常見先天性心臟病及病毒性心肌炎

（優(yōu)選）常見先天性心臟病及病毒性心肌炎當(dāng)前1頁，總共61頁。一、解剖、生理特點(diǎn)

1．心臟的胚胎發(fā)育原始心臟于胚胎第2周時(shí)開始形成4周開始形成間隔，并有循環(huán)作用8周房室中隔已形成，成為具有4腔的心臟所以，胚胎發(fā)育2～8周為心臟形成的關(guān)鍵期，先天性心臟畸形的形成主要在這一期

當(dāng)前2頁，總共61頁。小兒循環(huán)系統(tǒng)解剖、生理特點(diǎn)

(一)胎兒血液循環(huán)的特點(diǎn)1.

營養(yǎng)與氣體交換是通過胎盤與臍血管來完成的。2.

只有體循環(huán)，沒有有效的肺循環(huán)。含氧較高的動(dòng)脈血經(jīng)臍靜脈進(jìn)入胎兒體內(nèi)3.胎兒體內(nèi)絕大部分是混合血液。4.靜脈導(dǎo)管、卵圓孔及動(dòng)脈導(dǎo)管是胎兒血液循環(huán)的特殊通道。5.胎兒肝臟的血氧含量最高，其次為心、腦及上肢，下半身血氧含量最低。當(dāng)前3頁，總共61頁。胎兒血液循環(huán)兩個(gè)途徑臍靜脈與門靜脈匯合經(jīng)肝靜脈-下腔靜脈-右心房-1/3卵圓孔-左心房-升主動(dòng)脈供應(yīng)頭部上肢臍靜脈與門靜脈回合經(jīng)肝靜脈-下腔靜脈-右心房-2/3右心室-肺動(dòng)脈-少部分進(jìn)入肺，大部分經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管-降主動(dòng)脈升降主動(dòng)脈匯合供應(yīng)腹腔和下肢，左后經(jīng)臍動(dòng)脈回到胎盤氣體交換當(dāng)前4頁，總共61頁。當(dāng)前5頁，總共61頁。出生后血液循環(huán)改變出生后血液循環(huán)的主要改變是胎盤血液循環(huán)停止而肺循環(huán)建立，血液氣體交換由胎盤轉(zhuǎn)移致肺肺循環(huán)阻力下降出生后臍血管剪斷結(jié)扎，呼吸建立，在肺臟開始進(jìn)行氣體交換，由于肺泡的擴(kuò)張和氧分壓的增加，使肺小動(dòng)脈管壁肌層退化，管壁變薄，擴(kuò)張，肺循環(huán)壓力下降，使肺血流量明顯增多卵圓孔關(guān)閉肺膨脹后肺血流量明顯增多，由肺靜脈回流到左心房的血液增多，左心房壓力因而也增高，當(dāng)左心房壓力超過右心房時(shí)，卵圓孔則發(fā)生功能上的關(guān)閉，生后5-7個(gè)月時(shí)，卵圓孔解剖上大多閉合，15%-20%的人可保留卵圓孔，但無左向右分流。動(dòng)脈導(dǎo)管關(guān)閉出生后3-4個(gè)月80%的嬰兒，1歲時(shí)95%的嬰兒形成解剖上的閉合。當(dāng)前6頁，總共61頁。當(dāng)前7頁，總共61頁。定義先天性心臟病簡稱先心病，是胎兒時(shí)期心臟血管發(fā)育異常而致心臟血管的畸形，是小兒最常見的心臟病，發(fā)病率占活產(chǎn)因而的7‰-8‰，而在早產(chǎn)兒中發(fā)生率為成熟兒的2-3倍。在死胎中為活產(chǎn)兒10倍。當(dāng)前8頁，總共61頁。病因

任何影響胎兒心臟發(fā)育的因素都可以使心臟的某一部分出現(xiàn)發(fā)育停滯和異常內(nèi)在因素遺傳，特別是染色體易位與畸變。外在因素1）孕早期宮內(nèi)感染如風(fēng)疹、腮腺炎、流行性感冒、

柯薩奇等病毒感染2)與大劑量放射線接觸、3)藥物影響（抗癌藥、甲苯磺丁脲等）4)患有代謝性疾病（糖尿病、高鈣血癥）或能造成宮內(nèi)缺氧的慢性疾病當(dāng)前9頁，總共61頁。分類左向右分流型（潛伏青紫型）在左右心之間或住動(dòng)脈與肺動(dòng)脈之間有異常通路，正常情況下由于體循環(huán)壓力高于肺循環(huán)，所以血液從左向右分流而不出現(xiàn)青紫。當(dāng)屏氣，劇烈哭鬧或者任何病理情況致肺動(dòng)脈和右心室壓力增高并超過左心壓力時(shí)，則可使氧含量低的血液自右向左分流而出現(xiàn)暫時(shí)性青紫，故稱潛伏青紫型室間隔缺損、房間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉右向左當(dāng)前10頁，總共61頁。分類分流型（青紫型）先天性心臟病中最嚴(yán)重的一組，由于畸形的存在，致右心壓力增高并超過左心而被血液從右向左分流。法洛四聯(lián)癥無分流型（無青紫型）在心臟左、右兩側(cè)或動(dòng)靜脈之間沒有異常分流或交通存在，故無青紫現(xiàn)象肺動(dòng)脈狹窄當(dāng)前11頁，總共61頁。室間隔缺損

是最常見的先天性心臟病約占小兒先天性心臟病的30%～50%是在心臟胚胎發(fā)育異常而形成左右心室的異常通道，可單獨(dú)存在。當(dāng)前12頁，總共61頁。病理生理室間隔缺損主要是左右心室之間有一異常交通。由于左心室壓力高于右心室，室間隔缺損所引起的分流是左向右分流，所以一般無青紫。分流致肺循環(huán)血量增加，回流致左心房和左心室的血量增加，使左心房和左心室的負(fù)荷加重，導(dǎo)致左心房和左心室肥大，隨病情發(fā)展或分流增大，可產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。此時(shí)自左右向右分流或反向分流而呈現(xiàn)青紫。當(dāng)肺動(dòng)脈高壓顯著，產(chǎn)生自右向左分流時(shí)，臨床上出現(xiàn)持久性青紫，即艾森曼格綜合癥當(dāng)前13頁，總共61頁。VSD血液動(dòng)力學(xué)變化當(dāng)前14頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)決定于缺損的大小和肺循環(huán)的阻力小型缺損（缺損＜0.5cm）無明顯癥狀，生長發(fā)育正常，胸廓無畸形，多于體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)雜音，為胸骨左緣第3-4肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音中型缺損（0.5～1.0cm），大型缺損（＞1.0cm）喂養(yǎng)困難，吸吮時(shí)氣急，蒼白，多汗，生長發(fā)育落后反復(fù)呼吸道感染及心力衰竭晚期出現(xiàn)艾森曼格綜合征：肺動(dòng)脈高壓，活動(dòng)能力下降，青紫和杵狀指當(dāng)前15頁，總共61頁。體檢心前區(qū)隆起L3～4可觸及收縮期震顫心界擴(kuò)大胸骨左緣L3～4可聞及Ⅲ～Ⅳ級粗糙的全收縮期雜音，向心前區(qū)廣泛傳導(dǎo)，肺動(dòng)脈第二心音增強(qiáng)臨床表現(xiàn)當(dāng)前16頁，總共61頁。輔助檢查心電圖中型缺損者左心室肥大大型缺損者有左、右心室肥大胸部X線檢查小型缺損者無明顯改變，中大型缺損者肺血增多，心影增大，肺動(dòng)脈段凸出，搏動(dòng)強(qiáng)烈，肺門陰影擴(kuò)大，心臟以左心室增大為主，左心房和常增大，晚期可出現(xiàn)右心室增大。超聲心動(dòng)圖可見缺損部位、大小及分流方向，可見左心室、左心房、和右心室內(nèi)經(jīng)增大，主動(dòng)脈內(nèi)徑縮小心導(dǎo)管檢查合并重度肺動(dòng)脈高壓，其他心臟畸形或?qū)馄视幸牲c(diǎn)，須做右心導(dǎo)管檢查，可發(fā)現(xiàn)RV血氧含量高于RA，右心室和肺動(dòng)脈壓力增高，導(dǎo)管可通過缺損進(jìn)入左心室

當(dāng)前17頁，總共61頁。VSD的治療1預(yù)防并發(fā)癥：感染性心內(nèi)膜炎，肺部感染，心力衰竭2手術(shù)治療小型VSD：不一定需要治療，有自然閉合的可能中型VSD：5～6歲做手術(shù)大型缺損、反復(fù)肺炎、心衰者在6個(gè)月～2歲內(nèi)做手術(shù)介入性心導(dǎo)管術(shù)當(dāng)前18頁，總共61頁。預(yù)后預(yù)后取決于缺損的大小，小型缺損預(yù)后良好，大部分在3歲內(nèi)關(guān)閉，尤其是1歲以內(nèi)，小型缺損及時(shí)是不關(guān)閉也無大礙當(dāng)前19頁，總共61頁。

占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的7%～15%女性較多，男女比例1：2是在胚胎時(shí)期發(fā)育過程中房間隔發(fā)育不良，吸收過度或心內(nèi)膜墊發(fā)育障礙，導(dǎo)致兩心房之間存在通路房間隔缺損當(dāng)前20頁，總共61頁。

病理生理出生后隨著肺循環(huán)血量增加，左心房壓力大于右心房壓力，出現(xiàn)左向右分流，分流量的大小決定于缺損的大小，和兩側(cè)心室順應(yīng)性。隨年齡增長，體循環(huán)壓力增高，肺阻力及右心室壓力下降，心房水平自左向右分流增加，分流造成右心房和右心室負(fù)荷過重，而出現(xiàn)右心房和右心室肥大，肺循環(huán)和體循環(huán)血量減少。分流量大時(shí)可產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，晚期當(dāng)右心房壓力大于左心房壓力時(shí)，可出現(xiàn)右向左分流，出現(xiàn)持續(xù)性青紫。當(dāng)前21頁，總共61頁。

ASD血液動(dòng)力學(xué)變化

當(dāng)前22頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)癥狀決定于缺損的大小缺損小者可無癥狀，僅在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2-3肋間有收縮期雜音缺損大者由于分流量大，使體循環(huán)血量減少，表現(xiàn)為易感乏力，體型瘦長，面色蒼白由于肺循環(huán)血量增多使肺充血，患兒活動(dòng)后氣促，易患呼吸系統(tǒng)疾病，當(dāng)哭鬧，肺炎或心衰時(shí)，右心房壓力高于左心房，出現(xiàn)青紫當(dāng)前23頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)體檢發(fā)育落后，消瘦，心前區(qū)隆起，心尖搏動(dòng)彌散不伴震顫心濁音界擴(kuò)大L2～3可聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期噴射性雜音肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音增強(qiáng)或亢進(jìn)，并呈固定分裂當(dāng)前24頁，總共61頁。輔助檢查心電圖電軸右偏和不完全性右束傳到阻滯胸部X線檢查心臟外形呈輕-中度增大為主，以右心房和右心室增大為主，肺動(dòng)脈段凸出超聲心動(dòng)圖右心室和右心房內(nèi)經(jīng)增大心導(dǎo)管檢查疑有肺動(dòng)脈高壓存在，可做心導(dǎo)管檢查當(dāng)前25頁，總共61頁。ASD的治療介入性心導(dǎo)管術(shù)

扣式雙盤堵塞裝置蚌狀傘或蘑菇傘手術(shù)治療房間隔修補(bǔ)術(shù)當(dāng)前26頁，總共61頁。預(yù)后一般預(yù)后較好，小型房間隔缺損在1歲內(nèi)有自然的可能，一歲以上自然愈合可能性很小當(dāng)前27頁，總共61頁。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉

PDA約占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的9%～12%女性較多見是胎兒時(shí)期肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈之間的正常通道。是胎兒循環(huán)的重要途徑動(dòng)脈導(dǎo)管于出生后數(shù)小時(shí)或數(shù)天功能上關(guān)閉，生后3月左右解剖上完全關(guān)閉。若持續(xù)開放并出現(xiàn)左向右的分流者及為動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。動(dòng)脈導(dǎo)管當(dāng)前28頁，總共61頁。病例生理動(dòng)脈導(dǎo)管的開放使主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈之間存在通路，分流量的大小取決于導(dǎo)管粗細(xì)，主、肺動(dòng)脈之間的壓力差，由于主動(dòng)脈壓力高于肺動(dòng)脈，無論收縮期還是舒張期均自主動(dòng)脈向肺動(dòng)脈分流，肺循環(huán)血量增加，回流至左心房和左心室的血量增加，致使左心房和左心室負(fù)荷增大而肥大和擴(kuò)大，甚至出現(xiàn)左心衰。長期左向右分流，刺激肺小動(dòng)脈痙攣，肺循環(huán)壓力增高致使右心室負(fù)荷增加，右心室肥大。如肺循環(huán)持續(xù)高壓，則由功能性轉(zhuǎn)為器質(zhì)性肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)肺動(dòng)脈壓力大于主動(dòng)脈，則出現(xiàn)右向左的分流，患兒呈現(xiàn)下半身青紫，成為差異性發(fā)紺。主動(dòng)脈血再舒張期也流入肺動(dòng)脈，使周圍動(dòng)脈舒張壓下降而致脈壓增大。當(dāng)前29頁，總共61頁。PDA血液動(dòng)力學(xué)變化

當(dāng)前30頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)癥狀取決于動(dòng)脈導(dǎo)管粗細(xì)和肺動(dòng)脈壓力的大小導(dǎo)管細(xì)小者臨床可無癥狀僅在在體檢時(shí)聽見心臟雜音。導(dǎo)管粗大者患兒氣急，疲勞、多汗，生長發(fā)育落后，易合并呼吸道感染差異性青紫肺動(dòng)脈高壓時(shí)，產(chǎn)生右向左分流，出現(xiàn)下半身青紫

當(dāng)前31頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)體檢消瘦輕度胸廓隆起心前區(qū)隆起可伴有震顫胸骨左緣L2～3聞及粗糙響亮的連續(xù)性機(jī)器樣雜音P2增強(qiáng)或亢進(jìn)脈壓差增寬多大于40mmHg當(dāng)前32頁，總共61頁。輔助檢查心電圖分流小導(dǎo)管細(xì)心電圖可正常，導(dǎo)管粗分流量大的可有左心室肥大和左心房肥大，合并肺動(dòng)脈高壓時(shí)右心室肥大。胸部x線檢查左心室左心房增大，肺動(dòng)脈段凸出超聲心動(dòng)圖示左心房和左心室內(nèi)經(jīng)增寬，主動(dòng)脈內(nèi)經(jīng)增寬心導(dǎo)管檢查多數(shù)患兒不需做此檢查當(dāng)前33頁，總共61頁。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的治療內(nèi)科治療

藥物治療早產(chǎn)兒：吲哚美辛或阿司匹林口服介入治療微型彈簧傘堵塞動(dòng)脈導(dǎo)管手術(shù)治療手術(shù)結(jié)扎或切斷縫扎導(dǎo)管當(dāng)前34頁，總共61頁。預(yù)后足月嬰兒和小兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉通暢不會自然閉合，其預(yù)后和導(dǎo)管粗細(xì)和分流量有關(guān)當(dāng)前35頁，總共61頁。

肺動(dòng)脈狹窄為右室流出道梗阻的先天性心臟病?？煞譃榉蝿?dòng)脈瓣狹窄，漏斗部狹窄，肺動(dòng)脈干狹窄及肺動(dòng)脈分支狹窄，。以肺動(dòng)脈瓣狹窄多見，占先天性心臟病的10-20%當(dāng)前36頁，總共61頁。病理生理由于肺動(dòng)脈狹窄，右心室排出受阻，收縮期負(fù)荷過重，壓力升高，導(dǎo)致右心室肥厚，當(dāng)右心室失代償時(shí)，右心房壓力也升高，出現(xiàn)右心衰竭，如伴有房間隔缺損或卵圓孔未閉，可產(chǎn)生右向左的分流，繼而青紫當(dāng)前37頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)輕度狹窄一般無癥狀，只有體檢時(shí)才發(fā)現(xiàn)。狹窄越重癥狀越明顯，主要為活動(dòng)后有氣急，乏力和心悸，生長發(fā)育落后，重者嬰兒期即可發(fā)生青紫及右心衰，青紫主要通過未閉的卵圓孔的右向左分流所致。發(fā)生心衰之前，生長發(fā)育尚可。當(dāng)前38頁，總共61頁。體檢心前區(qū)隆起，胸骨左緣搏動(dòng)較強(qiáng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及收縮期震顫，并可聞及響亮的噴射性全收縮期雜音當(dāng)前39頁，總共61頁。輔助檢查心電圖輕者正常中度以上狹窄者，現(xiàn)實(shí)不同的電軸右偏，右心室肥大，部分患兒有右心房肥大胸部x檢查，肺紋理減少，右心室擴(kuò)大，有時(shí)右心房亦擴(kuò)大，肺動(dòng)脈段明顯凸出超聲心動(dòng)圖右心室和右心房內(nèi)徑增寬，右心室前壁和室間隔增厚心導(dǎo)管檢查右心導(dǎo)管檢查顯示右心室收縮期壓力增高，而肺動(dòng)脈收縮期壓力降低當(dāng)前40頁，總共61頁。治療內(nèi)科治療1藥物治療嚴(yán)重肺動(dòng)脈狹窄并伴有發(fā)紺的新生兒應(yīng)用前列環(huán)素E1開放動(dòng)脈導(dǎo)管，糾正缺氧2介入性心導(dǎo)管術(shù)，經(jīng)皮穿刺心導(dǎo)管球囊擴(kuò)張成形術(shù)，是治療肺動(dòng)脈狹窄的首選3手術(shù)治療當(dāng)前41頁，總共61頁。TOF是小兒最常見的青紫型先天性心臟病約占各類先心病的10%-15%包括：肺動(dòng)脈狹窄，室間隔缺損，主動(dòng)脈騎跨，右心室肥厚，以肺動(dòng)脈狹窄最主要，對患兒的病理生理和臨床表現(xiàn)有重要意義法洛四聯(lián)癥當(dāng)前42頁，總共61頁。

病理解剖法洛四聯(lián)癥當(dāng)前43頁，總共61頁。病理生理主要取決于肺動(dòng)脈狹窄的程度和室間隔缺損的大小。1由于肺動(dòng)脈狹窄，血液進(jìn)入肺循環(huán)受阻，引起右心室肥厚，狹窄嚴(yán)重時(shí)右心壓力超過左心室，此時(shí)右向左分流，血液大部分進(jìn)入騎跨的主動(dòng)脈。2由于主動(dòng)脈騎跨于兩心室之上，主動(dòng)脈除接受左心室的血液外，還直接接受來自右心室的靜脈血，繼而出現(xiàn)青紫。3另外由于肺動(dòng)脈狹窄，肺循環(huán)進(jìn)行氣體交換的血減少，更加重青紫。在動(dòng)脈導(dǎo)管關(guān)閉前，肺循環(huán)血量較少的程度輕，隨著動(dòng)脈導(dǎo)管關(guān)閉和肺動(dòng)脈狹窄加重，青紫加重當(dāng)前44頁，總共61頁。TOF血液動(dòng)力學(xué)變化當(dāng)前45頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)青紫嚴(yán)重程度及出現(xiàn)的早晚與肺動(dòng)脈狹窄程度呈正比，一般出生后青紫不明顯，3-6個(gè)月逐漸明顯，肺動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉鎖的患兒出生后不久即有青紫多見于毛細(xì)血管豐富的淺表部位如唇球結(jié)合膜，口腔黏膜法洛四聯(lián)癥

當(dāng)前46頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)缺氧發(fā)作2歲以下患兒多有缺氧發(fā)作，常在晨起吃奶或大便時(shí)，哭鬧時(shí)，出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，煩躁，青紫加重，嚴(yán)重者可引起暈厥杵狀指趾患兒長期缺氧所致蹲踞現(xiàn)象1蹲踞時(shí)下肢受壓，體循環(huán)阻力增加，使右向左分流減少，增加肺血流量2蹲踞時(shí)下肢屈曲，減少回心血量，減少右向左的分流患兒常于行走活動(dòng)時(shí)，常主動(dòng)下蹲片刻，是一種無意識的自我緩解缺氧的行為當(dāng)前47頁，總共61頁。臨床表現(xiàn)體檢生長發(fā)育遲緩青紫杵狀指心前區(qū)可略隆起一般無收縮期震顫心界正?；蜉p度擴(kuò)大

L2～4Ⅱ～Ⅲ級粗糙的噴射性收縮期雜音，P2減弱并發(fā)癥腦血栓心內(nèi)膜炎當(dāng)前48頁，總共61頁。輔助檢查血常規(guī)：RBC↑，血黏度↑血紅蛋白和血細(xì)胞比容增高心電圖心電軸右偏右心室肥大也可見左心房肥大X線檢查：典型者心影呈靴形是右心室肥大使心尖圓鈍上翹和漏斗部狹窄使心腰下陷所致超聲心電圖顯示主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬并向右移位心導(dǎo)管檢查造影劑注入右心室，可見主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈同時(shí)顯影主動(dòng)脈位置偏前偏右，也可顯示肺動(dòng)脈狹窄的部位當(dāng)前49頁，總共61頁。TOF的治療缺氧發(fā)作時(shí)給予膝胸臥位吸氧皮下注射嗎啡，可抑制呼吸中樞和消除呼吸急促糾正酸中毒重者可普萘洛爾減慢心率外科治療：多在2-3歲以上手術(shù)治療以根治手術(shù)為主，切除肥厚，補(bǔ)室缺，糾正騎跨姑息手術(shù)，肺動(dòng)脈發(fā)育較差不宜根治手術(shù)，姑息分流增加肺血流量當(dāng)前50頁，總共61頁。預(yù)后預(yù)后與肺動(dòng)脈狹窄的嚴(yán)重程度，并發(fā)癥及手術(shù)早晚有關(guān)，若不手術(shù)，自然生存率10年左右當(dāng)前51頁，總共61頁。天性心臟病患兒的護(hù)理常見護(hù)理診斷活動(dòng)無耐力與先天性心臟病體循環(huán)血量減少或血氧飽和度下降有關(guān)營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量與喂養(yǎng)困難及體循環(huán)血量減少、組織缺氧有關(guān)生長發(fā)育改變與體循環(huán)血量減少或血氧下降影響生長發(fā)育有關(guān)有感染的危險(xiǎn)與肺血增多及心內(nèi)缺損易致心內(nèi)膜損傷有關(guān)潛在并發(fā)癥心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、腦血栓焦慮與疾病的威脅和對手術(shù)擔(dān)憂有關(guān)當(dāng)前52頁，總共61頁。護(hù)理措施保證休息、適當(dāng)活動(dòng)，治療護(hù)理集中保證營養(yǎng)、耐心喂養(yǎng)預(yù)防感染，保護(hù)性隔離：避免交叉感染，做各種小手術(shù)，常規(guī)應(yīng)用抗生素預(yù)防感染觀察病情：

生長發(fā)育、生命體征、并發(fā)癥、心功能狀況避免劇烈哭鬧、過飽和便秘青紫型先心病患兒，應(yīng)供給足夠的液量，避免血栓

觀察有無心率增快呼吸困難，端坐呼吸泡沫樣痰等心衰表現(xiàn)，應(yīng)立即吸氧搶救心理護(hù)理健康教育，定期復(fù)查當(dāng)前53頁，總共61頁。定義是指病毒侵犯心肌，引起心肌細(xì)胞變性，壞死和間質(zhì)炎癥。輕者預(yù)后預(yù)后良好，重者發(fā)生心衰，心源性休克甚至猝死病毒性心肌炎當(dāng)前54頁，總