ST段抬高型心梗診斷和治療指南

ST段抬高型心梗診斷和治療指南第1頁/共42頁一、前言2001年，由中華醫(yī)學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會和中國循環(huán)雜志編輯委員會聯(lián)合制定了我國的急性心肌梗死診斷和治療指南。在此后的9年中，急性心肌梗死的治療又取得了重要進展。2007年歐洲心臟病學會等4個學會發(fā)布了關于“心肌梗死的全球統(tǒng)一定義”，對AMI的臨床診斷及科學研究產(chǎn)生深刻的影響，原來的指南已不能滿足臨床需要。為此，中華醫(yī)學會心血管病學分會及中華心血管病雜志編輯委員會專家組在評價大量循證醫(yī)學臨床試驗結(jié)果的基礎上，參考美國心臟病學院(ACC)/美國心臟協(xié)會(AHA)2007和2009年“更新的ST段抬高型心肌梗死治療指南”以及ESC2008年發(fā)表的“ST段抬高型心肌梗死處理指南”，結(jié)合我國的具體情況，更新并制定了2010年“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南”。第2頁/共42頁二、心肌梗死的定義、診斷和分類(一)定義

2007年ACC、AHA、ESC及世界心臟聯(lián)盟(WHF)專家組共同制定并發(fā)表了關于“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”的專家聯(lián)合共識。中華醫(yī)學會心血管病學分會及中華心血管病雜志編輯委員會專家組一致同意在我國推薦使用“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”。

AMI可從與臨床、心電圖、生物標志物和病理特征相關的幾個不同方面定義。按全球統(tǒng)一定義，心肌梗死在病理上被定義為由于長時間缺血導致的心肌細胞死亡。細胞死亡病理分類為凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。第3頁/共42頁

(二)診斷標準

AMI主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據(jù)者。存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。

1.心臟生物標志物(最好是肌鈣蛋白)增高或增高后降低，至少有1次數(shù)值超過參考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少1項心肌缺血的證據(jù):(1)心肌缺血臨床癥狀;(2)心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導阻滯[按心電圖是否有ST段抬高，分為急性ST段抬高型心肌梗死STEMI)和非STEMI],(3)心電圖出現(xiàn)病理性Q波;(4)影像學證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運動異常。

2.突發(fā)、未預料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導阻滯、冠狀動脈造影或尸體檢驗顯示新鮮血栓的證據(jù)，死亡發(fā)生在可取得血標本之前，或心臟生物標志物在血中出現(xiàn)之前

第4頁/共42頁。3，在基線肌鈣蛋白正常、接受經(jīng)皮冠狀動脈介人治療(PCI)的患者，心臟生物標志物升高超過正常上限提示圍手術期心肌壞死。按習用裁定，心臟生物標志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關的心肌梗死，其中包括1種已經(jīng)證實的支架血栓形成相關的亞型。

4，基線肌鈣蛋白值正常、行冠狀動脈旁路移植術(CABG)患者，心臟生物標志物升高超過正常上限，提示圍手術期心肌壞死。按習用裁定，將心臟生物標志物升高超過正常上限的5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的左束支傳導阻滯，或冠狀動脈造影證實新移植的或自身的冠狀動脈閉塞，或有心肌活力喪失的影像學證據(jù)，定為與CABG相關的心肌梗死。

5，有AMI的病理學發(fā)現(xiàn)。第5頁/共42頁(三)臨床分類1型:與缺血相關的自發(fā)性心肌梗死，由1次原發(fā)性冠狀動脈事件(例如斑塊侵蝕及破裂、裂隙或夾層)引起。2型:繼發(fā)于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧減少引起，例如冠狀動脈痙攣或栓塞、貧血、心律失常、高血壓、低血壓。3型:突發(fā)、未預料的心臟性死亡，包括心臟停跳，常有提示心肌缺血的癥狀，伴有推測為新的ST段抬高，新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯，或冠狀動脈造影和(或)病理上冠狀動脈有新鮮血栓的證據(jù)，但死亡發(fā)生于可取得血樣本之前或血中生物標志物出現(xiàn)之前。4a型:伴發(fā)于PCI的心肌梗死。4b型:伴發(fā)于支架血栓形成的心肌梗死。5型:伴發(fā)于CABG的心肌梗死。本指南主要闡述“全球統(tǒng)一定義”1型，即自發(fā)性急性STEMI的診斷和治療，這些患者大多數(shù)出現(xiàn)典型的心肌壞死的生物標志物升高，并進展為Q波心肌梗死。第6頁/共42頁三、早期醫(yī)療與急診流程(一)早期分診和轉(zhuǎn)運推薦流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，急性STEMI死亡患者中，約50%在發(fā)病后1h內(nèi)死于院外，多由于可救治的致命性心律失常[如心室顫動(室顫)]所致。STEMIl發(fā)病12h內(nèi)、持續(xù)ST段抬高或新發(fā)生左束支傳導阻滯者，早期藥物或機械性再灌注治療獲益明確(I,A)。而且，應該強調(diào)“時間就是心肌，時間就是生命”，盡量縮短發(fā)病至人院和再灌注治療的時間.院前延遲占總時間延遲的主要部分，取決于公眾的健康意識和院前急救醫(yī)療服務。大力開展有關STEMI早期典型和非典型癥狀的公眾教育，使患者在發(fā)生疑似急性缺血性胸痛癥狀后，盡早向急救中心呼救，避免因自行用藥和長時間多次評估癥狀而導致就診延誤。急救醫(yī)療服務系統(tǒng)應合理布局、規(guī)范管理，救護車人員應根據(jù)患者的病史、體檢和心電圖結(jié)果做出初步診斷和分診(I,C)。

第7頁/共42頁對有適應證的STEMI患者，院前溶栓效果優(yōu)于入院后溶栓。對發(fā)病3h內(nèi)的患者,溶栓治療的即刻療效與直接PCI基本相似，有條件時可在救護車上開始溶栓治療(IIa，A)。對于不能急診PCI的醫(yī)院，應將適于轉(zhuǎn)運的高危STEMI患者，溶栓治療出血風險高、癥狀發(fā)作4h后就診的患者，低危但溶栓后癥狀持續(xù)、懷疑溶栓失敗的患者，在靜脈溶栓后應盡快轉(zhuǎn)運至可行急診PCI的醫(yī)院，必要時行PCI或采取相應的藥物治療(IIa,B)。在轉(zhuǎn)運至導管室之前，可進行抗血小板和抗凝治療(IIb，C)。也可請有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI硬件設備但不能獨立進行PCI的醫(yī)院，進行直接PCI(IIb，C).急救人員要掌握急救處理方法，包括持續(xù)心電圖和血壓監(jiān)測、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時給予除顫和心肺復蘇。在公眾中普及心肌再灌注治療知識，以減少簽署手術同意書時的猶豫和延誤。

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(二)縮短院內(nèi)時間延遲

建立急診科與心血管專科的密切協(xié)作，配備24h待命的急診PCI團隊，力爭在STEMI患者到達醫(yī)院10min內(nèi)完成首份心電圖，30min內(nèi)開始溶栓治療，90min內(nèi)完成球囊擴張(即從就診至球囊擴張時間<90min)。通過與接收醫(yī)院進行密切配合，形成院前和院內(nèi)緊密銜接的綠色通道;提前電話通知或經(jīng)遠程無線傳輸系統(tǒng)將12導聯(lián)心電圖傳輸?shù)结t(yī)院內(nèi)，提前啟動STEMI治療措施。

不具備PCI條件且不能在90min內(nèi)完成轉(zhuǎn)運的醫(yī)院，應立刻進行溶栓治療(I，A)。對懷疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建議院前使用抗栓治療，包括強化抗血小板藥物(水溶性阿司匹林150-300mg。氯吡格雷300mg)和抗凝藥物(普通肝素或低分子肝素)(I，C)。對計劃進行CABG者，不用抗血小板藥物。第9頁/共42頁四、臨床和實驗室評價、危險分層

(一)臨床評估

1.病史采集:病史采集應迅速和有針對性，重點是胸痛和相關癥狀。STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射;胸痛持續(xù)>10-20min，呈劇烈的壓榨性疼痛或壓迫感、燒灼感，常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難等;含硝酸甘油不能完全緩解。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型的表現(xiàn)，特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者。既往史包括冠心病史(心絞痛、心肌梗死、CABG或PCI)，未控制的嚴重高血壓，糖尿病，外科手術或拔牙，出血性疾病(包括消化性潰瘍、腦血管意外、大出血、不明原因貧血或黑便)，腦血管疾病(缺血性卒中、顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血)，以及應用抗血小板、抗凝和溶栓藥物。

第10頁/共42頁2.體格檢查:應密切注意生命體征。觀察患者的一般狀態(tài)，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等;聽診肺部羅音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、心包摩擦音和奔馬律;神經(jīng)系統(tǒng)體征。采用killip分級法評估心功能，I級:無明顯的心力衰竭;II級:有左心衰竭，肺部羅音<50%肺野，奔馬律，竇性心動過速或其他心律失常，靜脈壓升高，肺淤血的X線表現(xiàn);III級:肺部羅音>50%肺野，可出現(xiàn)急性肺水腫;Ⅳ級:心原性休克，有不同階段和程度的血液動力學障礙。第11頁/共42頁

(二)實驗室檢查1.心電圖:對疑似STEMI胸痛患者，應在到達急診室后10min內(nèi)完成心電圖檢查(下壁心肌梗死時需加做V3R-V5R和V7-V9)。如早期心電圖不能確診時，需5-10min重復測定。T波高尖可出現(xiàn)在STEMI超急性期。與既往心電圖進行比較，有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發(fā)生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結(jié)合臨床情況仔細判斷。強調(diào)盡早開始心電監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。

第12頁/共42頁2.血清生化標志物:敏感的心臟標志物測定可發(fā)現(xiàn)無心電圖改變的小灶性梗死。建議于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h測定血清心臟標志物。肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標志物，AMI癥狀發(fā)生后2-4h開始升高，10-24h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結(jié)合心肌缺血證據(jù)即可診斷AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死的臨床特異性較高，AMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續(xù)升高一段時間(7-14d),CKMB適于診斷再發(fā)心肌梗死。連續(xù)測定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關動脈開通，此時CK-MB峰值前移(14h以內(nèi))。由于磷酸肌酸激酶(CK)廣泛分布于骨骼肌，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷AMI.天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、乳酸脫氫酶和乳酸脫氨酶同工酶對診斷AMI特異性差，也不再推薦用于診斷AMI.肌紅蛋白測定有助于早期診斷，但特異性較差第13頁/共42頁3.影像學檢查:二維超聲心動圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。但心肌缺血和陳舊性心肌梗死可有局部室壁運動障礙，應根據(jù)病史、臨床癥狀和心電圖等作出綜合判斷。

必須指出，不應該因等待血清心臟生化標志物測定和影像學檢查結(jié)果，而延遲PCI和溶栓治療。第14頁/共42頁(三)鑒別診斷

STEMI應與主動脈夾層、心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病等引起的胸痛相鑒別。向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥，但無TAMI心電圖變化者，應警惕主動脈夾層。后者也可延伸至心包，導致心臟壓塞或冠狀動脈開口撕裂。急性肺栓塞常表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難，可伴胸痛、咯血及嚴重低氧血癥，心電圖、D一二聚體檢測及螺旋CT有助于鑒別。急性心包炎表現(xiàn)胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，可聞及心包摩擦音，心電圖表現(xiàn)除aVR導聯(lián)外的其余導聯(lián)T段呈弓背向下型抬高，無鏡像改變。氣胸可以表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側(cè)呼吸音減弱。消化性潰瘍可有劍突下或上腹部疼痛，有時向后背放射，可伴暈厥、嘔血或黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI癥狀，但有右上腹觸痛。第15頁/共42頁(四)危險分層

危險分層是一個連續(xù)的過程，需根據(jù)臨床情況不斷更新最初的評估。高齡、女性、killip分級II-級、既往心肌梗死史、心房顫動(‘房顫)、前壁心肌梗死、肺部羅音、血壓<100mmHg、心率>100次/min、糖尿病、肌鈣蛋白明顯升高等獨立危險因素使STEMI患者死亡風險增加。另外，溶栓治療失敗(胸痛不緩解、ST段持續(xù)抬高)或伴有右心室梗死和血液動力學異常的下壁STEMI患者病死率高。STEMI新發(fā)生心臟雜音時，提示可能有室間隔穿孔或二尖瓣反流，超聲心動圖檢查有助于確診，這些患者死亡風險增大，需盡早外科手術。第16頁/共42頁五、入院后初始處理和再灌注治療

(一)住院后初始處理

所有STEMI患者到院后應立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血癥，糾正因肺淤血和肺通氣和(或)血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。嚴重左心功能衰竭、肺水腫或有機械并發(fā)癥的患者常伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。對血液動力學穩(wěn)定且無并發(fā)癥的患者可根據(jù)病情臥床休息1-3d，一般第2天可允許患者坐在床旁大便，病情不穩(wěn)定及高?；颊吲P床時間可適當延長。

第17頁/共42頁STEMI時，劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮，產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發(fā)快速室性心律失常。因此，應迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑，例如靜脈注射嗎啡3mg，必要時5min重復I次，總量不宜超過15mg。嗎啡的不良反應有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，逐步過渡到普通飲食。必要時使用緩瀉劑，以防止便秘產(chǎn)生排使用力，導致心律失?；蛐牧λソ?，甚或心臟破裂。第18頁/共42頁(二)溶栓治療

雖然近年來STEMI急性期行直接PCI已成為首選方法，但由于能開展直接PCI的醫(yī)院不多，當前尚難以普遍應用。溶栓治療具有快速、簡便、經(jīng)濟、易操作的特點，特別當因各種原因使就診至血管開通時間延長致獲益降低時，靜脈溶栓仍然是較好的選擇。新型溶栓藥物的研發(fā)提高了血管開通率和安全性。應積極推進規(guī)范的溶栓治療，以提高再灌注治療成功率。第19頁/共42頁1.溶栓獲益:溶栓治療是通過溶解動脈中的新鮮血栓使血管再通，從而部分或完全恢復組織和器官的血流灌注。STEMI時，不論選用何種溶栓劑，也不論性別、糖尿病、血壓、心率或既往心肌梗死病史，獲益大小主要取決于治療時間和達到的TIMI血流。若能迅速完全恢復梗死相關動脈血流和梗死區(qū)心肌灌注，則溶栓治療獲益最大。在發(fā)病3h內(nèi)行溶栓治療，梗死相關血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當。發(fā)病3-12h內(nèi)行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發(fā)病12-24H內(nèi)，如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效(IIa，B)。溶栓的生存獲益可維持長達5年。左束支傳導阻滯、大面積梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者，溶栓獲益最大。第20頁/共42頁STEMI發(fā)生后，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。為此，一且確診，在救護車上進行溶栓治療能挽救更多的生命。但院前溶栓需要具備以下條件:急救車上有內(nèi)科醫(yī)生;良好的醫(yī)療急救系統(tǒng)，配備有傳送心電圖的設備，能夠解讀心電圖的全天候一線醫(yī)務人員;有能負責遠程醫(yī)療指揮的醫(yī)生。目標是在救護車到達的30min內(nèi)開始溶栓。目前國內(nèi)大部分地區(qū)尚難以達到上述要求，溶栓治療多是在醫(yī)院內(nèi)進行。第21頁/共42頁2.適應證:(1)發(fā)病12h以內(nèi)到不具備急診PCI治療條件的醫(yī)院就診、不能迅速轉(zhuǎn)運、無溶栓禁忌證的STEMI患者均應進行溶栓治療(I，A)。(2)患者就診早(發(fā)病小于等于3h)而不能及時進行介人治療者(I，A)，或雖具備急診PCI治療條件，但就診至球囊擴張時間與就診至溶栓開始時間相差>60min。且就診至球囊擴張時間>90min者應優(yōu)先考慮溶栓治療(I，B)。(3)對再梗死患者，如果不能立即(癥狀發(fā)作后60MIN內(nèi))進行冠狀動脈造影和PCI,可給予溶栓治療(IIb，C)。(4)對發(fā)病12-24H仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸導聯(lián)或肢體導聯(lián)ST段抬高>0.1MV的患者，若無急診PCI條件，在經(jīng)過選擇的患者也可溶栓治療(IIa，B)。(5)STEMI患者癥狀發(fā)生24h,癥狀已緩解，不應采取溶栓治療(III,C)

第22頁/共42頁3.禁忌證(1)既往任何時間腦出血病史。(2)腦血管結(jié)構(gòu)異常(如動靜脈畸形)。(3)顱內(nèi)惡性腫瘤(原發(fā)或轉(zhuǎn)移)。(4)6個月內(nèi)缺血性卒中或短暫性腦缺血史（不包括3h內(nèi)的缺血性卒中)。(5)可疑主動脈夾層。(6)活動性出血或者出血素質(zhì)(不包括月經(jīng)來潮)。(7)3個月內(nèi)的嚴重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部創(chuàng)傷。(8)慢性、嚴重、沒有得到良好控制的高血壓或目前血壓嚴重控制不良(收縮壓大于等于180mmHg或者舒張壓大于等于110mmHg。(9)癡呆或已知的其他顱內(nèi)病變。(10)創(chuàng)傷(3周內(nèi))或者持續(xù)>10min的心肺復蘇，或者3周內(nèi)進行過大手術。(11)近期(4周內(nèi))內(nèi)臟出血。(12)近期(2周內(nèi))不能壓迫止血部位的大血管穿刺。(13)感染性心內(nèi)膜炎。(14)5d至2年內(nèi)曾應用過鏈激酶，或者既往有此類藥物過敏史(不能重復使用鏈激酶)。(15)妊娠。(16)活動性消化性潰瘍。(17)目前正在應用抗凝劑[國際標準化比值(INR)水平越高，出血風險越大]。另外，根據(jù)綜合臨床判斷，患者的風險/效益比不利于溶栓治療，尤其是有出血傾向者，包括嚴重肝腎疾病、惡液質(zhì)、終末期腫瘤等。由于流行病學調(diào)查.顯示中國人群的出血性卒中發(fā)病率高，因此，年齡大于等于75歲患者應首選PCI，選擇溶栓治療時應慎重，酌情減少溶栓藥物劑量。

第23頁/共42頁4.溶栓劑選擇:(1)非特異性纖溶酶原激活劑:常用的有鏈激酶和尿激酶。鏈激酶進人機體后與纖溶酶原按1:1的比例結(jié)合成鏈激酶-纖溶酶原復合物而發(fā)揮纖溶活性，該復合物對纖維蛋白的降解無選擇性，常導致全身性纖溶活性增高。鏈激酶為異種蛋白，可引起過敏反應，在2年內(nèi)應避免再次應用。尿激酶是從人尿或腎細胞組織培養(yǎng)液中提取的一種雙鏈絲氨酸蛋白酶，可以直接將循環(huán)血液中的纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶。無抗原性和過敏反應，與鏈激酶一樣對纖維蛋白無選擇性?！?)特異性纖溶酶原激活劑:最常用的為人重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶，可選擇性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性。其半衰期短，需要同時使用肝素。其冠狀動脈開通率優(yōu)于鏈激酶。其他特異性纖溶酶原激活劑還有采用基因工程改良的組織型纖溶酶原激活劑衍生物，溶栓治療的選擇性更高，半衰期延長，適合彈丸式靜脈推注，藥物劑量和不良反應均減少，使用方便。已用于臨床的有:瑞替普酶、蘭替普酶和替奈普酶等。彈丸式靜脈注射給藥更適合院前使用。3種纖維蛋白特異性溶栓劑均需要聯(lián)合肝素(48h)，以防止再閉塞。第24頁/共42頁5.劑量和用法:明確STEMI診斷后應當盡早用藥(就診至溶栓開始時間<30rnin)，同時規(guī)范用藥方法和劑量，以獲得最佳療效。

阿替普酶:有2種給藥方案:全量90min加速給藥法:首先靜脈推注15mg,隨后0.75mg/kg在30min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注(最大劑量不超過50mg)，繼之0.5mg/kg于60min持續(xù)靜脈滴注〔最大劑量不超過35mg)。半量給藥法:50mg溶于50ml專用溶劑，首先靜脈推注8mg，之后42mg于90min內(nèi)滴完。近來研究表明，半量給藥法血管開通率偏低，因此，建議使用按體重計算的加速給藥法(特別注意肝素的使用不要過量，見抗凝藥部分)。第25頁/共42頁鏈激酶150萬U，60min內(nèi)靜脈滴注。

尿激酶150萬U溶于100ml生理鹽水，30min內(nèi)靜脈滴入。溶栓結(jié)束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3一5d。

瑞替普酶:10U溶于5-10ml注射用水，2min以上靜脈推注，30min后重復上述劑量。

替奈普酶:一般為30~50mg溶于10ml生理鹽水靜脈推注。根據(jù)體重調(diào)整劑量:如體重<60kg，劑量為30mg;體重每增加10kg，劑量增加5mg，最大劑量為50mg(尚缺乏國人的研究資料)。

靜脈溶栓時輔助抗凝治療參見“抗栓和抗心肌缺血治療”。第26頁/共42頁6.出血并發(fā)癥及其處理:溶栓治療的主要風險是出血，尤其是顱內(nèi)出血(0.9%-1%)。65%-77%顱內(nèi)出血發(fā)生在溶栓治療24h內(nèi)。表現(xiàn)為意識狀態(tài)突然改變、單或多部位神經(jīng)系統(tǒng)定位體征、昏迷、頭痛、惡心、嘔吐和抽搐發(fā)作，高血壓急癥，部分病例可迅速死亡。高齡、低體重、女性、既往腦血管疾病史、人院時收縮壓和舒張壓升高是顱內(nèi)出血的明顯預測因子。一旦發(fā)生，應當采取積極措施:(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治療。(2)影像學檢查(急診cT或磁共振)排除顱內(nèi)出血?！?)測定紅細胞比積、血紅蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶時間、血小板計數(shù)和纖維蛋白原、D-二聚體，并化驗血型及交叉配血。(4)降低顱內(nèi)壓，包括適當控制血壓、抬高床頭30度、靜脈滴注甘露醇，氣管插管和輔助通氣，必要時外科腦室造口術、顱骨切除術以及抽吸血腫等。(5)必要時使用逆轉(zhuǎn)溶栓、抗血小板和抗凝的藥物:24h內(nèi)每6小時給予新鮮冰凍血漿2u，4h內(nèi)使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和(1mg魚精蛋白中和100U普通肝素);如果出血時間異常，可輸人6-8U血小板。(6)適當控制血壓。

第27頁/共42頁7.療效評估：溶栓開始后60-180min內(nèi)應監(jiān)測臨床癥狀、心電圖ST段抬高和心律變化。血管再通的間接判定指標包括:(1)60-90min內(nèi)抬高的ST段至少回落50%。(2)TnT(I)峰值提前至發(fā)病12h內(nèi)，CKMB酶峰提前到14h內(nèi)。(3)2h內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解。(4)治療后的2-3h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯(AVB)或束支傳導阻滯突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯伴或不伴低血壓。上述4項中，心電圖變化和心肌損傷標志物峰值前移最重要。第28頁/共42頁冠狀動脈造影判斷標準:TIMI2或3級血流表示再通，TIMI3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關血管持續(xù)閉塞(TIMI0-1級)

第29頁/共42頁(三)PCI治療

1.直接PCI:I類推薦:(1)如果即刻可行，且能及時進行(就診-球囊擴張時間<90min)，對癥狀發(fā)病12h內(nèi)的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。急診PCI應當由有經(jīng)驗的醫(yī)生(每年至少獨立完成50例PCI)，并在具備條件的導管室(每年至少完成100例PCI)進行(證據(jù)水平A)。(2)年齡<75歲，在發(fā)病36h內(nèi)出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和(或)不適合行有創(chuàng)治療(證據(jù)水平A)。(3)癥狀發(fā)作<12h。伴有嚴重心功能不全和(或)肺水腫killipIII級)的患者應行直接PCI(證據(jù)水平B)。(4)常規(guī)支架置人(證據(jù)水平A)第30頁/共42頁

IIa類推薦:(1)有選擇的年齡大于等于75歲、在發(fā)病36h內(nèi)發(fā)生心原性休克、適于血管重建并可在休克發(fā)生18h內(nèi)進行者，如果患者既往心功能狀態(tài)較好、適宜血管重建并同意介人治療，可考慮行直接PCI(證據(jù)水平B)(2)如果患者在發(fā)病12-24h內(nèi)具備以下1個或多個條件時可行直接PCI治療:①嚴重心力衰竭，②血液動力學或心電不穩(wěn)定，③持續(xù)缺血的證據(jù)(證據(jù)水平C)。

第31頁/共42頁III類推薦:無血液動力學障礙患者，在直接PCI時不應該對非梗死相關血管進行PCI治療(證據(jù)水平C)。發(fā)病>12h、無癥狀、血液動力學和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI治療(證據(jù)水平C)。第32頁/共42頁2.轉(zhuǎn)運PCI：高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發(fā)病>3h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治療同時，盡快轉(zhuǎn)運患者至可行PCI的醫(yī)院(IIa，B)。根據(jù)我國國情，也可盡快請有資質(zhì)的醫(yī)生到有PCI硬件條件的醫(yī)院行直接PCI(IIb，C)。第33頁/共42頁3.溶栓后緊急PCI：I類推薦:接受溶栓治療的患者具備以下任何一項，推薦其接受冠狀動脈造影及PCI治療:(1)年齡<75歲、發(fā)病36h內(nèi)的心原性休克、適合接受再血管化治療(證據(jù)水平B)。(2)發(fā)病12h內(nèi)嚴重心力衰竭和(或)肺水腫(killipIII級)(證據(jù)水平B)。(3)有血液動力學障礙的嚴重心律失常(證據(jù)水平C)。第34頁/共42頁IIa類推薦:(l)年齡大于等于75歲、發(fā)病36h內(nèi)已接受溶栓治療的心原性休克、適合進行血運重建的患者，進行冠狀動脈造影及PCI(證據(jù)水平B)。(2)溶栓治療后血液動力學或心電不穩(wěn)定和(或)有持續(xù)缺血表現(xiàn)者(證據(jù)水平C)。(3)溶栓45-60min后仍有持續(xù)心肌缺血表現(xiàn)的高?；颊撸ㄓ兄械然虼竺娣e心肌處于危險狀態(tài)(前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前導聯(lián)ST段下移)的患者急診PCI是合理的(證據(jù)水平B)。第35頁/共42頁IIb類推薦:對于不具備上述I類和IIa類適應證的中、高危患者，溶栓后進行冠狀動脈造影和PCI治療的策略也許是合理的，但其益處和風險尚待進一步確定(證據(jù)水平C)。

III類推薦:對于已經(jīng)接受溶栓治療的患者，如果不適宜PCI或不同意接受進一步有創(chuàng)治療，不推薦進行冠狀動脈造影和PCI治療(證據(jù)水平C)。第36頁/共42頁4.早期溶栓成功或未溶栓患者(>24h)PCI:在對此類患者詳細臨床評估后，擇期PCI的推薦指征為:病變適宜PCI且有再發(fā)心肌梗死表現(xiàn)(I，C);病變適宜PCI且有自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血表現(xiàn)(I,B),病變適宜PCI且有心原性休克或血液動力學不穩(wěn)定(I，B);左心室射血分數(shù)<0.4、心力衰竭、嚴重室性心律失常，常規(guī)行PCI(IIa，C);急性發(fā)作時有臨床心力衰竭的證據(jù)，盡管發(fā)作后左心室功能尚可(LVEF>0.4)，也應考慮行PCI治療(IIa，C);對無自發(fā)或誘發(fā)心肌缺血的梗死相關動脈的嚴重狹窄于發(fā)病24h后行PCI(IIb，C)。對梗死相關動脈完全閉塞、無癥狀的1-2支血管病變，無心肌缺血表現(xiàn)，血液動力學和心電穩(wěn)定患者，不推薦發(fā)病24h后常規(guī)行PCl(III,B)第37頁/共42頁5.與STEMI患者PCI相關的問題。

1)藥物洗脫支架(DES)在直接PCI中的應用:雖然在大多數(shù)情況下，單純球囊擴張可以使梗死相關動脈恢復TIMI3級血流，但冠狀動脈夾層和殘余狹窄常導致血管再閉塞，術后再狹窄也較高，而冠狀動脈內(nèi)支架置入可明顯降低血管急性閉塞和靶血管重建率，因此，常規(guī)支架置人已列為I類適應證。隨機對照研究和薈萃分析顯示，DES可較裸金屬支架(BMS)進一步降低靶血管再次血運重建率，但死亡、再