病理學-寄生蟲病

寄生蟲病Parasitosis

病理學系

12023/2/192015.11—至今：教授，博士生導師

南方醫(yī)科大學，基礎醫(yī)學院，病理學系DisruptingtheinteractionofBRD4withdiacetylatedTwistsuppressestumorigenesisinbasal-likebreastcancer.CancerCell.2014Feb10;25(2):210-25.LossofFBP1bySnail-mediatedrepressionprovidesmetabolicadvantagesinbasal-likebreastcancer.CancerCell.2013Mar18;23(3):316-31.22023/2/19兩種生物的共存方式…共棲:兩種生物生活在一起，對一方有利，對另一方也無害，或者對雙方都有利，兩者分開以后都能夠獨立生活。寄居蟹（與海葵）互利共生:兩種生物生活在一起，彼此有利，兩者分開以后雙方的生活都要受到很大影響，甚至不能生活而死亡。纖毛蟲（與反芻動物）寄生（Parasitism）32023/2/19寄生蟲（Parasite）是一種將其一生的大多數(shù)時間居住在另一種動物，即宿主（Host）身上的生物，同時對被寄生動物造成損害。寄生蟲42023/2/19寄生的適應性適應力較弱：需要宿主并具有宿主特異性。適應性1：為了適應寄生環(huán)境影響而發(fā)生自身形態(tài)、習性的變化。52023/2/19鼠弓形蟲彩蚴吸蟲適應性2：改變宿主的行為，滿足寄生需要，“僵尸化”。寄生的適應性62023/2/19寄生蟲侵入人體而引起的疾病。本類疾病分布廣泛，但以貧窮落后、衛(wèi)生條件差的地區(qū)為多見，熱帶和亞熱帶地區(qū)更多。寄生蟲病概念寄生蟲病種類繁多，近年來發(fā)病率回升，值得高度注意！無差別攻擊，可反復感染。72023/2/192010年夏天，河南省商城縣，有多人被做蜱蟲咬傷、死亡，引起當?shù)鼐用竦目只拧?/p>

截至2011年6月份，中國已有河南省、湖北省、山東省、安徽省、江蘇省等省報告“蜱蟲病”病例，累計280例，死亡10余人。82023/2/19蛔蟲感染者12.83億。92023/2/19鞭蟲病8.7億102023/2/19絲蟲感染者2.7億。112023/2/19奪取營養(yǎng)機械性損傷毒性作用：溶組織作用；化學毒素。變應原作用：肉芽腫、過敏、休克。主要損害122023/2/19阿米巴病Amoebiasis美國堪薩斯9歲女孩在河中游泳，感染“食腦蟲”死亡。過去50年來，全美共報告130例耐格里原蟲感染，僅三人存活。一名女大學生因連續(xù)半年戴隱形眼鏡,左眼角膜被阿米巴原蟲(食腦蟲)啃掉一半,導致角膜潰爛、失明。

142023/2/19概念阿米巴?。ˋmoebiasis）是溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的寄生蟲病。寄居場所主要在結腸，引起結腸壞死性炎癥；也可通過血流到達其他器官，引起腸道外阿米巴病。152023/2/19病原學回顧溶組織阿米巴原蟲：根足蟲綱、阿米巴目、內(nèi)阿米巴科、屬。生活階段：包囊體、滋養(yǎng)體。162023/2/19病原學回顧包囊體：靜息態(tài)，對環(huán)境有害因素的抵抗能力強，包括不成熟包囊和成熟包囊（4核）。滋養(yǎng)體：生活態(tài)，繁殖、運動和侵襲的狀態(tài)，為致病態(tài)。172023/2/19滋養(yǎng)體包囊痢疾阿米巴囊體中有4個核。不成熟痢疾阿米巴包囊體，內(nèi)含棒狀的類染色質。182023/2/19阿米巴滋養(yǎng)體(吞噬紅血球)，核比紅血球還大。阿米巴滋養(yǎng)體，核膜清晰均勻，核仁位於中央。阿米巴滋養(yǎng)體，定向變形運動。阿米巴滋養(yǎng)體，定向變形運動，吞噬紅血球。192023/2/19發(fā)病機制機械損傷,吞噬破壞宿主組織、鉆入毒素接觸溶解溶酶體炎癥，潰瘍202023/2/19部分為無癥狀帶病者

起病緩慢一般無發(fā)熱，全身癥狀輕；大便稀薄，腥臭粘液果醬樣便，次數(shù)較少，糞檢可見滋養(yǎng)體和包囊；反復發(fā)作；多器官病變。臨床表現(xiàn)212023/2/19腸阿米巴病Amoebicdysentery222023/2/19溶組織內(nèi)阿米巴引起腸壁損害的炎性疾病，由于急性期常以腹瀉、腹痛、里急后重為主要臨床特征，故又稱阿米巴痢疾。概念232023/2/19食物、水：包囊小腸、回盲部：小滋養(yǎng)體結腸壁內(nèi)：大滋養(yǎng)體包囊242023/2/19病理變化部位盲腸、升結腸乙狀結腸和直腸次之病變性質伴組織溶解液化的壞死性炎癥病變分型急性期病變和慢性期病變252023/2/19急性期變化肉眼改變潰瘍粘膜：點狀壞死（灰黃、針頭大小）?？谛〉状蟮臒繝顫儯撔行詽儯?。潰瘍間可呈隧道樣溝通，大塊粘膜壞死脫落。262023/2/19272023/2/19急性期變化鏡下改變：潰瘍：口小、底大，內(nèi)見液化壞死灶（潛行性）邊緣、底部炎性反應輕。滋養(yǎng)體：壞死與正常交界處及小靜脈內(nèi)可見。

282023/2/19阿米巴潰瘍292023/2/19阿米巴滋養(yǎng)體：圓形，20-40um，比巨噬細胞大，漿略嗜堿性，胞質內(nèi)可見組織碎片（泡體），周圍見溶解空暈。302023/2/19滋養(yǎng)體周圍溶解空暈312023/2/19慢性期改變病變新舊混雜，壞死、潰瘍、肉芽、瘢痕并存。

粘膜上皮增生→阿米巴腫

腸壁纖維增生，增厚→狹窄→腸梗阻

322023/2/19腸外阿米巴病ExtraintestinalAmoebiasis332023/2/19阿米巴原蟲隨血流運行，或直接侵犯，到達腸外器官，以肝、肺和腦病變多見。概念342023/2/19發(fā)病機制腸壁小靜脈→門靜脈肝膿腫橫穿膈肌→肺肺膿腫血流運輸鼻粘膜-嗅神經(jīng)腦病腸阿米巴腸病352023/2/19是腸外阿米巴中最常見的，由于腸阿米巴病多位于盲腸及升結腸，阿米巴肝膿腫也多位于肝右葉（4:1）。阿米巴肝病腸阿米巴滋養(yǎng)體→腸壁小靜脈→腸系膜靜脈→門靜脈→肝膿腫。362023/2/19肉眼改變膿腫：肝右葉，單個或多個。內(nèi)容物：特殊膿液，液化性壞死物質及陳舊性血液混合而成的果醬樣物（棕褐色）。膿腫壁：其上附有未徹底液化壞死的結締組織，血管、膽管，破棉絮狀外觀。372023/2/19阿米巴肝膿腫（破絮狀）382023/2/19鏡下改變膿液：無結構的壞死液化物質。膿腫壁：可見未徹底液化的組織，有少量炎細胞浸潤，可有肉芽組織及纖維組織包裹。阿米巴滋養(yǎng)體：多位于邊緣組織內(nèi)。392023/2/19402023/2/19阿米巴肝膿腫412023/2/19并發(fā)癥肝右葉膿腫：膈下膿腫、膿胸、肺膿腫、肝支氣管瘺、胸膜支氣管瘺肝左葉膿腫：縱隔膿腫、心包膿腫、腹腔阿米巴膿腫422023/2/19阿米巴肺膿腫多由肝右葉膿腫的滋養(yǎng)體穿透膈肌，直接蔓延而來。膿腫多位于右肺下葉，有時肝-肺膿腫相互貫通，或形成肺內(nèi)空洞。臨床癥狀：類似肺結核，可出褐色膿痰，痰內(nèi)可檢出阿米巴滋養(yǎng)體。432023/2/19阿米巴肺膿腫442023/2/19膿腫：常位于灰質與白質交界處，此提示蟲體可能通過血行進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。病灶多位于大腦半球，小腦和腦干非常少見。阿米巴腦膿腫阿米巴性腦膿腫極少見，往往是肝或肺膿腫內(nèi)的阿米巴滋養(yǎng)體經(jīng)血道進入腦而引起。452023/2/19臨床診斷從患者糞便、病灶內(nèi)檢測到阿米巴滋養(yǎng)體，或從慢性患者及帶病者糞便中發(fā)現(xiàn)包囊。病原學檢查:糞便檢查血清學檢查:阿米巴抗原檢測特異性抗體核酸診斷:半胱氨酸蛋白酶462023/2/19治療

腸阿米巴：甲硝唑

腸外阿米巴：排膿+甲硝唑、氯喹類

帶蟲者：巴龍毒素472023/2/19血吸蟲病Schistosomiasis血吸蟲又稱裂體吸蟲（Schistosoma），寄生于人體的血吸蟲有6種，在我國只有日本血吸蟲流行。

吸蟲綱，復殖目，裂體科，裂體屬。病原學回顧492023/2/191972年馬王堆西漢女尸--辛追，體內(nèi)見大量血吸蟲卵。血吸蟲病以前稱為“日本血吸蟲病”，因為是日本學者在1904年發(fā)現(xiàn)的?！袄咸钡某鐾?，印證了我國《內(nèi)經(jīng)》等古代著作中對血吸蟲病的論斷，把這種病的發(fā)現(xiàn)時間提前了2000年。502023/2/19雌雄合抱成蟲生活史：蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲、成蟲終宿主：哺乳動物，成蟲寄生在哺乳動物靜脈血管內(nèi)。中間宿主：釘螺。日本血吸蟲512023/2/19WaterWater蟲卵毛蚴胞蚴尾蚴童蟲成蟲522023/2/19水中狀態(tài)蟲卵：隨病人糞便排入水中，成為傳染源。毛蚴：在水中成熟，破殼而出，等待釘螺（中間宿主）。532023/2/19胞蚴：在釘螺體內(nèi)繼續(xù)成長：胞蚴→子胞蚴中間宿主體內(nèi)542023/2/19尾蚴：15-35℃，可溶解鉆入皮下，進入脈管系統(tǒng)繼續(xù)發(fā)育，脫去尾部成為童蟲。人體內(nèi)體部尾部前鉆腺552023/2/19人體內(nèi)成蟲：童蟲在脈管內(nèi)發(fā)育，隨血液流到全身各處，唯有進入腸系膜靜脈者可發(fā)育成為成蟲，雌雄合抱，性成熟，交配產(chǎn)卵。雌蟲雄蟲562023/2/19血吸蟲-成蟲572023/2/19蟲卵隨門靜脈流入肝臟或逆流入腸壁沉積在組織中11天后發(fā)育為成熟蟲卵；或排出體外人體內(nèi)582023/2/19water蟲卵毛蚴胞蚴尾蚴童蟲成蟲592023/2/19血吸蟲病血吸蟲病是指由血吸蟲寄生于人體所引起的地方性寄生蟲病。傳染源：病人及受感染的動物（牛、鼠）。傳播途徑：糞便入水，釘螺，接觸疫水。易感人群：普遍易感，重復感染。602023/2/19發(fā)病機制是由一系列免疫應答及病理變化組成，蟲卵是血吸蟲病最主要的致病因素，蟲卵肉芽腫是血吸蟲病的基本病變。實際上是一種免疫性疾病。尾蚴入侵童蟲移行成蟲寄生蟲卵沉積612023/2/19發(fā)病機制尾蚴童蟲成蟲皮膚頭腺分泌溶組織酶和機械運動尾蚴性皮炎（紅小丘疹，奇癢）腸系膜V小靜脈淋巴管

血循環(huán)右心肺

大循環(huán)穿過肺泡壁毛細血管入組織肺出血及過敏反應（發(fā)熱、蕁麻疹）

代謝產(chǎn)物及死蟲體分解產(chǎn)物→靜脈內(nèi)膜炎、貧血（蟲噬、抑制骨髓造血）、嗜酸性膿腫其它器官蟲卵急性蟲卵結節(jié)慢性蟲卵結節(jié)

肝腸壁發(fā)病機制622023/2/19尾蚴損害尾蚴性皮炎：中性或嗜酸性粒細胞浸潤632023/2/19童蟲損害嗜酸性粒細胞和巨噬細胞浸潤，血管炎和血管周圍炎，肺組織受損最嚴重642023/2/19靜脈內(nèi)膜炎較輕；吞噬紅細胞，成蟲表面具有宿主抗原（紅細胞抗原），逃避免疫攻擊；蟲體死亡，嗜酸性粒細胞浸潤，形成嗜酸性膿腫。成蟲損害652023/2/19又急性蟲卵結節(jié)中央含成熟蟲卵，釋放SEA.激活輔助性T細胞，釋放淋巴因子。形成肉芽腫（纖維母細胞增殖，嗜酸粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤）激活B淋巴細胞：殼表面有放射狀嗜酸性棒狀體（火焰狀）（抗原抗體復合物，Hoeppli）壞死組織中可見菱形或多面形屈光性蛋白質晶體（Charcot-Leyden結晶）

662023/2/19慢性蟲卵結節(jié)中央蟲卵破裂、鈣化，壞死物質吸收，嗜酸粒細胞浸潤減少

早期：周圍出現(xiàn)類上皮細胞，異物巨細胞、淋巴細胞，形似結核結節(jié)

晚期：纖維母細胞取代類上皮細胞，纖維化672023/2/19日本血吸蟲病schistosomiasisjaponicum：靜脈處可見蟲卵沉積。682023/2/19日本血吸蟲病schistosomisisjaponic：門管區(qū)內(nèi)蟲卵鈣化，淋巴細胞浸潤，纖維組織增生。692023/2/19發(fā)病機制尾蚴童蟲成蟲皮膚頭腺分泌溶組織酶和機械運動尾蚴性皮炎（紅小丘疹，奇癢）腸系膜V小靜脈淋巴管

血循環(huán)右心肺

大循環(huán)穿過肺泡壁毛細血管入組織肺出血及過敏反應（發(fā)熱、蕁麻疹）

代謝產(chǎn)物及死蟲體分解產(chǎn)物→靜脈內(nèi)膜炎、貧血（蟲噬、抑制骨髓造血）、嗜酸性膿腫其它器官蟲卵急性蟲卵結節(jié)慢性蟲卵結節(jié)

肝腸壁發(fā)病機制702023/2/19臨床表現(xiàn)血吸蟲臨床表現(xiàn)病程：急性、慢性、晚期。712023/2/19急性血吸蟲病

尾蚴性皮炎高熱：午后升溫，晚上降低腹瀉：糞便中查見蟲卵，毛蚴孵化陽性肺：干咳、痰中帶血肝脾輕度腫大初次感染大量尾蚴尾蚴性皮炎722023/2/19慢性血吸蟲病隱匿性間質性肝炎肉芽腫形成：肝、腸，腹瀉：較輕肝：肝大、脾中度腫大

貧血急性未愈，延誤治療者732023/2/19晚期血吸蟲病

肝硬化（纖維化）：肝大、腹水、巨脾結腸息肉癌變5-15年，反復感染、未愈者巨脾型、腹腔積液型、結腸增殖型、侏儒型分類：742023/2/19血吸蟲晚期臨床表現(xiàn)752023/2/19結腸血吸蟲病

乙狀結腸最重（腸系膜下、痔上V）

粘膜紅腫、急性卡他性炎

急性蟲卵結節(jié)→表面破潰形成小潰瘍（痢疾樣癥狀）

蟲卵反復沉積，慢性結節(jié)形成，纖維化，腸壁增厚變硬、粗糙變形，多發(fā)小息肉，腸狹窄腸梗阻

結腸癌762023/2/19結腸慢性血吸蟲病,結腸粘膜粗糙不平，形成許多指狀突起的息肉。結腸壁有黃色結節(jié)772023/2/19

肉眼觀：切面可見許多灰白、黃粟粒小結節(jié)。鏡下主要是蟲卵結節(jié)（慢性蟲卵肉芽腫）分布于門管區(qū)附近，纖維化，肝細胞因而受壓萎縮。肝血吸蟲病血吸蟲性肝硬化血吸蟲性肝硬化：肝臟體積縮小，質地變硬，沿門靜脈主干分支可見大量纖維組織增生。782023/2/19門管區(qū)內(nèi)可見較多的慢性蟲卵肉芽腫，伴有多量纖維組織增生及慢性炎細胞浸潤。肝小葉結構完整，沒有小葉結構的改建，不形成假小葉，血吸蟲性肝硬化并不是真正意義上的肝硬化。由于蟲卵肉芽腫主要位于門管區(qū)，大量增生的纖維組織和蟲卵本身可壓迫、阻塞肝內(nèi)門靜脈分支，并可伴靜脈內(nèi)膜炎、血栓形成和機化，為竇前性阻塞。由此引起的門靜脈高壓出現(xiàn)早且嚴重，在臨床上較早出現(xiàn)腹水、巨脾和食管下端靜脈曲張等體征。肝功能降低：激素不能滅活―垂體抑制―侏儒、第二性征發(fā)育遲緩792023/2/19脾臟病變鏡下：脾竇擴張充血，竇內(nèi)皮及網(wǎng)狀細胞增生，竇壁纖維組織增生，脾小體萎縮，陳舊出血灶伴鐵質，鈣質沉著及纖維增生，形成含鐵小結（sideroticnodule），偶見蟲卵結節(jié)。臨床：脾功能亢進802023/2/19異位血吸蟲病血吸蟲寄生于門靜脈系統(tǒng)以外或蟲卵沉積于門脈系統(tǒng)以外，多見肺、腦。肺：蟲卵結節(jié)，周圍肺泡滲出性炎，后果不嚴重，干咳、咳血腦：蟲卵結節(jié)，膠質細胞增生――腦炎、癲癇、占位病變812023/2/19血吸蟲病防治宣綜合防治原則822023/2/19血吸蟲病防治查傳染源釘螺綜合防治原則832023/2/19血吸蟲病防治疫區(qū)群體化療首選藥物：吡喹酮中草藥：青蒿素（青蒿琥脂）治842023/2/19

吡喹酮的參考治療方案急性血吸蟲?。嚎倓┝?20mg/kg體重

3次/日,4-6天內(nèi)服完慢性血吸蟲?。嚎倓┝?0mg/kg體重

1/2次口服晚期血吸蟲?。嚎倓┝?0mg/kg體重

3次/日,2-3天內(nèi)服