急性胰腺炎-新分類、新認(rèn)識和影像學(xué)解讀

近年來國內(nèi)外重要指南更新國際：Classi?cationofacutepancreatitis—2012:revisionoftheAtlantaclassi?cationandde?nitionsbyinternationalconsensus.國際急性胰腺炎分類工作組。內(nèi)科：2013中國急性胰腺炎診治指南（2013年，上海），中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組。急診：2013中國急診急性胰腺炎臨床實(shí)踐指南，中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會。外科：2014急性胰腺炎診治指南，中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組。多學(xué)科：2015中國急性胰腺炎多學(xué)科（MDT）診治共識意見（草案），中國醫(yī)師協(xié)會胰腺病學(xué)專業(yè)委員會。第一頁，共80頁。第二頁，共80頁。AP的定義、病因及流行病學(xué)急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎性反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病?？梢岳斫鉃橐认俚淖陨硐?，沒有細(xì)菌參與其常見病因?yàn)槟懯Y（包括膽道微結(jié)石）、酒精、高甘油三酯血癥等，膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因。老外多是酒精引發(fā)臨床上，大多數(shù)患者的病程呈自限性，20%~30%的患者臨床經(jīng)過兇險。總體病死率為5%~10%。內(nèi)科醫(yī)生不容忽視的急重癥，SAP往往人財(cái)兩空第三頁，共80頁。第四頁，共80頁。AP根據(jù)嚴(yán)重程度分為輕中重三類

拋棄了以前的輕癥和重癥分類輕度AP(mildacutepancreatitis，MAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1~2周內(nèi)恢復(fù)，病死率極低。中度AP(moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭（48h內(nèi)可自行恢復(fù)），或伴有局部或全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭（48h內(nèi)不能自行恢復(fù)）。有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項(xiàng)生命體征并持續(xù)評估。重度AP(severeacutepancreatitis，SAP)：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，須伴有持續(xù)的器官功能衰竭（持續(xù)48h以上，不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎臟功能衰竭，可累及一個或多個臟器），SAP病死率較高，為36%~50%，如后期合并感染則病死率極高。注意：2012修正的Atlanta分類標(biāo)準(zhǔn)中“全身并發(fā)癥”特指急性胰腺炎導(dǎo)致的原有基礎(chǔ)疾病加重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。第五頁，共80頁。AP嚴(yán)重程度分級注意：

2012修正的Atlanta分類標(biāo)準(zhǔn)中“全身并發(fā)癥”特指急性胰腺炎導(dǎo)致的原有基礎(chǔ)疾病加重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。第六頁，共80頁。AP的影像學(xué)分類間質(zhì)水腫性胰腺炎（interstitialedematouspancreatitis，IEP)：大多數(shù)AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大，CT表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)均勻強(qiáng)化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。

壞死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis)：5％-10％的AP患者伴有胰腺實(shí)質(zhì)壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強(qiáng)CT有可能低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強(qiáng)CT更有價值，胰腺實(shí)質(zhì)壞死表現(xiàn)為無增強(qiáng)區(qū)域。第七頁，共80頁。AP的臨床表現(xiàn)腹痛是AP的主要癥狀．位于上腹部，常向背部放射，多為急性發(fā)作，呈持續(xù)性，少數(shù)無腹痛，可伴有惡心、嘔吐。發(fā)熱常源于SIRS、壞死胰腺組織繼發(fā)細(xì)菌或真菌感染。發(fā)熱伴有黃疸者多見于膽源性胰腺炎。臨床體征方面，輕癥者僅表現(xiàn)為輕壓痛。重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。少數(shù)患者因脾靜脈栓塞出現(xiàn)局部門靜脈高壓（左側(cè)門脈高壓）、脾臟腫大。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。第八頁，共80頁。圖示Cullen征與Grey-Turner征圖片來源于網(wǎng)絡(luò)發(fā)生機(jī)制：胰酶、壞死物或出血滲入到皮下。見于SAP第九頁，共80頁。AP的局部并發(fā)癥局部并發(fā)癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和感染性壞死（舊稱胰腺膿腫）。其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結(jié)腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴(yán)重程度的依據(jù)。第十頁，共80頁。AP主要局部并發(fā)癥的定義急性胰周液體積聚(acuteperipancreaticfluidcollection,APFC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚。缺乏完整包膜，可單發(fā)或多發(fā)。急性壞死物積聚(acutenecroticcollection，ANC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為液體內(nèi)容物，包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實(shí)質(zhì)或胰周組織的壞死。胰腺假性囊腫(pancreaticpseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發(fā)生于AP起病4周后。包裹性壞死(walled-offnecrosis，WON)：是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實(shí)性結(jié)構(gòu)，多發(fā)生丁AP起病4周后。感染性壞死(infectednecrosis)：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強(qiáng)CT提示氣泡征，細(xì)針穿刺物細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性。第十一頁，共80頁。AP主要局部并發(fā)癥對比ANC=acutenecroticcollection，APFC=acuteperipancreaticfluidcollection，IEP=interstitial

edematouspancreatitis，WON=walled-offnecrosis第十二頁，共80頁。AP的全身并發(fā)癥全身并發(fā)癥主要包括：器官功能衰竭SIRS全身感染腹腔內(nèi)高壓(intra-abdominalhypertension，IAH)或腹腔間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)胰性腦病(pancreaticencephalopathy，PE)第十三頁，共80頁。全身并發(fā)癥（一）器官功能衰竭AP的嚴(yán)重程度主要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)時間(是否超過48h)，同時或序貫出現(xiàn)2個或2個以上器官功能衰竭稱為多器官功能衰竭綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)，循環(huán)衰竭主要包括心動過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。第十四頁，共80頁。全身并發(fā)癥（二）SIRSSIRS持續(xù)存在將會增加器官功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險。符合以下臨床表現(xiàn)中的2項(xiàng)及以上，可以診斷為SIRS心率>90次/min；

體溫<36℃或>38℃；WBC計(jì)數(shù)<4×109/L或>12×109/L；呼吸頻率>20次/min或PCO2<32mmHg。第十五頁，共80頁。全身并發(fā)癥（三）全身感染SAP患者若合并膿毒癥，病死率升高。為50%-80%。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染。第十六頁，共80頁。全身并發(fā)癥（四）IAH和ACSSAP時IAH和ACS的發(fā)生率分別約為40%和10%，IAH已作為判定SAP預(yù)后的重要指標(biāo)之一．容易導(dǎo)致多器官功能衰竭綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。膀胱壓(urinarybladderpressure，UBP)測定是診斷ACS的重要指標(biāo)，膀胱壓≥20mmHg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應(yīng)考慮出現(xiàn)ACS。第十七頁，共80頁。全身并發(fā)癥（五）胰性腦病AP的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳鳴、復(fù)視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP早期，但具體機(jī)制不明。第十八頁，共80頁。輔助檢查

一、血象多有白細(xì)胞增多，重癥患者血液濃縮，紅細(xì)胞壓積可達(dá)50％以上。第十九頁，共80頁。二、淀粉酶測定

血淀粉酶在發(fā)病后6-12小時開始升高，48小時后下降，持續(xù)3－5天。血清淀粉酶超過3倍有診斷價值。其他疾病如急性膽囊炎、膽石癥、胃穿孔、腸梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超過2倍。當(dāng)患者無急腹癥而有血淀粉酶升高時應(yīng)考慮其來源于唾液腺。血淀粉酶升高程度與病情輕重并不一致，MAP可以明顯升高，而SAP可正?；蚪档汀５诙?，共80頁。病人是否開放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應(yīng)綜合判斷。血清淀粉酶持續(xù)增高要注意：病情反復(fù)、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結(jié)石或腫瘤、腎功能不全、巨淀粉酶血癥等。尿淀粉酶在發(fā)病后12-14小時開始升高，維持時間較長，可達(dá)1－2周，目前已無診斷AP價值，僅用于巨淀粉酶血癥的鑒別胰原性胸腹水的淀粉酶含量明顯增高。第二十一頁，共80頁。三、血清脂肪酶測定

常在起病后24－72小時開始增高，可持續(xù)1－2周。對就診較晚的病例診斷有一定的價值。其敏感性及特異性均略優(yōu)于血淀粉酶血清脂肪酶活性與疾病嚴(yán)重度不呈正相關(guān)。

第二十二頁，共80頁。四、血清標(biāo)志物推薦使用C反應(yīng)蛋白(CRP)，發(fā)病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能。第二十三頁，共80頁。五、生化檢查及其他

血糖升高，多為暫時性，其發(fā)生與胰島細(xì)胞破壞，胰島素釋放減少，胰高血糖素增加及腎上腺皮質(zhì)的應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。血清膽紅素、谷草轉(zhuǎn)氨酶可一過性升高。SAP血鈣降低，低于1.5mmol/L提示預(yù)后不良。如患者發(fā)生低氧血癥。即PaO2少于60mmHg，則需注意并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。心電圖檢查可見ST-T的異常改變。第二十四頁，共80頁。器官系統(tǒng)01234氧合指數(shù)＞400301-400201-300101-200≤101血肌酐≤134134-169170-310311-439＞439收縮壓＞90＜90，液體復(fù)蘇有效＜90，液體復(fù)蘇無效＜90，pH＜7.3＜90，pH＜7.2非機(jī)械通氣患者，F(xiàn)iO2可以根據(jù)下表估算吸氧流量（L/min）FiO2(%)室內(nèi)空氣212254306-8409-1050改良Marshall評分系統(tǒng)評估器官功能衰竭注意：每個器官系統(tǒng)評分大于等于2分提示器官衰竭，持續(xù)時間小于48小時指短暫衰竭，超過48小時指持續(xù)衰竭。注意不是各系統(tǒng)分?jǐn)?shù)之和。第二十五頁，共80頁。六、X線腹部平片

X線平片檢查可觀察有無麻痹性腸梗阻，并有助于排除其他急腹癥。部分SAP患者同時行胸片檢查可見胸腔積液。第二十六頁，共80頁。重癥急性胰腺炎患者，胸片提示雙側(cè)胸腔積液。第二十七頁，共80頁。在發(fā)病初期24～48h行B超檢查，初步判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但易受急性胰腺炎時胃腸道積氣的影響。七、B超檢查

第二十八頁，共80頁。八、動態(tài)增強(qiáng)CT掃描

診斷急性胰腺炎的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)方法A級－C級：多為輕癥D級－E級：多為中-重癥A級：正常胰腺。

B級：胰腺實(shí)質(zhì)改變。包括局部或彌漫的腺體增大。胰周正常。

C級：胰腺實(shí)質(zhì)及周圍脂肪結(jié)締組織炎癥改變，胰周輕度滲出。

D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)或胰周單發(fā)液體積聚。

E級：廣泛的胰腺內(nèi)、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。

第二十九頁，共80頁。CTSI和MCTSI第三十頁，共80頁。胰周間隙示意圖，胰周液體積聚場所正常胰腺CT平掃胰周組織結(jié)構(gòu)示意圖第三十一頁，共80頁。胰腺炎B級，胰體胰頭彌漫腫大間質(zhì)水腫性胰腺炎（IEP）第三十二頁，共80頁。胰腺腺體彌漫增大，滲出不明顯（B/C級）胰腺體尾部液體集聚（D級）第三十三頁，共80頁。胰腺大片壞死，胰周廣泛積液（E級）第三十四頁，共80頁。重癥急性胰腺炎術(shù)后，胰腺體積增大，邊緣模糊，腹膜及腎筋膜增粗、腎旁間隙及胰周積液。腹腔內(nèi)可見引流管。（E級）第三十五頁，共80頁。胰周滲出顯著，液體集聚（E級）第三十六頁，共80頁。一名28歲男性酗酒引起的IEP患者。軸位增強(qiáng)CT顯示束狀胰周炎癥（箭頭）、胰腺密度正常一名43歲男性IEP患者。軸位增強(qiáng)CT圖像顯示胰周炎癥（黑箭頭）和左腎前間隙積液（白箭頭），診斷為APFC

間質(zhì)水腫性胰腺炎第三十七頁，共80頁。壞死性胰腺炎亞型在CECT的表現(xiàn)胰腺和胰周同時受累的58歲女性患者，胰體無強(qiáng)化（*），正常強(qiáng)化的胰尾（黑箭頭），小網(wǎng)膜囊內(nèi)ANC（白箭頭）第三十八頁，共80頁。壞死性胰腺炎亞型在CECT的表現(xiàn)僅胰周受累的18歲男性患者，可見一周圍大片不均質(zhì)密度（箭頭），和ANC相符。胰腺實(shí)質(zhì)密度正常（*）。第三十九頁，共80頁。壞死性胰腺炎亞型在CECT的表現(xiàn)僅胰腺實(shí)質(zhì)受累的33歲男性患者，可見大片局限無強(qiáng)化的胰腺實(shí)質(zhì)和脂肪密度（*），診斷為WON。僅周邊可見少量殘余強(qiáng)化的胰腺實(shí)質(zhì)（箭頭）第四十頁，共80頁。合并APFCs的49歲男性IEP患者。a腹痛第一天，可見腎臟左前方少量均質(zhì)液性密度（箭頭）。胰腺強(qiáng)化正常。b～d腹痛發(fā)生后10天，小網(wǎng)膜囊（b）、胰周（c）、雙側(cè)腎前間隙（d）可見大量均質(zhì)液性密度，征象和APFCs相符。圖c中的箭頭指正常強(qiáng)化的胰尾急性胰周液體積聚第四十一頁，共80頁。一名36歲男性假性囊腫患者。膽石癥引起的胰腺炎發(fā)病后6周的軸位CT圖像顯示小網(wǎng)膜囊（*）內(nèi)無強(qiáng)化液性密度，周圍可見有強(qiáng)化的壁（箭頭）假性囊腫第四十二頁，共80頁。假性囊腫假性囊腫第四十三頁，共80頁。假性囊腫一名48歲女性假性囊腫患者?；疾『?周冠狀位T2WI

MR圖像示小網(wǎng)膜囊內(nèi)（*）均質(zhì)液性高信號，沒有壞死物第四十四頁，共80頁。一名55歲伴有胰管分離綜合征的假性囊腫女性患者。冠狀位MRCP示胰周和胰腺內(nèi)假性囊腫（*）和胰尾部輕度擴(kuò)張的胰管（箭頭）相通。需要注意的是胰尾部胰管因?yàn)橐润w壞死與壺腹部不相通典型假性囊腫位于胰周，極少數(shù)情況下，壞死組織清除術(shù)后胰管內(nèi)胰液流入手術(shù)部位形成胰腺內(nèi)假性囊腫。在這些病例中，壞死組織清除術(shù)后或胰體壞死，而胰尾仍有功能，分泌胰液并從胰管內(nèi)漏出形成假性囊腫（圖）

第四十五頁，共80頁。一名25歲男性自發(fā)性胰腺炎患者增強(qiáng)冠狀位圖像示感染性WON。a發(fā)病7天，雙側(cè)腎周間隙可見明顯ANCs。ANCs擴(kuò)散至盆腔（*），為不均質(zhì)液性密度，含有實(shí)性壞死成分，其中包括脂滴（箭頭）。b發(fā)病15天，壞死物（*）更容易辨認(rèn)，壞死脂肪也更易辨認(rèn)（箭頭）。c發(fā)病43天患者因敗血癥再次入院，腎周可見不均質(zhì)含氣密度，周圍可見增強(qiáng)的厚壁（箭頭），符合感染性WON的診斷第四十六頁，共80頁。41歲急性胰腺炎女性患者合并ANC。發(fā)病9天后的CT平掃圖像示胰腺和胰周密度對比度下降，因此難以確定胰腺實(shí)質(zhì)壞死部位。但小脂滴（箭頭）的出現(xiàn)和整體不均質(zhì)密度均提示該患者為壞死性胰腺炎伴ANC

急性壞死物積聚第四十七頁，共80頁。48

歲壞死性胰腺炎女性患者

2

個月內(nèi)的演變過程。

a

1

周：軸位增強(qiáng)

CT

示胰頸壞死（*）。

b

2

周：軸位增強(qiáng)

CT

示新發(fā)胰頸（*）壞死相連的胰周（箭頭）壞死，征象符合

ANC。

c

3

周：周圍

T2WI

MR

圖像更清晰的顯示了

ANC（*）的內(nèi)容物，包括液性高信號和非液性壞死物，后者又包括胰頸和胰體的壞死（箭頭）。注意局部壁形成。

d

5

周：軸位增強(qiáng)

CT

示成熟壁形成，符合

WON（*）的診斷。

e

囊腫胃引流術(shù)和清創(chuàng)術(shù)中內(nèi)鏡可見

WON

排出的壞死物（箭頭）。

f

7

周：術(shù)后增強(qiáng)軸位

CT

圖像可見

WON

已成功清除，可見雙尾支架影第四十八頁，共80頁。發(fā)病16周的47歲男性壞死性胰腺炎患者。a軸位平掃CT圖像示幾乎累及整個胰腺的WON（箭頭），約有一半為液性密度。b隨后軸位脂肪抑制T2WIMR圖像示W(wǎng)ON（箭頭）大部分為非液性壞死物和胰腺壞死，僅有少量液體信號。這樣的病灶經(jīng)皮或內(nèi)鏡引流效果差，需要創(chuàng)傷性更大的治療方法第四十九頁，共80頁。37歲女性壞死性胰腺炎患者。a發(fā)病3周軸位增強(qiáng)CT示胰尾（*）和胰周ANC含有脂滴（箭頭）。b發(fā)病6周患者因呼吸困難再次入院，軸位增強(qiáng)CT圖像可見新發(fā)少量氣體影，提示W(wǎng)ON感染第五十頁，共80頁。74歲女性壞死性胰腺炎患者。發(fā)病5周增強(qiáng)軸位CT可見多發(fā)氣體影（*）?？梢姍M結(jié)腸遠(yuǎn)端與病變形成瘺管，含有氣體和液體（箭頭），可以解釋W(xué)ON含有氣體的原因包裹性壞死合并感染第五十一頁，共80頁。59歲男性壞死性胰腺炎患者，發(fā)病3周增強(qiáng)CT軸位圖像可見胰頸、胰體、胰尾（*）和胰周壞死。近期導(dǎo)管內(nèi)支架植入術(shù)（黑箭頭）引起胰管內(nèi)少量氣體影（白箭頭），這并不代表ANC感染胰管內(nèi)氣體多見于內(nèi)鏡胰管造影（ERCP）或胰管支架術(shù)后第五十二頁，共80頁。interstitialedematouspancreatitisnecrotizingpancreatitisVS第五十三頁，共80頁。假性囊腫Pseudocyst感染性壞死infectednecrosisVS第五十四頁，共80頁。假性囊腫和包裹性壞死的鑒別CTMRIVS第五十五頁，共80頁。正常胰腺SAP患者：平掃CT顯示腺體增大，密度不均，輪廓不規(guī)則，胰周間隙不清，周圍及左側(cè)可見低密度滲液，第五十六頁，共80頁。正常胰腺（動脈期）SAP患者（同上），ERCP術(shù)后，增強(qiáng)CT提示繼發(fā)急性膽囊炎。第五十七頁，共80頁。AP診斷標(biāo)準(zhǔn)（3選2）臨床上符合以下3項(xiàng)特征中的2項(xiàng)，即可診斷為AP①與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少>3倍正常上限值；③增強(qiáng)CT/MRI或腹部超聲呈AP影像學(xué)改變。第五十八頁，共80頁。AP的分級診斷標(biāo)準(zhǔn)①M(fèi)AP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，滿足以下情況之一：無臟器衰竭、無局部或全身并發(fā)癥；Ranson評分<3分；急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)(acutephysiologyandchronichealthevaluation，APACHE)Ⅱ評分<8分，AP嚴(yán)重程度床邊指數(shù)(bedsideindexforseverityinAP，BISAP)評分<3分，改良CT嚴(yán)重指數(shù)(modifiedCTseverityindex，MCTSI)評分<4分。②MSAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，急性期滿足下列情況之一：Ranson評分≥3分；APACHEⅡ評分≥8分；BISAP評分≥3分；MCTSI評分≥4分；可有一過性（<48h)的器官功能障礙?；謴?fù)期出現(xiàn)需要干預(yù)的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。③SAP為符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，伴有持續(xù)性(>48h)器官功能障礙(單器官或多器官)，改良Marshall評分≥2分。第五十九頁，共80頁。第六十頁，共80頁。第六十一頁，共80頁。第六十二頁，共80頁。第六十三頁，共80頁。急性胰腺炎——治療第六十四頁，共80頁。急性胰腺炎臨床處理流程圖

第六十五頁，共80頁。(一)發(fā)病初期的處理和監(jiān)護(hù)各項(xiàng)生理指標(biāo)監(jiān)護(hù)和必需的實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)檢查SAP常規(guī)禁食，嚴(yán)重腹脹、麻痹性腸梗阻應(yīng)進(jìn)行胃腸減壓糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥第六十六頁，共80頁。（二）臟器功能的維護(hù)：早期液體復(fù)蘇一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始進(jìn)行控制性液體復(fù)蘇，主要分為快速擴(kuò)容和調(diào)整體內(nèi)液體分布2個階段急性肺損傷或呼吸衰竭：機(jī)械通氣和大劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，有條件時行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)腎功能衰竭：支持治療，穩(wěn)定血流動力學(xué)參數(shù)，必要時透析（持續(xù)性腎臟替代治療CRRT，持續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過CVVH和持續(xù)性血漿濾過吸附CPFA）腸功能衰竭：谷氨酰胺制劑，皮硝外敷，病情允許則盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)第六十七頁，共80頁。（三）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用抑制外分泌：生長抑素及其類似物(奧曲肽)抑制胰酶活性：烏司他丁、加貝酯，能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張?jiān)缙谧懔繎?yīng)用。抑制胃酸：PPI，可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生第六十八頁，共80頁。（四）營養(yǎng)支持：SAP應(yīng)盡實(shí)施早腸內(nèi)營養(yǎng)MAP患者只需短期禁食，故不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動力能夠耐受，及早(發(fā)病48h內(nèi))實(shí)施腸內(nèi)營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導(dǎo)或X線引導(dǎo)下放置鼻空腸管。第六十九頁，共80頁。（五）抗菌藥物業(yè)已證實(shí)，預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低病死率，對于非膽源性AP不推薦預(yù)防使用抗生素，對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應(yīng)常規(guī)使用抗生素；胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強(qiáng)、有效通過血胰屏障的藥物，推薦方案：碳青霉烯類；廣譜青霉素類+β-內(nèi)酰胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；喹諾酮+抗厭氧菌，療程為7-14d．第七十頁，共80頁。（六）膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療：ERCP+EST+LC膽源性SAP發(fā)病的48—72h內(nèi)為行ERCP（EndoscopicRetrogradeCholangiao-Pancreatography，經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影）最佳時機(jī)，方式有經(jīng)鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(endoscopicsphincterotomy，EST)。而膽源性MAP于住院期間均可行E