金屬及類金屬中毒

關(guān)于金屬及類金屬中毒第一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四金屬與類金屬的使用與職業(yè)接觸金屬與類金屬及其合金在工業(yè)上應(yīng)用廣泛建筑業(yè)、汽車、航空航天、電子和其他制造工業(yè)以及在油漆、涂料和催化劑生產(chǎn)上都大量使用從礦山開采、冶煉到加工成金屬以及應(yīng)用這些金屬時第二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四常見金屬與類金屬：鉛（Pb）、汞（Hg）、鎘（Cd）、砷（As）等其它金屬與類金屬：錳（Mn）、鈹（Be）、鉻（Cr）、鎳（Ni）、鋅（Zn）、鉈（Tl）、錫（Sn）、銻（Sb）、磷（P）、硒（Se）、硼（B）第三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛（Lead，Pb）汞（Mercury，Hg）鎘（Cadmium，Cd）砷（Arsenic，As）錳（Manganese，Mg）金屬與類金屬中毒第四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四掌握常見金屬的接觸機會掌握常見金屬的毒理作用掌握常見金屬中毒的臨床表現(xiàn)熟悉常見金屬中毒的治療原則了解常見金屬的理化特性教學(xué)目的與要求第五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛

Lead

第六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四灰白色柔軟的重金屬加熱至400-500℃時有大量鉛蒸汽逸出，在空氣中氧化成氧化亞鉛，并凝集為鉛煙。鉛氧化物多以粉末狀態(tài)存在，并易溶于酸。鉛的理化特性lead第七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛礦開采和冶煉：硫化鉛、碳酸鉛、硫酸鉛；冶煉鉛及冶煉其它金屬或制造鉛合金。熔鉛作業(yè)：制造鉛絲、鉛皮、鉛箔、鉛管、鉛槽，舊版印刷，焊錫等。鉛化合物的利用：用于制造蓄電池、玻璃、景泰藍、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹漆、橡膠硫化促進劑、制藥、塑料穩(wěn)定劑等。日常生活：含鉛口紅、鉛壺、偏方治療慢性病。接觸機會第八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛冶煉作業(yè)第九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四熔鉛作業(yè)第十頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四第十一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛錠第十二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛板生產(chǎn)第十三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四蓄電池生產(chǎn)第十四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛壺第十五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四歷史

1.

用鉛制容器裝葡萄酒會顯得特別甜，而這種甜味的主要成分為醋酸鉛，長期食用造成鉛中毒

2.

羅馬因為較為進步，家庭供水有管線輸送，而管線為鉛管，如果管線為銅管而焊接時用鉛一樣會造成鉛中毒古羅馬帝國為何會衰??？貝多芬死于鉛中毒？(1827,56歲)

從其頭發(fā)中的含鉛量過高，推測他是使用鉛制容器裝葡萄酒，而造成鉛中毒第十六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四（1）侵入途徑主要經(jīng)呼吸道：以粉塵、煙、霧、蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入人體，進入呼吸道后吸收快，約有40%被吸收進入血循環(huán)，其余仍隨呼氣排出。毒理第十七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四消化道：衛(wèi)生習(xí)慣不良或粘附在呼吸道的Pb經(jīng)口咽下。（日常生活食物、飲料中每天攝入鉛量約300mg）。

☆特點：不易中毒?！钊辫F、缺鈣和高脂飲食可以增加胃腸道對鉛的吸收。①進入量少②消化道不易吸收，只吸收約5～10%

③經(jīng)肝臟解毒第十八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四皮膚：金屬Pb不經(jīng)皮膚吸收，但有機Pb可吸收。

第十九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛呼吸道血循環(huán)肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用40%消化道肝膽汁腸糞便門靜脈腸肝循環(huán)（5-10%）皮膚鉛的無機化合物×

四乙基鉛√第二十頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四（2）鉛的分布（Distribution）分布：

90%與RBC結(jié)合10%在血漿中PbHPO4甘油磷酸鉛血漿蛋白結(jié)合鉛肝、腎、脾、肺等骨骼Pb3(PO4)2鉛吸收人體內(nèi)90-95%的鉛儲存于骨骼，比較穩(wěn)定，半減期為5-10年第二十一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛血循環(huán)90%與紅細胞結(jié)合10%血漿可溶性磷酸氫鉛血漿蛋白結(jié)合鉛初期軟組織肝、腎、脾、肺后期不溶性磷酸鉛[Pb3(PO4)2]

骨（90~95%）毛發(fā)牙齒

骨鉛血鉛[Pb3(PO4)2][PbHPO4]內(nèi)環(huán)境變化缺鈣、感染、飲酒、外傷、服用酸堿藥物第二十二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四（3）排泄（Excretion）

主要隨尿排出。尿鉛可代表鉛吸收狀況。小部分隨糞便、膽汁、乳汁、唾液、汗液、月經(jīng)排出。可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)。第二十三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四主要途徑：腎臟20-80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng)生物半衰期：5-10年母體胎盤胎兒乳汁嬰兒第二十四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四（4）鉛的毒作用機制鉛作用于全身各系統(tǒng)器官，主要累及神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、腎臟等。第二十五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四造血系統(tǒng)卟啉代謝障礙：是鉛中毒較為重要和早期變化之一。尿中ALA和糞卟啉、血中FEP和ZPP可作為鉛中毒的診斷指標(biāo)。血紅蛋白合成障礙，鉛使紅細胞脆性增加，導(dǎo)致低色素正細胞型貧血。骨髓內(nèi)幼紅細胞代償性增生導(dǎo)致血中點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細胞增多。點彩紅細胞第二十六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四琥酰輔酶A+甘氨酸ALAALASALAD卟膽原糞卟啉原Ⅲ尿卟啉原Ⅲ尿卟啉原合成酶尿卟啉原脫羧酶糞卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ血紅素血紅素合成酶（亞鐵螯合酶Fe2+）血紅蛋白珠蛋白PbPb胞質(zhì)內(nèi)線粒體PbPb鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體ALA升高（血、尿）卟膽原升高（尿）尿卟啉升高（尿）糞卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高（紅細胞）第二十七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四造血系統(tǒng)溶血鉛可抑制紅細胞膜Na+,K+-ATP酶的活性，使紅細胞內(nèi)K+逸出，致細胞膜崩潰而溶血；鉛與紅細胞表面的磷酸鹽結(jié)合成不溶性的磷酸鉛，使紅細胞脆性增加。第二十八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四消化系統(tǒng)可致腸壁和小動脈壁平滑肌痙攣，引起腹絞痛，常伴有暫時性的高血壓、鉛面容、眼底動脈痙攣與腎小球濾過率減低。直接損害肝細胞，并使肝內(nèi)小動脈痙攣引起局部缺血，發(fā)生急性鉛中毒性肝病。lead第二十九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四神經(jīng)系統(tǒng)使大腦皮層興奮和抑制過程失調(diào)：ALA與--氨基丁酸（GABA）競爭結(jié)合突觸后膜上的GABA受體，抑制GABA功能；影響腦內(nèi)兒茶酚胺代謝；影響神經(jīng)細胞鈣代謝，導(dǎo)致一系列神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。對神經(jīng)鞘細胞的直接作用，引起神經(jīng)纖維階段性脫髓鞘。最終導(dǎo)致垂腕。神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘改變第三十頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四腎臟嚴(yán)重鉛中毒可引起腎功能異常：影響腎小管上皮細胞線粒體功能，抑制ATP酶活性，引起腎小管功能障礙。第三十一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四急性鉛中毒主要臨床表現(xiàn)較少見，多因消化道吸收引起?？趦?nèi)金屬味，惡心、嘔吐、腹脹、陣發(fā)性腹部劇烈絞痛（鉛絞痛）、便秘或腹瀉、頭痛、血壓升高、出汗多、尿少、蒼白面容（鉛容）。嚴(yán)重者發(fā)生中毒性腦?。ǘ嘁娪趦和霈F(xiàn)痙攣、抽搐，甚至譫妄、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭?？捎兄卸拘愿尾?、中毒性腎病及貧血等。第三十二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四慢性鉛中毒主要臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)系統(tǒng)（NervousSystem）早期：神衰癥候群（中毒性類神經(jīng)癥狀）頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、健忘等表現(xiàn)；兒童對鉛特別敏感，接觸后可發(fā)生腦功能輕微障礙綜合征（MBD）,表現(xiàn)以多動為主，學(xué)習(xí)成績較差。發(fā)展：可出現(xiàn)周圍神經(jīng)炎癥狀（感覺、運動、混合型）嚴(yán)重：中毒性腦?。╨eadencephalopathy）職業(yè)性鉛中毒性腦病目前很少見。腕下垂第三十三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四（2）消化系統(tǒng)（GastrointestinalSystem）食欲不振、腹脹、便秘與腹瀉交替出現(xiàn)齒齦“鉛線”(leadline)，口腔金屬味口腔內(nèi)食物殘渣腐敗后產(chǎn)生的硫化氫于唾液腺分泌的鉛形成黑色的硫化鉛沉著在齒齦粘膜下形成（PbHPO4+H2SPbS+H3PO4）。腹絞痛

齒齦鉛線腹絞痛齒齦鉛線第三十四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四（3）血液系統(tǒng)（HaematopoieticSystem）（4）其他低色素正常細胞型貧血（多屬于輕度）腎臟損害、女性月經(jīng)的影響、對子代的影響。第三十五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

DiagnosticCriteriaofOccupationalChronicLeadPoisoning

GBZ37-2002診斷原則

確切的職業(yè)史臨床表現(xiàn)：以神經(jīng)、消化、造血系統(tǒng)為主。實驗室檢查：鉛接觸性指標(biāo)：尿鉛、血鉛鉛效應(yīng)性指標(biāo)：尿中ALA、糞卟啉、FEP和ZPP作業(yè)環(huán)境調(diào)查進行綜合分析，排除其它原因引起的類似疾病，方可診斷。第三十六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四

觀察對象(LeadAbsorption鉛吸收)

有密切鉛接觸史，無鉛中毒的臨床表現(xiàn)，具有下列表現(xiàn)之一者：

a)尿鉛≥0.34mol/Lb)血鉛≥1.9mol/L c)診斷性驅(qū)鉛試驗后尿鉛≥1.45mol/L而＜3.86mol/L者第三十七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四

輕度中毒(MildPoisoning)血鉛≥2.9μmol/L或尿鉛≥0.58μmol/L,且具有下列一項表現(xiàn)者，可診斷為輕度中毒：

a)尿δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)≥61.0μmol/L b)血紅細胞游離原卟啉(FEP)≥3.56μmol/L c)紅細胞鋅原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L d)有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀診斷性驅(qū)鉛試驗:

尿鉛≥3.86μmol/L，可診斷為輕度中毒第三十八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四中度中毒(Moderatepoisoning)

在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有下列一項表現(xiàn)者：

a)腹絞痛

b)貧血

c)輕度中毒性周圍神經(jīng)病重度中毒(SeverePoisoning)

具有下列一項表現(xiàn)者：

a)鉛麻痹

b)中毒性腦病第三十九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四

觀察對象可繼續(xù)原工作，3～6個月復(fù)查一次或進行驅(qū)鉛試驗明確是否為輕度鉛中毒

輕度、中度中毒治愈后可恢復(fù)原工作，不必調(diào)離鉛作業(yè)

重度中毒必須調(diào)離鉛作業(yè)，并根據(jù)病情給予治療和休息。如需勞動能力鑒定者按GB/T16180處理

處理原則第四十頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四治療原則驅(qū)鉛療法：常用金屬絡(luò)合劑驅(qū)鉛。首選依地酸二鈉鈣；也可以用二巰基丁二酸鈉和二巰基丁二酸。對癥療法：有類神經(jīng)征者給以鎮(zhèn)靜劑；腹絞痛發(fā)作時可靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品。一般治療：適當(dāng)休息，合理營養(yǎng)，補充維生素等。合理營養(yǎng)蛋白質(zhì)要充足，應(yīng)占總熱量的14-15%，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)占1/2。脂肪應(yīng)適量限制，因高脂膳食會增加鉛的吸收。充足的維生素：VitC,B族維生素，VitA,葉酸。無機鹽和微量元素:鐵、銅充足可減少鉛的吸收，可預(yù)防鉛引起的貧血。應(yīng)少飲酒或不飲酒第四十一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛中毒肆虐浙江中部

禍?zhǔn)自桥畈叵虏?/p>

20世紀(jì)戒煙，21世紀(jì)戒鉛近年來，浙江省人民醫(yī)院兒科收治了2000多名多動癥患者，血鉛檢查的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)70%以上的孩子體內(nèi)鉛含量明顯超標(biāo)，屬于鉛中毒這些孩子大多來自“浙江中部”，追溯到他們的父母，很多人從事鉛行業(yè)(冶金、蓄電池、含鉛錫箔業(yè)等)第四十二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四錫箔：作為殯葬文化的重要附件，市場廣闊當(dāng)?shù)兀汗膿v錫箔已是千家萬戶的尋常事工人：一天可以抹3000張的姑娘去年得貧血癥不在了作坊：工棚旁邊的大樹也熏死了好幾棵惡瘡：事實上是鉛中毒的鐵證疾控中心：血鉛檢測費用巨大真的很難專家：“鉛毒猛于虎”但也不必產(chǎn)生“鉛恐慌”

第四十三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四

第四十四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鉛中毒案例東嶺集團是寶雞市東嶺村村辦集體企業(yè)發(fā)展起來的一家以物流貿(mào)易、金屬冶煉為主業(yè)的公司，是陜西省最大規(guī)模民營企業(yè)。東嶺集團2003年起在鳳翔縣長青鎮(zhèn)投資辦廠，于2006年建成了年產(chǎn)10萬噸鉛鋅冶煉項目和年產(chǎn)70萬噸的焦化項目，成為鳳翔縣境內(nèi)的大型工業(yè)企業(yè)之一馬道口村、孫家南頭村與東嶺集團冶煉公司緊鄰，部分群眾住房與公司相隔只有百米左右，高咀頭村與這家公司距離稍遠一些第四十五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四血鉛普查結(jié)果表明，接受檢測的當(dāng)?shù)?13名兒童中有615名兒童血鉛超標(biāo)，其中163人中度鉛中毒，3人重度中毒鳳翔縣長青鎮(zhèn)馬道口村的雷鑫悅的血鉛含量為506μg/L，是本次檢測發(fā)現(xiàn)血鉛含量最高的兒童。與此同時，馬道口村12歲的女孩馬月月、7歲男孩馬東升的血鉛含量分別是480μg/L、499μg/L鳳翔縣已經(jīng)表示，搬遷工作有了最新進展，新址已經(jīng)選定，村民新居在8月底將開工建設(shè)。政府承諾兩年內(nèi)全部完成搬遷，但是搬遷和新村建設(shè)費用將是一筆不小的開支，這筆費用該由誰來承擔(dān)，是造成污染的企業(yè)，還是當(dāng)初有過承諾的當(dāng)?shù)卣?？問題還有待進一步解決第四十六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四低濃度鉛影響兒童的智力，血鉛從2.4升到30μg/dL，IQ則下降6.9點Environmentalhealthperspectives2005;113:894-899第四十七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四Currentopinioninpediatrics2008;20:172-177低鉛暴露除了影響兒童的智力發(fā)育外，還可導(dǎo)致各種行為問題，例如閱讀障礙、厭學(xué)及少年犯罪第四十八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四汞Mercury第四十九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四汞中毒世界有名的公害事件之一——日本水俁病事件

第五十頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四第五十一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四第五十二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四自1950年，海面不時泛起一片片白肚子死魚有海鷗墜落水中鎮(zhèn)上的貓?zhí)Ｗ詺?953年，出現(xiàn)患怪病的人第五十三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四

感覺障礙共濟失調(diào)、視野縮小、聽力障礙、語言障礙全身癱瘓、精神錯亂死亡

Hunter-Russel綜合征：水俁病特異體征末梢感覺減退向心性視野縮小共濟運動失調(diào)聽力與語言障礙第五十四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四銀白色液態(tài)金屬比重13.59，熔點低-38.9℃，常溫下可蒸發(fā)汞蒸汽比重為6.9，容易沉積在空氣的下方汞蒸汽可被不光滑的物質(zhì)表面吸附，形成二次污染表面張力大，灑落易形成許多小汞珠，不易清除，同時增加了汞的蒸發(fā)表面積不溶于水和有機溶劑，可溶于稀硝酸和類脂質(zhì)可與金銀等金屬生成汞合金—汞齊理化性質(zhì)第五十五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四第五十六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四汞礦的開采與冶煉含汞儀器、儀表和電氣器材的制造和維修化工中用汞作陰極生產(chǎn)燒堿和氯氣塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑生產(chǎn)含汞藥物及試劑用汞齊法提取金銀等貴金屬軍工生產(chǎn)中用雷汞制造雷管做起爆劑原子能工業(yè)中用汞做钚反應(yīng)堆冷卻劑口腔科用銀汞齊補牙

接觸機會第五十七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四吸收

金屬汞主要以蒸汽形式經(jīng)呼吸道進入人體。金屬汞很難經(jīng)消化道吸收。汞鹽和有機汞易經(jīng)消化道吸收，也可經(jīng)皮膚吸收。毒理第五十八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四汞呼吸道血循環(huán)高度彌散性高度脂溶性肺泡壁（75%）消化道極少，約為攝入量的0.01%皮膚約為呼吸道攝入量的1%第五十九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四分布不均勻，腎臟含量最高。腎臟中的汞+金屬硫蛋白（MT）→汞硫蛋白汞元素易透過血腦屏障及胎盤，進入腦組織的汞不易排出。Hg(紅細胞)

過氧化氫酶Hg2+（血漿蛋白）組織分布與轉(zhuǎn)運排泄主要經(jīng)尿排除（70%），也可經(jīng)糞便、汗腺、乳汁等排泄。汞在體內(nèi)的半減期約60天。第六十頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四汞血循環(huán)與血漿蛋白結(jié)合初期全身各器官數(shù)小時后向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)汞+金屬硫蛋白汞硫蛋白近曲小管上皮細胞金屬硫蛋白與汞結(jié)合而耗盡時，汞開始對腎臟產(chǎn)生毒性第六十一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四主要途徑：腎臟→尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經(jīng)生物半衰期：60天母體胎盤胎兒血腦屏障第六十二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四與體內(nèi)大分子發(fā)生共價結(jié)合

Hg2+與蛋白質(zhì)的-SH有特殊的親和力。巰基不僅是氧化還原酶類、轉(zhuǎn)移酶類最重要的功能基團，也是膜結(jié)構(gòu)蛋白中最主要基團，最易受到攻擊。

Hg2+與羰基、羧基、羥基、氨基也有很高的親和力。引起細胞“鈣超載”

是細胞損傷的重要機制免疫損傷作用汞與體內(nèi)蛋白結(jié)合后可由半抗原成為抗原，引起變態(tài)反應(yīng)，出現(xiàn)腎病綜合征;高濃度的汞還可直接引起腎小球免疫損傷。汞能抑制T細胞，導(dǎo)致自身免疫性損害。中毒機制

第六十三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四Hg2+(高度親電子性)

酶生物活性物質(zhì)電子供體基團

電子供體基團

酶失活

生物活性物質(zhì)失活

共價結(jié)合

共價結(jié)合

含硫、氧、氮的基團巰基、羰基、羧基、羥基、氨基Hg-SH反應(yīng)是汞產(chǎn)生毒作用的基礎(chǔ)

第六十四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四急性中毒呼吸道表現(xiàn)

患者發(fā)熱、胸悶、氣急、咳嗽、多痰，肺部聽診呼吸音粗糙與濕羅音等。x線胸片可在一葉(多為右下肺)、兩肺下部或大部分肺野見到密度較深的云霧狀模糊陰影。輕者可逐步緩解，重者可導(dǎo)致死亡。消化道表現(xiàn)

初為口干、流涎、唾液腺腫大，繼而出現(xiàn)牙齦腫痛、潰瘍，齒齦交界處HgS沉積形成的“汞線”（mercuryline）。腎臟表現(xiàn)

2-3天后出現(xiàn)，為急性腎小管壞死所致，出現(xiàn)尿蛋白、管型、少尿等變化；嚴(yán)重者進展為急性神功能衰竭（ARF）。皮膚表現(xiàn)

紅色斑丘疹；嚴(yán)重者可有剝脫性皮炎。中毒臨床表現(xiàn)第六十五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四慢性中毒易興奮癥

早期：類神經(jīng)癥狀（頭暈、頭痛、記憶力減退、多夢、噩夢等）

發(fā)展：精神癥狀（易激動、不安、失眠、煩躁、愛哭等）震顫：開始為微細震顫，發(fā)展為意向性粗大震顫?？谇谎咨贁?shù)有腎臟損害第六十六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四職業(yè)性汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

DiagnosticCriteriaofOccupationalMercuryPoisoning

GBZ89-2002診斷原則

根據(jù)接觸金屬汞的職業(yè)史，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果，參考勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，進行分析，排除其他病因后，方可診斷第六十七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)（記住分三級即可*）急性中毒

輕度中毒

短期內(nèi)接觸大量汞蒸氣，尿汞增高?？沙霈F(xiàn)發(fā)熱，頭暈，頭痛，震顫等全身癥狀，并具備下列表現(xiàn)之一者:

a)口腔-牙齦炎及胃腸炎

b)急性支氣管炎

中度中毒

在輕度中毒基礎(chǔ)上，并具備下列表現(xiàn)之一者:

a)間質(zhì)性肺炎

b)腎病綜合征

重度中毒

具備下列表現(xiàn)之一者:

a)急性腎功能衰竭

b)癲癇樣發(fā)作

c)精神障礙第六十八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四

慢性中毒

輕度中毒

具備下列表現(xiàn)之三項者:

a)腦衰弱綜合征

b)口腔-牙齦炎

c)眼瞼、舌或手指震顫

d)尿汞增高

中度中毒

具備下列表現(xiàn)之二項者:

a)出現(xiàn)精神性格改變

b)粗大震顫

c)明顯腎臟損害

重度中毒

具備下列表現(xiàn)之一者:

a)小腦共濟失調(diào)

b)精神障礙第六十九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四治療原則急性中毒治療原則

a)迅速脫離現(xiàn)場，脫去污染衣服，靜臥，保暖

b)驅(qū)汞治療:二巰丙磺鈉

c)對癥處理與內(nèi)科相同慢性中毒治療原則

a)驅(qū)汞治療:二巰丙磺鈉

b)對癥處理第七十頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四巰基絡(luò)合劑

作用：保護巰基酶競爭性爭奪與巰基酶結(jié)合的Hg2+，恢復(fù)酶活性

藥物：

①二巰基丙磺酸鈉：肌肉注射②二巰基丁二酸鈉：靜脈注射③二巰基丁二酸：口服第七十一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四急性汞中毒案例1992年8月30日23時,柳州市郊縣一農(nóng)民在面積為12㎡,室內(nèi)有1㎡窗,窗呈半開狀態(tài)的臥室內(nèi)。用炭火提煉金,將粗選后的金礦砂加70克汞在炭火中焙燒,焙燒2小時,蒸發(fā)汞約40克,全家4口人均在臥室內(nèi)停留至次日早晨。全家4人約6小時后覺頭昏、頭痛、乏力、胸悶、惡心、嘔吐,2名兒童相繼出現(xiàn)口唇蒼白、發(fā)紺、嗜睡伴發(fā)熱。

4例均診斷為急性汞中毒,用二巰基丁二酸(ＤＭＳＡ)膠囊口服驅(qū)汞治療2至3個療程,并給予輸氧、激素、能量合劑及對癥治療。住院35天,尿汞化驗0.17～0.20ｍｍｏｌ/Ｌ,無陽性體征而出院。案例1第七十二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四

患者將20g汞齊在兩家共用廚房中（約4m2）進行蒸汞，以此煉銀，整個過程無通風(fēng)。次日，患者一家4口均出現(xiàn)頭痛、惡心，繼發(fā)熱和類似“猩紅熱”的皮疹。13日后測定室內(nèi)空氣汞濃度為0.017mg/m3。29案例2第七十三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四

某企業(yè)工人在工件鎦金過程中，對金汞齊的涂刷、烘烤、拋光等工序均采用手工操作，無任何防護措施,19名直接汞作業(yè)者全部住院。各工序作業(yè)點汞濃度最低超標(biāo)28.99倍，最高超標(biāo)2569.99倍。30案例3第七十四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四急性汞中毒非常罕見！落后工藝！非常無知！31第七十五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鎘

(Cadmium)第七十六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四銀白色金屬，富有延展性比重8.65，熔點低320.9℃，沸點765℃不溶于水和有機溶劑，易溶于稀硝酸鎘蒸氣可迅速氧化成氧化鎘（CdO）煙理化性質(zhì)第七十七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四鋅、鉛、銅礦等冶煉或鎘回收精煉電鍍，制備鎳-鎘或銀-鎘電池制造鎘黃顏料制造合金和焊條制造核反應(yīng)堆的鎘棒或涂于石墨棒作中子吸收劑硬脂酸鎘用作塑料穩(wěn)定劑接觸機會第七十八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四吸收

經(jīng)呼吸道和消化道進入人體。根據(jù)鎘煙塵粒子的大小和化學(xué)組成，約10-40％經(jīng)肺吸收。在胃腸道的吸收一般低于10％，當(dāng)人體缺乏鐵、鈣和蛋白質(zhì)等時，鎘吸收增加，可高達20％。分布吸收入血的鎘90％以上在紅細胞。主要蓄積在肝和腎，占體內(nèi)總鎘量的50％，與金屬硫蛋白（metallothionein,MT）結(jié)合。鎘能誘導(dǎo)MT合成，MT可能與機體對抗鎘離子毒性的防御機制有關(guān)。排泄

主要經(jīng)腎緩慢排出，在體內(nèi)的半衰期為8-30年。毒理第七十九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四毒作用機制假說一：與細胞膜相互作用，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化；一些含鋅酶中的鋅被鎘替代，使酶的活性受到抑制，從而干擾腎臟對蛋白質(zhì)的分解代謝和重吸收功能，導(dǎo)致腎小管功能異常。假說二：鎘引起的腎小球功能障礙是繼發(fā)于腎小管損害所致間質(zhì)性腎炎的基礎(chǔ)上，造成腎小球濾過率下降。假說三：慢性鎘中毒出現(xiàn)的骨骼病變，主要繼發(fā)于腎小管損害引起的鈣、磷和維生素D代謝障礙。假說四：鎘可使胃腸道吸收鐵減少，并使紅細胞脆性增加而出現(xiàn)貧血。第八十頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四

急性（1h）吸入高濃度鎘煙，數(shù)小時后出現(xiàn)咽痛、頭痛、乏力、咳嗽、寒戰(zhàn)、發(fā)熱等類似金屬煙熱癥狀；可伴有肺功能的明顯改變，一般數(shù)日內(nèi)可痊愈。嚴(yán)重者可發(fā)展為化學(xué)性肺炎或肺水腫。個別患者可合并肝功能異常、急性腎功能衰竭。

中毒臨床表現(xiàn)急性中毒第八十一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四腎臟損害

早期：近端腎小管重吸收功能障礙，2-微球蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白等低分子量蛋白出現(xiàn)在尿中，即所謂“腎小管性蛋白尿”發(fā)展：高分子量蛋白（如白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白）因腎小球損害而增加，伴有氨基酸尿、糖尿、磷酸鹽尿和尿鈣增加；晚期：腎臟結(jié)構(gòu)損害，引起慢性間質(zhì)性腎炎肺部損害

肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化。慢性中毒第八十二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四骨骼損害

嚴(yán)重慢性鎘中毒患者可在晚期出現(xiàn)骨骼損害，表現(xiàn)微骨質(zhì)疏松、骨軟化和自發(fā)性骨折等。患者自覺背部和四肢疼痛、行走困難、用力壓迫骨骼后有疼痛感等。其他

嗅覺喪失、鼻粘膜潰瘍、門齒及犬齒頸部黃色環(huán)、輕度貧血。IARC已確認鎘及其化合物為人類致肺癌物質(zhì)。某電池廠鎘中毒女工痛痛病患者第八十三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四職業(yè)性鎘中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

DiagnosticCriteriaofOccupationalCadmiumPoisoningGBZ17-2002診斷原則職業(yè)接觸史：短時間高濃度或長期密切的接觸史；臨床表現(xiàn)：以呼吸系統(tǒng)或腎臟損害為主；實驗室檢查：尿鎘測定；現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查；經(jīng)鑒別診斷排除其他類似疾病。第八十四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四治療原則慢性中毒

以對癥支持治療為主。急性中毒

應(yīng)迅速脫離現(xiàn)場，保持安靜及臥床休息。急救原則與內(nèi)科相同，視病情需要早期給予短程大劑量糖皮質(zhì)激素。

第八十五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四砷

(Arsenic)第八十六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四有灰、黃和黑色三種同素異構(gòu)體，質(zhì)脆而硬，具金屬性。比重5.73，熔點817℃，613℃升華。不溶于水，易溶于硝酸和王水。在潮濕空氣中易氧化成三氧化二砷。砷化合物主要有砷的氧化物和鹽類，常見的除了三氧化二砷，還有五氧化二砷、砷酸鉛、砷酸鈣、亞砷酸鈉等。含砷礦石、爐渣遇酸或受潮及含砷金屬用酸處理可產(chǎn)生砷化氫。理化性質(zhì)第八十七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四冶煉和培燒雄黃礦或其他夾雜砷化合物的金屬礦石時可接觸到所生成的三氧化二砷含砷農(nóng)藥、含砷防護劑、除銹劑等的制造和應(yīng)用含砷顏料半導(dǎo)體原材料，如高純砷、砷化鎵等化工原料如三氧化二砷、砷與銅、鉛制成的合金含砷藥物如抗癌藥、抗梅毒藥、枯痔散等非職業(yè)性接觸：飲用含高濃度砷的井水，敞灶燃燒含高濃度砷的煤以及砷污染的食品等接觸機會砷第八十八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四吸收

砷化合物可經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道進入人體。職業(yè)中毒主要經(jīng)呼吸道吸收，經(jīng)皮吸收較慢。分布吸收入血的砷化物95-97％迅速與紅細胞內(nèi)血紅蛋白的珠蛋白結(jié)合，分布至肝、腎、肺、胃腸道及脾臟。五價砷與骨組織結(jié)合，可在骨中儲存數(shù)年，但其大部分被還原成三價砷；有機砷在體內(nèi)也轉(zhuǎn)變?yōu)槿齼r砷。三價砷易與巰基結(jié)合，可長期蓄積于復(fù)合巰基的毛發(fā)及指甲的角蛋白中。毒理砷第八十九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四砷

代謝砷在體內(nèi)甲基化是增毒過程，特別是甲基化的三價單甲基砷的毒性是砷化合物中最強的五價砷砷化氫三價砷甲基轉(zhuǎn)移酶單甲基砷酸二甲基砷酸

尿皮膚、毛發(fā)、指甲第九十頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四排泄主要經(jīng)腎排出，尿中代謝產(chǎn)物有砷酸鹽、亞砷酸鹽、甲基砷酸、二甲基砷酸，其中二甲基砷酸占75％；少量經(jīng)糞便、皮膚、毛發(fā)、指甲、汗腺、乳腺及肺排出；砷還可通過胎盤損及胎兒。第九十一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四砷砷是親硫元素，三價砷極易與巰基（-SH）結(jié)合，從而引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質(zhì)生物活性及其功能改變，尤其是甲基化三價砷毒性最強。砷進入血液循環(huán)以后，可直接損害毛細血管，引起通透性改變。砷化氫，是強烈溶血性毒物，毒性作用主要表現(xiàn)為大量溶血引起一系列變化。

毒作用機制第九十二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四砷臨床表現(xiàn)（1）急性中毒吸入砷化物，主要表現(xiàn)為呼吸道癥狀及頭痛、頭暈、全身衰弱，甚至煩躁不安、痙攣和昏迷，消化道癥狀出現(xiàn)較晚。嚴(yán)重者多因呼吸困難和血管中樞麻痹而死亡?？诜榛镏卸荆饕憩F(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛及血樣腹瀉，寒戰(zhàn)、皮膚濕冷、痙攣等癥狀。嚴(yán)重者可致死亡。砷化氫急性中毒，主要表現(xiàn)為腹痛、黃疸和少尿三聯(lián)征。第九十三頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四（2）慢性中毒

職業(yè)性主要由呼吸道吸入所致，主要是皮膚黏膜病變和多發(fā)性神經(jīng)炎。第九十四頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四①皮膚改變可主要表現(xiàn)為脫色素和色素沉著加深（腹部花肚皮）、掌跖部出現(xiàn)點狀或疣狀角化。飲水型砷中毒患者，皮膚改變更為明顯，表現(xiàn)為擴大的角化斑塊或潰瘍（手掌和足底較明顯）。②慢性中毒可發(fā)展為Bowen病、基底細胞癌和鱗狀細胞癌。第九十五頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四砷中毒者皮膚病變皮膚角化癥角化斑塊和潰瘍皮膚潰爛皮膚癌第九十六頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四③砷誘導(dǎo)的末梢神經(jīng)改變主要表現(xiàn)為感覺異常和麻木，嚴(yán)重者累及運動神經(jīng)，伴有運動和反射減弱。④呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅覺減退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支氣管炎等。⑤砷是確認的人類致癌物，職業(yè)暴露主要致肺癌和皮膚癌，也有報道與白血病、淋巴瘤及肝癌等有關(guān)。第九十七頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四診斷（1）急性中毒明確的接觸史、典型的臨床表現(xiàn)，尿砷或發(fā)砷明顯增高，診斷并不困難。（2）慢性中毒根據(jù)較長期間密切接觸砷化物的職業(yè)史，出現(xiàn)皮炎、皮膚過度角化、皮膚色素沉著及消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)為主的臨床表現(xiàn)，參考發(fā)砷等實驗室檢查結(jié)果，綜合分析，排除其它原因引起類似疾病;方可診斷。第九十八頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四職業(yè)性慢性砷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)

DiagnosticCriteriaofOccupationalChronicArsenicPoisoningGBZ83-2002第九十九頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四治療原則（1）急性中毒：急性職業(yè)性中毒應(yīng)盡快脫離現(xiàn)場，并使用解毒劑。經(jīng)口中毒者應(yīng)迅速洗胃、催吐，洗胃后應(yīng)投予氫氧化鐵或蛋白水、活性炭至嘔吐為止并導(dǎo)瀉。一經(jīng)確診，應(yīng)使用巰基絡(luò)合劑，首選二巰基丙磺酸鈉。砷化氫中毒：應(yīng)密切監(jiān)視血細胞變化和腎功能，換血和透析。第一百頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四（2）慢性中毒脫離砷的接觸，口服二巰基丁二酸或用二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二鈉驅(qū)砷治療，同時輔以補硒、維生素C等對癥支持治療。第一百零一頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期四職業(yè)性慢性砷中毒典型病例例1

患者,男,56歲,某銅冶煉廠工人,銅礦石中含有砷化物?；颊吖ぷ?0年后轉(zhuǎn)另一廠工作,無接觸砷化物,但7年后出現(xiàn)頭暈、手足麻木和全身酸疼,服藥無效,同時軀干皮膚出現(xiàn)色素沉著,左大腿內(nèi)側(cè)皮膚大片毛細血管擴張斑。神經(jīng)肌電圖示:周圍神經(jīng)源性損害,驅(qū)砷試驗?zāi)蛏?17μmol/L。經(jīng)驅(qū)砷治療3個療程,配合VitB1、VitB12等神經(jīng)營養(yǎng)藥治療后,癥狀減輕,左大腿內(nèi)側(cè)皮膚大片毛細血管擴張斑消失。診斷職業(yè)性慢性輕度砷中毒。第一百零二頁，共一百一十四頁，編輯于2023年，星期