內(nèi)科學(xué)呼吸衰竭 (七年制)

呼吸衰竭

respiratoryfailure呼吸科

第二篇呼吸系統(tǒng)疾病2（數(shù)字區(qū)）講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制、病理生理2.掌握本病的臨床表現(xiàn)3.掌握本病的診斷及鑒別診斷4.掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點(diǎn)目錄3（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭的定義

呼吸衰竭的病因分類

呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要內(nèi)容

呼吸衰竭的治療4（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭的定義5（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg6（數(shù)字區(qū)）當(dāng)吸入氣的氧濃度（FiO2）不足21%登山運(yùn)動(dòng)員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上，PaO2＜60mmHg7（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg伴或不伴

PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg8（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭的病因9（數(shù)字區(qū)）病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會(huì)導(dǎo)致呼衰氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病胸廓與胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病心臟疾病10（數(shù)字區(qū)）氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調(diào)PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-氣道阻塞性病變11（數(shù)字區(qū)）各種累及肺泡和肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝住⒎螝饽[、肺結(jié)核等肺泡↓彌散面積↓肺順應(yīng)性↓V/Q失調(diào)PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-肺組織病變12（數(shù)字區(qū)）肺栓塞、肺血管炎、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流V/Q失調(diào)、動(dòng)-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常見病因-肺血管疾病13（數(shù)字區(qū)）缺血性心臟疾病、嚴(yán)重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-心臟疾病通氣和換氣功能障礙14（數(shù)字區(qū)）連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-胸廓與胸膜病變15（數(shù)字區(qū)）顱內(nèi)、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動(dòng)力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-神經(jīng)肌肉疾病16（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭的分類17（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭的分類

1、按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾孩裥停ǖ脱跣院粑ソ撸蛐停ǜ咛妓嵝院粑ソ撸?/p>

2、按發(fā)病急緩分類：急性和慢性

3、按發(fā)病機(jī)制分類：肺衰竭（典型血?dú)飧淖優(yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y）

18（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正?；蚪档虸I型呼吸衰竭←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg19（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時(shí)發(fā)生對(duì)生命威脅大慢性數(shù)日或更長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)展pH在正常范圍對(duì)生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點(diǎn)誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure20（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭分類--按發(fā)病機(jī)制分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管通氣/血流比例失調(diào)所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。21（數(shù)字區(qū)）呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制22（數(shù)字區(qū)）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流比例失調(diào)3動(dòng)-靜脈解剖分流4氧耗量增加523（數(shù)字區(qū)）1、肺通氣不足正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA肺泡通氣量(L/min)24（數(shù)字區(qū)）2、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。25（數(shù)字區(qū)）彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖僀O2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時(shí)間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高26（數(shù)字區(qū)）3、通氣／血流比例失調(diào)正常時(shí)，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通氣(VA)不足，形成動(dòng)-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）27（數(shù)字區(qū)）通氣／血流比例對(duì)氣體交換的影響28（數(shù)字區(qū)）4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。若分流量>30%，吸氧亦難以糾正。29（數(shù)字區(qū)）5、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐機(jī)體耗氧量增加缺氧加重30（數(shù)字區(qū)）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響31（數(shù)字區(qū)）缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)：呼吸系統(tǒng)：腎功能：消化系統(tǒng)：酸堿及電解質(zhì)：32（數(shù)字區(qū)）1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對(duì)中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關(guān)）急性斷O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷33（數(shù)字區(qū)）肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細(xì)胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦病：

由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機(jī)制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑

34（數(shù)字區(qū)）2、循環(huán)系統(tǒng)變化（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動(dòng)脈收縮（2）肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮→平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動(dòng)脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長(zhǎng)期缺氧引起代償性紅細(xì)胞↑→血流阻力↑肺源性心臟?。╬ulmonaryheartdisease)：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭肺動(dòng)脈高壓右心衰竭右心肥大35（數(shù)字區(qū)）3、呼吸系統(tǒng)變化36（數(shù)字區(qū)）4、肝、腎、消化系統(tǒng)等：PaO2↓

肝細(xì)胞受損—ALT↑（多為功能性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時(shí)壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用37（數(shù)字區(qū)）5、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

缺O(jiān)2：抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥38（數(shù)字區(qū)）5、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)酸堿平衡

和電解質(zhì)的影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對(duì)穩(wěn)定，當(dāng)[HCO3-]持續(xù)增加時(shí)血中氯離子相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。39（數(shù)字區(qū)）慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)40（數(shù)字區(qū)）【臨床表現(xiàn)】

除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2

和CO2

潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。41（數(shù)字區(qū)）臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為頻率、節(jié)律、幅度的改變輕：呼吸頻率加快重：輔助呼吸肌加強(qiáng)活動(dòng)（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭42（數(shù)字區(qū)）臨床表現(xiàn)2.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷43（數(shù)字區(qū)）臨床表現(xiàn)3.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏44（數(shù)字區(qū)）臨床表現(xiàn)4.嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。5.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失45（數(shù)字區(qū)）診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg除了診斷呼吸衰竭及嚴(yán)重程度，還應(yīng)對(duì)肺功能進(jìn)行評(píng)價(jià)；還可以通過肺部影像學(xué)檢查了解呼衰的病因。

46（數(shù)字區(qū)）無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。有CO2潴留者必有缺氧診斷47（數(shù)字區(qū)）慢性呼吸衰竭的治療48（數(shù)字區(qū)）治療原則呼吸衰竭治療的三個(gè)基本原則控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因（治療原發(fā)病)改善肺通氣和換氣功能

呼吸衰竭氧療原則，主要針對(duì)兩類呼吸衰竭：①I型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續(xù)或間斷給氧，維持PaO2≤60mmHg。治療和改善各重要生命器官功能及病理狀態(tài)49（數(shù)字區(qū)）一.氧療–糾正缺氧狀態(tài)目標(biāo)PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不會(huì)顯著增加血氧含量50（數(shù)字區(qū)）注意事項(xiàng)II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度＞60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致類似ARDS的改變，應(yīng)避免。持續(xù)低流量吸氧51（數(shù)字區(qū)）二.機(jī)械通氣

(mechanicalventilation)改善通氣建立人工氣道改善氧合改善通氣減少分流:呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressurePEEP)52（數(shù)字區(qū)）方式無創(chuàng)通氣（Noninvasiveventilation）面罩或鼻罩連接有創(chuàng)通氣（Invasiveventilation）氣管插管氣管切開53（數(shù)字區(qū)）三.抗感染

選擇抗生素54（數(shù)字區(qū)）四.呼吸興奮劑1、合理使用呼吸興奮劑a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑