aki的預(yù)防和非替代治療課件

AKI的預(yù)防和非替代治療

AKI病例青年女性，30歲主訴：雙下肢水腫5天。既往史、個人史及家族史：無特殊。入院檢查：尿常規(guī)：pro3+，24hpro3.7g。生化：BUN7.8mmol/L，Cr153umol/L，Alb29g/L。腎活檢：膜性腎病。

目錄二、AKI的預(yù)防一、AKI的現(xiàn)狀三、AKI非替代治療1.1AKI的流行病學情況患病率：1%（社區(qū)）~7.1%（醫(yī)院）人群發(fā)病率：486~630pmp/yAKI需要RRT發(fā)病率：22~203pmp/y醫(yī)院獲得AKI死亡率：10~80%合并多臟器功能衰竭死亡率：>50%需要RRT治療者死亡率：高達80%1.1AKI的流行病學情況發(fā)病率：5－10％的住院病人

30－50％的ICU病人AKI病人院內(nèi)死亡率增加4倍41％的AKI病人發(fā)展至CKD10％的存活者血液透析治療Morgeraetal.,AmJKidneyDis2002Methaetal.,KidneyInt2004Chertowetal.,JAmSocNephrol2005Uchinoetal.,JAMA2005Liangosetal.,ClinJAmSocNephrol20061.1AKI的流行病學情況CritCare.2007;11(3):R68.ChangesintheincidenceandoutcomeforearlyacutekidneyinjuryinacohortofAustralianintensivecareunits.1.3AKI的分級AKI的分期和生存率的關(guān)系CKD患者合并AKI生存率

2.AKI的預(yù)防2.2常見腎毒性藥物或毒物2.1腎臟生理特點2.3AKI高風險管理

2.1.1腎臟對藥物不良反應(yīng)有高度易感性

2.1.2腎臟的濃縮功能2.2.2藥物或毒物引起AKI

抗菌藥氨基糖甙類（丁卡、慶大、鏈）多肽類（萬古、多粘菌素）頭孢類（一代）磺胺兩性霉素B

解熱鎮(zhèn)痛藥化療藥、免疫抑制藥：順鉑、環(huán)孢A

利尿劑、麻醉藥、甘露醇、明膠2.2.3預(yù)防藥物腎毒性避免使用具有明確腎毒性藥物藥物的正確使用方法和和適當劑量改善腎毒性藥物的劑型增加細胞外液的容量和尿量監(jiān)測血藥濃度2.3AKI的風險管理2.3.2高風險患者管理原則2.3.3造影劑腎病CKD+造影劑腎病無CKD的造影劑腎病P<0.0001Dangasetal.,AmJCardiol2005;95:13-19.造影劑腎病的預(yù)防對具CI-AKI高風險者：建議采用等滲或低滲低劑量的碘化造影劑（1B）建議口服N

-乙酰半胱氨酸（NAC）聯(lián)合靜脈使用等滲晶體預(yù)防CI-AKI（2D）推薦使用等滲氯化鈉或碳酸氫鈉靜脈擴容以預(yù)防CI-AKI（1A）腎小球疾病、腎間質(zhì)疾病及梗阻性腎病引起的AKI：

--如不及早診斷則失去治療時機

腎小管壞死引起的AKI：

--至今尚無特效治療措施，早期去除致病因素、合理支持治療十分重要AKI早期診治的重要性臨床典型表現(xiàn)急性腎小管壞死

或腎活檢缺血、毒物臨床典型表現(xiàn)急性小管-間質(zhì)腎炎或腎活檢 尋找致病藥物臨床典型表現(xiàn)腎小球，小血管（+）腎活檢 炎癥病變腎內(nèi)梗阻

影像學檢查腎后性AKI

尿濃縮功能、尿鈉補液實驗?zāi)I前性AKI

腎實質(zhì)性AKI急性腎損傷ACEINSAID高危人群

AKI病因滲透性腎病急性間質(zhì)性腎炎1.具有收縮入球小動脈作用 如：去甲腎上腺素、內(nèi)皮素、

非固醇類消炎藥（NSAIDs）2.血管緊張素AII抑制劑（ACEI/ARB）發(fā)生條件：易發(fā)生于腎臟低灌注狀態(tài)藥物導致腎前性氮質(zhì)血癥3.1血流動力學監(jiān)測和支持治療

3.1.1在沒有失血性休克的情況下，建議使用等張晶體液而非膠體液（白蛋白或淀粉）作為AKI高?；颊呋駻KI患者擴容治療的初始選擇。（2B）3.1.2對于血管舒張性休克合并AKI或AKI高?；颊?，推薦聯(lián)合使用升壓藥物和輸液治療。（1C）3.1.3對于圍手術(shù)期高危患者或感染性休克患者，建議根據(jù)治療方案糾正血流動力學和氧合指標，以防止發(fā)生AKI或?qū)е翧KI惡化。（2C）生理鹽水與平衡鹽

From:AssociationBetweenaChloride-LiberalvsChloride-RestrictiveIntravenousFluidAdministrationStrategyandKidneyInjuryinCriticallyIllAdultsJAMA.2012;308(15):1566-1572.doi:10.1001/jama.2012.13356生理鹽水與平衡鹽

From:AssociationBetweenaChloride-LiberalvsChloride-RestrictiveIntravenousFluidAdministrationStrategyandKidneyInjuryinCriticallyIllAdultsJAMA.2012;308(15):1566-1572.doi:10.1001/jama.2012.13356生理鹽水與平衡鹽

From:AssociationBetweenaChloride-LiberalvsChloride-RestrictiveIntravenousFluidAdministrationStrategyandKidneyInjuryinCriticallyIllAdultsJAMA.2012;308(15):1566-1572.doi:10.1001/jama.2012.13356

3.2血糖控制與營養(yǎng)治療3.2.1對于危重患者建議血糖控制6.1-8.3mmol/l（2C）3.2.2AKI任何分期的病人總能量攝入達到20-30kcal/kg/d。(2C)3.2.3不要為了避免或延遲開始RRT限制蛋白質(zhì)的攝入。(2D)3.2.4非高分解、不需要透析的AKI病人攝入蛋白質(zhì)0.8-1.0g/kg/d(2D),發(fā)生AKI并行RRT治療的病人為1.0-1.5g/kg/d(2D),行持續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）及高分解狀態(tài)的病人最高達到1.7g/kg/d。(2D)3.2.5優(yōu)先使用胃腸方式對AKI病人提供營養(yǎng)。(2C)3.3血管活性藥物3.3.1建議不使用小劑量多巴胺預(yù)防或治療AKI。（1A）3.3.2建議不使用非諾多泮來預(yù)防或治療AKI。(2C)3.3.3建議不使用心房鈉尿肽(ANP)來預(yù)防（2C）或治療（2B）AKI。利尿劑1、推薦不要使用利尿劑來預(yù)防AKI。(1B)2、建議不要使用利尿劑來治療AKI，除非是在治療高容量負荷時。(2C)（1）MehtaRL,PascualMT,SorokoSetal.Diuretics,mortality,andnonrecoveryofrenalfunctioninacuterenalfailure.JAMA2002;288:2547-2553（2）HoKM,SheridanDJ.Meta-analysisoffrusemidetopreventortreatacuterenalfailure.BMJ2006;333(7565):420-425利尿劑不增加GFREffectoffurosemidevs.controlonneedforRRT.ReprintedfromHoKM,PowerBM.Benefitsandrisksoffurosemideinacutekidneyinjury.Anaesthesia2010;65:283–293withpermissionfromJohnWileyandSons193;利尿劑對AKI替代治療的影響Effectoffurosemidevs.controlonall-causemortality.ReprintedfromHoKM,PowerBM.Benefitsandrisksoffurosemideinacutekidneyinjury.Anaesthesia2010;65:283–293withpermissionfromJohnWileyandSons193;利尿劑對AKI全因死亡率的影響UchinoS,KellumJ,BellomoR,etal.:Acuterenalfailureincriticallyillpatients:Amultinational,multicenterstudy.JAMA2005;294:813-818.TaberSS,MuellerBA.Drug-associatedrenaldysfunction.CritCareClin2006;22:357–374.各種原因所致AKI比例膿毒癥休克導致AKI機制Shock.2006Dec;26(6):551-7.Amodifiedgoal-directedprotocolimprovesclinicaloutcomesinintensivecareunitpatientswithsepticshock:arandomizedcontrolledtrial.Earlygoal-directedtherapy可降低膿毒癥休克患者AKI發(fā)生率Early—Goal—Directed—Therapy—要求一旦組織細胞出現(xiàn)灌注不足或缺氧狀況，即應(yīng)開始積極補充液體恢復(fù)容量，保證組織灌注。目標應(yīng)達到穩(wěn)定血流動力學、改善組織灌注、重建氧平衡。在血流動力學監(jiān)測下指導的液體復(fù)蘇，包括壓力監(jiān)測、容量監(jiān)測及組織灌注監(jiān)測。輸注不同液體（晶體、膠體），使用血管活性藥物或正性肌力藥物，以及提升血液攜氧能力的措施。早期目標導向治療圍手術(shù)期液體管理

圍術(shù)期目標導向液體治療（GDFT)

定義：以血液動力學指標(如SV)為目標，通過液體負荷，維持圍術(shù)期SV最大化的方案特點：輸液個體化目的：使機體組織器官獲得最好的灌注和氧供GDFT的臨床實施方案

液體沖擊法以測定的SV對液體沖擊的反應(yīng)決定輸液量10min內(nèi)給予200ml液體沖擊5min后測定SVSV迅速↑＞10%前負荷過低，重復(fù)液體沖擊＜10%前負荷/SV達到Starling曲線的平臺，停止液體反應(yīng)法機械通氣時胸內(nèi)壓變化引起動脈壓的變化（△PP)

△PP變化大，病人的容量狀態(tài)處于Staring曲線的上升段；如△PP的變化小，容量狀態(tài)接近或達到Staring曲線的平臺。維持術(shù)中PP最小化也可達到每博量的最大化，實現(xiàn)圍術(shù)期的GDFT液體負荷時使△PP減少10%以