植物細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

關(guān)于植物細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)第1頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)植物體內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)

生長(zhǎng)發(fā)育是基因在一定時(shí)間、空間上順序表達(dá)的過程，而基因表達(dá)除受遺傳信息支配外，還受環(huán)境的調(diào)控。植物在整個(gè)生長(zhǎng)發(fā)育過程中，受到各種內(nèi)外因素的影響，這就需要植物體正確地辨別各種信息并作出相應(yīng)的反應(yīng)，以確保正常的生長(zhǎng)和發(fā)育。例如植物的向光性能促使植物向光線充足的方向生長(zhǎng)，在這個(gè)過程中，首先植物體要能感受到光線，然后把相關(guān)的信息傳遞到有關(guān)的靶細(xì)胞，并誘發(fā)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，調(diào)節(jié)基因的表達(dá)或改變酶的活性各種外部信號(hào)影響植物的生長(zhǎng)發(fā)育光質(zhì)→光受體→信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)組分→光調(diào)節(jié)基因→向光性反應(yīng)第2頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四對(duì)于植物細(xì)胞來講，有來自相鄰細(xì)胞的刺激、細(xì)胞壁的刺激、激素、溫度、光照等等刺激，連接環(huán)境刺激到植物反應(yīng)的分子途徑就是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，細(xì)胞接受信號(hào)并整合、放大信號(hào)，最終引起細(xì)胞反應(yīng)這種信息在胞間傳遞和胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程稱為植物體內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)第3頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四植物的信號(hào)分子

信號(hào)傳導(dǎo)分子途徑：胞間信號(hào)傳遞膜上信號(hào)轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(蛋白質(zhì)可逆磷酸化)細(xì)胞反應(yīng)。圖6-25細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)的主要分子途徑IP3.三磷酸肌醇；DG.二酰甘油；PKA.依賴cAMP的蛋白激酶；PKCa2+依賴Ca2+的蛋白激酶；PKC.依賴Ca2+與磷脂的蛋白激酶；PKCa2+·CaM.依賴Ca2+·CaM的蛋白激酶從而使細(xì)胞作出反應(yīng)。胞間信號(hào)分子胞內(nèi)信號(hào)分子按作用范圍分：第4頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四胞間信號(hào)傳遞膜上信號(hào)轉(zhuǎn)換胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)胞內(nèi)分子反應(yīng)第5頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一、胞間信號(hào)

細(xì)胞感受刺激后合成并傳遞到作用部位引起生理反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。植物激素是植物體主要的胞間化學(xué)信號(hào)。如當(dāng)植物根系受到水分虧缺脅迫時(shí)，根系細(xì)胞迅速合成脫落酸(ABA)，ABA再通過木質(zhì)部蒸騰流輸送到地上部分，引起葉片生長(zhǎng)受抑和氣孔導(dǎo)度的下降。而且ABA的合成和輸出量也隨水分脅迫程度的加劇而顯著增加。這種隨著刺激強(qiáng)度的增加，細(xì)胞合成量及向作用位點(diǎn)輸出量也隨之增加的化學(xué)信號(hào)物質(zhì)稱之為正化學(xué)信號(hào)(positivechemicalsignal)。然而在水分脅迫時(shí)，根系合成和輸出細(xì)胞分裂素(CTK)的量顯著減少，這樣的隨著刺激強(qiáng)度的增加，細(xì)胞合成量及向作用位點(diǎn)輸出量隨之減少的化學(xué)信號(hào)物質(zhì)稱為負(fù)化學(xué)信號(hào)(negativechemicalsignal)。植物體內(nèi)的胞間信號(hào)可分為兩類，即化學(xué)信號(hào)和物理信號(hào)。(一)化學(xué)信號(hào)

(chemicalsignals)干旱A(chǔ)BACTK正化學(xué)信號(hào)負(fù)化學(xué)信號(hào)第6頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四當(dāng)植物的一張葉片被蟲咬傷后，會(huì)誘導(dǎo)本葉和其它葉產(chǎn)生蛋白酶抑制物(PIs)等，以阻礙病原菌或害蟲進(jìn)一步侵害。如果傷害后立即除去受害葉，則其它葉片不會(huì)產(chǎn)生PIs。蟲咬寡聚糖但如果將受害葉的細(xì)胞壁水解片段(主要是寡聚糖)加到葉片中，又可模擬傷害反應(yīng)誘導(dǎo)PIs的產(chǎn)生，從而認(rèn)為寡聚糖是由受傷葉片釋放并經(jīng)維管束轉(zhuǎn)移，繼而誘導(dǎo)能使PIs基因活化的化學(xué)信號(hào)物質(zhì)。蟲咬不會(huì)產(chǎn)生PIs產(chǎn)生PIs產(chǎn)生PIs第7頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四受傷西紅柿植株蛋白激酶特制物生物合成快速誘導(dǎo)信導(dǎo)途徑的假定模式圖第8頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四已知1,3-β-D-葡聚糖、寡聚半乳糖醛酸、富含甘露糖的糖蛋白、聚氨基葡萄糖等都是構(gòu)成細(xì)胞壁的主要成分，它們除了具有支持細(xì)胞框架的功能外，還起誘導(dǎo)抗性和控制發(fā)育的信號(hào)作用，成為引人注目的胞間信號(hào)分子。此外，一些生長(zhǎng)調(diào)節(jié)物質(zhì)如殼梭孢菌素、花生四烯酸以及乙酰膽堿等也都具有化學(xué)信號(hào)的功能。

植物激素是植物體主要的胞間化學(xué)信號(hào)9大類植物激素第9頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(二)物理信號(hào)(physicalsignal)指細(xì)胞感受到刺激后產(chǎn)生的能夠起傳遞信息作用的電信號(hào)和水力學(xué)信號(hào)。電信號(hào)傳遞是植物體內(nèi)長(zhǎng)距離傳遞信息的一種重要方式，是植物體對(duì)外部刺激的最初反應(yīng)。植物的電波研究較多的為動(dòng)作電波(actionpotential,AP)，也叫動(dòng)作電位，它是指細(xì)胞和組織中發(fā)生的相對(duì)于空間和時(shí)間的快速變化的一類生物電位。植物中動(dòng)作電波的傳遞僅用短暫的沖擊(如機(jī)械震擊、電脈沖或局部溫度的升降)就可以激發(fā)出來，而且受刺激的植物沒有傷害，不久便恢復(fù)原狀。一些敏感植物或組織(如含羞草的莖葉、攀緣植物的卷須等)，當(dāng)受到外界刺激，發(fā)生運(yùn)動(dòng)反應(yīng)(如小葉閉合下垂、卷須彎曲等見錄像)時(shí)伴有電波的傳遞。第10頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四受觸及的含羞草小葉在1至2秒鐘向下彎，這是由于電波引發(fā)葉枕運(yùn)動(dòng)細(xì)胞中大量的K+和Ca+2轉(zhuǎn)運(yùn)，引起膨壓改變的結(jié)果第11頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖17.14Albiziapulvini

背側(cè)和腹側(cè)的運(yùn)動(dòng)細(xì)胞之間的離子流調(diào)節(jié)了小葉的開放與閉合。

第12頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四懷爾登(Wildon)等用番茄做實(shí)驗(yàn)，指出由子葉傷害而引起第一真葉產(chǎn)生蛋白酶抑制物PIs的過程中，動(dòng)作電位是傳播的主要方式。他們采取讓電信號(hào)通過后馬上就除去子葉以及使子葉葉柄致冷以阻礙篩管運(yùn)輸、排除化學(xué)物質(zhì)傳遞的試驗(yàn)，其結(jié)果都證明單有電信號(hào)就可以引起PIs反應(yīng)，而且他們也首次證明了電信號(hào)可引起包括基因轉(zhuǎn)錄在內(nèi)的生理生化變化。植物細(xì)胞對(duì)水力學(xué)信號(hào)(壓力勢(shì)的變化)很敏感。玉米葉片木質(zhì)部壓力的微小變化就能迅速影響葉片氣孔的開度，即壓力勢(shì)降低時(shí)氣孔開放，反之亦然。傷害產(chǎn)生PIs電信號(hào)通過后去子葉第13頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(三)胞間信號(hào)的傳遞1.化學(xué)信號(hào)的傳遞

(1)氣相中傳遞易揮發(fā)性化學(xué)信號(hào)可通過植株體內(nèi)的氣腔網(wǎng)絡(luò)擴(kuò)散而迅速傳遞，傳遞速度可達(dá)2mm·s-1左右。乙烯和茉莉酸甲酯均屬此類信號(hào)。

(2)韌皮部傳遞植物體內(nèi)許多化學(xué)信號(hào)物質(zhì)，如IAA、茉莉酸甲酯、寡聚半乳糖、水楊酸等都可通過韌皮部途徑傳遞。

(3)木質(zhì)部傳遞化學(xué)信號(hào)可通過集流的方式在木質(zhì)部?jī)?nèi)傳遞。土壤干旱脅迫時(shí)，根系可迅速合成并輸出ABA。合成的ABA可通過木質(zhì)部蒸騰流進(jìn)入葉片，并影響葉片中的ABA濃度，從而抑制葉片的生長(zhǎng)和氣孔的開放。3.電信號(hào)的傳遞植物電波信號(hào)的短距離傳遞需要通過共質(zhì)體和質(zhì)外體途徑，而長(zhǎng)距離傳遞則是通過維管束。4.水力學(xué)信號(hào)的傳遞水力學(xué)信號(hào)是通過植物體內(nèi)水連續(xù)體系中的壓力變化來傳遞的。第14頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四RobertF.FurchgottSUNYHealthScienceCenter

Brooklyn,NY,USA.1916~

LouisJ.IgnarroDept.ofMolecularandMedicalPharmacology

UCLASchoolofMedicine

LosAngeles1941～FeridMuradDept.ofIntegrativeBiology

PharmacologyandPhysiology

UniversityofTexasMedicalSchool,HoustonANewPrincipleNitricOxide,NO,isashort-lived,endogenouslyproducedgasthatactsasasignalingmoleculeinthebody.Signaltransmissionbyagas,producedbyonecell,whichpenetratesmembranesandregulatesthefunctionofothercellsisanentirelynewprincipleforsignalinginthehumanorganism.NOasasignallingmoleculefor1998Nobelprize

第15頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四Furchgott'ssandwichRobertFFurchgottshowedthatacetylcholine-inducedrelaxationofbloodvesselswasdependentontheendothelium.His"sandwich"experimentsetthestageforfuturescientificdevelopment.Heusedtwodifferentpiecesoftheaorta;onehadtheendotheliallayerintact,intheotherithadbeenremoved.第16頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四Hemoglobin(yellow)exposedtoendothelialcellsthatwerestimulatedtoproduceEDRF(green)

Hemoglobin(yellow)directlyexposedtoNO(green)Theshiftofabsorptioncurvesisidentical,henceEDRFisNOIgnarro'sspectralanalysisLouisIgnarroreportedthatEDRFrelaxedbloodvessels.HealsoidentifiedEDRFasamoleculebyusingspectralanalysisofhemoglobin.WhenhemoglobinwasexposedtoEDRF,maximumabsorbancemovedtoanewwave-length;andexposedtoNO,exactlythesameshiftinabsorbanceoccurred!EDRFwasidenticalwithNO.Anewprincipleforsignallingbetweenhumancellswasdiscovered.第17頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四Murad'senzymeactivationFeridMuradknewthatnitroglycerinecausedrelaxationofsmoothmusclecells.Theenzyme,guanylylcyclase,wasactivatedandincreasedcyclicGMP,causingrelaxationofthemuscle.Didnitroglycerinactviareleaseofnitricoxide,NO?HebubbledNO-gasthroughtissuecontainingtheenzyme;cyclicGMPincreased!Anewmodeofdrugactionhadbeendiscovered!第18頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四Inatherosclerosis,plaquesreducebloodflowinthearteries.Thisdecreasesoxygensupplytotheheartmusclecausingchestpain(anginapectoris)andsometimesevenmyocardialinfarction.TreatmentwithnitroglycerineprovidesNO,dilatesthevessels,andincreasesbloodflow.Thankstothisyear'sNobelLaureateswenowunderstandhownitroglycerine,animportantheartmedicine,works.ItactsasaNOdonor,causesdilationofthebloodvessels,increasesoxygensupplyandprotectstheheartfromdamageandcelldeath.Nitroglycerinea100yearoldexplosiveandheartmedicine第19頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四AlfredNobelsufferedfromanginapectorisandwasprescribednitroglycerine.Inalettertoafriendhewrote:"ItsoundsliketheironyoffatethatIhavebeenprescribednitroglycerineinternally.TheyhavenameditTrinitrininordernottoupsetpharmacistsandthepublic.

Youraffectionatefriend,

A.Nobel"NOisimportantforsignallingbetweennervecellsinthebrain

NOisinvolvedinthenormaldefenceagainstbacterialandparasiticinfections

第20頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、膜上信號(hào)的轉(zhuǎn)換胞間信號(hào)從產(chǎn)生位點(diǎn)經(jīng)長(zhǎng)距離傳遞到達(dá)靶細(xì)胞，靶細(xì)胞首先要能感受信號(hào)并將胞外信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)榘麅?nèi)信號(hào)，然后再啟動(dòng)下游的各種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，并對(duì)原初信號(hào)進(jìn)行放大以及激活次級(jí)信號(hào)，最終導(dǎo)致植物的生理生化反應(yīng)。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：刺激→受體→信號(hào)整合與放大→基因表達(dá)→反應(yīng)第21頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(一)受體與信號(hào)的感受受體(receptor)是指在效應(yīng)器官細(xì)胞質(zhì)膜上或亞細(xì)胞組分中能與信號(hào)物質(zhì)特異性結(jié)合，并引發(fā)產(chǎn)生胞內(nèi)次級(jí)信號(hào)的特殊成分。與能受體結(jié)合的特殊信號(hào)物質(zhì)稱配體(Ligang)。受體可以是蛋白質(zhì)，也可以是一個(gè)酶系。受體的主要特性：①能與配體特殊結(jié)合；②高度的親和力；③飽和性。根據(jù)受體在細(xì)胞中的位置，可將它分為細(xì)胞表面受體和胞內(nèi)受體。第22頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四外部信號(hào)與細(xì)胞表面的或與細(xì)胞質(zhì)或核內(nèi)部的受體結(jié)合。

許多親水的分子如肽、碳水化合物和滲透的信號(hào)不易通過質(zhì)膜，因而在細(xì)胞表面被察覺(如配體1)，兩性的和疏水的分子，如生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑，能通過質(zhì)膜，因而能被細(xì)胞表面受體或細(xì)胞內(nèi)部的受體察覺(如配體2)在多數(shù)情況下信號(hào)分子與細(xì)胞表面的受體分子結(jié)合。許多親水的分子如肽、碳水化合物和滲透的信號(hào)不易通過質(zhì)膜，而與細(xì)胞表面的受體相結(jié)合一般認(rèn)為受體存在于質(zhì)膜上。然而植物細(xì)胞具有細(xì)胞壁，它可能使某些胞間信號(hào)分子不能直達(dá)膜外側(cè)，而首先作用于細(xì)胞壁。一些外界刺激有可能通過細(xì)胞壁—質(zhì)膜—細(xì)胞骨架蛋白變構(gòu)而引起生理反應(yīng)。第23頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四兩性的和疏水的分子，如生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑，能通過質(zhì)膜，因而能被細(xì)胞表面受體或細(xì)胞內(nèi)部(如細(xì)胞核上)的受體結(jié)合。甾類化合物是疏水性小分子，可以簡(jiǎn)單擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞，與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合，調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄。目前研究比較活躍的受體是光敏受體和激素受體以及可能起受體作用的激發(fā)子結(jié)合蛋白。

茉莉酸的生物合成和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)示意圖13S-HPOT.13-過氧羥基亞麻酸;12-OXO-PDA.12-氧代-植物二烯酸;OPC-8∶0.3氧代-(2′-戊烯基)-環(huán)戊烷-1-辛酸第24頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四18.4藍(lán)光和紅光經(jīng)常相互影響和交替作用于植物的發(fā)育.DET(去黃化)和COP(光形態(tài)發(fā)生組分)兩類蛋白通常維持暗中黃化過程,第25頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(A)G蛋白偶連受體

活化時(shí)

G蛋白連接受體傳遞信息到G蛋白質(zhì)，其上有GTP。

GTP復(fù)合體中的α-亞基能與β、γ亞基分開，進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)激活其他酶。

(B)酶偶連受體

受體通常是蛋白激酶，與信號(hào)結(jié)合后，隨受體活化，內(nèi)部分子磷酸化，傳遞信息

。

(C)離子通道偶連受體

受體可能本身細(xì)胞表面重要的通道。接受信號(hào)時(shí)，通道開放。也有些離子通道連接受體是在內(nèi)部膜上。動(dòng)物細(xì)胞中質(zhì)膜上的三種類型的受體第26頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

(二)G蛋白(Gprotein)

在受體接受胞間信號(hào)分子到產(chǎn)生胞內(nèi)信號(hào)分子之間，通常認(rèn)為是通過G蛋白將信號(hào)轉(zhuǎn)換偶聯(lián)起來，故G蛋白又稱偶聯(lián)蛋白或信號(hào)轉(zhuǎn)換蛋白。G蛋白全稱為GTP結(jié)合調(diào)節(jié)蛋白(GTPbindingregulatoryprotein)，此類蛋白由于其生理活性有賴于三磷酸鳥苷(GTP)的結(jié)合以及具有GTP水解酶的活性而得名。二十世紀(jì)70年代初在動(dòng)物細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了G蛋白的存在，進(jìn)而證明了G蛋白是細(xì)胞膜受體與其所調(diào)節(jié)的相應(yīng)生理過程之間的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)者。G蛋白的信號(hào)偶聯(lián)功能是靠GTP的結(jié)合或水解產(chǎn)生的變構(gòu)作用完成。當(dāng)G蛋白與受體結(jié)合而被激活時(shí)，繼而觸發(fā)效應(yīng)器，把胞間信號(hào)轉(zhuǎn)換成胞內(nèi)信號(hào)。而當(dāng)GTP水解為GDP后，G蛋白就回到原初構(gòu)象，失去轉(zhuǎn)換信號(hào)的功能。G蛋白的發(fā)現(xiàn)是生物學(xué)一大成就。吉爾曼(Gilman)與羅德貝爾(Rodbell)因此獲得1994年諾貝爾醫(yī)學(xué)生理獎(jiǎng)。第27頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四植物G蛋白的研究始于80年代，并已證明G蛋白在高等植物中的普遍存在，也證明它在光、植物激素對(duì)植物的生理效應(yīng)、在跨膜離子運(yùn)輸、氣孔運(yùn)動(dòng)、植物形態(tài)建成等生理活動(dòng)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中有重要調(diào)節(jié)作用。小G蛋白與異源三體G蛋白α亞基有許多相似之處。它們都能結(jié)合GTP或GDP，結(jié)合了GTP之后都呈活化態(tài)，可以啟動(dòng)不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。G蛋白細(xì)胞內(nèi)的G蛋白一般分為兩大類：異源三體G蛋白：由三種亞基(α、β、γ)構(gòu)成

小G蛋白：只含有一個(gè)亞基的單體第28頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖18.30與GTP結(jié)合的人類Ras的鳥嘌呤核苷酸區(qū)域三維結(jié)構(gòu)圖；這種結(jié)構(gòu)是用一種不可水解的GTP類似物測(cè)定的。被標(biāo)記的10個(gè)環(huán)，將6個(gè)β折疊(箭頭)與5個(gè)α螺旋連接起來。這種Ras結(jié)構(gòu)是在動(dòng)物，植物與真菌中發(fā)現(xiàn)的，其它小分子GTP酶的模型。

第29頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四G蛋白位于膜內(nèi)側(cè)，并與質(zhì)膜緊密結(jié)合。某種刺激信號(hào)與其膜上的特異受體結(jié)合后，激活的受體將信號(hào)傳遞給G蛋白，G蛋白的α亞基與GTP結(jié)合而被活化?；罨摩羴喕cβ和γ亞基復(fù)合體分離而呈游離狀態(tài)，活化的α亞基繼而觸發(fā)效應(yīng)器(如磷酸脂酶C)把胞外信號(hào)轉(zhuǎn)換成胞內(nèi)信號(hào)。而當(dāng)α亞基所具有的GTP酶活性將與α亞基相結(jié)合的GTP水解為GDP后，α亞基恢復(fù)到去活化狀態(tài)并與β和γ亞基相結(jié)合為復(fù)合體。這樣完成一次循環(huán)。

18.31異源三體G蛋白的活動(dòng)循環(huán)1234第30頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖18.36磷脂酶A2（PLA2）在植物信號(hào)反應(yīng)中假定的作用。PLA2的活化作用將磷脂酰膽堿（PC）水解成為溶血卵磷脂（LysoPC）釋放的自由脂肪酸可以用于調(diào)節(jié)基因表達(dá)誘導(dǎo)作用的茉莉酸。雖然連接所有組分的確切關(guān)系尚未完全闡明，這種途徑也無疑在脅迫信號(hào)的傳導(dǎo)過程中具有重要的作用。第31頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四如果將胞外各種刺激信號(hào)作為細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)過程中的初級(jí)信號(hào)或第一信使，那么則可以把由胞外刺激信號(hào)激活或抑制的、具有生理調(diào)節(jié)活性的細(xì)胞內(nèi)因子稱細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)過程中的次級(jí)信號(hào)或第二信使(secondmessenger)。胞外信號(hào)經(jīng)跨膜轉(zhuǎn)換之后，通過第二信使進(jìn)一步傳遞和放大，最終引起細(xì)胞內(nèi)的生化反應(yīng)。

三、胞內(nèi)信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)第32頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四植物中的的第二信使，主要是cAMP、cGMP、DAG

、IP3、

Ca2+等。二酰甘油肌醇-1,4,5-三磷酸第33頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四植物細(xì)胞質(zhì)中Ca2+含量一般在10-7～10-6mol·L-1，而胞外Ca2+濃度約為10-4～10-3mol·L-1；胞壁是細(xì)胞最大的Ca2+庫(kù)，其濃度可達(dá)1～5mol·L-1；細(xì)胞器的Ca2+濃度也是胞質(zhì)的幾百到上千倍，所以Ca2+在植物細(xì)胞中的分布極不平衡。1.鈣信號(hào)系統(tǒng)鈣離子植物細(xì)胞內(nèi)的游離鈣離子是細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中重要的第二信使第34頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四植物細(xì)胞內(nèi)Ca2+存儲(chǔ)之間的關(guān)系是復(fù)雜的，Ca2+濃度在細(xì)胞器中是高的，但在細(xì)胞壁中與細(xì)胞質(zhì)中是低的。當(dāng)細(xì)胞發(fā)生信號(hào)反應(yīng)時(shí)，多種細(xì)胞器上或質(zhì)膜上的通道都打開了，使得Ca2+能夠沿著其化學(xué)梯度擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)。Ca2+ATP酶以及可能Ca2+/H+反向運(yùn)輸載體將細(xì)胞質(zhì)濃度返回到其開始的數(shù)值。所知的是，顯示的Ca2+的亞細(xì)胞濃度（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)所引用的值從0.1到1mM不等）。細(xì)胞質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)的濃度已經(jīng)在約0.5到1mM時(shí)測(cè)量。自由的細(xì)胞質(zhì)Ca2+與這些結(jié)合位點(diǎn)是相等的。細(xì)胞質(zhì)Ca2+濃度的上升，活化了鈣調(diào)素，因此啟動(dòng)了接下來的下游反應(yīng)。IP3，1，4，5-三磷酸肌醇。圖18.43細(xì)胞信號(hào)反應(yīng)過程中胞內(nèi)外Ca2+

的相互作用

第35頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

質(zhì)膜與細(xì)胞器上的Ca2+泵和Ca2+通道，控制細(xì)胞內(nèi)Ca2+的分布和濃度；質(zhì)膜上Ca2+泵將膜內(nèi)的鈣泵出細(xì)胞，質(zhì)膜上Ca2+通道控制Ca2+內(nèi)流，細(xì)胞器膜的Ca2+泵將胞質(zhì)中Ca2+的積累在細(xì)胞器(胞內(nèi)鈣庫(kù))中，Ca2+通道則控制Ca2+外流。胞內(nèi)外信號(hào)可調(diào)節(jié)這些Ca2+的運(yùn)輸系統(tǒng)，引起Ca2+濃度變化。植物細(xì)胞中Ca2+的運(yùn)輸系統(tǒng)胞內(nèi)游離鈣離子濃度的變化可能主要是通過鈣離子的跨膜運(yùn)轉(zhuǎn)或鈣的螯合物的調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)的，此外，在質(zhì)膜、液泡膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上都有鈣離子泵或鈣離子通道的存在(圖6-26)第36頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四許多信號(hào)如藍(lán)光、觸摸能改變膜勢(shì)和活化通道，使鈣能進(jìn)入，增加胞質(zhì)中Ca+，這樣引起K+和Cl+通道的打開，失去膨壓，這種分別的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑通過

Ca+/鈣調(diào)蛋白激酶和其他蛋白聯(lián)系起來。藍(lán)光和觸摸也能通過其他路線改變細(xì)胞內(nèi)的Ca+、幾乎所有的胞外刺激信號(hào)(如光照、溫度、重力、觸摸等物理刺激和各種植物激素、病原菌誘導(dǎo)因子等化學(xué)物質(zhì))都可能引起胞內(nèi)游離鈣離子濃度的變化，而這種變化的時(shí)間、幅度、頻率、區(qū)域化分布等不盡相同，所以有可能不同刺激信號(hào)的特異性可靠鈣離子濃度變化的不同形式來體現(xiàn)。

第37頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四細(xì)胞質(zhì)中開放的Ca+2通道附近Ca+2的分配顏色區(qū)表示Ca+2濃度，紅的最高，藍(lán)的最低第38頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四紅光誘導(dǎo)小麥葉片原生質(zhì)體胞質(zhì)中Ca2+的變化，用對(duì)Ca2+敏感的螢光染料-3，共焦顯微圖。高Ca2+處為紅色，低Ca2+處為藍(lán)色。數(shù)字為加入染料后時(shí)間秒，只能看到一半的原生質(zhì)體，因?yàn)槲灩馊玖喜荒苓M(jìn)入液泡。第39頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖18.48花粉管在其頂端區(qū)域維持了一個(gè)穩(wěn)定的細(xì)胞質(zhì)Ca2+梯度。[Ca2+]i的穩(wěn)定梯度對(duì)生長(zhǎng)尤為重要，是來源于與頂端相關(guān)的Ca2+通道的聚焦?；ǚ酃芸梢杂美鏸ndo-1或fura-2的Ca2+敏感性比例的成像染色劑,并通過熒光顯微照相相對(duì)于Ca2+進(jìn)行定量。

第40頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖18.52鴨跖草單個(gè)保衛(wèi)細(xì)胞在0時(shí)刻將其在20μM到1mM的培養(yǎng)介質(zhì)中改變其Ca2+濃度后，[Ca2+]的熒光比例圖象。單個(gè)保衛(wèi)細(xì)胞用比例染色劑indo-1進(jìn)行染色。在介質(zhì)改變之后的（從左向右）0，2與5分鐘（上排）以及10，20，30分鐘（下排）后所拍攝的比例照片。明亮區(qū)域的形象是插入來表現(xiàn)保衛(wèi)細(xì)胞的氣孔。

第41頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖18.53(A)細(xì)胞質(zhì)中Ca2+的擺動(dòng)可能是來源于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存的充實(shí)與空虛。箭頭的大小表示了流動(dòng)的速率。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)缺乏Ca2+時(shí)，Ca2+被螯合進(jìn)入了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+充實(shí)的時(shí)候，Ca2+被釋放出來。這兩種機(jī)理的基礎(chǔ)可能是通過細(xì)胞器中的通道與ATP酶活性的改變起作用。（B）[Ca2+]i的擺動(dòng)伴隨著花粉管的生長(zhǎng)而進(jìn)行。熒光比例圖象是以1分鐘間隙拍攝，從而揭示了尖端[Ca2+]的擺動(dòng)。第42頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖18.54生長(zhǎng)花粉管中的Ca2+波（A）罌粟花粉管在Ca2+-敏感性的熒光染色劑，fluo-3的彩色圖象，這些圖象表現(xiàn)的是0時(shí)刻（圖片的頂部）處理的1，4，5－三磷酸肌醇光解后的情況。誘導(dǎo)的Ca2+波是在細(xì)胞核的附近（在花粉管細(xì)胞質(zhì)的中央?yún)^(qū)域）。這些波大約在1分鐘內(nèi)到達(dá)花粉管的頂端，在其前進(jìn)的過程中，可能會(huì)擺動(dòng)。這些照片是在光解釋放后特定的時(shí)間間隔下拍攝的。

（B）在束縛態(tài)IP3光解作用后，在花粉管中可以觀察到Ca2+的演繹機(jī)制。此波極有可能通過質(zhì)膜中Ca2+依賴的磷酸脂酶C而傳播的，因?yàn)镮P3的合成從細(xì)胞內(nèi)存儲(chǔ)中動(dòng)員了Ca2+。當(dāng)波到達(dá)尖端時(shí)，生長(zhǎng)便受到抑制；當(dāng)其恢復(fù)時(shí)，生長(zhǎng)就被重新定位了。第43頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四如保衛(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜上的內(nèi)向鉀離子通道可被鈣離子抑制，而外向鉀離子和氯離子通道則可被鈣離子激活等。

胞外刺激信號(hào)可能直接或間接地調(diào)節(jié)這些鈣離子的運(yùn)輸系統(tǒng)，引起胞內(nèi)游離鈣離子濃度變化以至影響細(xì)胞的生理生化活動(dòng)。第44頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖3.49Ca2+信號(hào)反應(yīng)在氣孔關(guān)閉過程中，與多個(gè)離子通道的活性及H+泵相協(xié)調(diào)

①受體（R）感受ABA的作用導(dǎo)致了Ca2+的輸入或Ca2+從內(nèi)部?jī)?chǔ)存中的釋放，②細(xì)胞質(zhì)中的自由Ca2+濃度提高↑，促進(jìn)了質(zhì)膜上陰離子與K+Out通道的開放，并抑制了K+in通道的開放。③離開細(xì)胞的離子比進(jìn)入細(xì)胞的多時(shí)，流出細(xì)胞水的量就會(huì)超過進(jìn)入的水，如此，細(xì)胞就會(huì)失去膨脹作用，從而使得氣孔關(guān)閉。第45頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖18.26保衛(wèi)細(xì)胞中束縛態(tài)ABA的光解會(huì)導(dǎo)致氣孔關(guān)閉。（A）一種束縛態(tài)的ABA，1－（2-硝基苯基）-乙基-ABA，它是依賴于UV光的。當(dāng)其被裝載進(jìn)入保衛(wèi)細(xì)胞并被光分解時(shí)，束縛態(tài)的ABA就會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)樽杂蓱B(tài)的ABA，并導(dǎo)致保衛(wèi)細(xì)胞的關(guān)閉。（B）表現(xiàn)ABA對(duì)氣孔效應(yīng)的光學(xué)顯微照片。保衛(wèi)細(xì)胞被用束縛態(tài)的ABA進(jìn)行裝載（左圖）并發(fā)生光裂解，從而導(dǎo)致了氣孔的關(guān)閉（右圖）。第46頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖18.27ABA可能的傳導(dǎo)途徑。通常認(rèn)為ABA與一個(gè)受體相結(jié)合（未顯示），從而允許了質(zhì)膜上Ca2+的直接進(jìn)入并激發(fā)了一種Ca2+敏感的蛋白質(zhì)磷酸酶（ABI1）。第47頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四胞內(nèi)Ca2+信號(hào)通過其受體-鈣調(diào)蛋白轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)?，F(xiàn)在研究得較清楚的植物中的鈣調(diào)蛋白主要有兩種：鈣調(diào)素和鈣依賴型蛋白激酶。鈣調(diào)素(calmodulin,CaM)是最重要的多功能Ca2+信號(hào)受體，由148個(gè)氨基酸組成的單鏈的小分子(分子量為17000～19000)酸性蛋白。CaM分子有四個(gè)Ca2+結(jié)合位點(diǎn)。當(dāng)外界信號(hào)刺激引起胞內(nèi)Ca2+濃度上升到一定閾值后(一般≥10-６mol),Ca2+與CaM結(jié)合，引起CaM構(gòu)象改變。而活化的CaM又與靶酶結(jié)合，使靶酶活化而引起生理反應(yīng)。目前已知有十多種酶受Ca2+-CaM的調(diào)控，如多種蛋白激酶、NAD激酶、H+-ATPase、Ca2+-ATP酶、Ca2+通道等。在以光敏色素為受體的光信號(hào)傳導(dǎo)過程中Ca2+-CaM的信號(hào)系統(tǒng)也起著重要的調(diào)節(jié)作用。生長(zhǎng)素、光、摩擦等都可引起CaM基因活化，使CaM含量增加。

鈣調(diào)素第48頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四A.鈣調(diào)素呈啞鈴形，長(zhǎng)為6.5nm，每個(gè)啞鈴球是有2個(gè)Ca2+結(jié)合位點(diǎn)，長(zhǎng)的中心螺旋形成啞鈴柄，無Ca2+結(jié)合時(shí)，兩個(gè)球部沿著中心螺旋折疊。B.形成Ca2+-CaM復(fù)合體后，結(jié)合到靶酶上。Ca2+-CaM復(fù)合體的形成使CaM與許多靶酶的親和力大大提高。

第49頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四蔡南海實(shí)驗(yàn)室用光敏色素A缺失的番茄單細(xì)胞突變系，研究了完整葉綠體中多種光系統(tǒng)色素蛋白質(zhì)及酶基因到達(dá)所必需的光信號(hào)傳導(dǎo)過程。將信號(hào)系統(tǒng)中各組分，如phyA、G蛋白激活劑，Ca2+及CaM、cGMP、cAMP等以及它們的不同組合微注射入單細(xì)胞內(nèi)，隨后對(duì)葉綠體內(nèi)多種色素蛋白和酶系在基因活化、轉(zhuǎn)錄、翻譯三個(gè)水平進(jìn)行觀察缺少光敏色素番茄突變體用微量注射純的光敏色素后用紅光照射可促使葉綠體發(fā)育。這一處理效果可被微量注射cGMP和Ca2+替代。第50頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四研究后發(fā)現(xiàn)：光刺激后，上游的光敏色素與G蛋白激活對(duì)完整葉綠體發(fā)育及花色素苷合成是共同必須的；Ca2+-CaM系統(tǒng)參與PSⅡ捕光色素、ATP合成酶、Rubisco等光誘導(dǎo)產(chǎn)生，但不參與誘導(dǎo)花色素苷合成，因而只形成不成熟的葉綠體；而在動(dòng)物視覺系統(tǒng)細(xì)胞光感應(yīng)中起重要作用的cGMP在植物花色素苷誘導(dǎo)中起決定作用，并與Ca2+-CaM一起誘導(dǎo)PSⅠ和Cytb6/f的合成(圖6-27)。圖6-27光誘導(dǎo)的花色素苷和葉綠體某組分的合成第51頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2.肌醇磷脂信號(hào)系統(tǒng)

對(duì)于生物膜在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用，多年來人們把注意力集中在功能繁多的膜蛋白上，而脂質(zhì)組分僅被看成是種惰性基質(zhì)。80年代后期的研究表明，質(zhì)膜中的某些磷脂，在植物細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起了重要作用。肌醇磷脂是一類由磷脂酸與肌醇結(jié)合的脂質(zhì)化合物，分子中含有甘油、脂酸磷酸和肌醇等基團(tuán)，其肌醇分子六碳環(huán)上的羥基被不同數(shù)目的磷酸酯化，其總量約占膜磷脂總量的1/10左右，主要以三種形式存在于植物質(zhì)膜中，即：磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰肌醇-4-磷酸(PIP)磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)。PIPIPPIP2第52頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四特定的磷脂酶在特定的分裂位點(diǎn)降解膜磷脂圖6-28肌醇磷脂的分子結(jié)構(gòu)箭頭所示為不同磷脂酶(A1、A2、C、D)的作用位點(diǎn)，肌醇環(huán)上4，5位羥基可在專一性激酶作用下磷酸化第53頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

細(xì)胞外刺激信號(hào)或激素等物質(zhì)被質(zhì)膜上專一受體接受，經(jīng)G-蛋白激活磷酸脂酶C(PLC)，使磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP2)水解生成二酰甘油(DAG)和肌醇-1,4,5-三磷酸(IP3)，IP3與細(xì)胞內(nèi)貯鈣體膜上專一受體結(jié)合，促使Ca2+從液泡中釋放出來，Ca2+與CaM結(jié)合形成Ca2+-CaM復(fù)合物，仍留在質(zhì)膜上的DAG使蛋白激酶C(PKC)激活，催化蛋白質(zhì)磷酸化；Ca2+-CaM和蛋白質(zhì)(酶)磷酸化導(dǎo)致細(xì)胞反應(yīng)。IP3產(chǎn)生后很快被磷酸二酯酶水解，首先產(chǎn)生肌醇-1,4-二磷酸(IP2)，繼而是肌醇單磷酸(IP)及磷脂酰肌醇(PI)，返回膜中。⊕表示活化。肌醇磷酸代謝循環(huán)過程IP3作為信號(hào)分子，在植物中它的主要作用靶為液泡，IP3作用于液泡膜上的受體后，可影響液泡膜形成離子通道，使Ca2+從液泡這一植物細(xì)胞中重要的貯鈣體中釋放出來，引起胞內(nèi)Ca2+濃度提高，從而啟動(dòng)胞內(nèi)Ca2+信號(hào)系統(tǒng)來調(diào)節(jié)和控制一系列的生理反應(yīng)。DAG的受體是蛋白激酶C(PKC)，在一般情況下，質(zhì)膜上不存在自由的DAG。在有DAG、Ca2+時(shí)，磷脂與PKC分子相結(jié)合，PKC激活，使某些酶類磷酸化，導(dǎo)致細(xì)胞反應(yīng)；第54頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四由磷酸脂酶C的活化到引起胞質(zhì)鈣增加的傳導(dǎo)順序。與質(zhì)膜結(jié)合的磷酸脂酶C由G蛋白活化，磷脂酰-4,5-二磷酸由磷酸脂酶C水解產(chǎn)生第二信使肌醇-1,4,5-三磷酸和二酰甘油，肌醇-1,4,5-三磷酸活化與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或液泡連結(jié)的肌醇-1,4,5-三磷酸受體，而開始釋放Ca2+。磷脂化合物磷脂酰肌醇、磷脂酰肌醇-4-磷酸、肌醇-1,4-二磷酸和肌醇單磷酸循環(huán)使用。

肌醇-1,4-二磷酸肌醇單磷酸磷脂酰肌醇

肌醇-1,4,5-三磷酸磷脂酰-4,5-二磷酸二酰甘油磷脂酰肌醇-4-磷酸磷酸脂酶C第55頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖18.37在磷脂酶C（PLC）與磷脂酶D（PLD）之間可能相互作用的推測(cè)圖。磷脂酸（PtdOH）從膜磷脂因?yàn)镻LD的作用而釋放會(huì)誘導(dǎo)包含Ca2+與其它靶物（如，蛋白質(zhì)激酶，肌動(dòng)蛋白的組裝與分泌）在內(nèi)的幾種信號(hào)反應(yīng)的變化。多種因素，包括通道開放，異型三聚體G蛋白的促效及刺激的活化作用，以及由于熱，冷或寄生蟲而造成的膜的破壞，都能夠造成膜的破壞，都能夠通過鈣調(diào)素結(jié)合區(qū)域（CalB）與自由Ca2+而活化PLD。Mastoparan（蜂毒中的一種多肽），霍亂病毒以及乙醇能夠直接模仿G-蛋白的活化作用?；罨腜LD由重新回到質(zhì)膜上，并在此水解了磷脂酰膽堿（PC）。PtdOH可以作為離子載體，使得更多的Ca2+進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)。

PtdOH同時(shí)也可以一個(gè)由DAG激酶催化的反應(yīng)中的甘油二脂（DAG）合成。伴隨的DAG相關(guān)的PLC的激發(fā)作用將會(huì)進(jìn)一步提高DAG激酶的活性。PtdOH也可能會(huì)由于PtdOH激酶作用的甘油二脂焦磷酸（DGPP）的轉(zhuǎn)化作用而發(fā)生鈍化。PtdOH的任何增加都會(huì)擴(kuò)大PLC的信號(hào)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，這個(gè)反應(yīng)是通過激發(fā)磷脂酰激酶肌醇-4-磷酸-5-激酶（PIPKIN）反應(yīng)而進(jìn)行，這個(gè)激發(fā)反應(yīng)將PIP轉(zhuǎn)化為PLC底物PIP2。第56頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四還有一些物質(zhì)被認(rèn)為具有第二信使的作用，如cGMP(環(huán)鳥苷酸)、H+、某些氧化還原劑(如抗壞血酸、谷光甘肽和過氧化氫)。受動(dòng)物細(xì)胞信號(hào)的啟發(fā)，人們最先在植物中尋找的胞內(nèi)信使是環(huán)腺苷酸(cyclicAMP,cAMP)，但這方面的進(jìn)展較緩慢，在動(dòng)物細(xì)胞中，cAMP-依賴性蛋白激酶(蛋白激酶A，PKA)是cAMP信號(hào)系統(tǒng)的作用中心。環(huán)3’，5’-AMP(cAMP)的合成和分解分別由腺苷環(huán)化酶和環(huán)AMP磷酸二酯酶催化。植物中也可能存在著PKA。蔡南海實(shí)驗(yàn)室證實(shí)了在葉綠體光誘導(dǎo)花色素苷合成過程中，cAMP參與受體G蛋白之后的下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，環(huán)核苷酸信號(hào)系統(tǒng)與Ca2+-CaM信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)在合成完整葉綠體過程中協(xié)同起作用(見下頁(yè)圖)。3.環(huán)核苷酸信號(hào)系統(tǒng)cAMP第57頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四蔡南海(NamHaiChan)實(shí)驗(yàn)室用光敏色素A缺失的番茄單細(xì)胞突變系，研究了完整葉綠體中多種光系統(tǒng)色素蛋白質(zhì)及酶基因表達(dá)所必需的光信號(hào)傳導(dǎo)過程。將信號(hào)系統(tǒng)中各組分，如光敏色素A、G蛋白激活劑，Ca2+及CaM、cGMP、cAMP等以及它們的不同組合微注射入單細(xì)胞內(nèi)，隨后對(duì)葉綠體內(nèi)多種色素蛋白和酶系在基因活化、轉(zhuǎn)錄、翻譯三個(gè)水平進(jìn)行觀察研究后得出結(jié)論：光刺激后，上游的光敏色素與G蛋白激活對(duì)完整葉綠體發(fā)育及花色素苷合成是共同必須的；Ca2+-CaM系統(tǒng)參與PSⅡ捕光色素、ATP合成酶、Rubisco等光誘導(dǎo)產(chǎn)生，但不參與誘導(dǎo)花色素苷合成，因而只形成不成熟的葉綠體；而在動(dòng)物視覺系統(tǒng)細(xì)胞光感應(yīng)中起重要作用的cGMP在植物花色素苷誘導(dǎo)中起決定作用，并與Ca2+-CaM一起誘導(dǎo)PSⅠ和Cytb6/f的合成圖6-27光誘導(dǎo)的花色素苷和葉綠體某組分的合成第58頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四四、蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化植物體內(nèi)許多功能蛋白轉(zhuǎn)錄后需經(jīng)共價(jià)修飾才能發(fā)揮其生理功能，蛋白質(zhì)磷酸化就是進(jìn)行共價(jià)修飾的過程。蛋白質(zhì)磷酸化以及去磷酸化是分別由一組蛋白激酶(proteinkinase)和蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)所催化的，它們是上述的幾類胞內(nèi)信使進(jìn)一步作用的靶酶，也即胞內(nèi)信號(hào)通過調(diào)節(jié)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化或去磷酸化過程而進(jìn)一步轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)。蛋白質(zhì)可逆磷酸化反應(yīng)式NTP代表ATP或GTP，NDP代表ADP或GDP，

第59頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四外來信號(hào)與相應(yīng)的受體結(jié)合，會(huì)導(dǎo)致后者構(gòu)象發(fā)生變化，隨后就可通過引起第二信使的釋放而作用于蛋白激酶(或磷酸酯酶)，或者因有些受體本身就具有蛋白激酶的活性，所以與信號(hào)結(jié)合后可立即得到激活，引起細(xì)胞反應(yīng)。

胞內(nèi)信號(hào)通過調(diào)節(jié)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化或去磷酸化過程而進(jìn)一步轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)第60頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四18.63許多由蛋白磷酸化酶?jìng)鲗?dǎo)的信號(hào)，級(jí)聯(lián)反應(yīng)和基因表達(dá)。MAPK－活化的促進(jìn)細(xì)胞分裂的蛋白激酶TF－轉(zhuǎn)錄因子Ras－一種小的GTP酶通過受體激活一系列的蛋白激酶，導(dǎo)致蛋白質(zhì)磷酸化的級(jí)聯(lián)(cascade)反應(yīng)，在一系列反應(yīng)中，前一反應(yīng)的產(chǎn)物是后一反應(yīng)中的催化劑，每次修飾就產(chǎn)生一次放大作用第61頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四蛋白激酶可對(duì)其底物蛋白質(zhì)所特定的氨基酸殘基進(jìn)行磷酸化修飾，從而引起相應(yīng)的生理反應(yīng)，以完成信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。此外，由于蛋白激酶的底物既可以是酶，也可以是轉(zhuǎn)錄因子，因而它們既可以直接通過對(duì)酶的磷酸化修飾來改變酶的活性，也可以通過修飾轉(zhuǎn)錄因子而激活或抑制基因的表達(dá)，從而使細(xì)胞對(duì)外來信號(hào)作出相應(yīng)的反應(yīng)。蛋白激酶是個(gè)大家族，植物中約有2%-3%的基因編碼蛋白激酶。根據(jù)磷酸化靶蛋白的氨基酸殘基的種類不同，蛋白激酶有絲氨酸/蘇氨酸激酶、酪氨酸激酶和組氨酸激酶等3類，它們分別將底物蛋白質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸、酪氨酸和組氨酸殘基磷酸化。有的蛋白激酶具有雙重底物特異性，既可使絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，又可使酪氨酸磷酸化。在植物中，目前已知的蛋白激酶至少有30多種，它們的作用也表現(xiàn)在多個(gè)方面，包括向光性、抗寒、抗病、根部的向地性、光合作用、自交不親和性以及細(xì)胞分裂等。

(一)蛋白激酶第62頁(yè)，共70頁(yè)，2023年，2月20日，星期四蛋白激酶中研究得較多的是最初從大豆中得到的依賴于鈣離子的蛋白激酶(calciumdependentproteinkinase,CDPK)，CDPK有一與鈣結(jié)合位點(diǎn)。一般來說，CDPK在其氨基端有一個(gè)激酶活性域，在其羧基端有一個(gè)類似CaM的結(jié)構(gòu)區(qū)域，在兩者之間還有一個(gè)抑制域。當(dāng)位于CDPK上類似CaM的結(jié)構(gòu)區(qū)域上的鈣離子結(jié)合位點(diǎn)與Ca2+結(jié)合后，抑制被解除，酶就被活化。大豆、玉米、胡蘿卜、擬南芥等植物中都存在這類蛋白激酶。現(xiàn)已知的可被