2019年藥學(xué)專業(yè)畢業(yè)論文范文

藥學(xué)專業(yè)畢業(yè)論文范文藥學(xué)是連接健康科學(xué)和化學(xué)科學(xué)的醫(yī)療保健行業(yè)，它承擔(dān)著確保藥品的安全和有效使用的職責(zé)。藥學(xué)主要研究藥物的來源、炮制、性狀、作用、分析、鑒定、調(diào)配、生產(chǎn)、保管和尋找（包括合成）新藥等。藥學(xué)專業(yè)畢業(yè)論文范文一：解痙平喘藥物主要包括B2-受體激動劑、抗膽堿藥、茶堿類和炎癥介質(zhì)拮抗劑等;介質(zhì)拮抗劑等;抗炎治喘類藥包括糖皮質(zhì)類醇激素、炎癥介質(zhì)受體拮抗劑、肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定劑等?，F(xiàn)就幾種常用支氣管哮喘治療藥物的合理使用報道如下。一、茶堿茶堿具有舒張支氣管平滑肌、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等藥理作用。本品與B2-受體激動劑聯(lián)合應(yīng)用時易于誘發(fā)心律失常，應(yīng)謹(jǐn)慎使用并適當(dāng)減少劑量。茶堿的治療窗窄，且存在較大個體差異，可引起心律失常、血壓下降，甚至死亡，有條件時應(yīng)監(jiān)測茶堿血藥濃度，其有效、安全血藥濃度為6茶堿血藥濃度，其有效、安全血藥濃度為6?15mg/L。影響茶堿代謝的因素較多，如發(fā)熱、妊娠、肝臟疾患、充血性心力衰竭及合用甲氰咪胍或喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類等藥物，應(yīng)引起重視。多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反應(yīng)較輕。茶堿緩的作用與氨茶堿相同，但不良反應(yīng)較輕。茶堿緩（控）釋片口服后晝夜血藥濃度平衡，平喘作用可維持12?14h，尤其適用于夜間哮喘癥狀的控制。由于血藥濃度平穩(wěn)、維持時間長，比普通劑型的茶堿安全、有效，與糖皮質(zhì)激素和抗膽堿能藥物聯(lián)用具有協(xié)同作用。二、糖皮質(zhì)激素類可分為吸入型糖皮質(zhì)激素和口服糖皮質(zhì)激素。吸入型糖皮質(zhì)激素局部抗炎作用強(qiáng)。通過吸氣過程給藥，藥物直接作用于呼吸道，所需劑量小，且通過消化道和呼吸道進(jìn)入血液的藥物大部分被肝臟滅活，而使全身不良反應(yīng)較小，吸入型糖皮質(zhì)激素使用1w方可奏效。溶液型和氣霧型制劑可造成患者聲音嘶啞和口咽部真菌感染等癥狀。目前上市的藥物中丙酸氟替卡松和布地奈德的全身不良反應(yīng)較少，因此，吸入型糖皮質(zhì)激素被推薦作為長期治療持續(xù)性哮喘的首選藥物。當(dāng)吸入型糖皮質(zhì)激素?zé)o效時，應(yīng)盡早改用口服劑型。可選用半衰期短的潑尼松、潑尼松龍或甲基潑尼松龍等，采用每天或隔天清晨頓服的給藥方式，以減少外源性激素對腦重體-腎上腺軸的抑制作用。嚴(yán)重急性哮喘發(fā)作時，應(yīng)靜脈給藥，宜選用琥珀酸氫化考的松或甲基潑尼松龍。三、B2-腎上腺素受體激動劑B2-受體激動劑擴(kuò)張支氣管的作用較快，同時，還可通過與肺組織細(xì)胞表面的B2-受體作用來抑制氣道肥大細(xì)胞釋放過敏炎性介質(zhì)，有助于預(yù)防哮喘的發(fā)作，從而使（32-受體激動劑成為首選的支氣管擴(kuò)張劑。短效32-受體激動劑有沙丁胺醇、特布他林、丙卡特羅、非諾特羅、沙美特羅，作用時間持續(xù)12h，適用于慢性哮喘、夜間發(fā)作性哮喘。吸入型糖皮質(zhì)激素和長效32-受體激動劑聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同的抗炎和平喘作用，可增加患者的依從性，減少較大劑量糖皮質(zhì)激素引起的不良反應(yīng)，尤其適合于中—重度持續(xù)性哮喘患者的長期治療。吸入型32-受體激動劑應(yīng)按需間歇使用，不宜長期、單一使用，也不宜過量使用，否則可引起肌肉震顫、低血鉀、心動過速等不良反應(yīng)。長期應(yīng)用此類藥物可使氣管平滑肌B2-受體數(shù)目減少，產(chǎn)生耐藥性。藥學(xué)專業(yè)畢業(yè)論文范文二：自我用藥結(jié)果導(dǎo)致了耐受增加、戒斷癥狀和沖動性覓藥行為。阿片類藥物依賴的治療已成為醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱點，大量研究證實鈣離子通道阻滯劑能夠抑制阿片類藥物的戒斷癥狀，現(xiàn)將研究現(xiàn)狀做以下綜述。一、鈣離子通道概述Ca2+在體內(nèi)的分布是極為不均勻的，主要表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)外Ca2+的分布不均勻和細(xì)胞內(nèi)Ca2+分布的不均勻，靜息狀態(tài)下神經(jīng)元內(nèi)的Ca2+濃度始終維持著10-8?10-7mol/L的動態(tài)平衡［1］。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞內(nèi)Ca2+平衡的破壞是許多外界因素引起神經(jīng)元生物學(xué)功能改變的共同機(jī)制［2］。所以細(xì)胞內(nèi)存在著嚴(yán)格的調(diào)控機(jī)制維持細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的相對穩(wěn)定。其中Ca2+通道是調(diào)控的主要靶點。目前已知的Ca2+通道大致分為以下幾型［3,4］:①電壓門控通道：T型、N型和L型等；②激動劑？受體門控Ca2+通道：ATRN甲基？D?天冬氨酸均可與相應(yīng)受體結(jié)合，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流;③機(jī)械操縱型Ca2+通道：該型僅見于血管內(nèi)皮細(xì)胞；④質(zhì)膜上分布的鈣泵；⑤IP3受體Ca2+通道；⑥Ryanodine受體Ca2+通道（ryanodine,RYF鈣通道）。前兩型分布在細(xì)胞膜上，⑤、⑥兩型分布在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肌漿網(wǎng)上面，而④型在細(xì)胞中分布廣泛。二、鈣離子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路細(xì)胞膜上Ca2+通道被激活后，一方面細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的PIP2分解，產(chǎn)生IP3和IP4,并激活I(lǐng)P3受體，弓I起細(xì)胞內(nèi)鈣庫的釋放；另一方面，配體與受體的結(jié)合激活了腺苷酸環(huán)化酶（AC），產(chǎn)生大量的環(huán)磷腺苷（CAMP），激活磷酸激酶A（PKA）使通道蛋白發(fā)生磷酸化而開放，這類通道可被配體的競爭性抑制劑所阻。細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的升高，與胞漿蛋白中的鈣調(diào)素（CaM）結(jié)合，調(diào)節(jié)許多酶的活性，甚至激活第三信使（如C?fos、C?jun等）,弓起基因轉(zhuǎn)錄,誘導(dǎo)蛋白合成,發(fā)生相應(yīng)的細(xì)胞生物效應(yīng),在神經(jīng)元內(nèi)包括神經(jīng)元生長和長時程記憶等過程。三、鈣離子通道與阿片類藥物依賴研究證實長期使用阿片類藥物，細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，其可能的作用機(jī)制是細(xì)胞外CaZ+勺內(nèi)流和（或）細(xì)胞內(nèi)鈣庫的激活，釋放鈣CaZ+入胞漿［5］。阿片類K受體激動劑U?50488H可使大鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞的Ca2口內(nèi)流顯著增加，K受體的選擇性阻斷劑nor?BNI可抑制這一效應(yīng)。在無鈣的Hank?s平衡鹽緩沖液中，U?50488H的效應(yīng)也能被拮抗。L型電壓門控型鈣通道的選擇性阻斷劑硝苯地平（nifedipine）也能取消U?50488H促Ca2+內(nèi)流作用，L型鈣通道的選擇性激動劑BayK8644能夠升高細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的效應(yīng)也可被硝苯地平完全阻斷，這說明L型鈣通道是K阿片受體調(diào)控的［6］。K受體和鈣通道耦連的中心環(huán)節(jié)是興奮性Gs蛋白，它能夠激活二氫吡啶類敏感的鈣通道，而且有實驗表明K受體長期興奮會使星形膠質(zhì)細(xì)胞的GsmRN數(shù)目減少。Smart等［7］在人類成神經(jīng)細(xì)胞瘤SH?SY5細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)阿片類口受體激動后，不但可以直接興奮L型鈣通道，引起Ca2口內(nèi)流，而且內(nèi)流的鈣可適度增加細(xì)胞內(nèi)第二信使IP3的水平，誘發(fā)Ca2+從細(xì)胞內(nèi)鈣庫進(jìn)一步釋放。去除細(xì)胞外的CaZ+或?qū)H?SY5YH胞用L型鈣通道阻斷劑硝苯地平處理，口受體興奮后細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加的效應(yīng)也將消失，說明在SH?SY5YH胞中口型阿片受體調(diào)節(jié)著L型鈣通道的開放狀態(tài)。另有實驗證明阿片類藥物依賴的機(jī)體中 Ca2+S道的密度增加［8］。因此，阿片受體和Ca2+S道之間存在著耦聯(lián)關(guān)系，阿片類可激活G蛋白抑制或促進(jìn)鈣離子的內(nèi)流。隨著阿片類身體依賴性的形成，鈣通道的數(shù)目增加。四、鈣離子通道阻滯劑治療阿片類藥物依賴1960年，世界第一個鈣離子拮抗劑維拉帕米由Kroll制藥公司合成。1966年，德國學(xué)者首次提出鈣離子拮抗劑(calciumantagonist)的概念，此后又稱為鈣通道阻滯劑，簡稱CCBCCB可以與蛋白受體結(jié)合，阻滯鈣離子內(nèi)流，或者減慢鈣通道的恢復(fù)，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平降低而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。國內(nèi)外實驗［9，10］從整體和離體水平研究了CCB寸阿片類戒斷綜合征的抑制作用。在小鼠的自然戒斷實驗中，與嗎啡組相比，維拉帕米能顯著增加小鼠的體重;硝苯地平可有效抑制體重下降和減少排便量，改善腹瀉等戒斷癥狀；地爾硫甘卓可顯著減少小鼠的跳躍次數(shù)，并可有效抑制前肢顫栗;氟桂嗪可劑量依賴性地抑制納洛酮催促引起的大鼠體重下降，腹瀉發(fā)生率也顯著下降，但氟桂嗪不減少跳躍次數(shù)和眼瞼下垂的發(fā)生率。豚鼠回腸離體實驗中發(fā)現(xiàn)納洛酮催促或洗脫，可產(chǎn)生戒斷性收縮，而且這一過程在同一標(biāo)本上可重復(fù)發(fā)生，這就不僅為深入研究外周阿片類依賴性的形成提供了簡單、有效的實驗?zāi)Ｐ?，同時也說明在沒有中樞參與的情況下,外周可獨(dú)立地形成依賴,而且中樞依賴性的形成機(jī)制和外周相似。五、中藥治療阿片類藥物依賴中醫(yī)戒毒歷史悠久，有其自身的指導(dǎo)理論和治療原則，在毒品成癮的病因、病理生理和治療原則等方面有其獨(dú)特的認(rèn)識，尤其在注重整體調(diào)節(jié)和因人施治等方面具有優(yōu)勢，對戒毒治療起到了積極的作用。譚大琦等[11]用“陽光毒癮消”對嗎啡依賴小鼠的實驗研究結(jié)果表明，該藥能減少納洛酮催促出現(xiàn)的自主活動;第二次催癮跳躍反應(yīng)基本消失表明該藥不引起阿片類藥物身體依賴性，動物已基本脫毒;鄭有順等[12]用加味參附湯治療大鼠及小鼠戒斷綜合征，結(jié)果表明該藥能明顯抑制嗎啡依賴大鼠及小鼠催促戒斷癥狀。王小平等[13]以可樂定配伍中藥扶正劑進(jìn)行阿片類戒斷癥狀臨床觀察，結(jié)果表明，可樂定與中藥扶正劑配伍使用有良好的協(xié)同作用。盧慧勤等[14]以清君飲對海洛因依賴大鼠進(jìn)行戒斷治