感染性休克PPT課件

1、感染性休克感染性休克( septic shock ) 一、概述一、概述1. 定義 2. 決定感染性休克發(fā)生發(fā)展的重要因素: 微生物的毒力和數(shù)量、機體的內(nèi)環(huán)境與應答二、病因二、病因 致病因子 宿主因素致病因子致病因子 細菌 病毒 常見容易并發(fā)休克的 感染鏈 球 菌 大 腸 桿 菌 葡 萄 球 菌宿主因素宿主因素 免疫防御功能低下者 慢性基礎(chǔ)疾病 接受免疫抑制劑 廣譜抗菌藥物 留置靜脈導管或?qū)蚬?好發(fā)人群三、發(fā)病機制和病理生理三、發(fā)病機制和病理生理(一) 發(fā)病機制 微生物及其毒素和胞壁成分微生物及其毒素和胞壁成分激激活機體細胞系統(tǒng)、體液防御系統(tǒng)、活機體細胞系統(tǒng)、體液防御系統(tǒng)、ACTH/ ACTH

2、/ 內(nèi)啡肽系統(tǒng)內(nèi)啡肽系統(tǒng)產(chǎn)生多種內(nèi)源性遞產(chǎn)生多種內(nèi)源性遞質(zhì)質(zhì)( (主要為細胞因子主要為細胞因子)感染性休克。感染性休克。 G G- -細菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素為最強力的激細菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素為最強力的激活劑活劑。( (二二) )病理生理病理生理 1. 微循環(huán)障礙 2. 休克的細胞、分子機制 3. 休克時的代謝改變、 電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙1）休克早期（缺血缺氧期） 病因的直接作用和神經(jīng)反射引起多種縮血管體液因子（兒茶酚胺， 腎素血管緊張素醛固酮、血栓素A2和血小板活化因子、白三烯、內(nèi)皮素等）共同作用微血管強烈痙攣微循環(huán)灌注減少，毛細血管網(wǎng)缺血缺氧。微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙2) 休克發(fā)展期 (

3、淤血缺氧期) 組織缺血缺氧乳酸等代謝產(chǎn)物、組胺、緩激肽形成增加 微動脈舒張、毛細血管開放、微靜脈仍收縮微循環(huán)血液淤滯、血漿外滲、組織水腫、有效循環(huán)血量減少血壓下降、缺氧和酸中毒自由基產(chǎn)生增加、脂質(zhì)過氧化損傷細胞。微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙3) 微循環(huán)衰竭期 毛細血管網(wǎng)血流停滯、血細胞聚集、血管內(nèi)皮損傷促進凝血過程和DIC 組織細胞嚴重缺氧、大量壞死多器官功能衰竭。休克的細胞機制休克的細胞機制: :細胞代謝障礙細胞代謝障礙1) 細胞膜：Na+-K+-ATP酶受抑制，細胞內(nèi)Na+升高，K+降低；胞漿Ca2+升高激活胞膜上的磷脂酶A2，胞膜磷脂分解，造成膜的通透性進一步增高。休克的細胞機制休克的細胞機制2

4、)線粒體：休克時最先發(fā)生變化的細胞器。受損后: 呼吸鏈功能障礙代謝紊亂。氧化磷酸化功能低下ATP生成減少，乳酸堆積。線粒體膜上的離子泵障礙，線粒體內(nèi)K+ 和Ca2+丟失，胞漿內(nèi)Ca2+增多，磷脂酶激活，Na+和水進入線粒體，線粒體腫脹破壞。 休克的細胞機制休克的細胞機制3)溶酶體：休克時，溶酶體膜的通透性增高，溶酶釋放，細胞自溶、死亡。休克的細胞機制休克的細胞機制4)內(nèi)毒素：可作用于各種細胞產(chǎn)生細胞因子、體液因子和代謝產(chǎn)物：前列環(huán)素（PGI2）、內(nèi)皮素；氧自由基、溶酶體酶、淋巴毒素（LT）；腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL1、2、6、8）；內(nèi)啡肽、甲狀腺素釋放激素 (TRH) 等。休克

5、的細胞機制休克的細胞機制5 5）腫瘤壞死因子：）腫瘤壞死因子： 可與體內(nèi)各種細胞的特異性可與體內(nèi)各種細胞的特異性受體結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應?？杉せ钪行粤Ｊ荏w結(jié)合，產(chǎn)生多種生理效應。可激活中性粒細胞和淋巴細胞，促進它們與內(nèi)皮細胞粘附，造細胞和淋巴細胞，促進它們與內(nèi)皮細胞粘附，造成內(nèi)皮細胞損傷和通透性增加，促進血凝。成內(nèi)皮細胞損傷和通透性增加，促進血凝。休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)衡失調(diào)1)糖、脂肪代謝： 休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。 休克發(fā)展期: 血糖、胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加 休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平休克時的代謝改變、電解

6、質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)衡失調(diào)2)酸堿平衡失調(diào)：休克早期，呼吸性堿中毒; 休克發(fā)展期，代謝性酸中毒; 休克晚期，混合性酸中毒;休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)衡失調(diào)3)電解質(zhì)失調(diào)，ATP生成不足導致胞膜鈉泵運轉(zhuǎn)失靈: (1)Na+內(nèi)流（帶入水）細胞水腫。(2)Ca2+內(nèi)流胞漿內(nèi)鈣超載，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧化酶和脂氧化酶生成前列腺素、PGI2，和TXA2，和LT等炎癥介質(zhì)引起休克發(fā)展。四、診斷四、診斷1、臨床表現(xiàn)2、預示休克發(fā)生的征象3、實驗室檢查臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期神經(jīng) 神志尚清 煩躁或 昏迷，抽搐、系統(tǒng) 或煩躁

7、、 意識不清 肢體癱瘓、瞳 焦慮 孔、呼吸改變。循環(huán) 面色和皮膚 皮膚濕冷 皮膚粘膜廣泛系統(tǒng) 蒼白，口唇 發(fā)紺常明 出血，紫紺、 和甲床輕度 顯發(fā)花， 頑固性低血壓 紫紺。血壓 表淺靜脈 心肌缺血，心 正?；蚱?， 萎陷，心 律失常，中心 脈壓小，眼 音低頓， 靜脈壓升高。 底動脈痙攣。脈搏細速。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 休克早期 休克發(fā)展期 休克晚期呼吸 深而快 淺促 增快ARDSARDS表現(xiàn)系統(tǒng) P0P02 2 9.33kPa 4.0 Kpa)5. 呼吸頻速并伴有低氧血癥,和(或) 出現(xiàn)代謝性酸中毒，而胸部X線 攝片未見異常6. 尿量減少（30ml/h）預示休克發(fā)生的征象 7. 不明原因的器官功

8、能衰竭（如 肝、腎功能衰竭等） 8. WBC(主要為中性粒細胞)減少 9. PLT減少,有或無皮膚瘀點、淤10. 血清乳酸濃度增高實驗室檢查1.血象：白細胞； 紅細胞比積和血紅蛋白增高； 并發(fā)DIC時血小板減少。2.尿常規(guī)和腎功能：急性腎功能 衰竭時，尿比重轉(zhuǎn)為固定，尿/血肌酐值15，尿/血毫滲量之比40 mmol/L。實驗室檢查3. 血清電解質(zhì)測定 4. 酸堿平衡 CO2CP 血氣分析 血乳酸含量5. 血清酶測定 實驗室檢查6. 血液流變學和DIC檢查： 血液粘度； DIC 7. 病原學檢查： 致病菌；鱟試驗(LLT)；8. 心電圖和X線檢查五、預后五、預后預后好：治療反應；原發(fā)感染灶能徹底

9、清除和控制預后差：伴嚴重酸中毒和高乳酸血癥； 并發(fā)DIC或多器官功能衰竭；有嚴重原發(fā)基礎(chǔ)疾病者。六、治療六、治療 病因治療 抗休克治療病因治療病因治療1、推測最可能的病因：根據(jù)臨床表 現(xiàn)、原發(fā)病灶等。2、選用強有力的、抗菌譜較廣的殺菌 劑。劑量宜較大、首劑加倍、靜脈 內(nèi)給藥、聯(lián)合用藥。3、待致病菌獲知后，根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào) 整用藥。4、有原發(fā)病灶或遷徒性病灶者應徹底 清除。抗休克治療抗休克治療1. 補充血容量 2. 糾正酸中毒3. 血管活性藥4. 維護重要臟器功能5. 腎上腺皮質(zhì)激素的應用6. 其它 補充血容量補充血容量1. 擴容作用2. 擴容方法 順序 速度 補液量 監(jiān)護指標補充血容量補充血容量

10、擴容治療有效的指標 a. 組織灌注良好，神志清、口 唇紅潤肢端溫暖、紫紺消失； b. 收縮壓12 kPa,脈壓4 kPa； c. 脈率30ml/h; e. 血紅蛋白恢復至基礎(chǔ)水平， 血液濃縮現(xiàn)象消失。補充血容量補充血容量3. 補液種類：膠體液： (1) 低分子右旋糖酐(分子量24 萬 )： 藥理； 用法; 不 良反應 (2) 白蛋白、血漿、全血：適應癥 (3) 羥乙基淀粉（代血漿）補充血容量補充血容量 晶體液： (1) 碳酸氫鈉和乳酸鈉林格液 等平衡液 (2) 5%10葡萄糖液, 25% 50葡萄糖液糾正酸中毒糾正酸中毒 緩沖堿的種類： (1) 5碳酸氫鈉: 為首選 用量 (2) 11.2乳酸

11、鈉為次選 (3) 3.63%三羥甲基氨基甲烷 (THAM) 藥理特點 用法血管活性藥物的應用血管活性藥物的應用1. 擴血管藥 (1) 抗膽堿能藥： 藥理：A.解除血管痙攣、阻斷M受體、維持細胞內(nèi)cAMP /cGMP的比值態(tài)勢; B.興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣、保持通氣良好; C.調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)、提高竇性心率、降低心臟后負荷、 改善微循環(huán); D.穩(wěn)定溶酶體、抑制血小板和中性粒細胞聚集。 劑量和用法：劑量和用法：山莨菪堿每次0.30.5mg/kg; 阿托品每次0.030.05 mg/kg；東莨菪堿0.010.03mg/kg。靜脈注射，每1030分鐘一次。病情好轉(zhuǎn)后延長給藥間隔，連續(xù)用藥10次無效可

12、改用或加用其它藥物。不良反應不良反應(2) 受體阻滯劑 藥理 品種和用法 酚妥拉明 0.1 0.5 mg/kg，加入100ml 葡萄糖液中靜脈滴注，情 況緊急時可以15 mg稀釋 后緩注，余量靜滴。 不良反應 (3)受體興奮劑 藥理 品種和用法 異丙腎上 腺素 0.1 0.2mg/ml,滴 速成人為 24g/min 不良反應 (4)多巴胺受體興奮藥多巴胺：為目前應用較多的血管活性藥 藥理: A. 劑量25g/kg/min時，興 奮多巴胺受體，使內(nèi)臟腎血流量增 加; B.劑量615g/kg/min時，主要 興奮受體，起 強心擴血管作用; C. 劑量20g/kg/min時，主要興 奮受體。 劑量和

13、用法 1020mg/100ml。滴速 25g/kg/min。2. 縮血管藥物使用指征：冷休克伴有心力衰竭者；應用擴血管藥病情未見好轉(zhuǎn)者。品種和用法：去甲腎上腺素0.5 1mg/100 ml，間羥胺1020mg/ 100ml，滴速為每分鐘2040滴。維護重要臟器功能維護重要臟器功能1. 強心藥物的應用 (1) 心力衰竭的原因 (2) 治療要點： 強心藥毛花甙C，或毒毛 花子甙K 大劑量腎上腺皮質(zhì)激素 能量合劑2) 維護呼吸功能，防止ARDS (1) 保持呼吸道通暢，PO29.33 10.66kPa, (2) 間歇正壓呼吸。 (3) 血管解痙劑，酚妥拉明、山 莨菪堿、可降低肺循環(huán)阻力。 (4) 減

14、少肺水腫，控制入液量， 輸注白蛋白和速尿。 (5) 大劑量腎上腺皮質(zhì)激素。3)急性腎功能衰竭 (1) 補足血容量； (2) 20甘露醇250ml, 利尿合 劑，或速尿； (3) 血液透析。4. 腦水腫的防治 (1) 腦血管解痙劑 山莨菪堿 (2) 大量腎上腺皮質(zhì)激素 (3) 滲透性脫水劑5. DIC的治療 肝素：首劑1mg/kg靜注和靜滴，每46小時一次。保持凝血時間延長至20分鐘左右。腎上腺皮質(zhì)激素的應用腎上腺皮質(zhì)激素的應用 早期較大劑量應用并迅速撤停可能有一定作用。其它治療其它治療納絡(luò)酮和甲狀腺素釋放激素：對內(nèi)啡肽有生理性拮抗作用 鈣通道阻滯劑：制止小動脈平滑肌細胞 的跨膜內(nèi)流 超氧化物歧

15、化酶：清除自由基 抗腫瘤壞死因子抗體一、概述一、概述1. 定義 2. 決定感染性休克發(fā)生發(fā)展的重要因素: 微生物的毒力和數(shù)量、機體的內(nèi)環(huán)境與應答休克的細胞機制休克的細胞機制2)線粒體：休克時最先發(fā)生變化的細胞器。受損后: 呼吸鏈功能障礙代謝紊亂。氧化磷酸化功能低下ATP生成減少，乳酸堆積。線粒體膜上的離子泵障礙，線粒體內(nèi)K+ 和Ca2+丟失，胞漿內(nèi)Ca2+增多，磷脂酶激活，Na+和水進入線粒體，線粒體腫脹破壞。 休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平休克時的代謝改變、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)衡失調(diào)3)電解質(zhì)失調(diào)，ATP生成不足導致胞膜鈉泵運轉(zhuǎn)失靈: (1)Na+內(nèi)流（帶入水）細胞水腫。(2)Ca2+內(nèi)流胞漿內(nèi)鈣超載，激活