心血管病和腦血管病

本文格式為Word版，下載可任意編輯——心血管病和腦血管病心血管病心電圖合并臨床

目的探討急性腦血管合并心血管病的心電圖特點(diǎn)與臨床意義。方法回想性分析了89急性腦血管病合并心血管病的患者在發(fā)病后0?5~24h內(nèi)常規(guī)舉行心電圖檢查，于3周內(nèi)2~5次復(fù)查心電圖處境，并結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)對其臨床意義舉行分析探討。結(jié)果在所選的89例患者中，心電圖表現(xiàn)奇怪者69例，占77?5%。結(jié)論隨腦血管病合并心血管病病情的加重或好轉(zhuǎn)，心電圖奇怪的也會發(fā)生變更，并對病情的預(yù)后有確定的臨床意義。

急性腦血管病;心血管病;心電圖;臨床意義單位：463200河南省確山縣人民醫(yī)院內(nèi)一科腦血管病是臨床上發(fā)病率、致殘率及死亡率均很高的常見病，更加是近些年來隨著人們生活水平的提高及存在不良的生活方式，腦血管病發(fā)病率亦逐年升高。腦血管病患者往往并存在心血管病，其心電圖變更與急性腦血管病的發(fā)生存在著確定的關(guān)系，是判斷預(yù)后的重要指標(biāo)之一。今將我院2022年1月至2022年6月收治的89例急性腦血管病合并心血管疾病患者的心電圖資料及相關(guān)因素舉行回想性分析，并報(bào)告如下。1資料與方法1?1一般資料89例均為我院2022年1月至2022年6月收治的急性腦血管病合并心血管疾病患者，均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診。年齡38~86歲，平均58?2歲，男51例，女38例。其中腦梗死52例(男29例，女23例)，腦出血20例，蛛網(wǎng)膜下腔出血6例，腦栓塞6例，腦梗死并腦出血3例，腦葉病變2例。根基疾病：高血壓病38例，糖尿病合并高血壓病20例，糖尿病13例，冠心病合并心律失常9例，糖尿病合并冠心病5例，風(fēng)心病并二尖瓣狹窄3例，風(fēng)心病并高血壓1例。2?2方法全體患者入院后12~24h內(nèi)常規(guī)描記靜息狀態(tài)下12導(dǎo)聯(lián)心電圖，于2~3周內(nèi)復(fù)查心電圖2~5次，同時(shí)入院時(shí)行頭顱CT或MRI檢查，完善檢測三大常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、血糖、心臟標(biāo)志物等輔佐檢查工程。通過復(fù)查心電圖及持續(xù)心電監(jiān)測或24h動(dòng)態(tài)心電圖檢查察覺心律失常處境及ST?T變更處境。2結(jié)果2?1心電圖變更89例患者中心電圖奇怪者達(dá)69例，占77?5%。心電圖奇怪變化表現(xiàn)為:①S?T斷延長及移位、T波低平、倒置或U波展現(xiàn)38例，占55?1%。②心律紊亂：竇性心動(dòng)過緩、竇性心動(dòng)過速、房性期前收縮、室性期前收縮、短陣性室速、室顫以及游走性節(jié)律、心房哆嗦22例，占31?9%。③傳導(dǎo)障礙:P?R間期延長，結(jié)性心律或房室分開9例，占13?0%。亦有展現(xiàn)上述一種或數(shù)種的混合性變化。2?2心肌酶譜變更血清GOT、LDH、CK、升高。2?3心臟變更表現(xiàn)為急性心絞痛、心肌梗死及神經(jīng)源性肺水腫。3議論

本組89例急性腦血管病患者合并心電圖奇怪變更者69例，其發(fā)生率達(dá)77?5%。急性腦血管病合并心電圖奇怪發(fā)生率文獻(xiàn)報(bào)道為23?5%~98?0%不等［1~5］，本組為77?5%，與大量文獻(xiàn)報(bào)道根本相一致。通過對本組69例急性腦血管病合并心血管病心電圖變更的分析，也提示在腦血管病急性期心電圖奇怪變更在臨床極為常見。1947年Byer首先察覺在腦血循環(huán)障礙時(shí)引起心電圖T波變更，稱之為腦心綜合征?，F(xiàn)代認(rèn)為腦心綜合征是指在急性腦病中，更加在腦卒中、急性顱腦外傷時(shí)，病變累及丘腦下部、腦干和自主神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致心血管功能奇怪，展現(xiàn)類似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心功能衰竭的病癥或體征，常伴有心電圖和心肌酶學(xué)的變更。急性腦血管病時(shí)并發(fā)ECG奇怪可能與以下因素有關(guān)［6］:①急性腦血管病累及丘腦下部及腦干，使交感神經(jīng)的興奮性增高，兒茶酚胺分泌增加，造成心肌損害，而副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，展現(xiàn)心房哆嗦或其他形式的心律失常。②腦血管病與心血管病存在共同的病理根基，常有高血壓、糖尿病、冠心病、動(dòng)脈硬化等根基慢性疾病，在發(fā)生腦血管病時(shí)可因腦水腫、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等因素影響并加重心腦血管缺氧、機(jī)體應(yīng)激回響加強(qiáng)，誘發(fā)心臟疾病加重，或心腦卒中同時(shí)發(fā)生。③急性腦血管病時(shí)顱內(nèi)壓增高并應(yīng)用脫水劑、進(jìn)食障礙等致水、電解質(zhì)紊亂，展現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯等，也可能與神經(jīng)調(diào)理障礙有關(guān)，低鉀時(shí)可有T波降低、U波增高、Q?T間期延長、S?T段降低，嚴(yán)重時(shí)致室性心律失常，甚至室顫而死亡。④血清GOT、LDH、CK廣泛存在于腦細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)發(fā)生急性腦血管病時(shí)腦細(xì)胞受到破壞，細(xì)胞內(nèi)酶釋放到細(xì)胞外，致血清酶升高，另外由于繼發(fā)性腦水腫，缺血、缺氧，使腦細(xì)胞生存環(huán)境發(fā)生了變更，致腦細(xì)胞通透性增高，細(xì)胞內(nèi)酶釋放，使血清酶升高。⑤島葉皮質(zhì)是操縱心臟自主神經(jīng)節(jié)律的主要布局，急性腦血管病損傷及島葉時(shí)使位于島葉的操縱心臟活動(dòng)的中樞及與島葉皮質(zhì)存在自主神經(jīng)聯(lián)系的神經(jīng)布局都發(fā)生損害，引起植物神經(jīng)功能奇怪，導(dǎo)致支配心臟的交感神經(jīng)興奮性增高，引起兒茶酚胺分泌鞏固，導(dǎo)致心肌自律性和異位起搏點(diǎn)增加，同時(shí)由于兒茶酚胺在心肌內(nèi)積聚，造成心肌損害，展現(xiàn)心肌復(fù)極化障礙。⑥急性腦血管病時(shí)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，可進(jìn)一步引起冠狀動(dòng)脈痙攣與收縮，造成心肌缺血，甚至發(fā)生心肌梗死。⑦由于顱內(nèi)壓增高，腦缺氧使下后丘腦功能受損，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，肺毛細(xì)血管布局受損，血漿滲入肺間質(zhì)，隨后進(jìn)入肺泡內(nèi)，影響氣體交換，導(dǎo)致神經(jīng)源性肺水腫；另外急性心肌梗死及嚴(yán)重心律失常時(shí)也可并發(fā)肺水腫。⑧有研究說明［7］：腦出血后，血漿神經(jīng)肽Y明顯升高，而神經(jīng)肽Y有猛烈收縮冠狀動(dòng)脈及致心律失常的作用，同時(shí)能夠加強(qiáng)去甲腎上腺素的血管效應(yīng)，因此神經(jīng)肽Y可能參與了腦心綜合征的發(fā)生進(jìn)展過程。

綜上所述，急性腦血管病發(fā)生后，由于血循環(huán)障礙常損害神經(jīng)中樞，引起神經(jīng)?體液調(diào)理紊亂，可導(dǎo)致心臟功能奇怪及其他內(nèi)臟器官形態(tài)和功能的變更，這些并發(fā)癥如不能實(shí)時(shí)處理，將使病情嚴(yán)重惡化以至死亡；另一方面，急性腦血管病發(fā)作時(shí)有些患者很快展現(xiàn)意識障礙和失語，有心臟疾病的主訴較少，少數(shù)患者可有心悸、胸悶、偶有心絞痛發(fā)作。因此我們在臨床工作中應(yīng)實(shí)時(shí)檢查心電圖，必要時(shí)行心電監(jiān)護(hù)，并要積極預(yù)防和處理這些并發(fā)癥，降低腦血管患者死亡率，提高腦血管病患者的生活質(zhì)量，促進(jìn)其康復(fù)。

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