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文檔簡介
甲狀腺功能亢進癥2023/3/91甲狀腺毒癥甲狀腺毒癥:指血液循環(huán)中甲狀腺激素過多,引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。
2023/3/92甲狀腺毒癥的分類一、甲狀腺功能亢進癥
1.彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves
Disease)
2.多結節(jié)性毒性甲狀腺腫(多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢)3.甲狀腺自主高功能腺瘤(PlummerDisease)
4.碘甲亢(IIH)5.橋本甲亢(Hashitoxicosis)
6.新生兒甲狀腺功能亢進癥
7.垂體TSH瘤或TSH細胞增生致甲亢
2023/3/93二、非甲狀腺功能亢進癥(破壞性、外源性)
1.亞急性肉芽腫性甲狀腺炎(亞急性甲狀腺炎)2.亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎(無癥狀性甲狀腺炎)3.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎,萎縮性甲狀腺炎)4.產(chǎn)后甲狀腺炎
5.外源甲狀腺激素替代
6.異位甲狀腺激素產(chǎn)生(卵巢甲狀腺腫)2023/3/94甲狀腺毒癥的分類Graves病2023/3/95定義
又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或彌漫性甲狀腺腫伴甲亢。是一種伴甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫病病因和發(fā)病機制甲亢的病因復雜以Graves病最多見(占全部甲亢80%)
發(fā)病率約1%多見于青年及中年的女性,男女之比為1:
4~6,年齡20~50歲多見多數(shù)起病緩慢2023/3/96病因和發(fā)病機制
一、遺傳因素
1.顯著的遺傳傾向,同胞兄妹發(fā)病率高達11.6%
2.Graves病與人白細胞抗原(HLA)CTLA4、PTPN22、CD40、IL-2R、FcRL3、Tg和TSHR等基因相關2023/3/97病因和發(fā)病機制
二、環(huán)境因素
1.感染、應激、精神刺激、性激素的變化等
2.尤其是精神因素:強烈的突發(fā)的精神刺激腎上腺皮質激素急劇升高改變抑制或輔助性T淋巴細胞的功能增強免疫反應誘發(fā)甲亢
2023/3/98病因和發(fā)病機制三、自身免疫(一)、體液免疫
1.T淋巴細胞對甲狀腺內(nèi)的抗原變得致敏,刺激B淋巴細胞,合成針對這些抗原的抗體
2.在Graves病可檢出促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)和其他自身抗體(TPOAb,TgAb)
3.TRAb分為:
TSAb(TSH受體刺激性抗體)、TSBAb(TSH受體刺激阻斷性抗體)
2023/3/99注意TSAb與TSH受體結合T3、T4合成和分泌增加Graves病高滴度TPOAb和TgAb在治療中易發(fā)生甲狀腺功能減退2023/3/910病因和發(fā)病機制(二)、細胞免疫輔助T細胞(Th)分為:1.Th1導致細胞免疫反應;2.Th2導致體液免疫反應。2023/3/911病理一、甲狀腺甲狀腺不同程度彌漫性腫大,或伴峽部腫大;血管增生、充血;濾泡增生,高爾基器肥大,線粒體增多;淋巴細胞浸潤:T細胞為主,伴少數(shù)B細胞和漿細胞。2023/3/912病理二、眼浸潤性突眼球后組織中常有淋巴細胞浸潤,大量粘多糖和GAG(糖胺聚糖)沉積,透明質酸增多,纖維組織增生。導致突眼、眼外肌損傷和纖維化。2023/3/913病理三、脛前粘液性水腫
粘蛋白樣透明質酸沉積,肥大細胞、巨噬細胞和成纖維細胞浸潤。2023/3/914臨床表現(xiàn)一、甲狀腺毒癥表現(xiàn)
1.高代謝癥侯群T3、T4分泌增多和交感神經(jīng)興奮性增高,促進物質代謝、氧化加速導致產(chǎn)熱、散熱明顯增多?;颊哂衅7o力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、低熱。TH促進腸道碳水化合物吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解,可致糖耐量減低(IGT)或使糖尿病加重2023/3/915TH促進脂肪合成、分解及氧化,膽固醇合成、轉化及排泄均加速,常導致血總膽固醇降低。TH促進蛋白質分解增強致負氮平衡,體重下降,尿肌酸排出增多2023/3/916臨床表現(xiàn)2.精神神經(jīng)系統(tǒng)多言好動,緊張憂慮,焦躁易怒,失眠不安,思想不集中,記憶力減退有時有幻想,極少數(shù)表現(xiàn)為躁狂癥或精神分裂癥偶爾表現(xiàn)為寡言抑郁,神情淡漠常有手、眼瞼和舌震顫,腱反射亢進2023/3/917臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)3.心血管系統(tǒng)心悸、胸悶、氣促心動過速,常為竇性,休息和睡眠時心率仍快心尖區(qū)第一心音亢進
心律失常收縮壓上升,舒張壓下降,脈壓增大,有時出現(xiàn)周圍血管征合并甲狀腺毒癥心臟病:心動過速、心律失常、心臟增大、心力衰竭,以心房顫動多見
2023/3/918
臨床表現(xiàn)4.消化系統(tǒng)易饑、食欲亢進,排便次數(shù)增加老年患者可有食欲減退、厭食重癥者有肝腫大及肝功能異常、黃疸2023/3/919臨床表現(xiàn)5.肌肉骨骼系統(tǒng)甲亢性周期性癱瘓(TPP):年輕男性多發(fā),發(fā)作時血鉀降低,肢體無力,嚴重時癱瘓。進食甜食可誘發(fā)。甲亢性肌?。杭o力、肌萎縮;常累及肩胛和骨盆帶肌群6.生殖系統(tǒng)女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)男性陽痿,偶乳腺增生2023/3/920臨床表現(xiàn)
7.造血系統(tǒng)輕度貧血血白細胞總數(shù)可偏低,淋巴細胞及單核細胞百分比增多血小板壽命縮短2023/3/921臨床表現(xiàn)二、甲狀腺腫
1.程度不等的彌漫性、對稱性甲狀腺腫,隨吞咽動作上下移動,質地不等,無壓痛
2.甲狀腺腫大程度與甲亢輕重無明顯關系
3.甲狀腺左右葉上下極可有震顫,常聽到血管雜音,為診斷甲亢的重要體征
4.極少數(shù)甲亢患者無甲狀腺腫
5.極少數(shù)甲亢患者甲狀腺位于胸骨后、縱隔內(nèi)2023/3/922臨床表現(xiàn)三、眼征
1.
25%~50%伴眼征,突眼是甲亢重要體征之一
2.分單純性(良性)和浸潤性(惡性)突眼2023/3/9232023/3/924甲亢單純性突眼
3.
單純性突眼甲狀腺毒癥所致交感興奮性增高有關
眼球向前突出,突眼度一般不超過18.6cm(男性)16mm(女性)瞬目減少,炯炯發(fā)亮(Stellwag征)上眼瞼攣縮,瞼裂增寬雙眼向下看時,上眼瞼不能隨眼球下落或下落滯后于眼球,顯現(xiàn)白色鞏膜(VonGraefe征)向上看時前額皮膚不能皺起(Joffroy征)看近物時,眼球輻輳不良(Mobius征)2023/3/925臨床表現(xiàn)4.
浸潤性突眼軟組織受累:流淚、畏光、異物感、脹痛視力下降突眼:突眼度超過18mm或左右突眼度不等(相差3mm)眼外肌受累:復視、斜視及視野縮小角膜受損:角膜潰瘍、炎癥視神經(jīng)受損:視力喪失2023/3/926臨床表現(xiàn)Graves病眼征的分級標準
(美國甲狀腺學會,ATA)0.無癥狀和體征1.無癥狀,體征有上眼瞼攣縮,Stellwag征,vonGraefe征等2.有癥狀和體征,軟組織受累3.突眼(>18mm)4.眼外肌受累5.角膜受累6.視力喪失(視神經(jīng)受累)2023/3/927甲亢浸潤性突眼2023/3/928Graves眼病病情評估1分級可分為輕、中、重、威脅視力四級2分別從眼瞼攣縮、軟組織受累、突眼度、復視、角膜暴露、視神經(jīng)是否受壓等來評估2023/3/929Graves眼病臨床活動狀態(tài)評估
(CAS)序號項目本次就診與上次就診比較評分1球后疼痛超過4周X124周之內(nèi)眼運動時疼痛X13眼瞼發(fā)紅X14結膜發(fā)紅X15眼瞼腫脹X16球結膜水腫X17淚阜腫脹X18突眼度增加2mmX19任一方向眼球運動減少5度以上X110視力下降》1行X1CAS>3分即為GO活動30特殊臨床表現(xiàn)及類型一、甲狀腺危象二、甲狀腺毒癥性心臟病三、淡漠型甲亢四、T3型和T4型甲狀腺毒癥五、亞臨床甲亢六、妊娠期甲亢七、脛前粘液性水腫八、Graves眼病2023/3/931特殊臨床表現(xiàn)及類型一、甲狀腺危象:甲狀腺毒癥急性加重1.原因:循環(huán)內(nèi)甲狀腺激素水平升高,心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的兒茶酚胺激素受體數(shù)目增加、敏感性增強2.誘因:感染,手術,放射碘治療,創(chuàng)傷,精神刺激。3.臨床表現(xiàn):甲亢癥狀加重,高熱(>39?C),大汗淋漓,心動過速(140次/分以上),煩躁不安,譫妄,嗜睡,昏迷,厭食,嘔吐,腹瀉,黃疸。4.死亡率:20%以上2023/3/932特殊臨床表現(xiàn)及類型二、甲狀腺毒癥性心臟病1.心力衰竭分兩種類型:高排出量型心力衰竭:心動過速和心排出量增加所致,年輕患者,隨甲亢控制心功能恢復心臟泵衰竭:誘發(fā)和加重已有或潛在的缺血性心臟病發(fā)生心力衰竭,多發(fā)生在老年患者。2.導致心動過速、心排出量的增加、心房顫動和心力衰竭3診斷要點:1)甲亢診斷成立,2)心臟增大,心律失常(心房顫動),心力衰竭,
3)排除其他心臟病,
4)抗甲亢治療甲亢性心臟病可以緩解。2023/3/933特殊臨床表現(xiàn)及類型三、淡漠型甲亢1.特點:老年患者多見,起病緩慢和隱襲,高代謝綜合征、眼征和甲狀腺腫不明顯。2.臨床表現(xiàn)和體征:明顯消瘦、心悸、乏力、震顫、頭暈、神志淡漠、厭食、腹瀉、心房顫動。3.消瘦的患者易被誤診惡性腫瘤,心房顫動被誤診冠心病。2023/3/934特殊臨床表現(xiàn)及類型四、T3型甲狀腺毒癥T3型甲亢:僅血清T3增高的甲狀腺毒癥,占甲亢5%,可見于彌漫性、結節(jié)性或混合性甲狀腺腫。在缺碘地區(qū)和老年人群中常見,TT3和FT3增高,TT4和FT4正常,TSH減低,131I攝取率增高。。2023/3/935特殊臨床表現(xiàn)及類型五、妊娠期甲亢1.妊娠期甲狀腺激素結合球蛋白(TBG)增高,引起血清TT3,TT4增高,診斷依靠血清FT3,F(xiàn)T4和TSH。2.妊娠一過性甲狀腺毒癥(GTT),與HCG有關。3.新生兒甲亢:母體TSAb透過胎盤刺激胎兒甲狀腺,使之發(fā)生甲亢。出生后1-3月自行緩解。4.產(chǎn)后GD:由于免疫抑制解除,GD易于發(fā)生。2023/3/936妊娠合并甲亢的建議甲亢未控制,不建議懷孕正在接受抗甲狀腺藥物ATD治療懷孕了,血清甲功TT3、TT4在正常范圍,可以停藥或用ATD最小劑量維持,可以繼續(xù)懷孕
妊娠期間發(fā)現(xiàn)甲亢,選擇繼續(xù)妊娠,則選擇ATD治療和妊娠中期手術治療2023/3/937特殊臨床表現(xiàn)及類型六、脛前粘液性水腫5%GD發(fā)生白種人多見屬自身免疫病多發(fā)生在脛骨前下1/3,皮損多為對稱性早期皮膚增厚變粗,棕紅色或紅褐色斑塊或結節(jié);后期如橘皮或樹皮2023/3/938特殊臨床表現(xiàn)及類型七、Graves眼?。℅O)1.甲亢與GO順序:43%同時發(fā)生,44%甲亢先于GO,5%患者甲狀腺功能正常型Graves眼病2.眼外肌腫脹增粗3.Graves眼病(甲狀腺相關性眼病):眼征達到4級或以上,男性多見4.診斷時應注意排除其它眼病,單側突眼需與眶內(nèi)腫瘤、炎性假瘤等鑒別。2023/3/939實驗室及其他檢查
(一)促甲狀腺激素(TSH)TSH測定:
1.TSH是反映下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的敏感性指標
2.診斷亞臨床型甲亢和亞臨床甲減有重要意義2023/3/940血清甲狀腺激素測定:(二).TT4:全部由甲狀腺產(chǎn)生1.判定甲狀腺功能最基本的篩選指標2.血清中99.96%以上的T4與蛋白結合,其中80%-90%與TBG結合3.TT4受TBG影響TBG升高(妊娠、雌激素、病毒性肝炎、先天因素)TBG下降(雄激素、低蛋白血癥、強的松、先天因素)2023/3/941實驗室及其他檢查(三).TT3:20%甲狀腺產(chǎn)生,80%外周T4轉換1.受TBG影響
2.TT3濃度與TT4濃度平行
3.在甲亢初期與復發(fā)早期TT3上升很快,所以
TT3為早期甲亢和甲亢復發(fā)的敏感指標,診斷
T3型甲亢的特異指標。
4.淡漠型甲亢TT3可以不高2023/3/942實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查(四).FT3、FT4
意義:
1.不受血TBG(甲狀腺激素結合球蛋白)影響
2.直接反映甲狀腺功能狀態(tài)
3.敏感性和特異性高于TT3和TT4
方法:
1.放射免疫法(RIA)
2.免疫化學發(fā)光法(ICMA)2023/3/943
二、甲狀腺131I攝取率:
1.診斷甲亢的符合率90%,3小時>25%,24小時>45%2.缺碘甲狀腺腫可升高,但無高峰前移
3.不能反映病情嚴重程度與治療中的病情變化
4.孕婦和哺乳期禁用此項檢查
5.做檢查前先停用碘劑及影響本項檢查的有關藥物2023/3/944實驗室及其他檢查2023/3/945
三、甲狀腺抗體測定:
1.促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)陽性率在新診斷、
未治療的GD患者達75%-96%
2.甲狀腺刺激抗體(TSAb):85%-100%的GD患者TSAb陽性,存在高滴度TRAb的患者TSAb也陽性
3.TGAb和TPOAb陽性率50%~90%,但滴度較低
實驗室及其他檢查實驗室及其他檢查四、影像學檢查:超聲放射性核素掃描CTMRI
2023/3/946診斷程序:1.甲狀腺毒癥的診斷:T3,T4和TSH水平2.確定甲狀腺毒癥是否來源于甲狀腺3.確定病因
2023/3/947診斷一、甲亢的診斷1.高代謝癥狀和體征2.
甲狀腺腫伴或不伴血管雜音3.
T3、T4增高,TSH減低2023/3/948診斷二、GD的診斷1.甲亢診斷成立2.甲狀腺彌漫性腫大,少數(shù)無3.眼球突出和其他浸潤性突眼4.脛前粘液性水腫5.TRAb,TSAb,TPOAb,TgAb陽性1,2為必備條件3,4,5為輔助條件2023/3/949診斷一、甲狀腺毒癥的原因鑒別1.甲亢所致的甲狀腺毒癥與破壞性甲狀腺毒癥鑒別亞急性甲狀腺炎:女性多見,起病前1-3周常有病毒感染癥狀;急性炎癥的全身癥狀;甲狀腺輕中度腫大,疼痛,觸痛顯著;實驗室結果分甲狀腺毒癥期(分離現(xiàn)象)、甲減期、恢復期;自限性疾病2.鑒別手段:病史,甲狀腺體征,131I攝取率
2023/3/950鑒別診斷二、甲亢的原因鑒別:GD(80%),結節(jié)性毒性甲狀腺腫(10%),甲狀腺自主高功能腺瘤(5%),鑒別手段:放射性核素掃描和B超
2023/3/951鑒別診斷藥物治療(ATD)常用藥物硫脲類:丙硫氧嘧啶(PTU)和甲硫氧嘧啶(MTU)咪唑類:甲巰咪唑,他巴唑(MM,Tapazol)和卡比馬唑,甲亢平(CMZ)
2023/3/952治療兩類藥物都可抑制甲狀腺激素合成:抑制甲狀腺過氧化物酶活性→抑制碘化物形成活性碘→影響酪氨酸殘基碘化→抑制單碘酪氨酸碘化為雙碘酪氨酸→抑制T3,T4形成抑制免疫球蛋白生成,使血TSAb下降
PTU在外周組織抑制T4轉換成T3,起效快,控制甲亢癥狀快,必須6-8h給藥一次。妊娠甲亢、甲亢危象首選。2023/3/953甲狀腺藥物作用機制優(yōu)點:療效肯定一般不引起永久性甲減方便、經(jīng)濟、安全缺點:療程長,一般需1-2年停藥后復發(fā)率較高(50%-60%左右)少數(shù)病例出現(xiàn)嚴重肝損害、粒細胞缺乏及藥疹2023/3/954優(yōu)點和缺點
病情輕、中度患者甲狀腺輕、中度腫大
孕婦、高齡或由于其他嚴重疾病而不宜手術手術前和131I治療前準備手術后復發(fā)且不宜用131I治療者
2023/3/955適應癥
總療程1年半-2年初治期:6-8周,PTU300-450mg/日,分3次口服。MMI10-20mg一天一次。發(fā)揮作用多在4周以上,至臨床癥狀緩解,
T3,T4水平正常減量期:每2-4周減量1次,PTU每次減量50-100mg/日,MMI5-10mg
3-4個月減至維持量維持期:PTU50-100mgMMI5-10mg/日,維持1-1.5年2023/3/956劑量和療程治療期間不主張使用左甲狀腺素,但治療中癥狀緩解而甲狀腺功能減低或甲狀腺明顯增大時,抗甲亢藥減量,同時可加用L-T4
25-50ug/日治療中密切觀察外周血白細胞計數(shù)分類、肝功能2023/3/957注意事項
A.粒細胞減少癥發(fā)生率5%,嚴重時粒缺,發(fā)生率0.1%-0.5%多發(fā)生于治療開始2-3月內(nèi)如外周血白細胞低于3×109/L或中性粒細胞低于
1.5×109/L,考慮停用抗甲亢藥甲亢本身還是抗甲亢藥所致,治療前后均應檢查促血細胞生成藥:VitB4、利血生、鯊肝醇,嚴重粒缺時可用腎上腺糖皮質激素及集落刺激因子(G-CSF)密切監(jiān)測血象,必要時可做骨髓檢查2023/3/958不良反應B.皮疹發(fā)生率5%輕度藥疹可用抗組胺藥物,或者換用另外一種ATD皮疹嚴重應立即停藥,以免發(fā)生剝脫性皮炎,予抗組胺藥,必要時加用糖皮質激素。不能換用其它ATD,可選擇同位素或手術治療。2023/3/959不良反應C.中毒性肝?。篜TU藥物性肝炎發(fā)生率0.1-0.2%多在用藥后3周發(fā)生,變態(tài)反應性肝炎,轉氨酶上升,肝細胞壞死。MMI肝臟毒性主要是膽汁淤積甲亢本身還是抗甲亢藥所致,治療前后均應檢查優(yōu)先選擇MMI治療2023/3/960不良反應D.血管炎PTU可誘發(fā)ANCA(抗中性粒細胞胞質抗體陽性)相關性血管炎定期檢測尿常規(guī)PTU和MMI都可以引起關節(jié)病和狼瘡綜合征2023/3/961不良反應主要依據(jù)臨床癥狀和體征:系統(tǒng)抗甲亢藥物治療,療程18-24月臨床癥狀消失甲狀腺腫明顯縮小
T3,T4,TSH長期穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)
TSAb(或TRAb)轉為陰性復發(fā)指甲亢完全緩解停藥半年后有反復者,復發(fā)率50%甲亢不易緩解的因素包括男性、吸煙、甲狀腺顯著腫大、TRAB持續(xù)高滴度、甲狀腺血流豐富2023/3/962停藥指標
1.碘劑:僅用于術前準備和甲狀腺危象
2.β受體阻滯劑:作用機制:阻斷甲狀腺激素對心臟的興奮作用;阻斷外周組織T4向T3轉化每次10-40mg,每日3-4次支氣管哮喘或喘息型支氣管炎患者選用β1受體阻斷藥2023/3/963其它藥物治療
131I被甲狀腺組織攝取后釋放出β射線,破壞甲狀腺組織濾泡上皮而減少TH分泌。簡單、經(jīng)濟、治愈率高(高達85%)2023/3/964放射性131I治療適應證?25歲以上,Graves甲亢伴甲狀腺腫大Ⅱ度以上;?ATD治療失敗或過敏;?甲亢手術后復發(fā);?甲亢性心臟病或甲亢伴其它病因的心臟病;?甲亢并白細胞和(或)血小板減少或全血細胞減少;?甲亢合并肝腎功能損害?拒絕手術或有手術禁忌癥?浸潤性突眼?青少年和兒童甲亢,用ATD治療失敗、拒絕手術或有手術禁忌證;?浸潤性突眼:對輕度和穩(wěn)定期的中、重度浸潤性突眼可單用131I治療甲亢,對進展期患者,可在131I治療前后加用潑尼松。禁忌證:妊娠,哺乳。
相對適應證⒈根據(jù)甲狀腺重量和攝131I推算劑量⒉每克甲狀腺組織一次給予(2.6-3)MBq(70-100uCI)放射量,國內(nèi)單次給予的總劑量《185MBq(5mCi)⒊重癥甲亢先用抗甲亢藥治療3個月左右,待癥狀減輕后停藥7天服131I
⒋半年后療效不佳可進行第二次治療2023/3/967劑量和療效⒈甲狀腺功能減退癥(40-70%)
分暫時性和永久性甲減兩種,早期因腺體破壞,后期由于自身免疫反應所致。TH替代治療。⒉放射性甲狀腺炎:糖皮質激素治療。
3.個別可誘發(fā)危象。
4.極少數(shù)患者的突眼加重。2023/3/968并發(fā)癥⒈中、重度甲亢,長期服藥無效,停藥后復發(fā)或不能堅持服藥⒉甲狀腺腫大顯著,有壓迫癥狀者⒊胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者⒋多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢5.FNA懷疑惡變6.ATD治療無效或過敏的妊娠患者2023/3/969三、手術治療--適應癥⒈嚴重活動性浸潤性突眼者⒉合并較重心、肝、腎、肺等疾病不能耐受手術者⒊妊娠早期(3個月前)及后期(6個月后)
2023/3/970禁忌癥⒈術前抗甲狀腺藥充分治療至癥狀控制,心率<80次/分⒉T3、T4正常⒊術前7-10天加口服復方碘溶液,3-5滴/次,
3次/天,減少術中出血2023/3/971術前準備手術方式甲狀腺次全切除術兩側留下2-3g甲狀腺組織主要并發(fā)癥:甲狀旁腺功能減退癥,喉返神經(jīng)損傷2023/3/972甲狀腺危象的治療1.針對誘因治療2.抑制甲狀腺激素合成:首選PT500-1000mg口服或胃管注入,以后250mgq6h,好轉后減量3.抑制甲狀腺激素釋放:復方碘口服液5滴,q8h,或碘化鈉1.0g靜脈滴注,好轉后減量,一般使用3-7天,如碘過敏,改用碳酸鋰0.5-1.5/日4.β-受體阻滯劑:普萘洛爾(心得安)60-80mg/天q4-6h口服,有抑制外周組織T4轉換為T3的作用2023/3/973甲狀腺危象的治療5.腎上腺糖皮質激素應用:
氫化可的松首次劑量300mg靜滴。其后100mg靜滴,q8h6.降低和清除血漿甲狀腺激素:腹膜透析,血液透析,血漿置換7
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