動(dòng)脈硬化性閉塞癥和血栓閉塞性脈管炎

動(dòng)脈硬化性閉塞癥和血栓閉塞性脈管炎一、下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥的病因、病理1、高脂血癥血低密脂蛋白（）增高是致動(dòng)脈硬化的主要原因；血高密度脂蛋白（）具有抗動(dòng)脈硬化作用。2、高血壓血壓增高時(shí)，血流對(duì)血管壁的切應(yīng)力（血流沖擊力）較高，內(nèi)壓升高引起動(dòng)脈壁張力、血流速度梯度等改變可能與高血壓對(duì)動(dòng)脈壁的直接機(jī)械作用有關(guān)；與高血壓有關(guān)的腎素、血管緊張素、前列腺素、兒茶酚胺等可導(dǎo)致動(dòng)脈壁代謝的變化、內(nèi)皮細(xì)胞損傷。3、吸煙尼古丁可引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生形態(tài)改變，細(xì)胞間隙失去復(fù)雜性而導(dǎo)致其通透性增加；能抑制內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生前列環(huán)素，并促進(jìn)產(chǎn)生樣物質(zhì)，使比例下降，其結(jié)果會(huì)加速血小板的聚集而導(dǎo)致血栓形成。4、年齡與性別動(dòng)脈硬化其發(fā)病率隨年齡增長而增加。動(dòng)脈硬化可發(fā)生于兒童、年輕人，但多發(fā)于中年以上。5、糖尿病糖尿病伴發(fā)動(dòng)脈硬化的發(fā)生率較高，是其主要致死原因。糖尿病病人動(dòng)脈硬化的發(fā)病率比同齡非糖尿病人高?倍。糖尿病加速動(dòng)脈硬化發(fā)展的可能機(jī)制為：（1脂）質(zhì)代謝紊亂；（2高）凝狀態(tài)；（3細(xì)）胞因子的作用；（4高）胰島素血癥。6、遺傳因素早在年就提出遺傳因素在動(dòng)脈硬化發(fā)生中起重要作用。不同種族動(dòng)脈硬化的發(fā)生率有明顯差異，并有家族聚集現(xiàn)象。7、其它因素飲食因素，體力活動(dòng)缺乏，體力勞動(dòng)者動(dòng)脈硬化的發(fā)病率低，精神因素，血液高凝狀態(tài)等發(fā)病機(jī)理1、脂源性學(xué)說此學(xué)說基于高脂血癥與動(dòng)脈硬化的密切內(nèi)在聯(lián)系。2、損傷反應(yīng)學(xué)說動(dòng)脈硬化的實(shí)質(zhì)是血管、受到各種因素?fù)p傷而發(fā)生的一種過度的炎癥性—纖維增殖性反應(yīng)，有大量生長因子、細(xì)胞因子及血管調(diào)節(jié)因子參與這一過程；并指出大量巨噬細(xì)胞、的出現(xiàn)，提示動(dòng)脈硬化不僅是一個(gè)炎癥反應(yīng)過程，而且還是一個(gè)免疫反應(yīng)過程。3、致突變學(xué)說此學(xué)說由等于年提出，認(rèn)為動(dòng)脈硬化斑塊是由一個(gè)突變的產(chǎn)生子代細(xì)胞，遷入內(nèi)膜分裂、增殖而成，為單克隆性的。引起突變的原因可能是某種化學(xué)致突變物或病毒。。4、受體缺失學(xué)說可與細(xì)胞表面特殊受體結(jié)合，受體數(shù)目因細(xì)胞分裂速度、細(xì)胞年齡及對(duì)膽固醇需要而不同，細(xì)胞內(nèi)膽固醇增多可使表面受體減少；該通路使降解，并能調(diào)節(jié)膽固醇的攝取及貯存。5、炎癥和免疫學(xué)說近年來，動(dòng)脈硬化與炎癥、免疫的關(guān)系日益引起人們的重視。6、血流動(dòng)力學(xué)說血流動(dòng)力學(xué)因素和解剖因素。二、下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥的臨床表現(xiàn)和分期臨床表現(xiàn)1、初發(fā)癥狀最早出現(xiàn)的癥狀多為肢體畏寒怕冷伴肢體發(fā)涼，寒冷刺激可使小動(dòng)脈痙攣引起疼痛，即所謂溫差性疼痛。有時(shí)可以出現(xiàn)下肢的酸痛或沉重感，抬高患肢可誘發(fā)體位性疼痛。同時(shí)出現(xiàn)下肢特別是足趾麻木，多主訴下肢有蟻行感。2、間歇性跛行是本病典型的臨床癥狀之一，根據(jù)病變部位不同出現(xiàn)跛行的早晚各異。表現(xiàn)為活動(dòng)之后出現(xiàn)血供不足，從而產(chǎn)生肌肉疼痛、痙攣或疲乏無力。必須停止活動(dòng)或行走、休息?分鐘后才能緩解，再繼續(xù)行走相同的距離又出現(xiàn)疼痛。從開始行走到出現(xiàn)疼痛的時(shí)間稱為跛行時(shí)間，其行程稱跛行距離。間歇性跛行的距離一般為30米0左右，行走的速度相同則跛行的距離也相同。3、靜息痛病變晚期在休息狀態(tài)下也發(fā)生疼痛，最初在足趾發(fā)生難以忍受的疼痛，其后可發(fā)展至足底及踝部，疼痛分布的范圍各異，一般在患肢末端，不是特殊的神經(jīng)分布區(qū)。特別是夜間于病人平臥?分鐘后發(fā)生，常通過下垂足部及行走緩解疼痛，再次平臥入睡時(shí)因流體力學(xué)關(guān)系且動(dòng)脈壓降低，缺血癥狀更為劇烈，嚴(yán)重影響病人睡眠和日常生活。4、足趾潰瘍或壞疽晚期可出現(xiàn)足趾紫紺、皮膚發(fā)亮、趾甲變厚變形等。病變繼續(xù)發(fā)展將產(chǎn)生局部腫脹或水泡，進(jìn)而產(chǎn)生自發(fā)性潰瘍或壞疽，輕微的外傷即可加重局部的破潰。潰瘍、壞死一般發(fā)生于兩趾之間、足趾尖及足趾受壓部，向上可累及足部和小腿，但不超過膝關(guān)節(jié)。多發(fā)生干性壞疽，合并感染者可產(chǎn)生濕性壞疽及中毒癥狀。5、其他癥狀病變部位較高可產(chǎn)生腰痛、陽萎等癥狀。少部分病人可有缺血性神經(jīng)炎，患肢常有與感覺神經(jīng)分布區(qū)域一致的麻木、燒灼感、由上向下放射到整個(gè)肢體的閃電樣疼痛。該癥狀的輕重主要取決于缺血程度和病人痛閾的高低。尚可發(fā)生費(fèi)用性肌萎縮及關(guān)節(jié)僵直、屈曲攣縮。分期：臨床上常用的分期為分期。該分期比較有臨床意義。年由美國紐約的愛爾伯特-愛因斯坦醫(yī)院提出，詳見表1。表的分期有缺血但可以代償常無癥狀I(lǐng)I期運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)發(fā)生間歇性跛行II對(duì)跛行癥狀可以代償緩解Ib不能很好的緩解III期缺血不能代償且有靜息痛III限局性缺血而產(chǎn)生的壞疽Ib代償不良引起的較大的壞疽三、下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥的檢查和診斷1、一般檢查1視.診主要為皮膚的蒼白、紫紺、皮膚的萎縮、脫毛等。此外可見趾甲變形、肌肉萎縮、關(guān)節(jié)攣縮、足趾潰瘍、壞疽等。2觸.診患側(cè)的皮溫低下為較特征性的體征之一。一旦觸及足背動(dòng)脈或脛后動(dòng)脈則不可輕易診斷為動(dòng)脈硬化閉塞癥。3.Buerger’ssyndrome：仰臥位，使患者雙下肢抬高，髖關(guān)節(jié)屈曲?度，分鐘后若見足部皮膚蒼白提示供血不全；皮膚顏色變化不明顯者，使踝關(guān)節(jié)屈伸負(fù)荷運(yùn)動(dòng)約30秒鐘，如患肢特別是足底蒼白即為陽性。2、特殊檢查1．節(jié)段性測(cè)壓用多普勒聽診器或容積描記儀，可測(cè)量下肢各平面的動(dòng)脈收縮壓，最常用的檢測(cè)指標(biāo)為踝部血壓（踝部脛前或脛后動(dòng)脈的收縮壓）和踝/肱指數(shù)即踝部血壓與同側(cè)肱動(dòng)脈之比，正常值三.2．血管彩超為簡便、無痛、無創(chuàng)檢查，費(fèi)用相對(duì)較低，準(zhǔn)確率較高，能確定動(dòng)脈硬化閉塞的范圍、提供動(dòng)脈壁的情況、幫助選擇正確的血管吻合部位。3檢查血管造影的三維成像技術(shù)獲得三維立體血管影像，以直觀了解髂股動(dòng)脈閉塞的部位及血管壁的鈣化情況。但目前由于螺旋空間分辨率稍低，尚未廣泛應(yīng)用。4核磁共振血管造影獲得類似常規(guī)血管造影的二維或三維血管圖像。診斷主髂動(dòng)脈閉塞的敏感性與特異性分別為100、9%0；%但由于狹窄部位的渦流變化可引起信號(hào)減損，因而狹窄程度常被夸大，其診斷敏感性與特異性分別為71、%68，%尚須進(jìn)一步改進(jìn)。5．血管造影數(shù)字減影血管造影，：是將傳統(tǒng)的血管造影與計(jì)算機(jī)相結(jié)合，利用計(jì)算機(jī)的數(shù)字化和各種削減重組處理，使血管系統(tǒng)的診斷信息更加清晰，對(duì)小腿遠(yuǎn)端的細(xì)小動(dòng)脈顯影也有較大診斷價(jià)值。目前仍有不可替代的作用，不失為診斷的重要診斷手段。經(jīng)股動(dòng)脈穿剌造影可了解病灶的范圍、阻塞的程度、呈多發(fā)還是呈節(jié)段性，并對(duì)選擇流入、出通道有重要的參考意義。四、下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥和血栓閉塞性脈管炎的鑒別診斷和的鑒別性別男女均可，男性多見男性發(fā)病年齡歲以后45歲吸煙不一定，吸煙可加重全部有吸煙史高血壓45%很少高血脂40%很少糖尿病20%少見病理過程廣泛的內(nèi)膜下炎癥性病變，病變累及大、中動(dòng)脈，可有病理過程廣泛的內(nèi)膜下炎癥性病變，病變累及大、中動(dòng)脈，可有同時(shí)累及中小動(dòng)靜脈，對(duì)交脂紋纖維斑塊，粥樣斑塊等同時(shí)累及中小動(dòng)靜脈，對(duì)交脂紋纖維斑塊，粥樣斑塊等感神經(jīng)纖維末梢產(chǎn)生混合性病的改變感神經(jīng)纖維末梢產(chǎn)生混合性病的改變剌激病變部位主髂股國及其分支的動(dòng)脈國及脛以下動(dòng)靜脈病變部位主髂股國及其分支的動(dòng)脈國及脛以下動(dòng)靜脈游走性靜脈炎無潰瘍或壞疽緩慢而廣泛突然較局限感染和疼痛有糠尿病者多合并感染，少有感染，但疼痛劇烈疼痛較輕營養(yǎng)變化皮膚無光澤，脫毛趾部變厚改變不明顯血管造影動(dòng)脈彎曲，擴(kuò)張或鈣化，節(jié)段性閉塞，其余血管均正常有動(dòng)脈狹窄或閉塞，節(jié)段性分布五、下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥的治療原則1、一般性治療適用于所有I期、絕大多數(shù)n期及部分ni期的患者，主要有以下幾種方法。1.戒煙：2控.制高脂血癥3.控制相關(guān)疾?。?運(yùn)動(dòng)療法治療間歇性跛行最有效的方法為增加行走距離的運(yùn)動(dòng)療法，經(jīng)過至少3個(gè)月的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，約75患%者行走距離可明顯增加。5.保護(hù)患肢下肢發(fā)生嚴(yán)重缺血性潰瘍、壞疽的主要原因?yàn)闄C(jī)械創(chuàng)傷，小心保護(hù)患肢，則半數(shù)以上的潰瘍、壞疽可以避免。6．治療缺血性潰瘍，減輕靜息痛如果治療不當(dāng)，缺血性潰瘍病變加重，將成為動(dòng)脈硬化閉塞癥最可怕的并發(fā)癥之一。因此應(yīng)積極處理，預(yù)防感染。2、藥物治療1．血管擴(kuò)張藥前列腺素可明顯恢復(fù)微血管流量依賴性調(diào)節(jié)功能，抑制微血管防御系統(tǒng)的異常激活，足端由此引起的白細(xì)胞、血小板、受損內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，從而降低毛細(xì)血管通透性，減輕組織水腫及抑制白細(xì)胞釋放氧自由基、、蛋白溶酶等有害物質(zhì)，阻斷惡性循環(huán)導(dǎo)致的更多毛細(xì)血管閉塞。2．抗血小板藥近年來研究表明血小板在動(dòng)脈硬化及血栓的發(fā)生過程起到重要作用，傳統(tǒng)的抗血小板藥物，如阿斯匹林、潘生丁等可明顯改善有癥狀性血管病人的生存率，使死亡率降低15，%心梗的發(fā)生率降低30。%近來出現(xiàn)的新型抗血小板藥物血小板抑制劑，可抑制血小板受體，激活腺苷環(huán)化酶，從而減少血小板的聚集。3．抗動(dòng)脈粥樣硬化藥包括以洛伐他汀、氟伐他汀等還原酶抑制劑降血脂，應(yīng)用丙T酚維生素C、亞硒酸鈉等抗氧化等。4．中醫(yī)藥治療很多中草藥對(duì)具有治療作用，如丹參、銀杏葉等。3、介入治療初期其主要方法是用軸導(dǎo)管法經(jīng)皮經(jīng)腔血管成形術(shù)，其后逐漸發(fā)展成為球囊血管成形術(shù)。近年來為防R后的再狹窄、血管壁的彈力回縮、血管內(nèi)膜撕裂或夾層引起的急性閉塞而采用鈦-鎳記憶合金支架、自動(dòng)膨脹不銹鋼支架和球囊膨脹支架加以支持，使技術(shù)又向前推進(jìn)一步。4、基因治療基因治療是應(yīng)用基因工程和細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)，將一些具有治療價(jià)值的外源基因?qū)塍w內(nèi),通過修復(fù)、補(bǔ)充失去正常功能的基因及其表達(dá)產(chǎn)物,和/或抑制某些基因的過度表達(dá)，從而達(dá)到治療目的。通過向阻塞動(dòng)脈近端轉(zhuǎn)移具有促血管再生作用的基因或直接將目的基因多點(diǎn)注射于缺血區(qū)肌組織內(nèi)，可跨越阻塞動(dòng)脈段建立豐富的側(cè)支循環(huán)，該技術(shù)又被形象地稱為“分子架橋術(shù)”。已經(jīng)證明，在已知的各種生長因子中，只有專性作用于（血管內(nèi)皮細(xì)胞），促進(jìn)其轉(zhuǎn)移、復(fù)制，在血管生成信號(hào)傳遞過程中，其至關(guān)重要的作用。目前，基因治療的具體適應(yīng)證為年齡大于歲，有嚴(yán)重的靜息痛且用止痛藥方能控制，難治性缺血性潰瘍，踝/肱脂數(shù)在0.以6下，診斷性血管造影下肢有一處或多處的閉塞如髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈、股淺動(dòng)脈、腘動(dòng)脈段及其遠(yuǎn)端主要?jiǎng)用}，阻塞動(dòng)脈必須是動(dòng)脈插管能達(dá)到的部位5、外科治療下肢缺血性疾病的內(nèi)科治療和介入療法均有一定的適應(yīng)證，而對(duì)于嚴(yán)重的間歇性跛行