腦小血管病影像學診斷

重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呂發(fā)金腦小血管病的影像學診斷一、概述腦小血管?。–SVD）是一組不同病因引起的、臨床癥狀與影像表現(xiàn)相似的、腦小血管異常導致的腦組織局部病變主要累及的血管為：小動脈（直徑100～400μm）遠端分支（<200μm）、微動脈（直徑<100μm）、毛細血管和小靜脈腦小血管病的病因

動脈硬化（年齡和血管病危險因素相關(guān)的小血管?。簞用}壁脂肪玻璃樣變、玻璃樣變、纖維素樣壞死、微粥瘤、微小動脈瘤散發(fā)或遺傳性腦淀粉樣變（CAA）非淀粉樣變的遺傳性小血管?。–ADASIL等）炎性或免疫介導的小血管病靜脈膠原病其他小血管病腦小血管病與大血管病區(qū)別大血管病小血管病>1mm，動脈粥樣硬化，血栓栓塞事件，蛛網(wǎng)膜下腔出血≤1mm，小血管硬化，腦血管淀粉樣變癥狀性卒中占2/3占1/3風險因素年齡、高血壓、高血脂癥、吸煙、糖尿病年齡和高血壓血管病理改變動脈粥樣硬化斑塊微粥樣硬化斑，玻璃樣變、脂質(zhì)玻璃樣變、纖維素樣壞死、淀粉樣物質(zhì)沉積腦組織病理改變腦梗死腔隙性梗死、腦白質(zhì)病變、微出血、VR間隙擴大臨床表現(xiàn)受損腦組織的神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀及體征可不出現(xiàn)臨床癥狀；認知功能障礙、缺陷血性腦卒中、腦出血、步態(tài)異常和老年情感障礙CSVD占所有卒中的20%-25%臨床表現(xiàn)多種多樣:腔隙性綜合征：單純運動性偏癱、單純感覺障礙等非特異性癥狀：頭暈、認知障礙、血管性癡呆、步態(tài)異常、帕金森樣癥狀、排尿障礙等腦小血管?。–SVD）：一種隨著神經(jīng)影像學的進展而被認識的疾病二、腦小血管解剖與功能腦小血管來自腦表面蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)由皮層動脈分支構(gòu)成的軟腦膜血管網(wǎng)、腦基底部大血管發(fā)出的穿支動脈，兩組不同來源的小動脈分別在穿過大腦皮層和深部灰質(zhì)核團后在皮層下深部白質(zhì)區(qū)匯合。腦小血管分組：皮層軟腦膜動脈組顱底大動脈組1、皮層軟腦膜動脈組：ACA、MCA、PCA皮層動脈的分支遍布整個大腦半球表面，在蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)相互吻合，形成彌漫的軟腦膜血管網(wǎng)軟腦膜血管網(wǎng)發(fā)出短皮質(zhì)動脈和長髓質(zhì)動脈。皮層下弓形纖維由短皮層動脈和長髓質(zhì)動脈分支供血，雙重血供使其不受損腦深部白質(zhì)的血流主要來源于長髓質(zhì)動脈2、顱底大動脈組ACA1段發(fā)出的

Heubner回返動脈（100～200μm）MCA1段發(fā)出的豆紋動脈（200～400μm）PCA近端和PCoA發(fā)出的穿丘紋動脈（100～400μm）基底動脈發(fā)出的腦橋穿支動脈（50～500μm）側(cè)腦室旁血供來源于兩組動脈，即離心性和向心性動脈。前者為脈絡(luò)膜前動脈或豆紋動脈分支（室管膜下動脈），后者為長髓質(zhì)動脈。兩者之間吻合支稀少，為分水嶺區(qū)供血，此區(qū)域?qū)θ砘蚓植垦髁康慕档褪置舾?/p>

腦小血管功能血液運輸通道腦灌注壓調(diào)節(jié)血-腦屏障細胞間液生成與回流三、腦小血管病發(fā)病機制腔隙性梗死灶—血液運輸管道閉塞腦實質(zhì)出血—血液運輸管道破裂腦白質(zhì)病變—腦血流量調(diào)節(jié)功能障礙腦微出血—血腦屏障破壞血管周圍間隙擴張—組織液回流障礙四、腦小血管病影像表現(xiàn)腔隙性梗死微出血腦白質(zhì)病變血管周圍間隙擴大腦萎縮（一）腔隙（Lacune）

1838年法國住院醫(yī)生Dechambre首先使用該詞描述深部腦實質(zhì)內(nèi)一種貯滿液體的小腔隙，為病理學用語目前指腦內(nèi)小梗死組織吸收后或出血吸收殘存的空腔影像所見為3～15mm大小、由CSF樣密度/信號填充的空腔（慢性晚期的軟化灶），周圍膠質(zhì)增生（二）腔隙性梗死（LacunarInfaction,LI）

1965年Fisher發(fā)表文章稱LI指發(fā)生在大腦半球深部和腦干的小梗死（直徑<15～20mm）腔隙性梗死只有臨床癥狀和影像學支持靜止性梗死指影像上發(fā)現(xiàn)病灶但無臨床表現(xiàn)急性期和亞急性期腔隙性梗死灶，DWI呈高信號，F(xiàn)LAIR可鑒別LI、腔隙灶和血管周圍間隙擴大新發(fā)皮層下小梗死（Recentsmallsubcorticalinfarct）該類病變是指影像發(fā)現(xiàn)的近期位于皮層軟腦膜動脈分布區(qū)的小梗死影像或臨床提示病變新近發(fā)生（急或亞急性），直徑<20mm動脈壁斑塊脫落或血栓脫落所致

（三）腦白質(zhì)病變（缺血性）

由多種不同病因引起的一組由影像學所表述的腦室旁、深部白質(zhì)、皮層下白質(zhì)高信號的病變多見于中老年人群，臨床意義有待探討，其是為了避免與Binswanger?。雌べ|(zhì)下動脈硬化性腦?。┰诓±聿∫蛏匣煜岢龅母拍钔x詞（曾用名）：白質(zhì)高信號（whitematterhyperintensity,WMH）腦白質(zhì)疏松（Leukoaraiosis,LA）皮質(zhì)下動脈硬化性腦病（Binswanger）發(fā)病機制包括：小動脈硬化導致管腔變窄；慢性低灌注，腦局部CBF下降；小血管自動調(diào)節(jié)能力障礙；BBB通透性增高，血漿蛋白成分滲漏進入血管壁和周圍腦實質(zhì)其發(fā)生與卒中危險因素如高血壓、糖尿病以及年齡等因素相關(guān)，可增加認知障礙的發(fā)生率，基嚴重程度與癡呆的嚴重程度相關(guān)。與動脈粥樣硬化無關(guān)白種人中，>60歲發(fā)生率80%；出現(xiàn)于2/3癡呆和1/3Alzheimer病人；20%的偏頭痛病人有WML腦白質(zhì)分區(qū)與腦白質(zhì)高信號腦室旁白質(zhì)腦室周圍白質(zhì)深部白質(zhì)皮層下白質(zhì)腦室旁白質(zhì)高信號：腦脊液滲出為主，非缺血改變?nèi)毖阅X白質(zhì)病變：腦室周圍、深部與皮層下白質(zhì)高信號與缺血相關(guān)，為腦小血管病的改變T2WI上表現(xiàn)為雙側(cè)側(cè)腦室額角頂端類三角形“帽”狀高信號影機理：該區(qū)域軸索髓鞘完好，但軸索疏松，水分相對增多男，25歲，側(cè)腦室額角頂端類三角形“帽”狀高信號CT示腦室旁白質(zhì)區(qū)片狀低密度影MRI：FLAIR顯示好；圍繞側(cè)腦室周圍、放射冠、深部白質(zhì)或基底節(jié)區(qū)斑點、片狀、條狀高信號彌漫性改變，異常信號融合成片，彌漫分布于腦白質(zhì)區(qū)常用腦白質(zhì)病變的CT和MRI評測量表腦白質(zhì)病變Fazekas分級：

1級：斑點狀2級：斑塊狀3級：斑片狀1級2級3級正常老年腦腦溝裂增寬、雙側(cè)腦室增寬FLAIR或T2WI像上腦室旁高信號白質(zhì)高信號存在或無50歲后WMHs數(shù)量增多、增大選擇性皮質(zhì)腦量減少GRE/SWI：隨年齡增長的基底節(jié)區(qū)礦物質(zhì)沉積增多（四）腦微出血（Cerebralmicrobleed）腦微出血（CMBs）是一種亞臨床的中末微小血管病變導致的含鐵血黃素沉積磁共振GRE-T2*用于臨床后1996年由Offenbacher首次提出。MRI磁敏感序列顯示2～5mm圓形無信號病灶，好發(fā)于皮層、皮層下白質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦發(fā)病機制包括動脈粥樣硬化和血管淀粉樣變性等

腦小血管病變與微出血GRE-T2*和SWI為最佳檢出序列通常為2-5mm低信號影T2*序列（GRE）：小灶樣、圓形、斑點樣、性質(zhì)均一的低信號或信號缺失，周圍無水腫SWI：低信號或信號缺失，周圍無水腫正常人發(fā)生率5%，缺血性卒中病人發(fā)生率34%復發(fā)性缺血性卒中為44%，初次為23%相位圖：低信號（右手圖）；高信號（左手圖），西門子機器GRET2*WI與SWI的比較GRET2*WISWI二維三維低分辨率高分辨率厚層薄層1’59”2’59”SWI檢出微出血的幾率是GRE的四倍

CMB與LI、缺血性卒中與LICMB與其具有相似的微血管異常改變CMB的數(shù)目與其數(shù)目具有相關(guān)性與缺血性卒中對發(fā)病3H內(nèi)的患者，微量出血灶并不是rtPA靜脈溶栓的禁忌癥多發(fā)微出血灶（>5個）是否為rt-PA靜脈溶栓的禁忌癥尚無定論（五）血管周圍間隙擴大

（Enlargedperivascularspaces,EPVS）血管周圍間隙（periventricularspace,PVS）為蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)小血管周圍軟腦膜包繞，滲入腦實質(zhì)形成間隙，與蛛網(wǎng)膜無關(guān)，不與蛛網(wǎng)膜下腔相通，內(nèi)含組織液（不是腦脊液）血管周圍間隙典型部位：中腦、前穿質(zhì)、島葉皮層下級外囊注意：大腦半球白質(zhì)區(qū)沒有血管周圍間隙MR表現(xiàn)：與腦脊液信號相同的圓形、線樣或點狀影、Flair序列被完全抑制、增強掃描偶可見間隙內(nèi)的動脈血管

MRI對PVS的顯示直徑<2mm的PVS可見于各個年齡組的健康人<20歲組的出現(xiàn)率23%21-40歲組33%41-60歲組28%61-80歲組33%>80歲18%部位：常見于前穿質(zhì)：紋狀體下1/3；前連合周圍；半球白質(zhì)；外囊，島葉下皮層；中腦下皮層MRI表現(xiàn)：邊緣光滑稅利，圓形、線形，與穿通動脈的行徑相一致，在T1WI、T2WI、FALIR與腦脊液信號相似，F(xiàn)LAIR像上灶周無高信號PVS分型I型（基底節(jié)型）隨著豆紋動脈通過前穿質(zhì)進入基底節(jié)區(qū)II型（大腦半球型）隨著髓質(zhì)動脈進入大腦半球灰質(zhì)，延伸至白質(zhì)III型（腦干型）隨大腦后動脈的穿通動脈進入中腦其他少見部位：丘腦、小腦、島葉、最外囊及海馬II型血管周圍間隙擴大（Enlargedperivascularspaces,EPVS）EPVS直徑通常為3mm左右，可達到15mmPVS的增多、增大與多種神經(jīng)疾病有關(guān)認知功能減退、抑郁、糖尿病、視網(wǎng)膜病變、多發(fā)性硬化，由于EPVS出現(xiàn)在血管性癡呆（而不是Alzheimer?。⑶幌缎怨Ｋ赖腤MH、CADASIL等的幾率更高，故將EPVS與小血管病相聯(lián)系腔隙性腦梗死與血管周圍間隙擴大鑒別（六）腦萎縮

腦萎縮（brainatrophy）是指在CSVD的前提下出現(xiàn)的腦容積減少，而非肉眼可見的特定局部損傷例如顱腦創(chuàng)傷或腦梗死所致MRI可見腦體積縮小，腦溝變寬加深，腦回變窄，腦室擴大。理想情況下，腦萎縮的判斷需要長期的隨訪并與先前影像學比較。散發(fā)的局部病變，例如皮質(zhì)梗死，所致的腦組織缺損容易在影像學上發(fā)現(xiàn)，注意不要與繼發(fā)于彌漫病變的全腦或局部腦萎縮混淆正常腦萎縮影像表現(xiàn)與臨床影像表現(xiàn)盡管WMH、LI、EPVS、CMB被公認為CSVD的影像學標志，但仍需注意：4種影像學特征……影像表現(xiàn)為臨床診斷提供依據(jù)影像表現(xiàn)“召喚”臨床治療影像與臨床的目的一致醫(yī)學影像