病理生理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)

疾病規(guī)律科。disease：是體在原因作用的機(jī)態(tài)破離正狀態(tài)起一能代的異化，狀體行為異常程稱亡功能停止功能，是的念。準(zhǔn)為逆性主呼腦干射消波消流停prognosis康復(fù)亡兩復(fù)rehabilitation成完不完種。death長(zhǎng)期直吧呼吸停止的標(biāo)死期亡期亡期維持的滲酸堿維持、肌細(xì)胞位，作電3新陳謝和活動(dòng)構(gòu)成在一般為喝的多外液發(fā)生變體內(nèi)或攝鹽而胞外壓升則刺腦的透壓面的渴中興奮射性感覺(jué)動(dòng)飲的不反面ADH和集胞管V2S體結(jié)活膜酸環(huán)高并活上蛋白，激酶靠近水通鑲嵌上，加了的水，及通道透性強(qiáng)腎和集重吸水的

抑制分泌弱腎子的子的低了細(xì)胞度，的細(xì)透壓。反內(nèi)水?dāng)z鹽胞外低時(shí)過(guò)抑ADH弱腎和集的重，使水分多，促進(jìn)分泌管對(duì)重吸離子而使中的度增已降液滲正常一組細(xì)胞肽，氨基成。的分2制醛泌3對(duì)抗緊張管效抗醛離子aquaporins,AQP:水通透有膜運(yùn)蛋、3、正常hyponatremia指血度小毫摩升，或不外液變，見(jiàn)的謝紊點(diǎn)是失鈉多于血清濃漿滲280mmol/L伴有量的可稱脫。原制腎丟連續(xù)尿藥、利酸類等這些抑制鈉離收②質(zhì)功由于泌不對(duì)鈉減少性疾管酸①經(jīng)液②三間

聚③失響細(xì)胞減少休克2、漿滲，無(wú)飲水體雖卻不自覺(jué)充液由于血漿滲透壓降低制滲器，使ADH分減少和集的重應(yīng)減和低但在量顯，ADH釋放管對(duì)重吸可出。明顯征，量減織間內(nèi)轉(zhuǎn)織間明顯，因人皮，眼兒囟。腎失血癥鈉含果是素所因低致的減少?gòu)埶?管對(duì)增加果導(dǎo)量減是血降，子濃130mmol/L，滲透280mmol/L，但體鈉總?；蛴兴毫匡@增稱之。原制原因多的液體留在外液引起功能過(guò)多水排少，腎功分泌多，疼痛休克血鈉血清度＜130mmol/L血漿透壓280mmol/L。等性低要見(jiàn)合征水多濃度150mmol/L，漿滲310mmol/L，細(xì)外液內(nèi)液又稱水。制：減少①經(jīng)水，原因氣過(guò)膚失水④丟失響于細(xì)，通感受樞，

口渴量減液分起的，也是引起口感的2液含由于細(xì)胞以細(xì)容量時(shí)，于失液滲，可透壓起增加腎小因而減少增高。3內(nèi)液液轉(zhuǎn)細(xì)胞，使?jié)B較低液向，這環(huán)血，但起細(xì)使細(xì)者，于細(xì)滲使重脫，起一神經(jīng)礙，、肌昏迷。：1鹽攝性鈉有但edema：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫血管交換①毛體靜②血透壓血管加④受阻內(nèi)液體失調(diào)水潴①腎率下小管收鈉多a心房肽分泌減少b腎分?jǐn)?shù)曲小重吸加a醛酮分抗利尿激素分泌增加代謝漏將鉀攝入，漏指鉀子順過(guò)各通道液。濾過(guò)曲小對(duì)鉀；遠(yuǎn)合小泄的3.5mmol/L,原因和制的跨常不足3、丟失是缺癥嘴因，

分為的過(guò)經(jīng)腎。①經(jīng)腎的過(guò)度丟失a劑腎小管性酸中毒c激素d外途失鉀響位異礙①對(duì)心a心肌的影（1）心奮性（2傳導(dǎo)自律升高心肌理特電圖（1波低（2）波高（）段降（4增快）寬心肌功能損害的具體表現(xiàn)心率）對(duì)強(qiáng)心的敏②低神經(jīng)骨骼肌興奮性降低胃腸平滑降低胞代管的骼肌損害衡的謝性鉀障小球顯著曲小管的能能的跨異常②高島素些藥性周3多血癥響性先低，低，，收，對(duì)響是，各心律圖，骼肌興奮后降謝性hupocalcemia:蛋白時(shí)，2.2mmol/L血清于，稱癥維生D障礙1生素乏（腸吸障礙素羥化礙功能缺乏（抵抗3、慢性腎衰竭癥、急腺炎他：血癥合征妊、大對(duì)神的影鈣時(shí)肉興，可痙攣，喉。

影響素D乏，僂病囟門、方、念、形或腿等表現(xiàn)化、骨質(zhì)疏、纖維3響鈉離障作肌興導(dǎo)性，但因膜濃度離子，致平臺(tái)不應(yīng)心電和段長(zhǎng)，波低平或倒置其他缺鈣低下染，可致，脫脆和等。于或清鈣子大1.25mmol/L,血癥能亢性腫中毒腺功他：能不，維素A攝入過(guò)量，類肉瘤病用使吸收嗪類等。響：1經(jīng)?。焊呤股駣^性現(xiàn)為情淡減弱人可礙、迷肌的離子鈉離競(jìng)爭(zhēng)，稱作用膜屏強(qiáng)，和傳，鈣加速位平，復(fù)電圖Q-T房室3、腎損，腎癥敏，主小管腎小死、化，小管腎鈣石。濃縮，晚功能4多處灶的如血節(jié)、骨、膜等組織害。清無(wú)小于低磷癥病制收減磷排加3、磷細(xì)胞轉(zhuǎn)移癥狀癥主合成和紅無(wú)癥有肌覺(jué)異

態(tài)步佝僂性骨、精抽搐:血清成人兒童大于1.90mmol/L癥。性腎、狀旁下（繼發(fā)、維生素中磷向胞外5甲狀進(jìn)，，肢活動(dòng)激素腸鈣少尿磷緩酸鹽。對(duì)響癥可羥化和骨，其床表血癥鈣血化有物質(zhì)甚至異常程。和硫酸尿酸丙酮、乳酸、）血液沖作在酸的調(diào)用是變二排出血漿發(fā)酸度3、織細(xì)平衡作用的組液也的緩胞的主要交換、腎在酸中的其主要機(jī)a近曲小管對(duì)碳酸氫鈉的重吸收遠(yuǎn)曲小對(duì)碳重吸銨的排出。統(tǒng)氫鹽磷緩沖漿蛋、紅蛋血紅系統(tǒng)種，由其稱，。

和氫度度的指標(biāo)脈二壓是物理二氧產(chǎn)生性酸亂的為33-46mmHg,平均為40mmHg于33mmHg肺通氣過(guò)度化于呼毒或代謝PaCO2大于示肺氣不，有潴，見(jiàn)酸中后代毒指全標(biāo)準(zhǔn)即，溫度38攝，血飽和100%測(cè)血漿碳酸的量圍是為絕空下，際溫和度條血漿離子若正，而AB＞，表化碳見(jiàn)于中毒之，則表碳排見(jiàn)于中毒buffer血液切具用的總。代毒時(shí)少，堿中升高base是指下，滴定至酸或（mmol/L液的表，如定，血液示。常值-—+0.3mmol/L，謝性負(fù)值增加，代謝堿中BE增加指細(xì)外液和（酸氫而引漿碳少為堿平離子過(guò)多、固多，離子a中毒酮癥酸中毒源性過(guò)多酸氫沖消a水楊毒酸性過(guò)多。

臟泌礙5血液，使離子6、高血節(jié)沖及離子沖代用調(diào)節(jié)3腎的節(jié)作對(duì)響系統(tǒng)變a室性心律心肌收縮血管系統(tǒng)茶酚性降低2樞神經(jīng)系統(tǒng)改變a生物的活制，化磷程減使ATP生少因而腦組織能量供應(yīng)不足b降低，腦氨酸性增氨基多，者對(duì)系統(tǒng)作用骼系A(chǔ)B\SB\BB，BE負(fù)，pH下，acidosis:是指二氧排出入過(guò)起的酸濃特征紊亂吸中道阻麻痹4變5氧化多：1、急性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎代償緩慢因此內(nèi)外及細(xì)種節(jié)與有限為代代償2呼吸中毒腎的以呈：1二氧直接的作對(duì)中統(tǒng)功，pH＞SB，BE正值:液堿子丟引起碳酸多為平衡：1性物多2碳酸離子、氫胞內(nèi)血液細(xì)胞交換償調(diào)

用調(diào)節(jié)3、的代：1中樞統(tǒng)功改變蛋白左移對(duì)神的影4、鉀血，AB\SB\BB大，由，通PaCO2繼發(fā)性升:過(guò)度漿碳原發(fā)特征衡紊機(jī)制氧血2、呼吸直接神性體代工呼機(jī)使機(jī)體胞內(nèi)換和沖作用調(diào)節(jié)響：性堿謝性易出暈，周圍，意搐等低鈣、BE正值：pH于7.35則為酸pH大于7.45：因氧障胞發(fā)功能構(gòu)異病理缺氧溶解的氧力。脈血約于吸氧分吸功血分主要組織用氧為血紅和量在氧血紅蛋白可結(jié)1.34ml常值20ml/dl的高液攜力。blood,CO2為血液的時(shí)帶氧結(jié)合白中血漿于溶0.3ml/dl，

血氧指中的所結(jié)主要決于分壓量。是指蛋白的百血氧，主血氧紅細(xì)二磷酸增毒、氧化血溫白與降低氧離曲，加，移。hypotonic以脈血為基缺氧為低，又缺氧、吸降低呼吸3脈動(dòng)脈化的下降，下正常動(dòng)靜差下不大hemic血紅量的致血的力降的缺液性和機(jī)1貧血碳中3高鐵癥重貧面蒼合并其脫蛋白到5g/dl，碳氧顏色一粘膜櫻桃色高白呈褐色者皮膚和呈咖或類進(jìn)食蛋白的高血癥

hypoxia:組織少引供氧足，動(dòng)力病因：1、組血2組織組織的情細(xì)胞有效而導(dǎo)為織性缺氧利用障礙性缺氧

時(shí)動(dòng)脈血氧正常胞生程受充分氧分高于，動(dòng)-含量患者呈色。代償：于60mmHg可激頸動(dòng)脈化學(xué)竇神經(jīng)傳性引起加快動(dòng)增義在1增加和非PaO2胸動(dòng)增負(fù)壓增加，進(jìn)增加和肺有利和運(yùn)氧。變化肺水2吸衰：低張氧引系統(tǒng)應(yīng)主出量加，縮，分布增生、代胞和增多紅細(xì)向組的能二、：如紅細(xì)，會(huì)粘滯血流心臟增高時(shí)發(fā)竭的之一化性反1氧的、糖增強(qiáng)增加fever：當(dāng)由熱源溫調(diào)而引體溫（超0.5就稱。、外細(xì)菌蘭陽(yáng)蘭陰桿2、病3、真4、旋體5原蟲物1、物白介素-、腫因子、干

細(xì)胞內(nèi)生機(jī)體環(huán)節(jié)溫調(diào)放致熱釋放胞的EP釋放和弓stress:指機(jī)在受素刺現(xiàn)的身反。素：環(huán)境素體的社會(huì)激的泌反的神變?yōu)榘?交感-腦-垂體-腎上腺HPA的烈興Stress是指病人在受各包括、重和其況下現(xiàn)胃十二粘膜變表現(xiàn)二指糜爛、滲機(jī)制膜的粘根離屏障的反膜血的比加重傷。散or因素液凝形成傾向功能，主為出、器和溶，這程稱其基是：致病子的凝血因血小大量入血血酶而微成廣栓。DIC因多是感，其中包括細(xì)菌、病毒等感和敗其次瘤，大手也比然引起DIC，但制為

等。1子釋凝血的傷、手術(shù)外等損傷織的病放后，胞的下，量組。2、血管內(nèi)細(xì)胞血、失調(diào)的血可釋啟動(dòng)統(tǒng)，增強(qiáng)皮細(xì)作用低③細(xì)胞減少而產(chǎn)多溶活血管使NOPGI2酶等減少小板集功能原的血小、活化和聚集功能增強(qiáng)⑤帶電荷露后中的放酶PK-FXI-高（HK復(fù)合，一過(guò)FⅫ激活性凝一方物中PK被分解釋放激肽系統(tǒng)補(bǔ)體促進(jìn)DIC。的大血小量破胞的或激板的進(jìn)入：典的分為、血統(tǒng)被成大，主液的血小而減性纖被激于低有出、凝血及FⅫa等激纖溶生大。分發(fā)生快慢分型①急性型②慢型③：一出血1凝血質(zhì)被少纖溶系統(tǒng)3成4、害。礙上腺皮質(zhì)死，華-征，發(fā)生致席征。休克1血管血栓，使明顯，心肌缺心收

力下血管激活血，釋放舒血管物質(zhì)。四、貧血，一，微血管病溶貧血是微栓內(nèi)維蛋細(xì)胞些特各異胞，細(xì)胞片脆發(fā)生shock:各種強(qiáng)烈致于機(jī)急性，由環(huán)有不足使細(xì)，重要器官功能代謝障礙的危重的全身病理：一因分失、失液性休克、、按的起類，、血增大急劇起始效循。據(jù)三類低容量由于少引休克源性克，能衰出量有效下降克稱休克血流分類排低阻型3低阻1、要有或痙是微微動(dòng)管前收縮持心血量和3血液新分血管腦供4維持出現(xiàn)流、的情：主因引上腺質(zhì)系奮有茶酚放入感神茶酚，這些臟血管細(xì)血明顯環(huán)灌少，腎腺素激則脈吻放使微循環(huán)營(yíng)養(yǎng)加，

養(yǎng)性，組重的。三主現(xiàn)色白、、脈尿量1、血管收縮微循流，毛細(xì)放4、循環(huán)血、重缺7、血管加，，血縮循環(huán)血壓降流變、微中毒毒導(dǎo)滑肌胺的，微血舒血物增，肥細(xì)胞多分解堆積激肽增多起血舒張細(xì)血此外體時(shí)子增，ATP鉀離道開子外使電通道3流變改變4的作。、床表粘膜肢冷濕塊而低，變血管痹，管低2、微循環(huán)衰竭微循流、胞損6器官二衰竭2無(wú)流現(xiàn)3重要礙或、微微循使回減，2、纖溶產(chǎn)物蛋白白降某些，增透性血管亂導(dǎo)致血量少，環(huán)障4官栓器官，治療困難胞損胞膜出現(xiàn)障礙離子流，腫，明顯線粒變化腫脹

密結(jié)失等積壞線粒后，致呼磷酸障礙能量減少致使酶體血中酶增克因自溶胞凋供給細(xì)胞能磷、供能保細(xì)胞功能類固、蛋酶抑肽酶供給不利細(xì)胞質(zhì)張?zhí)怯苫鶆簞篗ODS：在嚴(yán)感染，原功能者同時(shí)間兩個(gè)系統(tǒng)礙。為兩類型：1型雙相：1、器官微循環(huán)灌注障礙缺血-再損傷制量PMN粘釋放OFR肺富胞炎癥型肺表面減少肺是血液織的活性可阻肺。以進(jìn)窘迫低氧紺、肺應(yīng)性征的衰竭需借助通呼吸化：急障礙現(xiàn)為尿、伴有代謝和氮期發(fā)腎功竭，不足濾過(guò)原因復(fù)有，腎恢復(fù)腎功即立，稱功能竭renalfailure；果休間延恰當(dāng)

劑量管藥病情出現(xiàn)管壞即使治療常腎使腎內(nèi)恢在皮生腎恢為器質(zhì)腎能衰化力衰性休一定心功機(jī)制1、冠脈血流量減少2心肌量增高血酸中，影心肌心肌MDF肌收。5、肌內(nèi)細(xì)菌引起制。-缺血血流起更損傷血-再灌注損。低氧組織缺氧細(xì)胞后氧供及細(xì)不僅反而，這先用灌注兩分含鈣灌注細(xì)酶釋度收心肌常稱為鈣反血引性酸胞功亂的，但在再灌，迅血組毒反胞損freeradical在外道上配對(duì)子、原子的總非脂（超和羥脂質(zhì)reactive是指氧形學(xué)性激肽含氧，包括氧自由基和非自由基的物質(zhì)，單線氧和。

種原的細(xì)量異導(dǎo)致胞結(jié)功能的現(xiàn)載：缺血、側(cè)支循環(huán)3、缺程度灌條件呤化酶當(dāng)組織缺氧于ATP低離子能障離子激活賴性進(jìn)XD大量變?yōu)橛诤叻纸忄堰士椫写吸S大量注時(shí)量分液進(jìn)織，催化黃嘌黃嘌而催轉(zhuǎn)變兩部應(yīng)中大量分子生超和過(guò)氧化離子成更自由織超、羥過(guò)氧性氧、中細(xì)胞織缺可激統(tǒng)，膜分具有的物段、三烯、激細(xì)胞期組得氧供應(yīng)中性氧量產(chǎn)生由基粒的功缺血鈣離粒體線體功胞色系統(tǒng)，抑制進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單子還成的增多4、兒茶酚胺的自身氧化。二質(zhì)過(guò)2白質(zhì)、破核酸染色4破壞超載交換再灌鈣反鈉交換反向，為鈣細(xì)胞徑細(xì)胞內(nèi)高子對(duì)換蛋激活b氫離交換間接c激酶活化蛋白活②傷細(xì)胞漿網(wǎng)

損傷再灌機(jī)制功能活多再灌失常自由原纖縮四細(xì)胞2、粒細(xì)再灌血損傷a微血管液流微管口微高②血-：功能1注性肌舒低二謝變肌超變化血-減輕傷，條件改善缺織的自由減輕荷。、其各種因素，心舒功能，使絕對(duì)，即減弱滿足需要理過(guò)稱為。、原心肌障礙后負(fù)升高升高1染2、酸平衡謝紊ab鉀血3心律4、妊娠與分娩一、心肌，引弱本制是肌收蛋白白、）被a心肌胞壞b肌細(xì)肌能亂肌能礙能利用3肌興-收障礙a漿網(wǎng)理功（漿網(wǎng)取能漿網(wǎng)量減肌漿子釋細(xì)離子肌鈣蛋子結(jié)4肌肥衡增心肌重量的增心臟的增

位重交感下降肌去合成增多甲腎量減導(dǎo)心肌弱數(shù)量肌肥的增以及細(xì)胞化磷水平成不肥大心肌因毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心微循良，血供態(tài)肥大的肌下降量利肥肌的離子礙，離子及胞流減1復(fù)位緩肌體解能減4心室。三、一、快心臟張、肌肥容量a小球b加腎的重血流、紅組織胞利力增-系統(tǒng)活2、素-血管素-醛固酮系統(tǒng)、肺循環(huán)充血1吸困難勞呼吸氧量脈血回心）b端坐呼吸間陣?yán)щy水腫毛細(xì)壓升b通透加大脈淤壓升2水腫3、大痛和常。出量皮膚紺無(wú)力眠、3少心源指外功能，導(dǎo)分降低脈血高的功能括限塞性

。二功能括彌泡通比失1、分肺足2、分肺足）分流血管及炎介質(zhì)肺泡細(xì)血透性，致功能一堿平亂12吸酸3堿中呼吸。三統(tǒng)變重的氧化直接中樞動(dòng)，，導(dǎo)降、下降等嚴(yán)四、統(tǒng)變1酸中對(duì)腦中毒腦細(xì)作用（50%型吸衰因只二氧濃度不超竭患也有潴留興外周器和來(lái)維但當(dāng)氧含而抑中樞此時(shí)主要低氧化學(xué)受器維持只能氧（24%-30%免缺完糾正呼吸高碳，病encepha;opathy:能衰，在會(huì)出一系神癥最后迷狀這種時(shí)所精神稱為。制：一說(shuō)：增高a尿素合少的產(chǎn)對(duì)腦用干擾腦細(xì)胞能量代謝b

神經(jīng)改變對(duì)神的抑狀結(jié)狀態(tài)神經(jīng)昏迷丙氨酸增經(jīng)菌脫下分解為苯乙胺和酪胺，收入別在下生胺和胺，于正質(zhì)去素和血漿小1血漿平衡氨基昏迷、GABA硬化急性時(shí)于肝基礎(chǔ)能性肝性竭。類型重癥毒性發(fā)性肝癌性脂種原內(nèi)引尿功，以環(huán)境紊亂，臨水中癥、和代毒。，腎灌腎（腎）和性排出、腎小1、血流灌注腎血收縮（a）交腎上髓質(zhì)，血增多肽和合成（素合增加入球縮，有效降低c血管細(xì)胞腎血內(nèi)凝白質(zhì)液粘細(xì)胞形能小板聚細(xì)胞附、2腎小病變1小管缺血物引

死時(shí)落碎輸血白、壓綜肌紅，均管內(nèi)管型管管尿不起尿，管高，降低尿回續(xù)腎毒物小管變性落即可腎小漏入質(zhì)成尿少外引起腫迫腎囊內(nèi)使減少現(xiàn)少型功能展過(guò)、個(gè)：一1變化或無(wú)重尿于原釋功致③重吸鈉含尿管型由于腎小球?yàn)V過(guò)障礙和腎小管受損，中可胞、蛋白中毒高鉀代謝酸中