血管活性藥物的使用

血管活性藥物的使用第一頁，共二十七頁，2022年，8月28日

血管活性藥物能改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓；影響前負(fù)荷（通過靜脈系統(tǒng)的容量）；影響后負(fù)荷（SVR和小動脈收縮和舒張）。第二頁，共二十七頁，2022年，8月28日

血管活性藥物分為二大類：腎上腺能受體興奮藥和腎上腺能受體阻滯藥。腎上腺能受體興奮藥又稱擬交感胺，其作用與交感神經(jīng)興奮的效應(yīng)相似，腎上腺能受體興奮藥和受體直接結(jié)合或通過促使腎上腺能神經(jīng)釋放介質(zhì)產(chǎn)生作用。臨床上主要用于：①、增強(qiáng)心肌收縮力，②、維持血壓。第三頁，共二十七頁，2022年，8月28日

α受體興奮表現(xiàn)為血管、子宮、脾臟收縮；瞳孔散大、出汗、括約肌和支氣管痙攣；促使組織胺釋放；降低腺苷環(huán)化酶的活性。

β受體興奮則引起血管、支氣管及子宮平滑肌松馳，心率增快和收縮加強(qiáng)，甚至心律失常。第四頁，共二十七頁，2022年，8月28日

效應(yīng)器對腎上腺素能神經(jīng)沖動的效應(yīng)效應(yīng)器官受體類型效應(yīng)效應(yīng)器官受體類型效應(yīng)眼

胃

虹膜輻射肌α1收縮(散瞳)++活動性張力α2,β2減少+睫狀肌β松弛(遠(yuǎn)視)+括約肌α通常收縮+心

腸

竇房結(jié)β1心率加快++活動性及張力α1,β1,β2減少+心房β1收縮性增強(qiáng),傳導(dǎo)速度增快++括約肌α通常收縮+房室結(jié)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++膽囊及膽道β2松弛+希氏束-浦肯野纖維系統(tǒng)β1自律性及傳導(dǎo)速度增快++腎β1腎素分泌++心室β1收縮性,傳導(dǎo)速度,自律性及異位節(jié)律增加++胰腺胰島α2,β2減少分泌+++增加分泌+++小動脈

膀胱

冠狀動脈α,β2收縮+,擴(kuò)張++逼尿肌β通常松弛+皮膚和粘膜α收縮+++三角區(qū)及括約肌α2,β2收縮++骨骼肌α,β2收縮++,擴(kuò)張++輸尿管

腦α收縮(輕度)活動性及緊張性α增加肺α,β2收縮+,擴(kuò)張皮膚

腹腔內(nèi)臟α,β2收縮+++,擴(kuò)張+豎手肌α收縮++腎α1,β1,β2收縮+++,擴(kuò)張+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)靜脈α1,β2收縮++,擴(kuò)張++脾被膜α,β2收縮+++,松弛+氣管

肝α,β2糖原分解,糖原異生+++支氣管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+++支氣管腺體α1,β2減少分泌,增加分泌脂肪細(xì)胞α,β1

第五頁，共二十七頁，2022年，8月28日

不同的擬交感胺藥作用于受體時，只在小劑量時才顯示其受體的選擇性，大劑量的受體興奮藥則會產(chǎn)生β興奮作用。第六頁，共二十七頁，2022年，8月28日

受體

作用機(jī)制心臟作用

周圍循環(huán)阻力腎血流平均動脈壓氣道阻力中樞神經(jīng)興奮

α1β1β2

心排血量心率心律失常內(nèi)源性兒茶酚胺

腎上腺素+++++直接++++++++±--+--有去甲腎上腺素+++++0直接----++++---+++無變化無多巴胺+++++直接,間接+++++++++無變化無合成兒茶酚胺

異丙腎上腺素0++++++直接+++++++++---±---有多巴酚丁胺0~++++0~+直接++++±無變化+++無變化

多培沙明0++++直接++++±--+++--

全成非兒茶酚胺

麻黃素++++間接+直接+++++++--++-有間羥胺++++間接--++++---+++無變化無去氧腎上腺素+++00直接--無影響+++---+++無變化無0=無作用,+=增加,-=減少第七頁，共二十七頁，2022年，8月28日

血管活性藥(一)藥物主要作用適應(yīng)癥劑量和用法注意事項(xiàng)麻黃素Ephedrine30mg/Amp興奮α、β受體，增強(qiáng)心肌收縮力，周圍血管收縮，支氣管平滑肌擴(kuò)張，HR稍增快。低血壓與休克30mgim10~15mgiv劑量過大可致心動過速和心律失常，作用較溫和。間羥胺(阿拉明)Aramine10mg/Amp間接興奮α、β受體，BP↑，增強(qiáng)心肌收縮八月弱。低血壓與各類休克2~5mgim02~0.8mgiv10~30mg/5%GS250mliv.gtt.1.im后min起作用，維持1h左右，iv后1min起作用，維持30min。2．個體差異較大，應(yīng)注意用量。3．應(yīng)逐漸停藥。甲氧胺Methoxamine興奮α受體，單純動脈收縮，SVR↑、BP↑、CO↓、反射性HR↓。外周阻力降低引起的低血壓與休克2~5mgiv.5~10mgim1．

與阿拉明相同2．

少尿者、孕產(chǎn)婦禁用，因能使腎血管、子宮動脈收縮。

第八頁，共二十七頁，2022年，8月28日血管活性藥(二)藥物主要作用適應(yīng)癥劑量和用法注意事項(xiàng)苯腎上腺素（新福林）Neosynephrine10mg/Amp興奮α受體，收縮靜脈大于動脈，靜脈回流↑，BP↑，SVR↑，反射性HR↓，對肺循環(huán)影響體循環(huán)。外周阻力降低引起的低血壓與休克。1~3mgim0.

2~0.5mgiv10~30mg/5%GS250mliv.gtt20~50μg/min1與阿拉明相同2少尿者、孕產(chǎn)婦禁用，使腎血管、子宮動脈收縮。去甲腎上腺素(Nor-Adrenaline)

興奮α、β受體，周圍血管強(qiáng)烈收縮，心肌收縮性增加，CO↑，BP↑，但周圍陰力明顯升高，冠狀動脈擴(kuò)張。高排低阻型休克及周圍血管擴(kuò)張，SVR明顯降低的過敏或神經(jīng)性休克。1~2mg/5%GS250mlivgtt4~8μg/min1

加強(qiáng)HR與BP監(jiān)測2

嚴(yán)防漏至血管外3

少尿者禁用4

只作臨時應(yīng)急措施，一般不長期使用。第九頁，共二十七頁，2022年，8月28日血管活性藥物（三）藥物主要作用適應(yīng)癥劑量和用法注意事項(xiàng)多巴胺Dopamine20mg/Amp2-5ug/kg/min,興奮多巴胺受體，腎和腸系膜血管擴(kuò)張，5-10ug/kg/min興奮β受體，心肌收縮增加，CO↑>10ug/kg/min,興奮α受體，周圍血管收縮，增加肺動脈壓抑制胰島素釋放低血壓心源性和其他各類休克2-20ug/kg/min2-100~200mg/5%G.S250mlIvgtt2-1ml=400~800ug劑量過大可致心動過速和心律失常作用較溫和多巴酚丁胺Dcbutamine20mg/Amp興奮β受體，增加心肌收縮，CO↑,幾乎不加快HR,對周圍血管也無明顯收縮作用，竇房結(jié)自律性↑，加快房室傳導(dǎo)，不增加心肌負(fù)荷。心源性休克及其他休克，有心肌收縮減弱者2-20ug/kg/min100-200mg/4%G.S250ml.ivgtt1ml=400-800ug.>20ug/kg/min可出現(xiàn)HR↑和心律失常，可和Dopamin合用第十頁，共二十七頁，2022年，8月28日血管活性藥物（四）藥物主要作用適應(yīng)癥劑量和用法注意事項(xiàng)

異并腎上腺素Isoprel1mg/Amp興奮β受體，HR↑,加強(qiáng)心肌收縮，CO↑,周圍血管擴(kuò)張，心肌耗O2↑，冠狀動脈灌注壓↓。心動過緩，傳導(dǎo)阻滯，哮喘，肺高壓。

5~10ugiv0.5~1.0mg/5%G.S500ml.iv.gtt1ml=1-2ug

1.

HR≤60bpm宜用，＞120bpm停用。2.

心肌梗死不宜用。

腎上腺素Adrenaline(Epinephrine)1ml/Amp

興奮α、β受體,HR↑,BP↑,心肌收縮加強(qiáng)，SVR↑,心肌耗O2↑和自律性↑，1~2ug/min興奮β受體，周圍血管擴(kuò)張，2~10ug/min興奮α、β受體，10~20ug/min主要興奮α受體，強(qiáng)烈收縮周圍血管。心源性休克，心室顫動，心搏驟停，過敏性休克。

復(fù)蘇0.5-2mg休克1-10ug/min0.5-4mg/5%G.S500mlivgtt1ml=1-2ug

1.

不應(yīng)與碳酸氫鈉混合使用。2.

小劑量復(fù)蘇效果不佳者，客家大至5-10mg.

氨利酮Amrinone

增加心肌收縮，并有明顯擴(kuò)張血管作用，選擇性抑制磷酸二酯酶,不興奮β受體，β受體阻滯明顯時仍有效。

心源性休克，心衰。

0.5-1.0mg/kgiv5-10ug/kg/minivgtt

1.

快速注射和劑量過大使BP下降2.可使血小板輕度減少。第十一頁，共二十七頁，2022年，8月28日腎上腺能受體阻滯藥α受體阻滯藥主要作用于α－受體，拮抗兒茶酚胺的心血管作用，其次是抑制腎上腺能的神經(jīng)活動。第十二頁，共二十七頁，2022年，8月28日短效：芐胺唑啉（酚妥拉明、雷激?。Ζ?、α2均阻滯，屬競爭性。臨床應(yīng)用：

1、控制嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)中高血壓，與小量β受體阻滯藥伍用可預(yù)防心律失常；

2、急性心肌梗塞和伴肺水腫的充血性心力衰竭。增強(qiáng)心肌收縮力，降低心臟前、后負(fù)荷，增加心輸出量，心肌耗氧不下降，防止血壓下降；

3、用于外周血管痙攣，如雷諾氏病，對抗擬交感藥外漏。不良反應(yīng)：靜注時心率增快，心律失常及心絞痛。胃及十二指腸潰瘍及冠心病慎用。第十三頁，共二十七頁，2022年，8月28日

酚芐明（Phenoxybenzarmin）

長效，屬非競爭性拮抗藥，α1－受體阻滯作用約為α2的作用100倍。起效慢，作用強(qiáng)而持久。靜注60min峰效應(yīng)。臨床應(yīng)用：外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)前治療用?？诜?0mg，tid，P.O，iV，1mg/Kg。不良反應(yīng)：體位性低血壓，心悸，疲勞及嗜睡等。第十四頁，共二十七頁，2022年，8月28日

β－受體阻滯藥

選擇性與β－受體相結(jié)合，從而干擾腎上腺能神經(jīng)遞質(zhì)或擬腎上腺素藥β型作用的藥物。第十五頁，共二十七頁，2022年，8月28日普萘洛爾Prepranolol有膜穩(wěn)定作用，無內(nèi)在擬交感活性，肝攝取率高，70%肝代謝，β1、β2阻滯。用法：5mg/Amp，次，2.5-5mg，5%G.S.100ml，1mg/min,gtt。根據(jù)心律、心率及血壓調(diào)節(jié)哮喘病人禁用。第十六頁，共二十七頁，2022年，8月28日埃莫洛爾Esmolol起效快，作用時間短，β1阻滯劑，β2作用為心得安的1/40-1/30，被酯酶所水解，半衰期9-15min，①對室上性心動過速的病人療效佳；②房顫病人減慢房室傳導(dǎo)，延長不應(yīng)期，可恢復(fù)竇性節(jié)律；③控制急性心肌梗塞；④200ug/Kg/min，可防止氣管插管等刺激引起的心率增快。臨床應(yīng)用：高血壓，心率增快。用法：或300ug/Kg/min，gtt。第十七頁，共二十七頁，2022年，8月28日拉貝洛爾Labetalol對β1受體阻滯作用僅為心得安1/2-1/5，為酚妥拉明1/10，α2無阻滯作用。β＞α受體阻滯，靜注后幾分鐘可降壓。適應(yīng)癥：1、重度高血壓及高血壓危象。2、腎功能嚴(yán)重受損的高血壓病人，降壓有效，對腎臟無損害。3、心絞痛也有效。

用法：0.5mg/Kg/次

第十八頁，共二十七頁，2022年，8月28日另外廣義血管活性藥物還應(yīng)包括：鈣通道阻滯藥，如：維拉帕米、硝苯地平、尼卡地平等?？刂菩越祲核?，如：硝普鈉、硝酸甘油、三磷腺苷和腺苷。磷酸二脂酶（PDE）3抑制劑，如：氨力農(nóng)、米力農(nóng)、依諾昔酮等。第十九頁，共二十七頁，2022年，8月28日鈣通道阻滯藥：

這類藥，一方面抑制心肌收縮力，擴(kuò)張動脈，降低后負(fù)荷，使心肌耗氧量減少；另一方面解除冠狀動脈痙攣，增加冠脈血流，有利于心肌的氧供需平衡。鈣通道阻滯藥均有心肌抑制，以維拉帕米最強(qiáng)。維拉帕米抑制房室結(jié)的傳導(dǎo)。硝苯地平擴(kuò)外周血管作用最強(qiáng)。尼莫地平選擇性擴(kuò)張腦血管。第二十頁，共二十七頁，2022年，8月28日控制性降壓藥：硝普鈉：亞硝基團(tuán)直接與血管平滑肌細(xì)胞膜受體結(jié)合，動、靜脈效能接近，對心血管中樞、交感末梢、心肌無直接作用。硝酸甘油：基本作用是松弛平滑肌，以血管平滑肌最為顯著，通過在平滑肌細(xì)胞中產(chǎn)生NO而擴(kuò)血管。三磷腺苷、腺苷：腺苷第二十一頁，共二十七頁，2022年，8月28日磷酸二脂酶（PDE）3抑制劑特點(diǎn)抑制PDE3而使cAMP水