吸入性肺炎的學習教案

吸入性肺炎的學習教案第1頁/共33頁病例介紹25歲女性，體重110kg，身高160cm，足月妊娠，因懷疑子宮破裂行剖宮產(chǎn)。全麻誘導插管成功，但插管困難，且咽后壁發(fā)現(xiàn)胃內容物，經(jīng)氣管導管快速吸引，但沒吸出內容物。術中病人吸入50%氧氣、50%笑氣加0.75%異氟烷。脈搏血氧飽和度為90%，因為脈搏血氧飽和度沒有增加，所以笑氣沒有持續(xù)輸入。抽取動脈血送檢。給予10cmH2O的PEEP通氣后，血氧飽和度增加至98%。手術結束時，病人FiO2是0.5，仍然持續(xù)機械通氣和呼氣末正壓通氣。麻醉后恢復室行胸部放射性檢查，沒有發(fā)現(xiàn)急性改變。第2頁/共33頁術中動脈血氣分析示FiO20.5，PH7.45，動脈血二氧化碳分壓33mmhg，動脈血氧分壓60mmhg。之后幾個小時里，吸入氧濃度減少到30%，血氧飽和度維持在95%以上。胸部放射性檢查顯示右下肺葉有浸潤。運用逐步遞減的方式，呼氣末正壓通氣減少至5cmH2O，動脈血氣示PH7.43，動脈二氧化碳分壓33mmhg，動脈血氧分壓110mmhg。拔管未出現(xiàn)意外，面罩給予30%氧氣，氧飽和度始終保持在97%以上，3天后出院。第3頁/共33頁胸部放射性檢查顯示右下肺葉有浸潤第4頁/共33頁定義吸入性肺炎是指吸入食物、胃內容物以及其他刺激性液體和碳氫化合物后，引起的化學性肺炎。嚴重者可發(fā)生呼吸衰竭和急性呼吸窘迫綜合征。發(fā)生吸入性肺炎必須存在某些特定條件

存在胃內容物

胃內容物反流至咽部

氣道反應的抑制

適當容量的胃內容物誤吸產(chǎn)生可發(fā)現(xiàn)的肺部生理性改變

第5頁/共33頁典型的吸入的胃內容物是液體混合物，特殊物質，消化性酶類和胃酸，有時候還包括大塊的食物?？偟膩碚f，吸入性胃內容物并需總量上超過25ml，PH＜2.5，才可能產(chǎn)生臨床上嚴重的肺部病理改變。但是如果胃內容物中存在特殊物質，即使PH處于中性，也可能產(chǎn)生嚴重的、長期的肺部病理改變。第6頁/共33頁如何診斷肺部誤吸的經(jīng)典癥狀和體征是發(fā)作突然、全身顫抖、出現(xiàn)喘鳴、呼吸短促、發(fā)紺、心動過速和低氧血癥。常常在病人口咽部看不到胃內容物。誤吸的臨床表現(xiàn)多種多樣，即使無表現(xiàn)的“平靜”誤吸也會出現(xiàn)。在一些病例中，發(fā)燒、低氧、胸部X線片的異常發(fā)現(xiàn)等可能是唯一存在的癥狀。第7頁/共33頁胸部X線片顯示肺部損傷沒有特殊分布是吸入性肺炎的診斷標準。兩側肺部都可能受到影響，任何肺葉都可能累及。右側左側上48%33%中78%77%下77%73%胃內容物誤吸后最初胸部X線片現(xiàn)實的不同的肺部浸潤比例（很少只涉及單側肺區(qū)域）第8頁/共33頁在許多病例里都不能做出吸入性肺炎的診斷。臨床上典型的吸入性肺炎或許沒什么明顯癥狀或體征；大多數(shù)病例是插管時在病人的咽后壁上發(fā)現(xiàn)胃內容物或者病人的脈搏血氧測定出現(xiàn)原因不明的下降從而初步診斷為吸入性肺炎。第9頁/共33頁胃內容物的肺部誤吸早期的臨床發(fā)現(xiàn)顯示可以改變肺部功能。誤吸后因為氣道的化學或物理刺激導致喉痙攣或支氣管痙攣。隨著氣道狀況的進一步發(fā)展，肺泡的損傷和液體的滲出使得肺表面活性物質減少。肺內分流，最終導致低氧血癥。隨著肺組織的損傷增加，肺部并發(fā)癥逐漸下降。第10頁/共33頁懷疑誤吸要做哪些處理？如果誘導時發(fā)現(xiàn)有反流，使病人處于頭低位，插管前行咽喉部吸引。插管后立即行氣管內和支氣管內吸引（用血氧飽和度監(jiān)測來指導這種人工方法）。然后病人行人工通氣。雖然后期支氣管鏡對于大塊的誤吸物或者堵塞大氣道的分泌物導致的區(qū)段性肺不張有一定的用處，但是早期的支氣管鏡對于防止進一步的損傷用處很小。第11頁/共33頁雖然機體對誤吸的物質會產(chǎn)生重要的炎癥反應，但類固醇類藥物非但沒有幫助，還有可能阻礙正常的治療。預防性的抗生素的應用是無益的，除非發(fā)覺誤吸物是被嚴重污染的。因為胃酸的存在大多數(shù)吸入的胃內容物都是無菌的，不需要應用抗生素。預防性抗生素的應用可能會造成機會性菌群的繼發(fā)感染。第12頁/共33頁治療的主要方式是通氣支持，應用PEEP或持續(xù)氣道正壓（CPAP）。氣道正壓可以增加功能性殘氣量和支持不穩(wěn)定氣道和肺泡，以便其參與氣體交換。大量的靜脈液體治療可以及時糾正由于大量的血管內液體轉移到肺所致的低血容量和心血管的不穩(wěn)定性。第13頁/共33頁怎樣預防誤吸？

（一）術前禁食和謹慎的氣道管理術前充分的氣道評估有助于確定有可能插管困難的病人誤吸高風險因素：有反流史的病人、近期食物攝入史、胃食道存在病理變化、應用鎮(zhèn)痛藥物和孕婦攝入后最小要求禁食時間（h）攝入物質2清夜4母乳6配方奶6非脂肪清淡食物美國麻醉醫(yī)師協(xié)會麻醉前禁食指南第14頁/共33頁（二）藥物性預防方法枸櫞酸鈉、H2受體阻滯劑、質子泵抑制劑能夠減少胃液酸度甲氧氯普胺可增加胃動力和食管下部括約肌緊張性（三）非藥物性預防方法在麻醉誘導和插管過程中行環(huán)狀軟骨壓迫可防止為內容物反流誤吸入喉存在腸梗阻的病人，誘導前開放鼻胃管在一定程度上減少胃內壓力，減少胃內容量和壓力。在誘導過程中放置的鼻胃管要保持開放與空氣相通或者與吸引器相連，使其起到通風口的功能。第15頁/共33頁什么是急性呼吸窘迫綜合征？若吸入性肺未得到合理的診治可進展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssydrome，ARDS）是急性呼吸衰竭的一個特殊類型，是在多種原發(fā)病的發(fā)展過程中繼發(fā)的，以呼吸窘迫和低氧血癥為特征的一種急性進行性呼吸困難和非心源性肺水腫，采用常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥的臨床常見危重癥之一，死亡率很高。第16頁/共33頁ARDS的病因：休克以感染性休克較常見創(chuàng)傷多發(fā)性創(chuàng)傷、雙肺挫傷感染肺內外細菌、病毒等感染吸入有毒氣體高濃度氧、NO2、Cl2、NH3等誤吸胃內容物、海水、淡水等藥物中毒巴比妥類、海洛因等代謝紊亂肝功能不全、尿毒癥、酮癥、急性胰腺炎凝血障礙DIC、大量輸血神經(jīng)源性損傷腦干或下丘腦損傷等其他體外子癇、循環(huán)、肺栓塞、放射性肺損傷第17頁/共33頁ARDS的發(fā)病機制各種致病因素首先侵害肺毛細血管上皮細胞，使肺通透性增加，導致非心源性肺水腫。肺毛細血管的損傷嚴重時，不僅通透性增加，血管上皮的完整性也受到破壞，血漿蛋白乃至血細胞都會滲出到血管外。滲出到間質的蛋白質成分進一步促進水分的血管外轉移，加重肺水腫。損傷進一步較重，可破壞肺間質、肺泡壁、肺泡間隔甚至肺的結構。肺組織在損傷后的修復過程中形成肺纖維化，肺順應性不斷下降，使氣體交換更加惡化。第18頁/共33頁肺彌漫性肺泡毛細血管損害肺毛細血管內皮+細胞破壞肺泡Ⅱ型細胞破壞肺毛細血管壁通透性增加肺泡表面活性物質生成減少肺間質和肺泡水腫肺泡不張，透明膜形成肺順應性降低，功能殘氣減少通氣/血流比例失調、靜動脈分流增加，彌散功能降低呼吸功增加通氣過度呼吸性堿中毒缺氧呼吸肌疲勞通氣不足CO2潴留呼吸性酸中毒代謝性酸中毒混合性酸中毒第19頁/共33頁ARDS的診斷標準：有發(fā)病的高危因素急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫低氧血癥：PaO2/FIO2≤200mmHg胸部X線檢查兩肺浸潤陰影肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)第20頁/共33頁臨床表現(xiàn)癥狀：起病急劇而隱襲，多在原發(fā)病后1-3天內發(fā)生，常為原發(fā)病所掩蓋，極易誤診，易與肺部感染或右心衰混淆。呼吸頻數(shù)（>28次/分）急迫；吸氣時鎖骨上窩及胸骨上窩下陷?？妊祷蜓畼犹怠Ｈ毖醢Y狀：唇和指（趾）甲發(fā)紺越來越明顯，缺氧不因吸氧而改善。發(fā)熱：多見膿毒癥及脂肪栓塞引起的ARDS。第21頁/共33頁臨床表現(xiàn)體征：呼吸急促而困難、發(fā)紺肺部早期多無羅音，如原存在呼吸道疾病時可聞及捻發(fā)音，偶有喘鳴音。病情發(fā)展，濕羅音逐漸增多。第22頁/共33頁急性呼吸窘迫綜合征的治療治療原則：積極治療原發(fā)病，控制感染，維持呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定，防治并發(fā)癥和MODS原發(fā)病的治療呼吸支持治療第23頁/共33頁原發(fā)病的治療控制感染控制感染是治療ARDS的重要措施之一。據(jù)報道ARDS死亡患者尸檢發(fā)現(xiàn)，約95%合并感染。發(fā)病72小時后死亡者，36%死于感染。胸腹部為ARDS患者最常見并發(fā)感染部位，應重點防治。第24頁/共33頁呼吸監(jiān)護和呼吸機選擇保持呼吸道暢通，合理濕化及時的吸引和引流，預防交叉感染一對中度和重度ARDS病人需要氣管插管或機械通氣。ARDS病人出現(xiàn)廣泛的微肺不張—首先呼氣末正壓（PEEP）呼吸—搶救ARDS的一項重要措施。持續(xù)呼吸道正壓（CPAP）和雙氣道正壓（BiPAP）呼吸機有一定療效。第25頁/共33頁晚期ARDS合并使用體外膜氧合器（ECMO），靜脈內氣體交換（IVOX）和肺灌洗技術。允許性高碳酸血癥通氣—小潮氣量，一定的CO2豬留和呼吸性酸中毒，以防止氣壓傷，避免加重肺損傷。液體通氣（LipuidVentilation,LV）療法，向氣管內滴入全氟碳液（Perpluorocarbon,Pfc）3ml/kg，有較高的攜帶氧和提高肺順應性能力，改善V/Q比值和P（A-a）O2下降，降低肺表面張力等。第26頁/共33頁改善血液動力學防止心輸出量的降低，必要時需補充全面和電解質平衡液，使充盈壓保持在2-2.3Kpa。如心臟指數(shù)（CI）下降，心臟收縮力降低時，可使用氯化鈣、多巴胺、強心劑以增強其收縮力。合理使用PEEP能產(chǎn)生最大肺順應性，對氧輸送量和血流量的影響最小。ARDS病人因氧耗量增加，須增加組織的氧供（DO2）和CI。除血管容量不足外，一般不使用白蛋白。Simmons發(fā)現(xiàn)體液負平衡病人存活率較高，認為每天攝取液體量應限制在1400-1600ml。第27頁/共33頁藥物治療1、腎上腺糖皮質激素目前資料表明，ARDS多伴感染，使用皮質激素>3天者，死亡率反而增加——ARDS患者應嚴格控制適應癥。對脂肪栓塞或急性胰腺炎的并發(fā)的ARDS者，應早期、大劑量和短療程使用。膿毒血癥或嚴重感染引起的ARDS患者，激素應列為忌用或慎用。凡不能排除感染的ARDS患者使用皮質激素時，應于48小時驟停，更不能常規(guī)使用。晚期患者使用激素，有助于減輕肺纖維化的作用。第28頁/共33頁2、非皮質類抗炎藥物——前列腺素代謝的脂氧合酶通道抑制劑，如布洛芬、消炎痛和甲氯滅酸等，該類藥物與ARDS發(fā)病的始動環(huán)節(jié)有關，必須早期使用。第29頁/共33頁3、氧自由基清除劑和抗氧化劑（1）蛋白性氧自由基清除劑：主要是一些特異的氧化酶，如超氧化物岐化酶（SOD）、過氧化酶（CAT）和谷胱甘肽過氧化酶等。SOD與CAT聯(lián)合應用對ARDS的效果較好。（2）水溶性低分子氧自由基清除劑：黃嘌呤氧化酶（XO）抑制劑——別嘌呤治療ARDS。（3）低分子疏水性氧自由基清除劑（1）金屬螯合劑如去鐵胺可減輕氧自由基的損傷；(2)氨基砜可抑制PMN呼吸爆發(fā)，從而減少扭送自由基的產(chǎn)生；(3)抗氧化劑維生素E雖用于ARDS有顯效的報道，但可增加醫(yī)院內感染。第30頁/共33頁4、血管擴張劑：目前多不主張應用血管擴張劑治療ARDS，惟PGE和