尿生成與慢性腎衰竭

關(guān)于尿生成與慢性腎衰竭第一頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一

尿的生成包括三個(gè)基本過程：1、血漿在腎小球毛細(xì)血管處的濾過，形成超濾液；2、超濾液在流經(jīng)腎小管和集合管的過程中經(jīng)過選擇性重吸收；3、腎小管和集合管的分泌，最后形成尿液（一）尿生成第二頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一

1.腎小球?yàn)V過是指當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水分、無機(jī)離子和小分子溶質(zhì)通過濾過膜濾入腎小囊形成腎小球?yàn)V液（原尿）的過程。濾液除含極少量蛋白質(zhì)外，其余各種成分的濃度、滲透壓和酸堿度都與血漿接近。而血細(xì)胞和大分子血漿蛋白不能濾入腎小囊囊腔，仍存留于血液中。第三頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一

2.腎小管和集合管重吸收

當(dāng)原尿流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，其中的水分和各種溶質(zhì)全部或部分地透過小管上皮細(xì)胞，重新進(jìn)入周圍毛細(xì)血管血液中去的過程。由于腎小管各段和集合管的結(jié)構(gòu)各有特點(diǎn)，故重吸收的能力差異很大。近端小管重吸收能力最強(qiáng)，原尿中的各種營養(yǎng)物質(zhì)幾乎全部在近端小管被吸收。此外，原尿中大部分水和電解質(zhì)及部分尿素、尿酸等，也在該段被重吸收。第四頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一

3.腎小管和集合管分泌與排泄腎小管和集合管上皮細(xì)胞將代謝產(chǎn)物或血液中的某些物質(zhì)排入小管液中的過程稱分泌與排泄過程。主要包括泌H+、泌K+、泌NH3.還可將血漿中的其他物質(zhì)如肌酐、對氨基馬尿酸等排入管腔。此外，進(jìn)入體內(nèi)的某些物質(zhì)，如青霉素、酚紅等，也主要通過腎小管排泄。以上這些物質(zhì)的排泄大多在近端小管進(jìn)行。第五頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一

慢性腎衰竭(chronicrenalfailure，CRF）是指各種腎臟病導(dǎo)致腎臟的上述三大功能漸進(jìn)性不可逆性減退，直至功能喪失所出現(xiàn)的一系列癥狀和代謝紊亂所組成的臨床綜合征，簡稱慢性腎衰.慢性腎衰可分為以下四個(gè)階段：(1)腎功能代償期；(2)腎功能失代償期；(3)腎功能衰竭期(尿毒癥前期)；(4)尿毒癥期。第六頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一

慢性腎衰竭(CRF)的病因主要有：（1）腎小球病變：原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎(如IgA腎病、局灶節(jié)段性腎小球硬化癥、糖尿病腎病、高血壓腎小動(dòng)脈硬化、狼瘡性腎炎等)；（2）腎小管間質(zhì)病變(慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等)；（3）腎血管病變；（4）遺傳性腎病(如多囊腎、遺傳性腎炎)等。第七頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一慢性腎衰竭機(jī)體的改變(1)

代謝性酸中毒，在部分輕中度慢性腎衰(GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l)患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而發(fā)生腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR降低至<25ml/min(血肌酐>350μmol/l)時(shí)，腎衰時(shí)代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生“尿毒癥性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時(shí)，多數(shù)患者癥狀較少，但如動(dòng)脈血HCO3-<15

mmol/L，則可出現(xiàn)明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。第八頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一(2)水鈉代謝紊亂，主要表現(xiàn)為水鈉潴留，或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時(shí)，腎臟對鈉負(fù)荷過多或容量過多，適應(yīng)能力逐漸下降。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或/和體腔積液，這在臨床相當(dāng)常見；此時(shí)易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全（胸悶、活動(dòng)耐量下降甚至夜間不能平臥）和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起(真性低鈉血癥)，也可因水過多或其它因素所引起(假性低鈉血癥)，而以后者更為多見。第九頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一(3)鉀代謝紊亂：當(dāng)GFR降至20-25ml/min或更低時(shí)，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時(shí)易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當(dāng)鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時(shí)，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥(血清鉀>6．5mmol/l)有一定危險(xiǎn)，需及時(shí)治療搶救。有時(shí)由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。第十頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一(4)鈣磷代謝紊亂，主要表現(xiàn)為磷過多和鈣缺乏。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時(shí)可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球?yàn)V過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期(GFR<20ml/min)時(shí)才會(huì)出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)甲狀旁腺激素(PTH)升高，即繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(簡稱甲旁亢)和腎性骨營養(yǎng)不良。第十一頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一(5)鎂代謝紊亂：當(dāng)GFR<20ml/min時(shí)，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥?；颊叱o任何癥狀；如使用含鎂的藥物(抗酸藥、瀉藥等)，則更易于發(fā)生。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應(yīng)用利尿劑有關(guān)。第十二頁，共十四頁，編輯于2023年，星期一

針對（腎衰竭）病因治療。

1．?dāng)U張腎動(dòng)脈，增加腎小球、腎小管、腎間質(zhì)的有效灌注量，加速受損細(xì)胞i的供養(yǎng)，緩解其缺氧狀態(tài)2．?dāng)U張全身動(dòng)脈，降低和緩解全身高壓狀態(tài)，尤其是降低腎小球內(nèi)壓，降低腎小球高慮過狀態(tài)。

3．通過加