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(優(yōu)選)常用急救藥物的應(yīng)用當(dāng)前1頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/20232

現(xiàn)代心肺復(fù)蘇(CPR)術(shù)經(jīng)過四十多年的發(fā)展正日趨完善,其中藥物治療已經(jīng)成為心搏驟?;颊吒呒?jí)生命支持(ACLS)至關(guān)重要的組成部分,合理選擇和正確應(yīng)用心肺復(fù)蘇藥物,可以鞏固基礎(chǔ)生命支持(BLS)的成果,提高患者的搶救成功率和遠(yuǎn)期存活率,改善神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)。當(dāng)前2頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/20233用藥時(shí)機(jī)

復(fù)蘇藥物應(yīng)該在脈搏檢查后、CPR同時(shí)、除顫器充電時(shí)或除顫后盡早給藥,給藥時(shí)不應(yīng)中斷CPR,搶救人員應(yīng)該在下一次檢查脈搏前準(zhǔn)備下一劑藥物,以便在脈搏檢查后盡快使用。當(dāng)前3頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/20234用藥途徑

1.外周靜脈給藥

首選建立周圍靜脈(肘前或頸外靜脈)通道,因穿刺時(shí)不需要中斷CPR,安全可靠易操作,且無(wú)心肌損傷、氣胸等并發(fā)癥。缺點(diǎn)是到達(dá)中央循環(huán)時(shí)間長(zhǎng),故建議CPR時(shí),采用“彈丸式”給藥,給藥后快速推入等張晶體液5~10ml,并抬高肢體末端10~20s,以推動(dòng)藥物進(jìn)入中心靜脈。

當(dāng)前4頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202352.中心靜脈給藥

研究表明中心靜脈(股靜脈、頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈)給藥達(dá)到藥物峰濃度時(shí)間、幅度以及藥效明顯好于外周靜脈,因此復(fù)蘇易成功,但中心靜脈置管時(shí)往往會(huì)中斷心臟按壓,氣胸、出血危險(xiǎn)性較大,故要權(quán)衡利弊。通常大多數(shù)復(fù)蘇不需要建立中心靜脈通道,如果除顫、外周靜脈或骨內(nèi)給藥后自主循環(huán)未恢復(fù),應(yīng)考慮建立中心靜脈置管(有穿刺禁忌癥除外)。

用藥途徑

當(dāng)前5頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/20236

3.骨髓腔內(nèi)注射給藥

骨內(nèi)置管至骨髓靜脈叢,可以快速、安全、有效的給予藥物、晶體、膠體和全血,給藥濃度及劑量與中心靜脈給藥相似。通常穿刺部位是脛骨前,也可以選擇股骨遠(yuǎn)端、踝部正中或髂前上棘。所有年齡患者均適用(新生兒不常使用),在心搏驟?;颊呷绻A(yù)計(jì)建立其他液體通道耗時(shí)大于90s時(shí),則應(yīng)該選擇骨髓腔內(nèi)給藥通道。

用藥途徑

當(dāng)前6頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/20237

4.氣管內(nèi)給藥

在靜脈通道、骨內(nèi)通道均未建立而已有氣管插管時(shí)應(yīng)用。大多數(shù)藥物氣管內(nèi)給藥的理想劑量為靜脈途徑的2~2.5倍,以5~10ml注射用水或生理鹽水稀釋,并直接注入氣管導(dǎo)管內(nèi)。通過該途徑可以給予的藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品、納洛酮、安定、血管加壓素和異丙腎上腺素,鈣劑、去甲腎上腺素及碳酸氫納不能從氣管內(nèi)給藥。

用藥途徑

當(dāng)前7頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/20238復(fù)蘇藥物當(dāng)前8頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/20239一腎上腺素(Adrenaline)1作用:腎上腺素受體興奮劑,能直接興奮α和β受體,其作用與交感神經(jīng)興奮時(shí)所產(chǎn)生的癥狀極其相似。2臨床應(yīng)用:

CPR的首選藥物,適用于任何類型的心臟驟停患者。腎上腺素1mg/3~5min靜注仍為首選,氣管內(nèi)給藥劑量為2-2.5mg或0.3mg/kg

當(dāng)前9頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202310

臨床研究表明,初始大劑量對(duì)患者出院存活率和神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)均無(wú)明顯改善作用,故是否需要使用大劑量腎上腺素至今尚無(wú)定論。

3不良反應(yīng):

心悸、煩燥、頭痛、血壓升高及心律失常??稍黾有墓δ懿蝗陌l(fā)生,并在復(fù)蘇后期可能導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)。

當(dāng)前10頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202311二血管加壓素

腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻發(fā)生心動(dòng)過速,也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫,所以在CPR期間,主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個(gè)有希望的藥物是血管加壓素,它是一種強(qiáng)力的非腎上腺素性血管收縮劑,它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強(qiáng)血管對(duì)內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性,使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。當(dāng)前11頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202312二血管加壓素

大劑量應(yīng)用時(shí)直接刺激平滑肌V1受體使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配,有效地增加冠脈灌注壓,重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β-腎上腺素能樣活性,所以在心肺復(fù)蘇時(shí)不會(huì)增加心肌耗氧量。治療劑量為40U,單次用藥。腎上腺素和血管加壓素合用效果優(yōu)于二者單用。

當(dāng)前12頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202313三阿托品(Atropine)

1作用:具有副交感神經(jīng)拮抗作用,通過解除迷走神經(jīng)的張力而加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。

2應(yīng)用:

(1)心室停頓

(2)節(jié)律<60次/分的無(wú)脈搏電活動(dòng)。

(3)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的竇性、房性或交界性心動(dòng)過緩。當(dāng)前13頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/2023143劑量:

心室停搏或無(wú)脈搏電活動(dòng)時(shí)推薦使用劑量為1mg,靜脈注射,每3~5分鐘重復(fù)1次,直至總量達(dá)到3mg;

若為緩慢性心律失??擅?~5分鐘靜脈注射0.5~1mg,直至總量為0.04mg/kg;

目前,多數(shù)研究顯示無(wú)論有無(wú)心臟活動(dòng),阿托品可以增加心搏驟?;颊咦灾餮h(huán)恢復(fù)和存活率。

當(dāng)前14頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202315

四胺碘酮(Amiodarone)

1作用:屬Ⅲ類抗心律失常藥物,延長(zhǎng)心肌的不應(yīng)期,用于治療室上性和室性心律失常。因其副作用小,作用可靠而被認(rèn)為是藥物治療嚴(yán)重室性心律失常的最后手段。

2應(yīng)用:治療嚴(yán)重的室性及室上性心律失常。新的心肺復(fù)蘇指南將其列為一線藥物。如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF,在電除顫和使用腎上腺素后,建議使用胺碘酮。

當(dāng)前15頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202316

3用法:室顫或無(wú)脈性室速,首劑300mg加入20ml葡萄糖或生理鹽水中10分鐘靜脈推注,無(wú)效再追加150mg靜注,然后1mg/min應(yīng)用6小時(shí),0.5mg/min維持,每日最大量不超過2g。

4不良反應(yīng):

低血壓和心動(dòng)過緩。當(dāng)前16頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202317五利多卡因(Lidocaine)

1作用:ⅠB抗心律失常藥物??梢种菩呐K自律性,降低心肌應(yīng)激性,提高心室致顫閾,不延長(zhǎng)Q-T間期。

2應(yīng)用:用于各種室性心律失常的治療。目前推薦在沒有胺碘酮時(shí)應(yīng)用利多卡因

搶救心臟驟停、VF/VT。

當(dāng)前17頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/2023183不良反應(yīng):

(1)低血壓,嗜睡或抽搐。

(2)特異質(zhì)病人可能會(huì)出現(xiàn)心率加快,血壓升高等反應(yīng)。4用法:心臟復(fù)蘇中,首劑1~1.5mg/kg靜脈注射,隔5~10min增加0.5~0.75mg/kg,總劑量不超過3mg/kg,負(fù)荷量后1~4mg/min靜脈滴注,24h應(yīng)減量以減少不良反應(yīng)。當(dāng)前18頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202319六硫酸鎂適應(yīng)征:心臟驟停一般不給予鎂劑,僅當(dāng)?shù)玩V引起心律失常或出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)性室速時(shí)應(yīng)用。用法:1-2g稀釋于5%葡萄糖溶液10ml,5-20min靜脈推注,快速給藥可致嚴(yán)重低血壓和心律失常。當(dāng)前19頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202320七碳酸氫鈉

很長(zhǎng)時(shí)間以來(lái)一直作為心肺復(fù)蘇時(shí)的一線藥物,其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒,但現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為,在心跳呼吸驟停早期,主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒,如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。故2005年復(fù)蘇指南不建議心搏驟停患者常規(guī)使用堿性藥物。當(dāng)前20頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202321過早給予碳酸氫鈉,可引起的不利反應(yīng):(1)能降低體循環(huán)的阻力;(2)可引起高滲和高鈉血癥;(3)可產(chǎn)生細(xì)胞外堿中毒;(4)可引起反常性酸中毒;(5)可加重中心靜脈酸中毒;(6)可使同時(shí)應(yīng)用的兒茶酚胺類藥物失活。

當(dāng)前21頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202322使用碳酸氫鈉指征有效通氣及胸外心臟按壓后,PH值仍低于7.2;存在危及生命的高鉀血癥或高血鉀引起的停跳;原有嚴(yán)重的代謝性酸中毒;用量:目前主張其使用應(yīng)遵循“寧酸勿堿、寧少勿多”的原則。初始劑量1mmol/kg靜滴,是否需要重復(fù)應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果決定。當(dāng)前22頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202323八鈣劑

鈣劑不能提高復(fù)蘇成功率,而鈣拮抗劑對(duì)停搏心肌有保護(hù)作用,故主張心臟復(fù)蘇時(shí)常規(guī)不給予鈣劑。當(dāng)高鉀血癥、低鈣血癥或鈣拮抗劑中毒時(shí),此時(shí)應(yīng)用鈣劑可能對(duì)患者有益,一般予以10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣5~10ml緩慢靜脈注射。當(dāng)前23頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202324去甲腎上腺素:其正性肌力作用和變時(shí)作用較小,且可使血管強(qiáng)烈收縮,臟器血管流量減少,加重酸中毒,故心肺復(fù)蘇時(shí)較少使用。異丙腎上腺素:為較強(qiáng)的β受體激動(dòng)劑,可以增加心肌耗氧量,加重心肌缺血缺氧,影響冠狀動(dòng)脈血流量,易誘發(fā)心律失常,故不再用于心搏驟停患者。限制應(yīng)用的藥物當(dāng)前24頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202325限制應(yīng)用的藥物多巴胺一般用于復(fù)蘇時(shí)心動(dòng)過緩和自主循環(huán)恢復(fù)之后的低血壓狀態(tài),常用劑量范圍為

2~20μg·kg-1·min-1。呼吸興奮劑包括洛貝林、回蘇靈、尼可剎米等。復(fù)蘇早期不應(yīng)常規(guī)使用呼吸興奮劑,應(yīng)以保持氣道通暢、人工輔助呼吸和維持有效血液循環(huán)為中心,只有在自主呼吸出現(xiàn)恢復(fù)跡象或雖已存在自主呼吸,但呼吸過慢、過淺、不規(guī)則或不穩(wěn)定時(shí),為提高呼吸中樞的興奮性才推薦應(yīng)用。

當(dāng)前25頁(yè),總共30頁(yè)。心臟驟停的心電圖分型心室顫動(dòng)心肌發(fā)生不規(guī)則、快速紊亂的連續(xù)顫動(dòng)。心電圖上QRS波均不能辨別,代之以連續(xù)的不定形心室顫動(dòng)波。心臟電-機(jī)械分離心臟處于“極度衰竭”狀態(tài),無(wú)收縮能力,無(wú)心搏出量。心電圖表現(xiàn)為等電位線,有正?;?qū)挾?、震幅較低的QRS波群,頻率多在30次/分以下。心室停搏(伴或不伴心房靜止)心肌失去電活動(dòng)能力,心電圖表現(xiàn)為一條直線,常見竇性、房性、結(jié)性沖動(dòng)不能到達(dá)心室,且心室內(nèi)起搏點(diǎn)不能發(fā)出沖動(dòng)。當(dāng)前26頁(yè),總共30頁(yè)。3/20/202327當(dāng)前27頁(yè),總共30頁(yè)。心臟驟停的標(biāo)準(zhǔn)處理室顫:1.首選電除顫。(CPR除顫5個(gè)循環(huán)CPR

氣管插管建立靜脈通道)2.腎上腺素1mg靜注,30~60秒后電除顫。(可合用血管加壓素)3.胺碘酮(CPR、2-3次除顫或給予腎上腺素、血管加壓素,VF/無(wú)脈性VT仍持續(xù),可考慮應(yīng)用)當(dāng)前28頁(yè),總共30頁(yè)。室顫:4.利多卡因(對(duì)電除顫或腎上腺素?zé)o效的VF/無(wú)脈性VT也可給予利多卡因)5.如除顫成功,為防止復(fù)發(fā)可給予利多卡因1~2mg/min或胺碘酮持續(xù)靜點(diǎn)。6.若除顫不成功,應(yīng)查找原因(低氧血癥、

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