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文檔簡介
關(guān)于心肺腦復(fù)蘇進展及指南解讀第一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一心肺復(fù)蘇(
CPR)(cardiopulmonaryresuscitation)
定義:是針對呼吸和循環(huán)驟停所采取的一切搶救措施;即胸外按壓、電除顫、人工呼吸,努力恢復(fù)心臟的自主搏動和自主呼吸。
在心肺復(fù)蘇的早期即加強腦保護措施,強調(diào)維持腦組織的灌流是心肺復(fù)蘇的重點,以最大程度地恢復(fù)腦的功能,力爭腦功能的完全恢復(fù)即腦復(fù)蘇術(shù)(cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR)。心肺腦復(fù)蘇(CPCR):
心肺復(fù)蘇+腦復(fù)蘇概述第二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一一、心跳驟停的原因引起心跳驟停的原因可分為心臟性和非心臟性兩大類;前者如急性心肌梗死、心肌炎(?。缓笳呷缰舷?、觸電、溺水、藥物過量和藥物不良反應(yīng)等。均由于直接或間接地引起冠脈灌注量減少、心律失常、心肌收縮力減弱或心排血量下降等機制而致心跳驟停。
概述第三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一心跳呼吸驟停的原因(Causes)嬰幼兒:呼吸道感染、意外為主;青壯年:創(chuàng)傷、心肌疾病為主;老年人:冠心病、腦卒中為主;1)心血管病急性冠脈綜合征、辨膜病、心肌疾病2)呼吸系統(tǒng)疾病窒息、肺栓塞3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病顱內(nèi)出血、腦疝4)意外或災(zāi)難嚴重創(chuàng)傷、電擊、溺水、窒息5)疾病終末臟器功能衰竭、休克、
電介質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)6)藥物中毒或過敏7)手術(shù)及麻醉意外8)原因不明猝死第五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一心搏驟停不同于病程晚期臨終前的心跳停搏,而是意外發(fā)生的非預(yù)期死亡。慢性病病程晚期的心臟停搏預(yù)后差,復(fù)蘇存活率很低,僅為10~20%復(fù)蘇倫理學(xué)問題:晚期癌腫,疾病終末期病人是否予以心肺腦復(fù)蘇,尚有爭論。概述心跳呼吸驟停第六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一腦的重量雖僅占體重的2%,但卻接受15%的心排血量,其靜息耗氧量約占人體總耗氧量的20%,且腦組織無后備毛細血管供血,腦組織將較其他臟器更易遭受缺血缺氧性損害。大腦能耐受循環(huán)停止的“安全時限”僅4~6分鐘,超過此時限則發(fā)生不可逆腦損害。循環(huán)停止的時間是指自病人發(fā)生心跳驟停起到開始實施有效CPR的時間間隔;絕不是指病人發(fā)生心跳驟停到自主心跳恢復(fù)的時間,此二概念不能混淆。概述心肺腦復(fù)蘇(CPCR)第七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一成功的關(guān)鍵是時間:循環(huán)停止后4-6min,否則發(fā)生不可逆的損害:
(無氧代謝的腦細胞只能維持4~6分鐘即開始死亡)。只有心肺功能復(fù)蘇而沒有腦功能的恢復(fù),復(fù)蘇沒有意義。心肺腦復(fù)蘇重點是:維持腦組織的灌流;復(fù)蘇越早,存活率越高。CPR是搶救CPCR重要措施,瞬間決定病人生死變幻。因此,CPR是每個醫(yī)務(wù)工作者必需掌握的基本技能“四化”-程序化、規(guī)范化、社會化、專業(yè)化概述第八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一病理生理臨床死亡:病人心跳和呼吸已經(jīng)停止,猝死即突然、意外的臨床死亡;是有可能逆轉(zhuǎn)的,應(yīng)考慮為接近或表面上的死亡;如心跳先停,呼吸可能維持20-30秒鐘如呼吸先停,生理性心跳(年輕創(chuàng)傷病員)可能維持10分鐘;
當(dāng)心跳停止——4秒鐘,黑蒙
5-10秒鐘,昏厥
15-20秒鐘,抽搐、昏迷(腦氧儲備耗盡)20-30秒鐘,腦電活動消失
45-60秒鐘,瞳孔散大并眼球固定
第九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一生物學(xué)死亡(或稱分子性死亡):病人由于缺氧而致的永久性腦死亡,是最終而且不可逆的心臟停搏4-6分鐘以上,腦細胞死亡,功能永久性停止,即進入生物學(xué)死亡;復(fù)蘇成敗與開始搶救的時間極為密切:現(xiàn)場搶救非常重要病理生理第十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一二、心跳驟停的1、室顫(ventricularfibriliation,VF)
心肌纖維失去協(xié)調(diào)一致的有力收縮,呈現(xiàn)不規(guī)則快速蠕動、但無排血功能的狀態(tài)稱為室顫。凡張力弱,蠕動幅度小者為“細顫”,張力強,蠕動幅度大者為“粗顫”。
2、心搏完全停止(asystole又稱心搏停頓或心室停頓ventricularstandstill)心臟大多處于舒張狀態(tài),心肌張力低,心電圖呈等電位。
3、心電機械分離(electricmechanicaldissociation,EMD)心電圖仍有低幅的心室復(fù)合波,但心臟并無有效的泵血功能,血壓及心音均測不到。心電圖示寬而畸形、振幅低的QRS-T波,頻率每分鐘在20~30次。
類型第十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一1、突然意識喪失、呼之不應(yīng)(多發(fā)生于心跳停止30秒內(nèi))抽搐(多發(fā)生于心跳停止20秒內(nèi))2、大動脈(頸、股動脈)博動消失3、呼吸斷續(xù),呈嘆息樣(多發(fā)生于心跳停止30秒內(nèi))自主呼吸停止4、瞳孔散大(多于心跳停止45秒,1~2分鐘固定)5、心電圖證實為停搏或室顫1、2條標(biāo)準(zhǔn)最為重要,憑此即可確診心跳驟停的發(fā)生;①瞳孔散大雖是心跳驟停的重要指征,但反應(yīng)滯后且易受藥物等因素的影響;②在全麻和肌松條件下,神志消失和呼吸停止已非心跳驟停的指征;
心跳呼吸驟停的診斷(Diagnosis)第十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一復(fù)蘇成功的四個基本環(huán)節(jié)生存鏈的概念
Chainofsurvival,1991,
AHA
四個早期
——
判斷呼救啟動EMS
——CPR——電除顫——ACLS第十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一搶救方法:三期九步法(一)基礎(chǔ)生命支持期(初期復(fù)蘇)(BLSbasiclifesupport)的任務(wù)和步驟
主要任務(wù)是迅速有效地恢復(fù)生命器官(特別是心臟和腦)的血液灌流和供氧。歸納為ABC三步驟:
A
保持氣道通暢
(Airway
Control
)
B
進行有效的人工呼吸
(BreathingSupport
)
C
建立有效的人工循環(huán)
(Circulation
Support
)第十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一搶救方法:三期九步法(二)進一步生命支持期即后期復(fù)蘇(advancedlifesupport,ALS)
是初期復(fù)蘇的繼續(xù),是借助于器械設(shè)備及先進的復(fù)蘇技術(shù)和知識以爭取最佳療效的復(fù)蘇階段。繼續(xù)BLSD:藥物和液體(DrugandLiquid)E:心電圖監(jiān)測(EKG)F:除顫治療(Defibrillation)第十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一搶救方法:三期九步法(三)長程生命支持期即復(fù)蘇后處理(post-resuscitationtreatment,PRT):防治多器官功能不全,促進腦功能恢復(fù)。G:判斷和治療心跳驟停的原因,判斷病人存活的可能性(Gauge)H:人的精神行為,腦復(fù)蘇后腦功能的恢復(fù)情況(Humanmentation)
I:對全身生命支持的加強醫(yī)療護理
(Intensivecare)第十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一CPCR的步驟、措施:現(xiàn)場呼救第十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一初級復(fù)蘇或基礎(chǔ)生命支持A
保持氣道通暢
airwaycontrol
三步氣道暢通法氣管內(nèi)插管B
恢復(fù)呼吸
breathingsupport
口對口(鼻)人工呼吸;氣囊-面罩(插管)人工呼吸;呼吸機人工呼吸C
恢復(fù)循環(huán)
circulationsupport
心臟按壓;止血;抗休克體位第十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一(一)首先要保持呼吸道通暢(1)清除呼吸道內(nèi)的分泌物(2)頭后仰,托下頜:舌根后墜是造成呼吸道梗阻最常見的原因:
仰頭抬頜法(保護頸髓)、仰頭舉頦法;解開衣扣和褲帶以免妨礙呼吸動作;
(3)口咽和鼻咽通氣道
氣管插管
(4)只要不影響呼吸道通暢,
不要因清理呼吸道而影響B(tài)LS的開始口咽和鼻咽通氣道第十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
救助者一手放在頸后方,另一手扶住病人右肩,使病人按縱軸整體翻轉(zhuǎn),防止頸椎損傷加重安置復(fù)蘇體位:第二十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一BLS:打開氣道的三步手法比較正常與窒息氣道第二十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一開放氣道:①仰頭抬頜(頦)法(頭后仰、頦上提、嘴張開)第二十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一無頸部外傷:②仰臥抬頸法③下頜前推法
改良式抬下巴法(Ⅱb類,證據(jù)水平3級)第二十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一手指清除口腔異物:現(xiàn)有的指南建議用指套或紗布保護手指以清除患者口中的分泌液體,清除固休物時可用另一只手分開舌和下領(lǐng),用食指鉤出。有報道用此法分別存在患者氣道或急救者手指受傷的情況。將頭部后仰并轉(zhuǎn)向一側(cè),清除呼吸道內(nèi)的分泌物;溺水者排水法(俯臥位法)第二十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一壓頭抬頦后,隨即耳貼近嘴鼻眼看(胸部起伏)、耳聽(氣流)面感(氣息)5Sec內(nèi)完成判斷沒有胸部起伏、氣息、氣流感覺沒有呼吸,即可人工呼吸第二十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一口對口呼吸七個要素吹氣方法:深吸氣、口包口密閉緩慢吹氣吹入氣量:700~1000ml有效標(biāo)準(zhǔn):吹入時間>1秒、胸部抬起
吹氣/按壓比例2:15,現(xiàn)為2:30!緩慢吹氣,減小胃膨脹:防止反流、誤吸、膈上升,擴張蔞縮的肺有心跳或插管后人工呼吸10~12次/分(4~5秒1次呼吸)第二十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一人工呼吸分類:
1、徒手人工呼吸(無需借助器械或儀器)
:
適用于現(xiàn)場復(fù)蘇.吹氣量一般為潮氣量的1.5~2倍,在成人每次吹氣時間約l~2.0秒,每分鐘吹氣10~12次(小孩則為每分鐘20次)
a.口對口人工呼吸b.口對鼻人工呼吸
c.口對口鼻人工呼吸。
2、便攜人工呼吸器:呼吸囊—活瓣—面罩多功能呼吸器
3、機械人工呼吸(利用器械或特制的呼吸器所做的人工呼吸):(牙關(guān)緊閉或口唇有創(chuàng)傷的病人;嬰幼兒)用于后期復(fù)蘇和復(fù)蘇后處理
.第二十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一開放氣道與呼吸支持口對口人工呼吸方法:深吸氣,向病人吹氣二次,每次1.0~2.0秒(700–1200ml)。每分鐘10-12次,即5~6秒一次有效:見胸廓抬起如與心臟按壓同時進行,按壓/通氣:30:2(原15:2)(原雙人為5:1)復(fù)蘇時盡快作氣管插管的優(yōu)點:
效果確切;牙關(guān)緊閉或口唇有創(chuàng)傷的病人預(yù)防食物返流入氣管;便于清除呼吸道異物與應(yīng)用呼吸器呼吸。第二十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一人工呼吸:①口對口人工呼吸:最初緩慢吹氣時間應(yīng)達2s以上,并見胸部抬高(Ⅱa類),按壓/通氣時方法相同。②口對鼻或口對氣道插管呼吸:同口對口呼吸(Ⅱa類)。③無氧源的球囊一面革通氣:潮氣量大致為10ml/kg(700-1000ml),或成人球囊2/3體積被擠壓陷,時間達2s以上(Ⅱa類)。④攜氧(吸氧濃度>0.40,氧氣流量從8~12L/min到30L/min)球囊一面革通氣:較小的潮氣童為6~7ml/kg(約400~600ml),或成人球囊1/2休積被擠壓陷,時間1-2s(Ⅱb類)。無人工通氣的CPR:目前,尚無資料支持僅做按壓的CPR較按壓配合通氣的CPR是同樣有效的,故認為僅做按壓的CPR并不是適宜的方法。只有當(dāng)急教者不愿意為患者做口對口人工呼吸時。開放氣道與呼吸支持第二十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一口對口人工呼吸:可致胃擴張
第三十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
關(guān)于口對口人工呼吸以前:為院外現(xiàn)場標(biāo)準(zhǔn)ABC步驟之一目前:單人實施心肺復(fù)蘇時不再強求。
可用于兒童、有過氣道病變和氣道梗阻者、溺水者。理由:單人難以兼顧胸外按壓和口對口人工呼吸的標(biāo)準(zhǔn)要求;心跳驟停早期的自發(fā)性氣喘優(yōu)于口對口人工呼吸。
單純胸外按壓無輔助呼吸,在心跳驟停4分鐘內(nèi)仍可維持有效的血氧濃度。急救者吹出的氣體含O2為17%,但CO2為3.8%(空為0.03%),
高CO2抑制心臟功能。第三十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一成人CPR最初6~12分鐘,并非一定需要正壓通氣。比利時腦復(fù)蘇研究小組研究表明,CPR期間,接受口對口通氣和單行胸外按壓的復(fù)蘇效果無區(qū)別。也有研究認為,在CPR期間,隨胸廓按壓起伏時的自動通氣,可維持接近正常時每分通氣量、PaCO2和PO2而勿須正壓通氣,因為胸外按壓時的心排出量只有正常的25%,因而,也減低了維持通氣灌流比例所需的通氣量。每一個院前急救執(zhí)行者都應(yīng)掌握適當(dāng)?shù)那蚰摇嬲质饺斯ず粑赡芘c氣管插管式人工呼吸同樣有效。2000指南:必須熟練掌握氣囊-面罩給氧這種有效的“人工呼吸”方式;
是否行氣管插管按患者情況和救治者經(jīng)驗而定
關(guān)于口對口人工呼吸第三十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一胸外心臟按壓的指征:心跳驟停:突然昏迷伴大動脈搏動消失或心音消失。心動過緩或嚴重循環(huán)不足:心率小于30次/分。胸外心臟按壓的相對禁忌癥:①重度二尖瓣狹窄和心臟瓣膜置換術(shù)后;②心包壓塞;③嚴重張力性氣胸;④胸廓或脊柱嚴重畸形;⑤晚期妊娠或有大量腹水者
第三十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一(一)基礎(chǔ)生命支持(basiclifesupport,BLS)C:循環(huán)支持(CirculationSupport)
初期復(fù)蘇時建立有效的人工循環(huán)對病人的預(yù)后產(chǎn)生顯著影響:
①有效的心臟擠壓能維持心臟的充盈和搏出;②可能誘發(fā)心臟的自律搏動;③可使生命重要器官(其中最重要的是腦)
在較長時間內(nèi)不致發(fā)生不可逆的改變。胸外心臟擠壓開胸心臟擠壓第三十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一循環(huán)支持免除CPR之前檢查頸動脈搏動;急救人員判斷的準(zhǔn)確率僅為60%;無脈搏的判斷為有搏動:假陰性率10%;初期復(fù)蘇時建立有效的人工循環(huán)。第三十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一胸外心臟擠壓機制
心泵學(xué)說
——當(dāng)胸骨受壓下陷時,則左右心室受胸骨和脊柱的按壓而心臟受擠壓,瓣膜開閉,泵出血流,使血流向前。放松按壓后,心室舒張,血液回流,形成人工循環(huán),此即所謂“心泵機制”。胸泵學(xué)說
——胸內(nèi)壓升高時,肺循環(huán)內(nèi)血液被逼出,經(jīng)左心系統(tǒng)流向體循環(huán),胸內(nèi)腔靜脈血被壓至右心系統(tǒng);停止按壓后,胸內(nèi)壓降低,血流經(jīng)右心徑路流向肺循環(huán),起預(yù)充胸泵的作用,此即所謂“胸泵原理”。循環(huán)的動力是胸腔內(nèi)外的力壓差在心跳驟停早期,心泵機制可能占主導(dǎo)地位;但隨缺血時間延長,胸泵機制逐漸占主導(dǎo)地位。在兒童因胸廓的解剖特點,心泵機制占主導(dǎo)地位。第三十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一按壓點:手掌根
劍突以上4-5cm,即胸骨中下1/3的交接處;頻率:
100次/分,按壓與松開的時間為1﹕1;判斷:
心臟按壓有效是可以觸及頸動脈或股動脈的搏動。正確操作時,動脈壓可達10.7kPa(80mmHg)胸外心臟按壓第三十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一按壓點:手掌根
劍突以上4-5cm,即胸骨中下1/3的交接處;
兩乳頭連線水平第三十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一胸外心臟按壓
按壓方法病人去枕仰臥于硬板或平地上,頭部與心臟處于同一平面,兩下肢抬高15°,以利于靜脈回流和增加心排血量;施救者位置:站或跪在病人一側(cè);手掌交叉重疊,垂直下壓;部位:劍突與胸骨交界點向上二橫指(平乳頭線)第三十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一手指不接觸肋骨,手不離開胸壁幅度:胸骨下降4-5cm(成人需25~30kg的力量按壓)頻率:100次/分
(原60-80次/分,1986開始80-100次/分)時間:向下壓持續(xù)的時間0.3-0.5秒,占總時間的50-60%(按壓期/非按壓期1:1)按壓/通氣:30:2(原為15:1)每2分鐘判斷一次病人心跳和呼吸是否恢復(fù)
胸外心臟按壓第四十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
成人
兒童
嬰幼兒
深度4-5cm3cm2cm
頻率(次/分)80-100
100
>100
按壓
雙手掌根
單手2手指或大拇指
部位
胸骨中下
1/3交界處
胸骨中下
1/3交界處
乳頭連線與胸骨交界下1cm部位3、按壓方法
仰臥,背墊木板,按壓期/非按壓期(1:1)胸外心臟按壓第四十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一胸外心臟擠壓:操作步驟胸外心臟按壓時兩手交插互扣,指尖翹起,避免接觸肋骨防止肋骨骨折,肺刺傷,肝破裂,出血等并發(fā)癥(老年人更要注意)第四十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第四十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一ChangesofEKGduringCPRVF5minPC4minPC7min0.5mV0.5mV0.5mV第四十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一Chainofsurvival——
Guidelines2005部位:不必過分強調(diào)‘精確’,只要把雙手放在劍突上方即可時間:向下壓持續(xù)的時間占總時間的50%幅度:4-5cm頻率:100次/min按壓/通氣:30/2
原2000年為15:1
氣管插管后5:1
關(guān)于“按壓方法”第四十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第四十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
Chainofsurvival——
Guidelines20001)不應(yīng)強調(diào)ABC2)CAB理由更充分:
——腦對缺氧耐受力>缺血
——對動物僅進行心臟按壓4分鐘,SaO2仍>90%——心臟按壓和自主氣喘可以維持早期血氣水平
——血流動力有利于代謝毒物排泄
——首次胸前按壓/扣擊可終止室顫/阿-斯征發(fā)作3)
對窒息所致者:可用ACB
,亦可用CAB;▲
但無需以腹式?jīng)_擊(Heimlich’)或盲目用手指清除口中異物。關(guān)于“ABC順序”第四十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
循環(huán)支持方法——
Guidelines2000有許多新興的CPR技術(shù)可改善血液灌流包括:插入性壓腹CPR(類似于體外心臟反搏
--IACCPR):腹部按壓的速率與胸部按壓相等(即1:1),按壓力為100±20mmHg。高頻(快速按壓率)CPR:平均動脈壓、冠脈灌注壓、呼氣末CO2以及成活率均增高。
主動性加壓減壓CPR(ACDCPR)、同步通氣按壓CPR(SVCCPR)、階段性胸腹加壓減壓CPR(PTACDCPR)、氣背心CPR、機械(活塞)CPR和有創(chuàng)CPR。標(biāo)準(zhǔn)的胸外心臟按壓時,動脈壓峰值最高可達l00mmHg,但舒張壓一般不超過l0mmHg,所產(chǎn)生的心肌和腦血流灌注量遠不能滿足心、腦在常溫下代謝的需要。第四十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一改善按壓方法評價
心跳驟停CPR早期,應(yīng)用輔助方法益處最大,因此輔助方法的使用應(yīng)限于醫(yī)院內(nèi);目前尚未發(fā)現(xiàn)有哪一種輔助措施在院前BLS救治中的應(yīng)用效果優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)CPR;胸外機械壓胸器:根據(jù)胸外心臟按壓原理設(shè)計
第四十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一開胸心臟按壓優(yōu)點:可能使心腦的灌流接近正常。部位:開胸切口位于左側(cè)第4肋間,距離胸骨左緣2~2.5cm處起,止于左腋中線。按壓頻率:80~100次/分地點:宜在急診室施行操作技術(shù):注意無菌操作第五十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一開胸心臟按壓適應(yīng)癥①開胸手術(shù)病人發(fā)生心跳驟停;②胸部穿透傷;③胸廓畸形等有胸外心臟按壓禁忌癥的病人;多次體外除顫失敗、常規(guī)胸外心臟按壓無效,舒張壓小于40mmHg,且胸內(nèi)心臟按壓條件已準(zhǔn)備就緒者;常規(guī)胸外心臟擠壓10~15min,最多不超過20min無效時。由于低溫、肺動脈栓塞、心臟壓塞引起的心搏驟停。腹腔內(nèi)出血、腹部穿透傷并病情惡化者。第五十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一①單手按壓法:右手四指并攏平放置于心臟后面(左心室),拇指和大魚際在心臟前面(右心室),有節(jié)奏地按壓心臟。②雙手按壓法:雙手分別置于左、右心室,雙手協(xié)調(diào)用力按壓心臟。③向胸骨推壓法:右手四指并攏平放在心臟的后面,將心臟向胸骨方向按壓。
開胸心臟按壓方法第五十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一胸內(nèi)心臟按壓注意事項①以拇指和四指指腹均勻用力按壓;②在按壓中,不要壓迫心房、瓣膜口和冠狀動脈主干;③胸內(nèi)心臟按壓與人工呼吸比例是5:l;④心臟復(fù)跳后應(yīng)繼續(xù)觀察20分鐘左右,因有時可能再次停跳。⑤術(shù)畢心包引流;胸腔留置引流或水封引流瓶;一般在36~48小時后拔除。
第五十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一表30-2心臟按壓術(shù)的CBF和MBF與正常值比較
CBF(%)MBF(%)正常跳動的心臟100100胸外心臟按壓0~30(平均為9)3~4IAC-CPR13~3020~30開胸心臟按壓
>60>50
CBF=腦血流;MBF=心肌血流量;%占對照值的百分比;
IAC-CPR=插入壓腹心肺復(fù)蘇第五十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第五十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一高級心臟生命支持
ACLS,CLS
即在ABC程序基礎(chǔ)上使用藥物或電治療,恢復(fù)自主循環(huán)D(Drug)藥物治療通路——靜脈,氣管、支氣管樹,心腔內(nèi)注射藥物——腎上腺素、利多卡因、溴芐胺、阿托品碳酸氫鈉等E(Electrocardiography
)心電監(jiān)護F(Fibrillation
)
室顫處理:電擊除顫細顫時用腎上腺素使其變粗顫;
電擊除顫200、200-300、360J,相隔3—5分鐘
焦耳=電壓(伏特)電流(安培)時間(秒)第五十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一(二)進一步生命支持(advancedlifesupport,ALS)1、呼吸道的管理
(1)各種類型的導(dǎo)氣管:如口咽和鼻咽導(dǎo)氣管
(2)氣管內(nèi)插管
(3)氣管切開術(shù)
(4)纖維支氣管鏡氣管插管
最有效、最可靠的開放氣道方法第五十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一喉罩插入方法:選擇合適型號的喉罩,并在通氣密封罩和管下端涂上潤滑劑;病人頭處后仰位,左手使病人開口,右手持喉罩順病人舌正中插至咽喉部遇阻力處。插入喉罩后即行充氣,然后加壓通氣,以判斷有無漏氣及位置是否正確:聽診呼吸音及觀察胸部起伏。注意:①喉罩不能防止反流和誤吸等意外,飽食病人應(yīng)避免應(yīng)用喉罩;②置入喉罩后不能再托下頜:喉罩壓迫喉頭。
第五十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一操作步驟2、呼吸器的應(yīng)用
(1)便攜式簡易呼吸器(由一個有彈性的橡皮囊、三通呼吸活瓣、銜接管和面罩組成)
(2)便攜式呼吸器
(3)多功能呼吸器供氧側(cè)孔處通以10~15L/min的氧氣,可使吸入氣氧濃度增至75%以上。
第五十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
E:(EKG)心電圖監(jiān)測及其它監(jiān)測1.心電圖的監(jiān)測:明確心律失常的性質(zhì),為治療提供依據(jù)。如室性停搏,電機械分離,室顫。心電靜止電機械分離室顫第六十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
心跳驟停VF或無脈搏VT
除顫x3腎上腺素再次除顫
持續(xù)的或復(fù)發(fā)的VT/VF
研究藥物
標(biāo)準(zhǔn)的ACLS治療
安慰劑
胺碘酮
穩(wěn)定節(jié)律
停搏或無脈搏的電生理活動
從研究中排除心跳驟停流程圖第六十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一F(Fibrillation
)電擊除顫早期電擊除顫最為關(guān)鍵除顫成功率過1min下降7~8%;室顫在數(shù)分鐘內(nèi)轉(zhuǎn)為心臟停搏,復(fù)蘇成功率低適應(yīng)癥:室顫、室撲;藥物無效或血流動力學(xué)障礙的室速,稱緊急電復(fù)律。第六十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一EarlyDefibrillationImprovesSurvivalEarlyDefibrillationImprovesSurvival100100808060604040202000SurvivalRate(percent)TimetoDefibrillation(minutes)0051015205101520Survivalreducedby10%perminuteICCM,WT,11/2000第六十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
關(guān)于“早期除顫”心臟驟停:
1min內(nèi)開始作CPR,存活率達40-64%
1min內(nèi)開始電除顫,存活率可達90%4-6min內(nèi)開始電除顫,存活率可達60%
10min開始電除顫,存活率低于5%心室顫動:是心臟驟停最常見的心律失常(占90%)每延遲1min除顫,成功率下降7-10%▲早期除顫:院外5min完成,院內(nèi)3±1min完成
Chainofsurvival——
Guidelines2000第六十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一電極的位置:1、右側(cè)為鎖骨下方(胸骨右緣第2肋間),
左側(cè)為左乳頭左下方(心尖部)。
2、左心前區(qū)——背部左肩胛下區(qū)
3、胸骨上切跡處——左腋前線
4、開胸條件下:電極直接放在心肌上。方法:室速為同步電復(fù)律:100~150~200J;
室顫、室撲為非同步:200J、300J、360J。
(小兒為2J/kg):重復(fù)電擊除顫可使胸壁電阻下降50%。
目前雙相波除顫:新趨勢。
關(guān)于“除顫”第六十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
除顫電極板的安放位置電除顫器及其使用兩電極間距應(yīng)>10cm;切不可接觸病人或病床。第六十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一雙相波除顫的意義心肌損傷小同樣除顫效果下所需能量小,電容小,輕便。第六十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第六十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一基礎(chǔ)生命支持BLS自動體外除顫和公眾啟動除顫
自動體外除顫(AED)使復(fù)蘇成功率提高了2~3倍,非專業(yè)救護者30分鐘就可學(xué)會。AED適用于無反應(yīng)、無呼吸和無循環(huán)體征(包括室上速、室速和室顫)的患者。公眾啟動除顫(PAD)要求受過訓(xùn)練的急救人員(警察、消防員等),在5分鐘內(nèi)使用就近預(yù)先準(zhǔn)備的AED對心搏驟?;颊邔嵤╇姄舫潱墒乖呵凹本壬媛拭黠@提高(49%)。第六十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一自動體外電擊去顫器(AED)▲自動體外除顫:Automatedexternaldefibrillator(AED)已成為BLS的一部分;美國心臟病協(xié)會及紅十字會倡導(dǎo)更廣泛使用AED,在有滅火器的公共場所就能有AED的急救設(shè)備第七十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一連續(xù)電擊除顫三次,之后如仍有室顫,應(yīng)繼續(xù)CPR,建立靜脈通道,應(yīng)用腎上腺素1----10mg/次,再電擊360J。如無效,利多卡因1mg/kg靜注,再電擊360J。無效,溴芐胺5---10mg/kg靜注,再電擊360J。如室顫持續(xù),碳酸氫鈉1mEq/kg,再電擊360J。洋地黃引起的室顫,應(yīng)以苯妥英鈉代替利多卡因,100mg/次;利多卡因和奎尼丁雖對除顫效果無顯著影響,但可使室顫閾值升高;溴卞胺可提高室顫閾值,但其通過交感神經(jīng)阻滯可影響血流動力學(xué)穩(wěn)定,
電擊除顫第七十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一新推薦的BLS操作流程國際復(fù)蘇聯(lián)合會(OLCOR)在2005復(fù)蘇指南會議上推薦了新的BLS操作流程(圖1),供專家們討論?;颊邿o反應(yīng)開放氣道檢查生命指征CPR2:30直到電擊或監(jiān)測需除顫電擊1次再連續(xù)做5組2:30CPR圖1BLS的人員操作流程圖第七十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一新推薦的BLS操作流程指南2000中制定:心臟按壓頻率應(yīng)為100次/min,無論單人或雙人CPR,按壓/通氣比例均為15:2。2005會議上提出:用于人工通氣((2次用16s)時間太長,實際操作中很難完成按壓頻率達100次/min的規(guī)定目標(biāo)。新建議將按壓/通氣比例定為30:2,并認為其優(yōu)于通氣/按壓比例2:30的順序。按壓/通氣方式或通氣/按壓方式順序的不同確實存在按壓頻率上的差別,如果將其看作連續(xù)的過程,首尾相繼,差別意義不大。第七十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一05年心肺復(fù)蘇指南心臟驟停處理流程圖第七十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一BLS的變化(一)更加強調(diào)早期除顫的重要性對先前“先呼救還是先復(fù)蘇”的原則作了修正對氣道通氣管理的內(nèi)容作了大量的補充和更新對非醫(yī)務(wù)人員不要求會“檢查脈搏”對不實施口對口呼吸的CPR的態(tài)度第七十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一對非醫(yī)務(wù)人員簡化急性上呼吸道異物梗阻的處理程序簡化了確定胸外按壓點的方法明確新的胸外按壓速率
新的胸外按壓-通氣比率按壓舒張比率為50%BLS的變化(二)第七十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一單人心肺復(fù)蘇步驟(1)判斷意識,有無反應(yīng)(1)呼救、啟動EMS、獲得AED(2)患者仰臥位、放在地上或硬板上開放氣道、檢查呼吸(3)沒有呼吸、吹氣2次,使胸廓起伏(4)沒有反應(yīng),檢查頸動脈搏動,能確定?(5)第七十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一單人心肺復(fù)蘇步驟(2)有脈搏,可僅作人工呼吸,每5~6秒吹氣1次,每隔2分鐘檢查1次脈搏(5a)無脈搏,立即在正確定位下作胸外按壓每做30次按壓,2次通氣,反復(fù)進行,直到AED到達/專業(yè)救護者趕來,按壓頻率100次/分,減少干擾(6)除顫器到達,檢查心律,除顫?(7、8)除顫1次,立即CPR,5個周期(9)不除顫,CPR5個周期,后每5個周期檢查1次心律,直至專業(yè)救護者接手或患者恢復(fù)意識(10)第七十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一雙人心肺復(fù)蘇步驟有脈搏,可僅作人工呼吸,每分鐘10-12次無脈搏,立即在正確定位下作胸外按壓每做30次按壓,行2次通氣,反復(fù)進行,直到協(xié)助者趕來,按壓頻率100次/分,不需被通氣打段,通氣頻率8~10次/分兩人配合默契,吹氣盡可能在胸外按壓的松弛時間內(nèi)完成如不除顫,立即開始CPR,每5個周期檢查1次心律,直至專業(yè)救護者接手第七十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一高級生命支持ALS氣道管理和呼吸支持(如氣管插管)血管活性藥物(如腎上腺素)抗心律失常低溫療法第八十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一D:(DrugandLiquid)藥物和液體藥物治療復(fù)蘇的目的:1、提高心臟按壓效果,激發(fā)心臟復(fù)跳,增強心肌收縮力;2、降低室顫閾值,為除顫創(chuàng)造條件;防治心律失常;3、提高心、腦灌注壓,增加心、腦血流量;4、調(diào)整急性酸堿失衡減輕酸血癥,有利于血管活性藥物發(fā)揮作用,并維持臟器功能;5、補充體液和電解質(zhì)。
2﹑常用藥物
(1)腎上腺素:首選
(2)阿托品:竇緩
(3)氯化鈣:高鉀
(4)利多卡因:室顫
(5)碳酸氫鈉:代酸
(6)多巴胺及多巴酚丁胺第八十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
關(guān)于心肺復(fù)蘇時給藥途徑靜脈給藥安全、可靠,為首選給藥途徑;心肺復(fù)蘇時必須行上腔靜脈系統(tǒng)給藥外周靜脈:以大孔徑的肘中靜脈插管最合適。藥物在體循環(huán)達高峰時間為1.5-3min
以20ml液體稀釋推注,循環(huán)時間可縮短40%
稀釋液體宜用生理鹽水,避免用糖水。中心靜脈:頸內(nèi)或鎖骨下靜脈穿刺置管最好,藥效佳;(但插管時影響按壓,有并發(fā)癥;)
第八十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一氣管內(nèi)滴入法
氣管:
藥量應(yīng)大2-3倍;僅為靜脈途徑不能建立時的替代途徑;可給腎上腺素、利多卡因、阿托品、溴芐胺、納洛酮、地西泮;方法:用10ml生理鹽水或蒸餾水稀釋。氣管插管后,通過一條細長導(dǎo)管插入并超出氣管導(dǎo)管前端開口后用力推注。停止胸外按壓,迅速向氣管噴藥,經(jīng)過幾次快速噴藥形成可吸收的藥霧后,氣管內(nèi)注藥后要立即進行正壓通氣幾次,再重新行胸外按壓。其作用維持時間約為靜脈給藥的2~5倍;碳酸氫鈉液、鈣劑及去甲腎上腺素禁止從氣管內(nèi)滴入。
第八十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一心腔內(nèi)給藥:慎用在胸骨左緣第4肋間垂直穿刺,回抽見血后注藥。需中斷心臟按壓和人工呼吸;穿刺時易誤傷左肺而發(fā)生氣胸、血胸,或穿刺損傷冠狀動脈,藥物誤注入心肌內(nèi)等;在開胸心臟按壓時,直視下在心臟無血管區(qū)穿刺直接向左心腔內(nèi)注藥,起效快,安全可??;禁止注入碳酸氫鈉藥液。
第八十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一臨床應(yīng)用100年;作為復(fù)蘇基本用藥40年。腎上腺素是CPR首選的最古老、有效、應(yīng)用最廣泛的藥物:機制:①激動外周血管α1受體,增高平均動脈壓,增加心腦血液灌注;②激動心肌β受體,增強心肌收縮力和擴張冠狀動脈,以改善心肌血供;③使心肌的細顫轉(zhuǎn)為粗顫,有利于電除顫。
心血管主要效應(yīng):全身循環(huán)阻力、SBP、DBP、HR、心肌收縮力、CO、傳導(dǎo)、自律性、室顫易被電復(fù)律、冠脈和腦血流;適用于心臟驟停、顯著的心動過緩、過敏性休克等。
關(guān)于腎上腺素
第八十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
關(guān)于腎上腺素
標(biāo)準(zhǔn)劑量:1mg/次;
較大劑量:2-5mg/次,能增加腦灌注壓,增加冠脈灌注壓
超大劑量:0.1~0.2mg/kg
(>5mg/次),增加自主心跳的復(fù)跳率,自主循環(huán)改善,出院存活率無改善;
副作用增加(心、腦);最佳劑量:目前尚不清楚,應(yīng)考慮個體化國內(nèi)
停跳時間短---首次用標(biāo)準(zhǔn)量
停跳時間長---首次用較大量
反對每次超大量必須盡早用,在整個復(fù)蘇過程中,至少每3-5min靜注一次或者持續(xù)靜滴。未建立靜脈通道,可將腎上腺素溶于10ml的液體中滴入氣管內(nèi)。
第八十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一1992年美國心臟協(xié)會(AHA)的CPR指南推薦首次標(biāo)準(zhǔn)劑量為1mg,時間間隔為3~5min;如1mg腎上腺素?zé)o效,應(yīng)逐漸增加劑量(1、3、5mg),或直接使用中等劑量(每次5mg),也可根據(jù)體重增加劑量(0.1mg/kg)。大劑量可增加冠狀動脈(冠脈)血流量,增強血管緊張度以利于促使ROSC。但增加心肌耗氧量,增高心室內(nèi)壓力,減少心內(nèi)膜血流量,增加心功能不全的發(fā)生,導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)等副作用。但有8個隨機臨床研究(9000多例心搏驟停患者入選試驗)結(jié)果表明,與標(biāo)準(zhǔn)劑量組相比,初始大劑量組對患者出院存活率和神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)均無明顯改善作用,故是否需要使用大劑量腎上腺素至今尚難定論。
關(guān)于腎上腺素
第八十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一腎上腺素仍作為復(fù)蘇的一線選擇用藥;臨床首次標(biāo)準(zhǔn)劑量為
1mgiv
,3~5分種重復(fù);如果需要氣管內(nèi)給藥時初始劑量至少應(yīng)為2.0~2.5mg或0.3mgkg。
《指南》不推薦使用大劑量腎上腺素(0.1mg/kg)
關(guān)于腎上腺素
第八十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第八十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第九十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一嚴重酸中毒(pH<7.2)時,各種酶活性降低,心肌收縮力明顯減弱,心肌對兒茶酚胺的敏感性也明顯降低。碳酸氫鈉:進入體內(nèi)離解為HCO3-和Na+.HCO3-
與細胞外液的H+化合為H2CO3,分解為H2O和CO2,糾正代謝性酸中毒。在CPR時需在通氣足夠的條件下使用NaHCO3,否則反而引起CO2蓄積而加重酸中毒。
關(guān)于碳酸氫鈉第九十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一①堿血癥并不能提高除顫成功率和最終存活率;②造成高鈉血癥和高滲透血癥,并使血紅蛋白氧離曲線左移而抑制血紅蛋白釋氧;③NaHCO3解離出的HCO3-與H+結(jié)合產(chǎn)生大量的CO2,CO2可以自由通過血腦屏障和細胞膜,進入腦和心肌細胞形成“反常性”細胞內(nèi)酸中毒;④堿血癥使K+從細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移造成低鉀血癥,誘發(fā)心律失常;⑤可使同時攝入的兒茶酚胺失活。關(guān)于碳酸氫鈉注意事項第九十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一關(guān)于碳酸氫鈉60年代:早給、給夠70年代中期以后:過量的危害(CO2增加、高滲等)原則:宜晚不宜早、宜小不宜大、宜慢不宜快停跳時間明確,若通氣充分和事先無酸中毒,復(fù)蘇5-10min內(nèi)不給;心肺復(fù)蘇15分鐘以上;停跳時間不明確,且有酸中毒,給適量;原有代酸,高血鉀,特殊中毒(如三環(huán)類),應(yīng)早期應(yīng)用(<5min)第九十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一關(guān)于鈣劑:慎用適用于血漿高鉀或低鈣引起的心跳驟停,或心跳已恢復(fù)但心肌收縮無力、血壓不升時。鈣離子是心肌應(yīng)激性離子,能增加心肌的張力和收縮力,并延長心臟的收縮期;高鈣誘發(fā)心肌缺血缺氧和心肌梗死--“石頭心”。對洋地黃化的病人:有中毒的危險。葡萄糖酸鈣不易游離,起效慢;復(fù)蘇時宜選擇易游離的氯化鈣注射液,可靜脈推注5%的CaCl25~10ml。第九十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一抗心律失常藥
心律失常是冠狀循環(huán)供血不良的結(jié)果;重點應(yīng)放在改善心肌供血供氧平衡方面,并注意排除缺氧、二氧化碳蓄積、低溫、低血容量、酸堿平衡失常和電解質(zhì)紊亂以及興奮藥滴注過快等不利因素。
第九十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一2000年心肺復(fù)蘇國際指南中
可達龍的適應(yīng)癥血流動力學(xué)穩(wěn)定的寬QRS心動過速(單形性或多形性)作為初始治療,胺碘酮(Ⅱb級)優(yōu)先于利多卡因和腺苷,特別是心功能不全心室纖顫或無脈搏室性心動過速第九十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一目前胺碘酮在心肺復(fù)蘇中的位置
胺碘酮利多卡因心肺復(fù)蘇和心血管急救國際指南2000年IIb類未確定類抗心律失常藥物治療建議 2001年首選次選心臟猝死的防治建議
2002年首選次選ST段抬高心肌梗死診治指南 2004年IIa-胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南2004年首選心肺復(fù)蘇和心血管急救國際指南2005年首選IIb未確定類(胺碘酮無效時)第九十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一用法用量1、靜脈注射胺碘酮要求10分鐘給予150mg,隨之以1mg/min靜脈滴注共6小時,然后以0.5mg/min靜脈滴注。對復(fù)發(fā)性或耐藥性心律失??芍貜?fù)給予150mg補充劑量直至最大總?cè)沼昧?g。2、由無脈搏的VT或VF引起的心臟驟停,靜脈胺碘酮起始用藥以20?30ml生理鹽水或葡萄糖液稀釋300mg快速靜脈注入。3、對復(fù)發(fā)或頑固性VT或VF,可以補充劑量150mg快速注入,隨后以1mg/min靜脈滴注共6小時,然后以0.5mg/min到每日最大劑量2g。第九十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一胺碘酮說明書注意事項電解質(zhì)紊亂,尤其是低鉀血癥:與低鉀血癥有關(guān)的情況必須考慮,因為后者可促進致心律失常效應(yīng)的發(fā)生,在給藥前應(yīng)糾正低鉀血癥肝功能受損,建議定期檢查肝功能靜脈用胺碘酮必須在ICU內(nèi)持續(xù)心電監(jiān)護下使用可達龍注射液盡可能通過中央靜脈導(dǎo)管滴注。可達龍注射液于5%葡萄糖溶液中,濃度超過3mg/ml時,會提高引發(fā)外周靜脈炎,如果濃度在2.5mg/ml或以下,出現(xiàn)上述情況較少。所以如需靜脈滴注超過1小時的,胺碘酮注射液濃度不應(yīng)超過2mg/ml即使緩慢注射給藥,本品可加重低血壓,充血性心力衰竭或嚴重呼吸衰竭第九十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一可降低心肌應(yīng)激性、提高室顫閾、抑制心肌異位起搏點。對室性異位起搏最為有效。發(fā)生AMI時,預(yù)防性使用利多卡因可減少早期VF的發(fā)生,但并不能降低病死率。作為其它藥物(胺碘酮、普魯卡因酰胺和索他洛爾)無效時的第二選擇:
(1)電除顫和給予腎上腺素后仍表現(xiàn)為VF或無脈性室性心動過速(VT);
(2)引起血流動力學(xué)改變的PVC;
(3)血流動力學(xué)穩(wěn)定的單形性或多形性VT利多卡因——
Guidelines2000第一百頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一中毒劑量和治療劑量接近;成人劑量為1mg/kg,兒童減半??稍?0min后再給首次劑量的1/2。半衰期較短(8分鐘),為維持有效的血藥濃度(1.5~6.0μg/m1),應(yīng)以1~4mg/min連續(xù)靜滴。(一般可將1g利多卡因加入5%葡萄糖液500ml中,此溶液每毫升含利多卡因2mg)利多卡因在肝內(nèi)降解:故老年人、肝功能障礙、充血性心力衰竭、肺水腫以及休克病人應(yīng)按上述半量給予。利多卡因——
Guidelines2000第一百零一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一可提高室顫閾值,延長心室浦肯野纖維的不應(yīng)期,增加房室結(jié)的自律性,使細顫變?yōu)榇诸?。主要用于治療室顫、對抗高血鉀誘發(fā)室顫等。成人首次劑量為5mg/kg,繼而電除顫。持續(xù)室顫時,可每15~30分鐘追加10mg/kg,總量可達30mg/kg??蓪⒃撍?00mg溶于5%葡萄糖溶液內(nèi),按l~2mg/min持續(xù)靜滴。易發(fā)生體位性低血壓。
溴卞胺:交感神經(jīng)節(jié)后纖維的阻滯劑第一百零二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一癥狀性心動過緩的藥物治療一線藥物:阿托品(IIa級)
備選藥物:腎上腺素(IIb級)多巴胺(IIb級)胰高血糖素第一百零三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一加快竇房結(jié)激發(fā)沖動的速率和改善房室傳導(dǎo)。主要用于治療有癥狀的竇性心動過緩,也可用于治療房室傳導(dǎo)阻滯、心臟停搏等。治療劑量是0.5~1.0mg靜注,3~5分鐘后可重復(fù)??偭窟_0.04mg/kg。氣管內(nèi)藥:1~2mg/NS10ml。急性心肌梗死和心肌缺血時慎用阿托品。
阿托品:抑制迷走神經(jīng)第一百零四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第一百零五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一心肺復(fù)蘇指南中對癥狀性心動過緩的處理2005(新):對高度阻滯應(yīng)迅速準(zhǔn)備經(jīng)皮起搏。在等待起搏時給予阿托品0.5mgIV。阿托品的劑量可重復(fù)至總量達3mg。如阿托品無效,就開始起搏。在等待起搏器或起搏無效時,可以考慮輸注腎上腺素(2-10μg/min)或多巴胺(2-10μg/kg.min)。2000(舊):治療癥狀性心動過緩的阿托品劑量范圍為0.5-1mgIV??梢钥紤]使用多巴胺(5-20μg/kg.min)、腎上腺素或異丙腎上腺素(2-10μg/min)。原因:研究表明:阿托品治療癥狀性心動過緩的有效劑量為0.5mgIV。異丙腎上腺素從這個指南里被去除了,因為沒有證據(jù)顯示其有效性。
第一百零六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一心動過速的分類室上性心動過速規(guī)整的寬QRS波心動過速不規(guī)整的心動過速第一百零七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一指南中對心動過速的分類處理2005(新):心動過速的處理被概括為一個簡單的流程。對不穩(wěn)定的患者仍然推薦立即同步電轉(zhuǎn)律。對穩(wěn)定病人,利用12導(dǎo)聯(lián)心電圖能夠區(qū)分窄或?qū)扱RS波心動過速,還可再分為節(jié)律規(guī)整和不規(guī)整。2000(舊):根據(jù)患者心功能正常與否,流程圖將處理措施相應(yīng)分為幾類。原因:目的在于簡化處理并保留必要的信息以便于在最初的幾小時內(nèi)穩(wěn)定及評估患者。流程圖是基于心電圖的最顯著的特征(QRS波的寬度和節(jié)律)。它不需要了解患者的基礎(chǔ)心臟功能。第一百零八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第一百零九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一應(yīng)用目的:終止惡性心律失常、有利于電除顫、預(yù)防室速或室顫復(fù)發(fā)。利多卡因:抗室性心律失常,預(yù)防室顫,但不利于電除顫溴芐胺:抗室性心律失常,提高室顫閾值,降低除顫閾值胺碘酮:抗室性心律失常,有報告對自主循環(huán)持久不恢復(fù)病例有效難治性室顫:電除顫-腎上腺素-利多卡因---溴芐胺---腺苷:抑制房室結(jié)和竇房結(jié)。陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)最常見的形式是包括房室結(jié)在內(nèi)的折返,腺苷可有效終止這類心律失常異丙腎上腺素:僅可用于心動過緩需安裝起搏器者與尖端扭轉(zhuǎn)型室速對多數(shù)患者應(yīng)嘗試應(yīng)用電轉(zhuǎn)復(fù)而不是再繼續(xù)加用另一種抗心律失常藥。抗心律失常藥物——
Guidelines2000第一百一十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一胺碘酮在心肺復(fù)蘇的起始階段中有明確臨床療效;(5mg/kg,僅使用等滲葡萄糖溶液配置,胺碘酮注射液濃度不應(yīng)超過2mg/ml,在給藥前應(yīng)糾正低鉀血癥)胺碘酮對頑固心室顫動優(yōu)于利多卡因;特別是對于心功能不全的病人。越早使用胺碘酮,短期效益越大;院外除顫無效的室顫似無使用利多卡因的指征。2000年國際心肺復(fù)蘇指南中推薦在電復(fù)律無效的室顫中首選胺碘酮;利多卡因也可使用抗心律失常藥物
--胺碘酮第一百一十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一利多卡因:用于致命性的心律失常,1~2mg/kg鎂:對室速(包括尖端扭轉(zhuǎn)型)有治療作用;1)鎂是許多酶促反應(yīng)的輔酶.;
2)直接作用于心肌,抑制異位節(jié)律和折返;
3)阻止鈣內(nèi)流,降低自律性.;4)擴張冠脈和外周血管。
關(guān)于抗心律失常藥物第一百一十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一室顫和無脈電活動的藥物治療胺碘酮可在室顫和無脈性室速對CPR、除顫、血管升壓藥無反應(yīng)時應(yīng)用。首次劑量300mg靜脈/骨內(nèi)(主要在院外急救時使用)注射,可追加一劑150mg。利多卡因可考慮作為胺碘酮的替代藥物(未定級)。首次劑量為1-1.5mg/kg,如果室顫和無脈性室速持續(xù)存在,間隔5-10min重復(fù)給予0.5-0.75mg/kg靜推,總劑量3mg/kg。鎂劑靜推可有效終止尖端扭轉(zhuǎn)型室速。可使用1-2g硫酸鎂,以10mlD5W液稀釋5-20min內(nèi)靜脈/骨內(nèi)推入(Ⅱa級對尖端扭轉(zhuǎn)型室速)。第一百一十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第一百一十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一血流動力學(xué)穩(wěn)定的寬QRS心動過速
處理步驟若考慮為室上性心動過速伴差傳,按室上速處理,可用腺苷有癥狀的單形寬QRS心動過速,可以考慮同步電復(fù)律也可用抗心律失常藥第一百一十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一血流動力學(xué)穩(wěn)定的寬QRS心動過速
抗心律失常藥物的應(yīng)用建議使用胺碘酮(IIa)——首劑150mg,10分鐘
——需要時可以重復(fù)
——每日最大2.2g(?)
——也可使用普魯卡因胺或索他洛爾使用胺碘酮的建議共有5個臨床試驗支持第一百一十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一室性心律失常的治療不伴QT延長的多形性室速:
——病因治療
——缺血者可使用β-阻滯劑,利多卡因
——其他情況可用胺碘酮(Ⅱb)、利多卡因(Ⅱb)等;
——注意觀察病情變化,當(dāng)血流動力學(xué)不穩(wěn)定時及時考慮電轉(zhuǎn)復(fù)伴QT延長的扭轉(zhuǎn)性室速:
——停止使用可致QT延長的藥物
——糾正電解質(zhì)紊亂
——靜脈注射鎂劑
——臨時起搏
——異丙腎上腺素多形性室速:第一百一十七頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一心肺復(fù)蘇指南對室顫或室速所致心跳驟停時
抗心律失常藥物的應(yīng)用2005(新):電擊2-3次且進行CPR合并使用血管加壓素后,若室顫或無脈性室速仍持續(xù)存在,考慮使用抗心律失常藥物如胺碘酮。如果沒有胺碘酮,也可以考慮使用利多卡因。2000(舊):如果電擊和使用血管加壓素后仍有室顫/室速,考慮使用抗心律失常藥物:胺碘酮(ClassIIb)和利多卡因(ClassIndeterminate)。原因:有更多的證據(jù)表明胺碘酮有效而沒有新的證據(jù)證明利多卡因的效果。第一百一十八頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一無脈性心臟停搏ACLS流程2005(新):ACLS流程有一個綠色的核心框強調(diào)高質(zhì)量的CPR,即連續(xù)不斷的CPR循環(huán)(5個循環(huán)或2分鐘)。在電擊后應(yīng)立即繼續(xù)CPR,電擊后不檢查心律和脈搏,5個循環(huán)(大約2分鐘)后再檢查心律。復(fù)蘇者應(yīng)盡量減少因建立高級氣道或血管通路而中斷胸外按壓的時間。2000(舊):室顫/無脈性室速的急救是以CPR1分鐘為間隔的,結(jié)果是胸外按壓被頻繁的中斷。原因:臨床研究表明在CPR時有24-49%的時間是無效的。另外,雙向波一次電擊除顫的成功率高,這就意味著單次電擊也可能終止室顫。然而,絕大多數(shù)患者在電擊后為心電靜止或無脈性電活動,需要立即CPR。新指南一項主要修訂就是減少胸外按壓中斷的頻度和時間。第一百一十九頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
(1)對休克病人可增加平均動脈壓、CO、SV、心肌收縮力、存活時間;(2)拮抗冠脈再灌注的心律失常、低血壓、和緩脈等;抗心肌缺血的作用。(3)拮抗呼吸抑制;(4)對昏迷病人有催醒作用等。納洛酮:為特異性的嗎啡受體拮抗劑由阿片引起的呼吸功能障礙患者使用納洛酮可在幾分鐘即逆轉(zhuǎn)其作用,從而改善對呼吸的抑制作用。目前尚未證實納洛酮能改善心搏驟?;颊叩念A(yù)后,但卻無害,在標(biāo)準(zhǔn)CPR或ACLS時可以考慮使用。第一百二十頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一納洛酮作用機制:純嗎啡受體拮抗劑臨床適應(yīng)癥:(1)心肺復(fù)蘇(2)麻醉劑過量(3)休克(4)酒精中毒(5)卒中(6)呼吸抑制(7)心絞痛劑量及用法:0.4mg/支
關(guān)于納洛酮第一百二十一頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一第一百二十二頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一有研究發(fā)現(xiàn),室顫或無脈性室性心動過速(室速)心搏驟?;颊呤褂醚芗訅核亟M的入院存活率較腎上腺素組要高40%。并認為,心搏驟?;颊逤PR時潛在的缺血程度復(fù)雜,優(yōu)先選擇血管加壓素要比使用腎上腺素效果好。但血管加壓素和腎上腺素有交互作用,特別是在長時間缺血情況下,兩者聯(lián)合使用的效果是單用腎上腺素或血管加壓素的3倍。血管加壓素能否替代腎上腺素的結(jié)論懸而未決,起碼二者同時使用要比單獨使用對改善預(yù)后更加有益。
關(guān)于加壓素(精氨酸加壓素)第一百二十三頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一
1、也許是一種比腎上腺素更有效的促進心跳驟?;颊咦陨硌h(huán)恢復(fù)的加壓藥物。
2、加壓素40U靜脈推注也許可以替代腎上腺素。
副作用較少,強心作用較腎上腺素強,維持20~40min。
關(guān)于加壓素(精氨酸加壓素)第一百二十四頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一心跳停搏時血管加壓藥物的應(yīng)用2005(新):當(dāng)靜脈或骨髓內(nèi)通路建立后可以使用血管加壓藥物,特別是在第一次或第二次電擊后。每3-5分鐘可以給予一次腎上腺素??梢允褂?次血管加壓素代替第一或第二劑腎上腺素。2000(舊):腎上腺素(ClassIndeterminate)或血管加壓素(ClassIIb)可以用于室顫/無脈性室速。對心電靜止/電機械分離推薦使用腎上腺素,而推薦或反對使用血管加壓素的證據(jù)不足。第一百二十五頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一關(guān)于皮質(zhì)激素應(yīng)用小劑量、“超生理”劑量皮質(zhì)類固醇的研究結(jié)論:甲基氫化潑尼松可以縮短休克的壓力依賴性期,減輕器官系統(tǒng)功能不全程度。但目前無證據(jù)表明皮質(zhì)類固醇可以增加生存率在大劑量廣譜或器官特異性的抗生素治療下,超生理劑量的皮質(zhì)類固醇可能會對持續(xù)性血管收縮抵抗性休克患者有益。第一百二十六頁,共一百五十八頁,編輯于2023年,星期一莨菪類藥藥理學(xué)新概念調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能活躍和疏通微循環(huán)作用改善血液流變性細胞保護作用改善心功能和抗心律失常調(diào)節(jié)免疫功能興奮呼吸中樞的作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他作用解除全身平滑肌痙攣,封閉M受體類
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