診斷學(xué)臨床常用生物化學(xué)檢測

1第一頁，共169頁。2本章簡述臨床常用生物化學(xué)檢查及其臨床意義：血糖及其代謝物血清脂質(zhì)和脂蛋白血清電解質(zhì)心肌酶、心肌蛋白血清鐵及其代謝物甲狀腺功能檢測這些檢測對疾病的診斷、鑒別診斷、觀察病情和判斷預(yù)后等都有重要意義。第二頁，共169頁。3目的與要求掌握血糖檢測、糖耐量試驗參考值及其臨床意義。掌握血清電解質(zhì)檢測的臨床意義及血鉀、血鈉、血氯的參考值。掌握心肌酶及其同工酶、心肌蛋白的檢查項目和臨床意義。熟悉胰島素釋放試驗、糖化血紅蛋白檢測的臨床意義及參考值熟悉血脂和脂蛋白檢測的臨床意義；血清鐵及其代謝物檢測意義；甲狀腺功能檢測意義。了解C－肽檢測的應(yīng)用及臨床意義。第三頁，共169頁。4第一節(jié)血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測第四頁，共169頁。5血糖食物糖消化吸收

肝糖原分解

非糖物質(zhì)糖異生

氧化分解

CO2+H2O+能量糖原合成

肝（?。┨窃姿嵛焯峭緩降?/p>

其它糖脂類、氨基酸合成代謝

脂肪、氨基酸血糖大于腎糖閾

尿糖

糖代謝的概況(來三去五）

第五頁，共169頁。6

第六頁，共169頁。7血糖及其代謝產(chǎn)物的檢測

空腹血糖檢測口服葡萄糖耐量試驗血清胰島素和胰島素釋放試驗血清C－肽檢測糖化血紅蛋白第七頁，共169頁。8一、空腹血糖檢測血糖主要指血液中的葡萄糖?？崭寡牵╢astingbloodglucose,FBG)

是診斷糖代謝紊亂的最常用、最重要的指標(biāo)以空腹血漿葡萄糖（FPG）檢測較為方便，結(jié)果也最可靠。是指至少8h內(nèi)不攝入含熱量食物后測定的血漿葡萄糖。FBG易受肝功、內(nèi)分泌激素、神經(jīng)激素、抗凝劑等多種因素的影響第八頁，共169頁。9【參考值】葡萄糖氧化酶法

3.9～6.1mmol/L第九頁，共169頁。10不同樣本的葡萄糖濃度參考值

標(biāo)本葡萄糖濃度（mmol/L）

葡萄糖濃度（mg/dl）血漿/血清成人小孩早產(chǎn)新生兒足月新生兒成人全血腦脊液尿(24h)3.9～6.13.5～5.61.1～3.31.7～3.33.5～5.32.2～3.9（相當(dāng)于血漿值的60%）0.1～0.870～11060～10020～6030～6065～9540～701～15第十頁，共169頁。11【臨床意義】診斷糖尿病的主要依據(jù)判斷糖尿病病情和控制程度的主要指標(biāo)診斷低血糖癥的主要依據(jù)第十一頁，共169頁。12

糖尿病(diabetesmellitus,DM)

是一組由于胰島素分泌不足或(和)胰島素作用低下而引起的代謝性疾病，其特征是高血糖癥。第十二頁，共169頁。13

一種慢性、復(fù)雜的代謝紊亂性疾病。以高血糖癥為基本生化特點，同時伴有糖、脂類、蛋白質(zhì)、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的一組臨床綜合癥。一種家族性疾病；我國發(fā)病率：80年1%，94年2.5%，96年3.21%，2010年9.7%。成為繼心腦血管病、腫瘤后的第三大疾病。第十三頁，共169頁。14糖尿病患者人數(shù)最多的三個國家糖尿病人數(shù)（百萬）DiabetesCare1998;21(9):1414-1431第十四頁，共169頁。15典型癥狀

多食、多尿、多飲、體重減輕。發(fā)病機(jī)制

1.胰腺B細(xì)胞的自身免疫性損傷

2.機(jī)體對胰島素的作用產(chǎn)生抵抗

兩種機(jī)制可以共存于同一患者，有時很難鑒別哪一個是原發(fā)性病因。分型

第十五頁，共169頁。169第十六頁，共169頁。17第十七頁，共169頁。181型糖尿病主要為免疫介導(dǎo)糖尿病1）病因：由于胰島B細(xì)胞的自身免疫性損害，引起胰島素的絕對不足，且具有酮癥酸中毒傾向。

導(dǎo)致1型糖尿病發(fā)生的自身免疫反應(yīng)與病人的基因易感性及環(huán)境因素有關(guān)。第十八頁，共169頁。19

遺傳因素：多基因遺傳病，與HLA有很強關(guān)聯(lián)性。自身免疫：T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫性疾病，體內(nèi)存在多種自身抗體。環(huán)境因素：病毒感染、化學(xué)物質(zhì)對胰島細(xì)胞的破壞。第十九頁，共169頁。202）特點：①任何年齡均可發(fā)病，但典型病例常見于青少年。占5%-10%。②起病較急。③血漿胰島素及C肽含量低，糖耐量曲線呈低平狀態(tài)。④B細(xì)胞的自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機(jī)制，多可檢出自身抗體。⑤治療以依賴胰島素為主。⑥易發(fā)生酮癥酸中毒。⑦遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，特別與HLA

某些基因型有很強的關(guān)聯(lián)。第二十頁，共169頁。21第二十一頁，共169頁。222型糖尿病這類患者表現(xiàn)為胰島素抵抗和胰島B細(xì)胞功能減退。無自身免疫損傷2型DM有很強的遺傳傾向性，涉及多種基因可能包括多種不同的病因大約占糖尿病總數(shù)的90-95%第二十二頁，共169頁。23

2型DM的發(fā)生與年齡、肥胖、慢性炎癥和缺乏體育鍛煉等環(huán)境因素有關(guān)。尤其好發(fā)生在既往有妊娠期糖尿病、高血壓以及血脂紊亂者。第二十三頁，共169頁。24特點：①典型病例常見肥胖的中老年人。②起病較慢、癥狀較輕，體檢時發(fā)現(xiàn)。病人可通過控制飲食使癥狀減輕。③血漿中胰島素含量絕對值并不降低，但在糖剌激后呈延遲釋放。④ICA（胰島細(xì)胞抗體）等自身抗體呈陰性。⑤初發(fā)的病人單用口服降糖藥一般可以控制血糖。⑥發(fā)生酮癥酸中毒的比例不如1型糖尿??；⑦有遺傳傾向，但與HLA基因無關(guān)。第二十四頁，共169頁。25第二十五頁，共169頁。261.FBG增高的臨床意義空腹血糖受損（impairedfastingglucose,IFG)：FBG增高而又未達(dá)到診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)FPG6.1～6.9mmol/L2003年國際糖尿病專家委員會建議修訂為：

FPG5.6～6.9mmol/L第二十六頁，共169頁。27高血糖癥：≥7.0mmol/L根據(jù)FBG水平將高血糖分為3度：輕度增高：7.0～8.4mmol/L

中度增高：8.5～10.1mmol/L

重度增高：＞10.1mmol/L

＞9mmol/L(腎糖閾值)可出現(xiàn)尿糖。第二十七頁，共169頁。28（1）FBG生理性增高高糖飲食劇烈運動情緒激動第二十八頁，共169頁。29（2）FBG病理性增高糖尿病內(nèi)分泌疾病甲亢、垂體前葉功能亢進(jìn)、皮質(zhì)醇增多、嗜鉻細(xì)胞瘤應(yīng)激狀態(tài)顱腦損傷、重癥創(chuàng)傷、燒傷、急性心腦血管病藥物影響噻嗪類利尿藥、避孕藥、糖皮質(zhì)激素肝臟、胰腺疾病嚴(yán)重肝病、壞死性胰腺炎其他高熱、嘔吐、脫水等主要次要第二十九頁，共169頁。30垂體功能亢進(jìn)第三十頁，共169頁。31腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)第三十一頁，共169頁。32甲狀腺功能亢進(jìn)第三十二頁，共169頁。332.FBG減低的臨床意義血糖減低

FBG＜3.9mmol/L低血糖癥

FBG＜2.8mmol/L第三十三頁，共169頁。34（1）生理性減低饑餓長期劇烈運動妊娠期等（2）FBG病理性減低第三十四頁，共169頁。35胰島素過多：胰島素及口服降糖藥用量過大、胰島細(xì)胞瘤胰島素拮抗激素分泌不足：腎上腺激素或生長激素缺乏肝糖原儲存缺乏：肝壞死、急性肝炎等急性乙醇中毒主要第三十五頁，共169頁。36先天性糖原代謝酶缺乏：糖原累積病消耗性疾?。簢?yán)重營養(yǎng)不良其他藥物：磺胺藥、水楊酸、消炎痛等特發(fā)性低血糖癥次要第三十六頁，共169頁。37

正常人口服一定量葡萄糖后，在短時間內(nèi)暫時升高的血糖即可降至空腹水平，此現(xiàn)象稱為耐糖現(xiàn)象。當(dāng)糖代謝紊亂時，口服一定量葡萄糖后則血糖急劇升高，經(jīng)久不能恢復(fù)至空腹水平；或血糖升高雖不明顯，在短時間內(nèi)不能降至原來的水平，稱為耐糖異?；蛱悄土拷档停↖GT）。臨床上對空腹血糖正?；蛏愿撸加心蛱?，但糖尿病癥狀又不明顯的患者，常用口服葡萄糖耐量試驗（oralglucosetolerancetest,OGTT）來明確診斷。二、口服葡萄糖耐量試驗第三十七頁，共169頁。38

方法:空腹取靜脈血、留尿，分別測血糖和尿糖，后將75g葡萄糖溶在300ml水中，在5分鐘內(nèi)飲完，服糖后30分、1小時、2小時和3小時時再取血、留尿，分別測血糖和尿糖。如果沒有條件做糖耐量試驗可以用簡單的饅頭試驗代替，2兩（100克）饅頭在10分鐘時間內(nèi)吃完，從吃第1口開始記時，兩小時后抽血測量（但這只是一個不得已的辦法，如有可能仍應(yīng)做糖耐量試驗）。

第三十八頁，共169頁。39兒童按1.75g/kg；但不大于75g。GDM(妊娠期糖尿病)時，用100g葡萄糖做OGTT第三十九頁，共169頁。40OGTT的適應(yīng)證無糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖或FBG異常、一過性或持續(xù)性糖尿者無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史有糖尿病癥狀，但FBG未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)巨大胎兒分娩史原因不明的腎臟或視網(wǎng)膜病變第四十頁，共169頁。41【參考值】FPG：3.9～6.1mmol/L服糖后0.5～1h

血糖達(dá)高峰，多在7.8～9.0mmol/L,峰值＜11.1mmol/L2h血糖＜7.8mmol/L3hPG恢復(fù)至空腹水平各檢測時間點的尿糖均為陰性第四十一頁，共169頁。42【臨床意義】是葡萄糖負(fù)荷試驗，以了解機(jī)體對葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)能力，是糖尿病和低糖血癥的重要診斷性試驗。診斷糖尿病判斷糖耐量異常（IGT)鑒別尿糖和低血糖癥用于胰島素和C肽釋放試驗第四十二頁，共169頁。431.診斷糖尿病

診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平（隨機(jī)血糖）≥11.1mmol/L且伴有尿糖陽性（2）空腹血漿葡萄糖（FPG）≥7.0mmol/L或（3）OGTT血糖峰值>11.1mmol/L，OGTT中２hPG≥11.1mmol/L癥狀不典型時，需另一天重復(fù)檢測確診如復(fù)測結(jié)果未達(dá)診斷標(biāo)準(zhǔn)時，應(yīng)定期復(fù)查。注意第四十三頁，共169頁。442010年的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．糖化血紅蛋白A1c≥6.5%。

2．空腹血糖FPG≥7.0mmol/L。

3．OGTT時2hPG≥11.1mmol/L。

4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖≥11.1mmol/l。在無明確高血糖時，應(yīng)通過重復(fù)檢測來證實標(biāo)準(zhǔn)1～3。

跟過去的標(biāo)準(zhǔn)比，這里面增加了【糖化血紅蛋白】的標(biāo)準(zhǔn)，弱化了【糖尿病癥狀】的標(biāo)準(zhǔn)，使更多的糖尿病人得到了更早期的診斷。從而得以早期的治療。預(yù)計在5年后會加入【C肽分泌試驗】的標(biāo)準(zhǔn)，將會有更多的人得到早期診斷和早期治療。

第四十四頁，共169頁。45診斷時需注意靜脈血漿、靜脈全血，靜脈血清、毛細(xì)血管血的血糖測定值結(jié)果有異檢測方法不同結(jié)果有異同一標(biāo)本放置不同時間，測定值亦不一致?？崭故侵?小時內(nèi)無任何熱量攝入任意時間是指一天當(dāng)中的任何時間，無論上一次進(jìn)餐的時間及食物攝入量。

第四十五頁，共169頁。462.判斷IGT（impairedglucosetolerance)

FPG＜7.0mmol/L，2小時血糖在之間者；此外，達(dá)到高峰時間可延至1小時后，血糖恢復(fù)到正常時間可延至2-3小時以后者，且有尿糖陽性。第四十六頁，共169頁。47糖耐量減低多見于2型糖尿病、痛風(fēng)、肥胖病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥（甲亢）、肢端肥大癥及皮質(zhì)醇增多癥等。1/3能恢復(fù)正常，1/3仍為IGT，1/3轉(zhuǎn)為糖尿病第四十七頁，共169頁。483.平坦型糖耐量曲線

FPG低，服糖后PG無明顯上升，2hPG亦低見于胰島素增多及升糖激素缺乏：

胰島B細(xì)胞瘤腎上腺皮質(zhì)功能減退腺垂體功能減退癥胃排空延遲、小腸吸收不良第四十八頁，共169頁。494.儲存延遲型糖耐量曲線（了解）服糖后PG急劇上升，高峰提前，峰值＞11.1mmol/L，2hPG＜FPG水平胃切除、嚴(yán)重肝病胃切除后胃腸道迅速吸收葡萄糖或肝臟不能迅速攝取或處理葡萄糖而使血糖急劇增高，胰島素反應(yīng)性分泌增高，使肝外組織葡萄糖利用增多，致2hPG明顯降低第四十九頁，共169頁。505.鑒別低血糖（了解）功能性低血糖

FPG、服糖后高峰時間及峰值正常，2～3h出現(xiàn)低血糖。見于特發(fā)性低血糖癥肝源性低血糖

FPG降低，服糖后高峰提前，峰值高于正常，2hPG仍高，且尿糖陽性。見于嚴(yán)重肝損害、病毒性肝炎第五十頁，共169頁。51第五十一頁，共169頁。52三、血清胰島素和胰島素釋放試驗胰島素由胰島B細(xì)胞分泌的、具有促進(jìn)合成代謝、調(diào)節(jié)血糖作用的主要激素。受血糖濃度的調(diào)控，血糖升高時刺激胰島素分泌。糖尿病時，因胰島素分泌不足（胰島B細(xì)胞功能障礙）或胰島素抵抗（胰島素生物學(xué)效應(yīng)不足），致血糖升高。胰島素釋放試驗：測定胰島B細(xì)胞基礎(chǔ)功能和儲備功能。方法同OGTT：測5點血清胰島素濃度（空腹、0.5h、1h、2h、3h）第五十二頁，共169頁。53【參考值】胰島素空腹：10～20mU/L釋放試驗胰島素高峰在0.5～1h

峰值為空腹的5～10倍

2h＜30mU/L3h后達(dá)空腹水平第五十三頁，共169頁。54【臨床意義】糖尿病的分型低血糖的診斷第五十四頁，共169頁。551.糖尿病

T1DM

空腹胰島素明顯減低服糖后釋放曲線低平T2DM

空腹胰島素可正常、稍低或稍高服糖后胰島素呈延遲釋放第五十五頁，共169頁。562.高胰島素血癥或胰島B細(xì)胞瘤

PG降低，胰島素呈高水平曲線3.其他：肝、腎功衰竭時胰島素增高（代謝影響）肥胖、垂體功能亢進(jìn)胰島素增高，血糖升高（胰島素抵抗）腺垂體及腎上腺皮質(zhì)功能低下時胰島素、血糖均降低第五十六頁，共169頁。57四、血清C－肽檢測C肽是胰島素原在蛋白水解酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素的過程中，釋放出的一個由31個氨基酸組成的片斷，是與胰島素等分子的肽類物。生成量不受外源性胰島素的影響檢測空腹C肽水平及C肽釋放試驗?zāi)芨玫卦u價胰島B細(xì)胞的分泌功能和儲備功能。第五十七頁，共169頁。58第五十八頁，共169頁。59一分子的胰島素原，裂解成一分子的胰島素和一分子的C肽，因此在理論上C肽和胰島素是等同分泌的，血中游離的C肽生理功能尚不很清楚，但C肽不被肝臟破壞，半衰期較胰島素明顯為長，故測定C肽水平更能反應(yīng)B細(xì)胞合成與釋放胰島素功能。

第五十九頁，共169頁。60對已經(jīng)用胰島素治療的病人，體內(nèi)產(chǎn)生的胰島素抗體可干擾胰島素測定；同時現(xiàn)在采用的放免法測定胰島素，也分辨不出是內(nèi)生的還是外源性胰島素，給了解B細(xì)胞的功能帶來困難，而C肽與胰島素之間有相當(dāng)穩(wěn)定的比例關(guān)系，且不受胰島素抗體的干擾，注射的外源性胰島素又不含C肽，所以測定血中C肽水平，可以反應(yīng)內(nèi)生胰島素的水平，即可了解B細(xì)胞的功能。

第六十頁，共169頁。61【參考值】C肽：空腹：0.3～1.3nmol/L，釋放試驗高峰在0.5～1h

峰值為空腹的5～6倍第六十一頁，共169頁。62【臨床意義】糖尿病的分型診斷（意義與血清胰島素一樣）C－肽可真實反映實際胰島素水平，可指導(dǎo)臨床胰島素用量的調(diào)整。第六十二頁，共169頁。631.C肽水平增高：①胰島B細(xì)胞瘤時空腹C肽增高、C肽釋放試驗呈高水平曲線。②肝硬化時血清C肽增高，但C肽∕胰島素比值降低。2.C肽水平降低：①空腹C肽降低見于糖尿?、贑肽釋放試驗：服糖后1h血清C肽水平降低，提示胰島B細(xì)胞儲備功能不足。釋放曲線低平提示l型糖尿??；釋放延遲或呈低水平見于2型糖尿病。③外源性高胰島素血癥:如胰島素用量過多時,C肽水平不升高，而胰島素增高。第六十三頁，共169頁。64五、糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白（GHb）是在紅細(xì)胞生存期間血紅蛋白（HbA)與己糖（主要是葡萄糖)緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)形成的化合物。水平取決于血糖水平、高血糖持續(xù)的時間。生成量與血糖濃度呈正相關(guān)。由于糖化過程緩慢，一旦生成不再解離，為不可逆反應(yīng)。且不受血糖暫時性升高的影響。因此對高血糖，尤其是血糖和尿糖波動較大時有特殊診斷價值?？煞从?～3個月的血糖平均水平。分為HbA1a(與磷酰葡萄糖結(jié)合），HbA1b(與果糖結(jié)合），HbA1c(與葡萄糖結(jié)合），以HbA1c為主，占60～80％，一般多檢測其。GHb檢測的指征：糖尿病碳水化合物代謝長期的回顧性監(jiān)測第六十四頁，共169頁。65第六十五頁，共169頁。66【參考值】HbA1c4～6％HbA15～8％【臨床意義】評價糖尿病控制程度的重要指標(biāo)增高提示近2-3個月的糖尿病控制不良，可作為長期控制的良好觀察指標(biāo)篩檢糖尿病預(yù)測血管并發(fā)癥鑒別高血糖糖尿病高血糖：高應(yīng)激性高血糖：正常第六十六頁，共169頁。67思考題FBG、OGTT對診斷糖尿病及其糖調(diào)節(jié)受損的意義。

第六十七頁，共169頁。68第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測第六十八頁，共169頁。69心、腦血管疾病的危險因素吸煙總膽固醇高血壓糖尿病高胰島素血癥凝血機(jī)制異常微量白蛋白尿多種脂質(zhì)參數(shù)異常中心性肥胖國際多項大規(guī)模研究結(jié)果第六十九頁，共169頁。70

血清脂質(zhì)檢測血清脂蛋白檢測第七十頁，共169頁。71一、血清脂質(zhì)檢測膽固醇甘油三酯（三酰甘油）均為動脈粥樣硬化的獨立的危險因素第七十一頁，共169頁。72血脂檢測注意事項

對于血脂分析，特別需要強調(diào)分析前各環(huán)節(jié)質(zhì)控，受檢者準(zhǔn)備：至少禁食12小時以上，24小時內(nèi)不飲酒，不做劇烈運動。第七十二頁，共169頁。73診斷脂質(zhì)代謝紊亂及有關(guān)疾病協(xié)助診斷原發(fā)性膽汁性肝硬化、腎病綜合征、肝硬化及吸收不良綜合征。第七十三頁，共169頁。74（一）血清總膽固醇測定

膽固醇（CHO）是脂質(zhì)的組成成分之一。血清總膽固醇（totalcholesterol,TC）是膽固醇酯(CE)和游離膽固醇(FC)的總稱。第七十四頁，共169頁。75血清總膽固醇（totalcholesterol,TC）其相關(guān)因素有：性別、年齡、遺傳、飲食、生活習(xí)慣、精神因素、工作性質(zhì)、運動及吸煙等。CHO檢測的適應(yīng)證：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性②使用降脂藥物治療后的監(jiān)測。第七十五頁，共169頁。76【TC參考值】統(tǒng)一參考值難以界定。合適水平：〈5.20mmol/L邊緣水平：升高：〉5.72mmol/L第七十六頁，共169頁。77【TC異常的臨床意義】增高各種高脂蛋白血癥甲狀腺功能減低糖尿病阻塞性黃疸(主要是游離膽固醇升高)

腎病綜合征吸煙、飲酒長期高脂飲食藥物：糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等降低嚴(yán)重肝?。ê铣蓤鏊茐模└斡不⒓毙愿螇乃兰谞钕俟δ芸哼M(jìn)（高代謝狀態(tài)，TC分解加速）貧血（骨髓合成TC能力下降）營養(yǎng)不良藥物：雌激素、甲狀腺激素見表4-7-5第七十七頁，共169頁。78第七十八頁，共169頁。79（二）血清甘油三酯測定血清甘油三酯(triglyceride，TG)又稱中性脂肪。是機(jī)體恒定的供能來源。高脂、高糖、高熱量進(jìn)食后外源性TG可明顯升高，并可形成乳糜樣脂血，故檢測前需注意飲食。第七十九頁，共169頁。80【參考值】第八十頁，共169頁。81【TG異常的臨床意義】升高腎病綜合征甲狀腺功能減退糖尿病肥胖癥膽道梗阻高脂飲食

降低先天性低-β脂蛋白血癥甲亢營養(yǎng)不良腎上腺皮質(zhì)功能減退癥嚴(yán)重的肝臟疾病第八十一頁，共169頁。82二、血清脂蛋白檢測脂蛋白是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運及代謝的形式。根據(jù)密度不同可分為：乳糜微粒極低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）第八十二頁，共169頁。83磷脂膽固醇載脂蛋白膽固醇酯甘油三脂脂蛋白的結(jié)構(gòu)第八十三頁，共169頁。84第八十四頁，共169頁。85第八十五頁，共169頁。86前β

β和前β

β

α第八十六頁，共169頁。87HDL——與冠心病呈負(fù)相關(guān)LDL——與冠心病呈正相關(guān)第八十七頁，共169頁。88（一）乳糜微粒（CM）測定是最大的脂蛋白，主要功能是運輸外源性甘油三脂。正?？崭?2h后不應(yīng)該有CM。

第八十八頁，共169頁。89（二）高密度脂蛋白(HDL)測定HDL可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運至肝臟進(jìn)行分解代謝，并以膽汁形式排出體外。阻止游離膽固醇（FC）在動脈壁和其它組織中積聚。因此稱之為抗動脈粥樣硬化的保護(hù)因子。目前認(rèn)為HDL-C與心血管疾病的發(fā)病率及病變程度呈負(fù)相關(guān)。對防止動脈粥樣硬化、預(yù)防冠心病的發(fā)生有重要作用。第八十九頁，共169頁。90【HDL測定參考值】參考值合適水平〉1.04mmol/L

減低≤0.91mmol/L第九十頁，共169頁。91【HDL的臨床意義】增高絕經(jīng)期前女性慢性肝炎原發(fā)性膽汁性肝硬化降低動脈粥樣硬化糖尿病腎病綜合征慢性腎衰藥物：雄激素、β-受體阻滯劑和孕酮等第九十一頁，共169頁。92（三）低密度脂蛋白（LDL）測定

LDL導(dǎo)致大量CHO沉積，促使動脈壁形成動脈粥樣硬化斑塊，為致動脈粥樣硬化的因子。臨床上以LDL膽固醇（LDL-C）的含量來反映LDL水平?！緟⒖贾怠竣俸线m水平:≤3.12mmol／L②邊緣水平：3.15～3.16mmol/L③升高：>3．64mmol／L【臨床意義】同TC、TG第九十二頁，共169頁。93血清LP(a)是導(dǎo)致AS的獨立危險因子，因Apo(a)與纖溶酶原具有高度同源性，在纖溶系統(tǒng)多個環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，從而影響AS的發(fā)生和發(fā)展.（四）血清Lp（a）第九十三頁，共169頁。94

Lp(a)具有促進(jìn)動脈粥樣硬化和血栓形成的作用。參考值：<300mg/l

臨床意義：

Lp(a)是動脈粥樣硬化（冠心病、腦卒中等）的獨立危險因素。增高也見于1型糖尿病、炎癥、手術(shù)、創(chuàng)傷等減低：甲亢和接受雌激素、煙酸、新霉素治療的患者第九十四頁，共169頁。95三血清載脂蛋白AI、B測定ApoA和ApoB(apo-lipoproteinA、B)，由肝臟合成第九十五頁，共169頁。96（一）血清載脂蛋白AI測定ApoA是HDL的主要載脂蛋白成分（占90%）它可催化LCAT，將組織細(xì)胞內(nèi)多余的膽固醇酯運至肝臟處理，ApoA有清除組織內(nèi)脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化作用，也可防止動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。臨床參考值：ApoAI（ELASA法）：男1.42±0.17g/L女1.45±0.14g/L第九十六頁，共169頁。97【臨床意義】ApoA1與動脈硬化、冠心病的發(fā)生率呈負(fù)相關(guān)，急性心梗時，ApoA1降低。Ⅱ型DMApoA1值常偏低，發(fā)生心腦血管并發(fā)癥的可能性加大。第九十七頁，共169頁。98ApoB100是LDL的主要載脂蛋白（98%）參考值：ELISA法：男1.01±0.21g/L女1.07±0.23g/L。（二）血清載脂蛋白B測定第九十八頁，共169頁。99血清ApoB水平升高與動脈粥樣硬化，冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，ApoB上升較LDL-C和CHO的上升對冠心病風(fēng)險度的預(yù)測更有意義。有人認(rèn)為ApoB≥1.2g/L是冠心病的危險因素。ApoA1/ApoB100比值測定也是目前臨床血脂分析開展的項目之一。計算可得。當(dāng)比值＜1.0時對診斷冠心病的危險度也有重要價值。其敏感度和特異度均在80%以上。【臨床意義】第九十九頁，共169頁。100思考題血清HDL-C和LDL-C

在脂代謝中的作用？

第一百頁，共169頁。101第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測P385第一百零一頁，共169頁。102血清電解質(zhì)檢測血清陽離子

鉀、鈉、鈣血清陰離子

氯、磷

第一百零二頁，共169頁。103電解質(zhì)的來源及去路

來源：食物去路：腎臟占90%Na+：多吃多排，少吃少排，不吃不排

K+：多吃多排，少吃少排，不吃也排第一百零三頁，共169頁。104一、血清電解質(zhì)參考值血鉀

3.5～5.5mmol/L血鈉

135～145mmol/L血氯

95～105mmol/L總鈣：2.25～2.58mmol／L第一百零四頁，共169頁。105二、血清電解質(zhì)測定的臨床意義第一百零五頁，共169頁。106（一）血鉀測定鉀離子是維持細(xì)胞生理活動的主要陽離子是保持機(jī)體正常滲透壓及酸堿平衡、參與糖、蛋白質(zhì)代謝，保持神經(jīng)肌肉正常功能所必需的。98%的鉀離子分布于細(xì)胞內(nèi)液少量存在于細(xì)胞外液血鉀實際反映了細(xì)胞外液鉀離子的濃度變化。第一百零六頁，共169頁。107

體內(nèi)鉀98%組織細(xì)胞(150mmol/L)2%細(xì)胞外

血漿鉀(3.5-5.5mmol/L)紅細(xì)胞(105mmol/L)第一百零七頁，共169頁。108糖原合成K+糖原分解K+

胰島素+第一百零八頁，共169頁。109血鉀檢測的適應(yīng)證①高血壓。②心律失常。③服用利尿劑或瀉藥。④已知有其他電解質(zhì)紊亂。⑤急性和慢性腎衰竭。⑥腹瀉、嘔吐。⑦酸堿平衡紊亂。③重癥監(jiān)護(hù)病人的隨訪監(jiān)測。血鉀超過5.5mmol／L時稱為高鉀血癥血鉀低于3.5mmol／L時稱為低鉀血癥

第一百零九頁，共169頁。110血鉀測定的臨床意義

增高攝入過多高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸大量庫存血排出減少腎衰少尿或無尿腎上腺皮質(zhì)功能減退長期用潴鉀利尿藥：長期低鈉飲食分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀外移）組織損傷和血細(xì)胞破壞缺氧和酸中毒其他減低攝入不足營養(yǎng)不良、胃腸功能紊亂、長期無鉀飲食丟失過多嘔吐、腹瀉、胃腸引流排鉀利尿劑腎衰竭多尿期腎小管功能障礙，尿鉀排出多腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)促鉀排出分布異常細(xì)胞外鉀內(nèi)移細(xì)胞外液稀釋第一百一十頁，共169頁。111臨床表現(xiàn)高血鉀肌肉酸痛蒼白和肢體濕冷嚴(yán)重者心跳停止于舒張期低血鉀

嚴(yán)重乏力反射減弱心率失常嚴(yán)重者心跳停止于收縮期第一百一十一頁，共169頁。112（二）血鈉測定鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子血清鈉多以氯化鈉的形式存在。其主要功能是保持細(xì)胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)激性的作用。第一百一十二頁，共169頁。113血鈉檢測的適應(yīng)證①水電解質(zhì)平衡紊亂；②其他電解質(zhì)超出參考值；③多尿綜合征和口渴感減弱；④酸堿平衡紊亂；⑤·腎臟疾病；⑥高血壓；⑦某些內(nèi)分泌疾病，如甲減、鹽皮質(zhì)激素過多或缺乏癥；⑧水腫；⑨攝入過量的鈉。

【參考值】135～145mmol／L

血鈉超過145mmol／L，并伴有血液滲透壓過高者，稱為高鈉血癥。血鈉低于135mmol／L稱為低鈉血癥。

第一百一十三頁，共169頁。114血鈉測定的臨床意義增高攝鈉鹽過多

(口服、靜脈）攝水減少脫水滲透性利尿高熱、多汗燒傷內(nèi)分泌病變減低攝入減少低鹽飲食、營養(yǎng)不良、輸液不當(dāng)丟失過多嘔吐、腹瀉、胃腸引流慢性腎衰多尿期和大量應(yīng)用利尿劑細(xì)胞外液稀釋常見于水鈉儲留消耗性低鈉第一百一十四頁，共169頁。115（三）血鈣測定

【參考值】總鈣：2.25～2.58mmol／L

離子鈣：1.10～1.34mmol／L

血清總鈣超過2.58mm01／L稱為高鈣血癥。血清總鈣低于2.25mmol／L稱為低鈣血癥。第一百一十五頁，共169頁。116（四）血氯測定氯是細(xì)胞外液的主要陰離子血氯的調(diào)節(jié)是被動的，與鈉的水平有關(guān)氯的作用調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)滲透壓及水電解質(zhì)平衡參與胃酸生成第一百一十六頁，共169頁。117

血氯測定

【參考值】95～105mmol／L

。血清氯含量超過105mmol／L稱為高氯血癥。

血清氯含量低于95mmol／L稱為低氯血癥。

第一百一十七頁，共169頁。118血氯測定的臨床意義

減低攝入不足營養(yǎng)不良、低鹽丟失過多

嘔吐、利尿劑重吸收減少呼吸性酸中毒腎上腺皮質(zhì)功能減退增高攝入過多

過量輸含氯液排出減少

腎衰少尿、尿路梗阻、心衰脫水（血液濃縮）腹瀉、嘔吐、出汗吸收增加腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)其他第一百一十八頁，共169頁。119思考題血鉀、血鈉異常的臨床意義

第一百一十九頁，共169頁。120第四節(jié)血清鐵及其代謝物檢測

第一百二十頁，共169頁。121

食物中的鐵多為三價鐵（Fe3+），在腸腔內(nèi)還原為二價鐵（Fe2+），再被吸收后氧化為Fe3+。血紅素中的鐵多為可溶性鐵，較易被腸粘膜吸收。在正常情況下鐵主要由腎排泄。鐵分為兩部分：一部分是在執(zhí)行生理功能的：包括血紅蛋白鐵，占65%～80%；組織內(nèi)鐵約占5%；血液中的轉(zhuǎn)運鐵含量甚微，僅占0.15%。另一部分是不執(zhí)行生理功能的儲存鐵，約占25%，主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲存于肝、脾及骨髓等組織的單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)。第一百二十一頁，共169頁。122

血液中的鐵能與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，進(jìn)行鐵的轉(zhuǎn)運。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合。另2/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白未與鐵結(jié)合。凡能與100ml血清中全部轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的最大鐵量（飽和鐵）稱為總鐵結(jié)合力（totalironbindingcapacity,TIBC）。

TIBC：男50-77umol/L女54-77umol/L（一）血清總鐵結(jié)合力檢測第一百二十二頁，共169頁。1231.生理變化新生兒減低，2歲以后與成人相同，女青年和妊娠期婦女可增高。2.病理變化(1)降低：見于①鐵蛋白減少，如肝硬化、血色??；②轉(zhuǎn)鐵蛋白丟失，如腎病綜合征、膿毒癥；③轉(zhuǎn)鐵蛋白合成不足，如遺傳性轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥；④腫瘤、非缺鐵性貧血、珠蛋白合成障礙性貧血、慢性感染。(2)增高：見于①轉(zhuǎn)鐵蛋白合成增加，如缺鐵性貧血、妊娠后期；②鐵蛋白從單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)釋放增加，如急性肝炎、肝細(xì)胞壞死?！九R床意義】第一百二十三頁，共169頁。124（二）轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度檢測

轉(zhuǎn)鐵蛋白（transferrin）是一種能結(jié)合Fe3+的糖蛋白，主要由肝細(xì)胞和吞噬細(xì)胞合成，每毫克轉(zhuǎn)鐵蛋白可結(jié)合1.25mg鐵。正常情況下有1/3的轉(zhuǎn)鐵蛋白與血清鐵結(jié)合，結(jié)合后被轉(zhuǎn)運至需鐵組織再將鐵釋放，轉(zhuǎn)鐵蛋白自身不變，且再與鐵結(jié)合。

Tfs:33%-55%第一百二十四頁，共169頁。1251.增高見于鐵利用障礙，如鐵粒幼細(xì)胞性貧血、再生障礙性貧血；鐵負(fù)荷過重，如血色病早期，貯存鐵增多不顯著，血清鐵含量已增加，Tfs可大于70%，這是診斷的可靠的指標(biāo)。2.降低血清鐵飽和度小于15%，結(jié)合病史可診斷缺鐵或缺鐵性貧血，其準(zhǔn)確性僅次于鐵蛋白，比總鐵結(jié)合力和血清鐵靈敏。但某些貧血也可降低，如慢性感染性貧血?！九R床意義】第一百二十五頁，共169頁。126第五節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測

P391第一百二十六頁，共169頁。127心臟主要由心肌纖維/細(xì)胞組成，包含大量（達(dá)上千條）肌原纖維（細(xì)胞中央）

心臟富含蛋白和利用能量的酶：如肌鈣蛋白、肌紅蛋白(myoglobin,MHb)、肌酸激酶(CK)、LDH(乳酸脫氫酶)－－心肌損傷的標(biāo)志物心肌損傷是指伴心肌細(xì)胞壞死的疾病，包括急性心肌梗死(AMI)、不穩(wěn)定性心絞痛、心肌炎--AMI的臨床診斷20%必須依靠生物化學(xué)標(biāo)志物確診第一百二十七頁，共169頁。128第一百二十八頁，共169頁。129一、心肌酶二、心肌蛋白第一百二十九頁，共169頁。130一、心肌酶檢測*肌酸激酶（CK）*肌酸激酶同工酶（CK-MB）*乳酸脫氫酶（LDH）乳酸脫氫酶同工酶

第一百三十頁，共169頁。131（一）肌酸激酶（CK）

CK主要分布在骨骼肌、心肌、腦及消化道中。根據(jù)其亞單位的組成及電泳特點將CK分成三種同工酶（同工異構(gòu)酶：即功能一樣，結(jié)構(gòu)不同）：CK-BB腦、前列腺、肺、腸CK-MB心肌CK-MM骨骼肌、心肌正常人血中以CK-MM為主。不同性別、年齡、種族CK活力水平存在差異。第一百三十一頁，共169頁。132【參考值】（自學(xué)）酶偶聯(lián)法:

38~174U/L（男）

26~140U/L（女）肌酸顯色法:

15~163U/L（男）

3~135U/L（女）

第一百三十二頁，共169頁。133【臨床意義】1.AMI：測定CK及其同工酶CK-MB對急性心肌梗死的早期診斷十分有意義。發(fā)病3～8小時血中CK明顯升高

10～36小時達(dá)峰值

72～96小時恢復(fù)正常。在病程中CK再次升高提示有再次心肌梗死發(fā)生。第一百三十三頁，共169頁。1342、心肌炎

CK水平也有上升。3、肌肉損傷

急性或慢性骨骼肌損傷時CK上升，但隨著病程延長而逐漸下降。如肌炎、肌病、手術(shù)等4、溶栓治療

可導(dǎo)致CK活性增高，峰值提前，提示冠脈再通5、甲減、席漢氏病

CK可增高，與心肌及骨骼肌粘液性水腫、肌肉損傷有關(guān)。

第一百三十四頁，共169頁。135（二）肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK-MB主要存在于心肌中。AMI后

3～8h開始升高

9～30h到達(dá)高峰

2～3天降至正常水平。第一百三十五頁，共169頁。136【參考值】（自學(xué)）CK-MM占94%~96%CK-MB<5%CK-BB極少或無第一百三十六頁，共169頁。137【臨床意義】

AMI后CK-MB出現(xiàn)早，故對其早期診斷十分有價值，診斷的靈敏度高于總CK，特異性高。CK-MB高峰時間與預(yù)后有關(guān)，高峰出現(xiàn)早較晚者預(yù)后好。其他心肌損傷：心絞痛、心包炎、慢性心房纖顫、心臟手術(shù)時CK-MB可增高。某些肌病和骨骼肌損傷時，血中CK-MB也可升高。第一百三十七頁，共169頁。138（三）乳酸脫氫酶（LDH）LDH分布于全身各組織，其中以心肌、骨骼肌、腎臟含量最高。心肌細(xì)胞中LDH含量為正常血清的3000倍。對診斷靈敏度高，特異性差。AMI后8～18h，80%的病人血清LDH開始升高，24～72h達(dá)峰值，持續(xù)6～10d。

第一百三十八頁，共169頁。139【參考值】（自學(xué)）連續(xù)檢測法：104～245U/L速率法：95～200U/L第一百三十九頁，共169頁。140（四）乳酸脫氫酶同工酶5種同工酶，廣泛分布于許多組織。其中LDH1、LDH2主要來自心肌。

【參考值】

LDH1(32.7±4.6)%

LDH2(45.1±3.53)%，

LDH3

(18.5±2.96)%

LDH4(2.9±0.89)%

LDH5

(0.85±0.55)%

LDH1/LDH2

<0.7

第一百四十頁，共169頁。141HHHHHHHMHHMMHMMMMMMMLDH1

(H4)LDH2(H3M)LDH3(H2M2)LDH4(HM3)LDH5

(M4)乳酸脫氫酶的同工酶乳酸脫氫酶(LDH1～

LDH5)第一百四十一頁，共169頁。142第一百四十二頁，共169頁。143【臨床意義】AMI：發(fā)病后12～24h、48h分別有50%、80％病人LDH1、LDH2明顯增高肝臟疾?。篖DH5增高腫瘤：LDH5＞LDH4＞LDH3增高為主。骨骼肌疾病：

LDH5＞LDH4第一百四十三頁，共169頁。144二、心肌蛋白檢測由于常用于診斷心肌缺血損傷的酶也存在于其他組織中，故酶學(xué)指標(biāo)的特異性較差。且酶出現(xiàn)較晚，持續(xù)時間較短，因而對心肌損傷診斷的靈敏度不高。心肌蛋白具有特異性高、敏感性高的特點。第一百四十四頁，共169頁。145心肌蛋白（一）心肌肌鈣蛋白心肌鈣蛋白T（cTnT）心肌鈣蛋白I（cTnI）（二）肌紅蛋白（Mb）第一百四十五頁，共169頁。146（一）心肌肌鈣蛋白心肌肌鈣蛋白（cardiactroponin,cTn)是肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白。有三種亞單位，cTnT、cTnI、cTnC。肌鈣蛋白T（cTnT）和肌鈣蛋白I（cTnI）被用來診斷急性心肌梗塞。cTnT是診斷急性心肌梗塞的確定性標(biāo)志物。第一百四十六頁，共169頁。147cTnT、cTnI當(dāng)心肌損傷后3-6小時，血中二者開始升高cTnI達(dá)峰值的時間約為14-20小時，約5-7天后恢復(fù)至正常；cTnT達(dá)峰值的時間約為10-24小時，恢復(fù)至正常的時間約為10-15天。第一百四十七頁，共169頁。148【參考值】

ELISA法

cTnT

0.02-0.13μg/L

＞0.2μg/L，為診斷臨界值＞0.5μg/L可診斷急性心肌梗塞

cTnI

＜0.2μg/L

＞1.5μg/L為診斷臨界值第一百四十八頁，共169頁。149【臨床意義】

cTnT、cTnI對心肌損傷的診斷有重要價值對急性心肌梗塞、圍手術(shù)期心肌損傷等疾病的診斷、病情監(jiān)測、療效觀察及預(yù)后評估，均具有較高的臨床價值。尤其對微小病灶的心肌梗塞的診斷有重要價值。是診斷急性心肌梗塞最靈敏、最特異的方法。cTnI較cTnT靈敏度低，特異性更高。第一百四十九頁，共169頁。150（二）肌紅蛋白肌紅蛋白(myoglobin,Mb)

存在于骨骼肌和心肌中的含氧結(jié)合蛋白正常人血清含量極少心肌或骨骼肌損傷時，明顯升高?！緟⒖贾怠慷ㄐ裕宏幮远浚篍LISA法50～80μg/L第一百五十頁，共169頁。151AMI發(fā)病后0.5-2h即可升高，5-12h達(dá)高峰，18-30h恢復(fù)正常。出現(xiàn)最早，敏感，但特異性不及cTn?！九R床意義】

第一百五十一頁，共169頁。152心肌酶、心肌壞死標(biāo)志物在AMI時的變化心肌酶等升高（h)峰值(h)恢復(fù)(d)*CK3-810-363-4*

CK-MB3-89-302-3*LD8-1824-726-10*Mb0.5-25-121-2*CTnT3-610-2410-15*CTnI3-614-205-7第一百五十二頁，共169頁。153LD/LD1肌鈣蛋白ICK/CK-MB肌鈣蛋白T肌紅蛋白/CK-MB異型第一百五十三頁，共169頁。154AMI時心肌酶時相變化

第一百五十四頁，共169頁。155思考題急性心肌梗塞時心肌酶和心肌蛋白升高的特點？其診斷價值？

第一百五十五頁，共169頁。156第七節(jié)內(nèi)分泌激素檢測

p399第一百五十六頁，共169頁。157（一）甲狀腺素和游離甲狀腺素甲狀腺素是四碘甲狀腺原氨酸(T4)，在血液中的存在形式為蛋白結(jié)合型和游離型(FT4)，合稱總T4(TT4)99