單項(xiàng)測(cè)準(zhǔn)時(shí)應(yīng)為2ml)，注入干燥試管中送檢，不抗凝。注意測(cè)定試管中切勿混入草酸鉀、檸檬酸鈉等抗凝劑及其余雜質(zhì)。測(cè)定前應(yīng)盡量防止惹起電解質(zhì)非自然改變的要素，如大批飲水，強(qiáng)烈運(yùn)動(dòng)，服用利尿劑等?！緟⒄罩怠垦邂洠撼扇?/p>

4.1～5.6mmol/L(4.1

～5.6mEq/L)

；少兒

3.4～4.7mmol/L(3.4

～4.7mEq/L)

；血清鈉：

135～145mmol/L(135

～145mEq/L)；血清氯化物：

98～106mmol/L(570

～620mg/L)【臨床意義】血清鉀：人體內(nèi)的鉀離子大多半存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中鉀的含量?jī)H為細(xì)胞內(nèi)鉀的1/2。其主要根源是飲食攝入，每天攝入量2～4g即可知足生理所需。汲取后的鉀不停在細(xì)胞內(nèi)外交換并保持動(dòng)向均衡，4h內(nèi)便可從腎臟排出，進(jìn)而使血鉀濃度基本維持在一個(gè)較恒定的水平。某些病理狀況下可出現(xiàn)血清鉀的異樣。血清鉀增高：血清鉀＞5.6mmol/L為高鉀血癥。常有于：體內(nèi)鉀排出減少；急性、慢性腎衰竭腎臟排鉀功能阻礙、腎上腺皮質(zhì)功能減退所致腎臟排鉀能力降落、

長(zhǎng)久應(yīng)用抗醛固酮類藥物或保鉀利尿劑所致的鉀潴留、

家族性高鉀性周期性麻木

(原發(fā)性腎小管排鉀缺點(diǎn)

)等。2)鉀攝入量過多：食入或注入大批鉀鹽超出腎臟排鉀能力所致的血清鉀高升，

如輸入大批庫存血、靜脈誤推氯化鉀或靜滴氯化鉀過速等。細(xì)胞內(nèi)鉀外移：溶血、嚴(yán)重?zé)齻⒔M織擠壓傷、胰島素缺少、代謝性酸中毒，洋地黃中毒等均可致細(xì)胞內(nèi)鉀外流、外逸或從頭散布惹起血清鉀增高。血清鉀降低：血清鉀＜3.5mmol/L為低鉀血癥。常有于：體內(nèi)鉀排出過多：嘔吐、腹瀉、胃腸引流或胃腸功能雜亂所致胃腸道丟鉀過多；服用排鉀利尿劑以及醛固酮增加癥所致的腎臟排鉀增加。鉀攝入量不足：長(zhǎng)久低鉀飲食或禁食后補(bǔ)鉀不足、酒精中毒等。細(xì)胞外鉀內(nèi)移：胰島素注射過度、代謝性堿中毒、心功能不全或腎性水腫等，因細(xì)胞外鉀內(nèi)流加快及從頭散布，或因細(xì)胞外液過分稀釋致使低鉀血癥。血清鈉人體內(nèi)的鈉離子約47%存在于骨骼中，44%存在于細(xì)胞外液。骨骼內(nèi)的鈉大多半不可以用于交換。鈉主要根源于飲食，血清中鈉多以氯化鈉形式存在，絕大多半經(jīng)腎臟，消化液排出，小部分經(jīng)汗腺排出。正常飲食含鈉足夠，只有病理狀態(tài)下才會(huì)異樣。值得注意的是血清鈉往常只反應(yīng)細(xì)胞外液水鈉的狀況，與人體總鈉量可能其實(shí)不一致。血清鈉增高：血清鈉＞145mmol/L為高鈉血癥。臨床較為少見。引發(fā)的原由有：水丟掉過多：長(zhǎng)久嘔吐、腹瀉所致脫水、大批出汗、大面積燒傷及糖尿病性多尿、尿崩癥等。水?dāng)z入不足：長(zhǎng)時(shí)間干渴無水?dāng)z入、不可以進(jìn)食及術(shù)后禁食者靜脈輸液量不足等。血清鈉降低：血清鈉＜135mmol/L為低鈉血癥。是電解質(zhì)雜亂中最常有的一種。鈉丟掉