循環(huán)系統(tǒng)生理

循環(huán)系統(tǒng)生理第一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日概述循環(huán)系統(tǒng):通常指血液循環(huán)系統(tǒng)，包含一套連續(xù)、封閉的管道系統(tǒng)，由心血管系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)組成。循環(huán)：是指各種體液不停地流動和互相交換的過程，主要包括：血液循環(huán)→起主導作用，也是最主要的。淋巴液循環(huán)腦脊液循環(huán)組織液循環(huán)第二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日血液循環(huán)定義：是指血液在心血管閉合的管通系統(tǒng)內(nèi)按一定方向，周而復始不停的流動。動力器官：心臟分部：血液循環(huán)按循環(huán)途徑可分為二部分。

體循環(huán)：左心室→主A→全身毛細血管→大小靜脈→上下腔V→右心房

肺循環(huán)：右心室→肺A→肺毛細血管網(wǎng)→肺V→左心房功能：它可以不斷地將氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)和激素等運送到全身組織器官并將各器官，組織所產(chǎn)生的CO2和其它代謝產(chǎn)物帶到排泄器官排出體外，以保證機體物質(zhì)代謝和生理功能的正常進行。如果血液循環(huán)一旦停止，則將危及生命。第三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第一節(jié)心臟生理

幾個世紀以來，生理學家一直認為心臟是泵血的裝置，近些年來，生理學家認識到心臟除有泵血功能外，還有內(nèi)分泌功能：心鈉素、抗心率失常肽、內(nèi)源性洋地黃素等。

在循環(huán)系統(tǒng)中，心臟起著泵血的功能，推動血液循環(huán)，1個70歲人一生泵血160000m3，心肌進行節(jié)律性的收縮與舒張，造成心室腔內(nèi)壓力的變化，引起心瓣膜的開放和關(guān)閉，進而引起血液在心臟中循一定的方向流動。心肌的收縮活動決定于心肌的興奮性、傳導性等生理特性。心肌細胞膜的生物電活動是興奮性和傳導性等生理特性的基礎(chǔ)。第五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日一、心肌細胞的生物電現(xiàn)象心肌細胞和神經(jīng)組織一樣在靜息和活動時也伴有生物電（又稱跨膜電位）變化。從組織學電生理特點和功能可將心肌細胞分為二大類：

工作細胞：是普通心肌細胞，含豐富的肌原纖維。有收縮功能，不產(chǎn)生節(jié)律性興奮活動，但具有興奮性和傳導興奮能力，屬非自律性細胞。包括心房肌和心室肌。

自律細胞：是特殊分化了的心肌細胞，含肌原纖維很少或無，無收縮功能，具有興奮性、傳導性、還具有自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮能力，主要包括：P細胞和浦肯野細胞。

第六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日▲心臟的特殊傳導系統(tǒng)：由自律細胞與另一些既不具有收縮功能又無自律性，只保留很低的傳導性的細胞組成心臟中的特殊傳導系統(tǒng)。

功能：是心臟中發(fā)生興奮和傳導興奮的組織，起著控制心臟節(jié)律性活動作用。

竇房結(jié)：（P細胞、過渡細胞）組成：房室交界：房結(jié)區(qū)→結(jié)區(qū)（房室結(jié)）→結(jié)希區(qū)

房室束：房室束→左右束支

浦肯野纖維第七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

竇房結(jié)：位于右心房接近上腔V入口處的心外膜下，含起搏細胞（P細胞）和過渡細胞。為正常起搏點。P細胞發(fā)生興奮通過過渡細胞傳至心房肌。房室交界

房結(jié)區(qū)－位于心房和結(jié)區(qū)之間，具有傳導性和自律性。結(jié)區(qū)（房室結(jié)）－相當于光學顯微鏡所見的房室結(jié)具有傳導性，無自律性。

結(jié)希區(qū)－位于結(jié)區(qū)和希氏束之間，具有傳導性和自律性。第八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日▲優(yōu)勢傳導通路：在右心房的某些部位（如卵園窩前方和界嵴處）心房肌纖維排列方向一致，結(jié)構(gòu)整齊，因此其傳導速度較其他部位心房?。ㄟ@些肌肉被右心房壁上腔V開口和卵園窩等所形成的孔穴所分割，成斷續(xù)狀）為快，從而在功能上構(gòu)成了將竇房結(jié)興奮快速傳播到房室交界處的所謂“優(yōu)勢傳導通路”。第九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日心臟興奮傳導途徑竇房結(jié)心房優(yōu)勢傳導通路房室交界房室束左、右束支浦肯野纖維心室肌第十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日▲心肌細胞的跨膜電位：是指心肌細胞膜內(nèi)外兩側(cè)電位差，包括在靜息狀態(tài)下的RP和興奮時AP。第十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（一）靜息電位及其形成機制：(RP)1.靜息電位：心肌細胞和骨骼肌一樣在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負，膜外為正呈極化狀態(tài)。這種靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外的電位差稱為靜息電位。

a.人和哺乳動物心臟的非自律細胞的靜息電位穩(wěn)定。膜內(nèi)低于膜外90mv左右。（膜外O，膜內(nèi)側(cè)為－90mv）

b.舒張期電位：在自律性細胞如竇房結(jié)細胞和浦肯野細胞的靜息電位不穩(wěn)定稱舒張期電位。如竇房結(jié)細胞的最大舒張電位較小，約-70mv左右。2.形成機制：與神經(jīng)、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。第十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（二）動作電位(AP)

1.定義：心肌細胞興奮過程中產(chǎn)生的并能擴布出去的電位變化稱為動作電位。

2.分類：按心肌細胞電活動的特點可分為：①心室肌→非自律C

a.快反應細胞②心房肌→非自律C③浦肯野細胞→自律C

特點：去極速度快，振幅大，復極過程緩慢并可分幾個時相（期），興奮傳導快。

b.慢反應細胞①竇房結(jié)②房室交界的自律細胞（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)）

特點：去極化速度慢，波幅小，復極緩慢且無明顯時相區(qū)分，傳導速度慢。第十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

心肌細胞的生物電現(xiàn)象第十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.快反應細胞動作電位及形成機制

3.1快反應非自律細胞動作電位及形成機制

0期：Na+內(nèi)流引起

1期：（快速復相期）：K+快速跨膜外流引起。

2期：（平臺期）：Ca++緩慢內(nèi)流和少量K+外流形成。（Ca++與K+跨膜電荷相等）心肌細胞AP的主要特征。

3期（快速復極末期）：Ca++通道完全失活K+較快外流引起。

4期（靜息期）:Na+-K+交換。Na+內(nèi)流促進Ca++外流形成Na+-Ca++交換。能量由Na+-K+泵提供，與骨骼肌相比心肌細胞AP升支與降支不對稱，復極過程比較復雜。第十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

快反應AP的形成機制

0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內(nèi)流↓去極化快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-２ms，0期：Na+內(nèi)流引起0期按任意鍵顯示動畫2第十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日1期：快Na+通道失活↓K+一過性外流↓快速復極化（1期）Ito通道(一過性外向離子流）：70年代認為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認為Ito可被K+通道阻斷劑阻斷，Ito的離子成分為K+。1期：K+快速跨膜外流引起1期Na+K+按任意鍵顯示動畫2第十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2期（平臺期）：O期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活I(lǐng)K通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復極化慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高。2期：Ca++緩慢內(nèi)流和少量K+外流形成。（Ca++與K+跨膜電荷相等）心肌細胞AP的主要特征。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫2第十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復極化至RP水平（3期）3期：Ca++通道完全失活，K+較快外流引起。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期第十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4期（靜息期）:Na+-K+交換。Na+內(nèi)流促進Ca++外流形成Na+-Ca++交換。能量由Na+-K+泵提供。與骨骼肌相比心肌細胞AP升支與降支不對稱，復極過程比較復雜。

4期:因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期第二十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日心室肌的AP第二十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.2快反應自律細胞動作電位及形成機制快反應自律細胞（浦肯野C）在4期內(nèi)膜電位不穩(wěn)定，研究資料表明；在浦肯野細胞4期出現(xiàn)主要是Na+隨時間推移而漸增的內(nèi)向流動所引起，這種Na+內(nèi)流的膜通道在3期復極電位達-60mv左右，開始激活開放，其激活程度隨膜電位復極化，膜內(nèi)負電位的↑而↑，至-90mv就充分激活。因此Na+內(nèi)流逐步增大，膜除極程度也↑，一旦達閥電位水平即能產(chǎn)生另一次AP，雖然這種通道允許Na+通過，但與快Na+通道不同。因二者激活的電位水平不同，此外具有阻斷快Na通道的河豚毒素（TTX）也不能阻斷此通道。

4期的自動去極化：是自律細胞生物電活動區(qū)別于非自律細胞的主要特征。產(chǎn)生的原因：主要是快反應自律細胞（浦氏細胞）的4期緩慢去極引起，主要是以Na+為主的跨膜離子內(nèi)流引起。第二十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.慢反應細胞動作電位的特征及其形成機制（竇房結(jié)、房室交界）4.1慢反應細胞動作電位的特征：（1）慢反應細胞的RP和閥電位比快反應細胞低（2）慢反應細胞的0期去極化速度慢，振幅也低。（3）慢反應細胞的AP不出現(xiàn)明顯的1期和平臺期。第二十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（4）慢反應細胞0期去極化主要受慢通道控制，與Ca++內(nèi)流有關(guān)。當膜電位由最大復極電位自動除極到閥電位水平時，激活膜上鈣通道，引起Ca++內(nèi)流，導致0期去極之后，Ca++通道逐漸失活，Ca++內(nèi)流↓。同時膜上一種鉀通道被激活出現(xiàn)K+外流，由于Ca++內(nèi)流↓，K+外流逐漸↑而出現(xiàn)復極化。（5）慢反應細胞4期緩慢除極的發(fā)生機理與快反應細胞不同：

a.在浦肯野細胞的4期緩慢去極主要是以Na+為主的跨膜內(nèi)流所引起。

b.竇房結(jié)細胞4期的去極也是隨時間而增加的正離子跨膜內(nèi)流所引起，目前所知，慢反應細胞4期緩慢去極主要由K+外流的進行性衰減和以Na+為主的正相離子緩慢內(nèi)流所引起。第二十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

心肌細胞快、慢反應電位比較表

電生理特性快反應電位慢反應電位激活與失活快慢離子活動（除極）鈉鈣靜息電位-80～-90mV-40～-70mV

閾電位-60～-70mV-30～-10mV

除極速度200～1000v/s1～10v/s

除極幅度100～130mV35～75mV

傳導速度0.5～30m/s0.01～0.1m/s第二十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.2慢反應細胞動作電位的特征圖第二十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.3慢反應自律細胞動作電位的形成機制（1）0期去極化：4期自動去極到達-40mv、Ca++通道開放去極化，Ca++內(nèi)流引起去極化。（2）復極化：復極過程全部由K+外流引起，無明顯的1期及平臺期。（3）4期自動去極：主要是由于

a.K+外流的進行性衰減

b.以Na+為主的正向離子內(nèi)流

自律性產(chǎn)生的根本原因是：4期電位不穩(wěn)定第二十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.4慢反應自律細胞動作電位形成機制圖

0期：當4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位按任意鍵顯示動畫1、2第二十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內(nèi)流↓+K+遞減性外流

（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）K+Ca2+3期按任意鍵顯示動畫1、2第二十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4期：K+遞減性外流+Na+遞增性內(nèi)流（If）+Ca2+內(nèi)流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化K+具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象。Na+Ca2+4期按任意鍵顯示動畫1、2第三十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日5.心肌細胞的類型除了按功能和電生理特性將心肌細胞分為工作細胞和自律細胞之外，還可以根據(jù)其生物電活動的特征，特別是AP-O期去極化的速度，將心肌細胞分為快反應細胞和慢反應細胞，其動作電位相稱為：快反應電位和慢反應電位；然后在結(jié)合其自律性，可將心肌細胞分為一下四種類型：

a.快反應非自律細胞：心房肌細胞，心室肌細胞

b.快反應自律細胞:浦肯野自律細胞

c.慢反應自律細胞:竇房結(jié)（房結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)的自律細胞）

d.慢反應非自律細胞：結(jié)區(qū)細胞（房室結(jié)）第三十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日二、心肌的生理特征（一）興奮性

1.興奮性：所有心肌細胞都具有興奮性。即具有在受到刺激時產(chǎn)生興奮的能力，或具有對刺激反應的能力即心肌的興奮性。

2.衡量心肌興奮性的指標：刺激的閾值，閾值與興奮性成反比，閾值大表示興奮性低，小則興奮性高。第三十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.決定和影響興奮性的因素（1）靜息電位水平：靜息電位（在自律細胞則為最大復極電位）的絕對值增大，離閾電位差距增大，刺激閾值增大，表現(xiàn)為興奮性降低。靜息電位絕對值減小，離閾電位差距減小，刺激閾值減小，表現(xiàn)為興奮性升高。（2）閾電位水平：閾電位水平上移，則和靜息電位之間的差距增大。引起興奮所需的刺激閾值增大，興奮性降低，反之亦然。第三十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（3）Na+通道的性狀：心肌一次興奮中，興奮發(fā)生一系列變化的原因與膜電位改變所引起膜通道（Na+通道）的狀態(tài)有關(guān)。事實上Na+通道并不是始終處于激活狀態(tài)，它可以表現(xiàn)為：激活、失活、備用及復活四種機能狀態(tài)，而Na+通道處于其中哪一種狀態(tài)，則取決于當時的膜電位以及有關(guān)時間進程。Na+通道的活動是電壓依從性和時間依從性的。Na+通道的4種機能狀態(tài)性狀如下：第三十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日①備用狀態(tài)：當膜電位處于正常靜息電位水平-90mv時，Na+通道處于備用狀態(tài)。②激活狀態(tài)：當膜電位由靜息電位水平去極化到閾電位水平時（-70mv）它的通透性迅速提高，就可以被激活。Na+通道通透性增高的過程稱激活。Na+通道處于激活狀態(tài)意味著Na+通道開放。Na+因而得以快速跨膜內(nèi)流。Na+通道激活后就立即迅速失活。③失活狀態(tài)：所謂失活就是Na+通透性增高過程的終止。此時通道關(guān)閉，Na+內(nèi)流迅速終止。Na+通道的激活和失活都很迅速。④復活狀態(tài)：當膜電位處于-60mv～-80mvNa+通道逐漸恢復功能，但其開放能力未完全恢復。第三十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

4.心肌興奮性的周期變化第三十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（1）有效不應期（0期～-60mv）：心肌細胞的動作電位由0期開始到3期復極達-60mv這段時間內(nèi)為有效不應期，包括：

a.絕對不應期（0～-55mv）：動作電位從0期至3期，膜電位達到-55mv這一時間Na+通道完全失活，給以任何強度的刺激都不會發(fā)生去極化（興奮）。

b.局部反應期（-55mv～-60mv）：如果給以足夠強度刺激，肌膜可以產(chǎn)生局部興奮，但并不引起動作電位，Na+通道剛開始復活。

心肌興奮性變化特點：有效不應期長，使心肌不產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強直收縮。意義：保證了心肌收縮和舒張交替進行，有利于心室的充盈和射血。第三十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（2）相對不應期(-60mv～-80mv)：從有效不應期完畢（膜電位約-60mv）閾上刺激時則可引起擴播性興奮，這段時間叫相對不應期。這時Na+通道雖然逐漸復活，但其開放能力尚未完全恢復，故心肌興奮性仍低于正常。在相對不應期中所產(chǎn)生的興奮稱為期前興奮。（3）超常期（-80mv～-90mv）：（興奮性高于正常）膜電位由-80mv恢復到-90mv這一段時期內(nèi)，用閾下刺激，心肌即能引起興奮，表明此期興奮性高于正常，故稱超常期。Na+通道已基本上復活到備用狀態(tài)（完全復活）但由于膜內(nèi)電位絕對值低于靜息電位，距閾電位水平差距較小，故反而易于興奮。（4）興奮性恢復正常第三十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日5.心肌興奮性的周期性變化與收縮活動關(guān)系當正常心臟按竇性節(jié)律進行活動時，竇房結(jié)產(chǎn)生的每次興奮，都在前一次興奮的不應期過了之后才能到心房心室。因此心臟的收縮和舒張能按竇性節(jié)律交替進行。可興奮的細胞在發(fā)生一次興奮中，興奮性發(fā)生周期性變化，但心肌細胞與神經(jīng)肌肉組織不同點是：心肌有效不應期特別長。在心肌收縮開始至舒張早期，給以電刺激都不會發(fā)生反應，只有在舒張早期之后進入相對不應期，用強刺激才能引起興奮和收縮。故心肌細胞不會出現(xiàn)強直收縮。第三十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（1）期前收縮（額外收縮）：在心肌舒張早期以后給予較強的刺激所引起的收縮稱為期前收縮（或額外收縮）。（2）代償間歇：心肌出現(xiàn)期前收縮以后往往出現(xiàn)一段較長的舒張期稱為代償間歇。其產(chǎn)生的原因是由于在整體心臟活動過程中從竇房結(jié)傳來的興奮剛好落在心肌期前興奮的絕對不應期內(nèi)。因而不引起心肌收縮而減少一次搏動。第四十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（二）心肌的自動節(jié)律性1.定義：在沒有外來刺激的條件下，組織細胞能夠自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱心肌的自動節(jié)律性。2.心肌內(nèi)的自律組織：（1）通路：竇房結(jié)興奮（100次/分）→心房肌↓房室交界（結(jié)區(qū)除外）50次/分↓浦肯野f：25次/分↓

心室肌第四十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（2）竇房結(jié)控制潛在起搏點機制1）基本概念①正常起搏點在正常情況下，竇房結(jié)的自律性最高，是心肌興奮和搏動的起源。②竇性心律由竇房結(jié)所控制的心律。③潛在起搏點心臟內(nèi)其它特殊傳導組織的自律性較低，在竇房結(jié)傳出興奮的控制下，其本身自律性并不表現(xiàn)出來，它們只是起興奮傳導作用，稱為潛在起搏點。第四十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日④異位起搏點

異常情況下，如竇房結(jié)以外的特殊傳導組織自律性升高或竇房結(jié)的興奮性傳導阻滯而不能控制其它自律組織，這些自律組織也能發(fā)生自律性興奮而控制心臟的活動。這些異常的起搏點稱為異位起搏點。⑤異位節(jié)律由異位起搏點興奮所引起心臟節(jié)律性跳動稱為異位節(jié)律。第四十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日1）基本機制

a.搶先占領(lǐng)：由于竇房結(jié)的自律性高于潛在起搏點。所以潛在起搏點的4期自動去極化尚未達到閾電位水平之前，它們已經(jīng)受到竇房結(jié)發(fā)出并依次傳布而來的興奮激動作用而產(chǎn)生了動作電位，因此其自身的興奮就不可能出現(xiàn)。

第四十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日b.超速壓抑或超速驅(qū)動壓抑：竇房結(jié)對潛在起搏點還可產(chǎn)生一種直接抑制作用。產(chǎn)生這種現(xiàn)象原因：在自律性很高的竇房結(jié)的興奮驅(qū)動下，潛在起搏點的興奮頻率遠遠超過其本身的自動興奮頻率，即潛在起搏點長期處于“超速”興奮狀態(tài)（即處于超速壓抑狀態(tài)），因而當竇房結(jié)控制中止后，心室本身的自律性在一段時間內(nèi)才能從被壓抑中恢復過來。其確切機制可能和Na泵的過度活動有關(guān)。例如竇房結(jié)對心室潛在起搏點的控制突然中斷后，首先會出現(xiàn)一段時間的心室停搏，然后心室才能按其自身潛在起搏點的節(jié)律發(fā)生興奮和搏動。第四十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.自律性的影響因素（1）4期自動去極化速度：4期自動去極化速度加快，則最大復極電位達到閾電位所需時間縮短，單位時間內(nèi)發(fā)生興奮次數(shù)增多，自律性高，反之則自律性下降。（2）最大復極電位水平：最大復極電位絕對值小，則與閾電位之間差距減少，自動去極化到達閾電位水平所需時間縮短，自律性升高，反之則自律性下降。最大復極化電位水平高低則決定于3期K+外流的多少。K+外流多則最大復極電位絕對值增大，則自律性降低，反之則自律性升高。（3）閾電位水平：閾電位上移，則它與最大復極電位之間的差距增大，自動去極達閾電位的時間延長，故自律性降低，反之則自律性升高，一般變化不大。第四十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（三）傳導性：定義

心肌細胞能夠傳導興奮的能力稱傳導性。心肌和神經(jīng)、肌肉組織一樣也具有傳導性，由于心肌是一種機能合胞體，故心肌細胞的任何部位產(chǎn)生的興奮不但可以沿整個細胞膜傳播，而且可以通過閏盤傳播到另一個心肌細胞，從而引起整塊心肌的興奮和收縮。2.心內(nèi)興奮的傳導途徑及速度第四十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日傳導過程

竇房結(jié)↓↓結(jié)間束房間束（優(yōu)勢傳導通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纖維↓心室肌第四十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（1）興奮的傳導途徑竇房結(jié)（P細胞興奮）心房肌

優(yōu)勢傳導通路→房室交界（房結(jié)區(qū)→結(jié)區(qū)→結(jié)希區(qū)）→房室束→左右束支→浦肯野纖淮→心室肌

第四十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（2）傳導速度的快慢：由于各種心肌細胞傳導性高低不同。故心肌各部的傳導速度不同。如：浦肯野纖維傳導速度﹥心房肌、心室肌傳導速度﹥房室交界傳導速度（4m/s）(0.4m/s)(0.02m/s)

由于房室交界的傳導速度最慢，故興奮通過房室交界產(chǎn)生延擱（約0.45～0.1s）稱為房室延擱。意義可以保證心房收縮完畢后心室才收縮。有利于心房、心室各自完成它們的功能。第五十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日傳導速度浦氏纖維(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

結(jié)區(qū)(0.02m/s)傳導時間

心房內(nèi)---房室交界---心室內(nèi)(0.06s)(0.1s)(0.06s)第五十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.決定（影響）心肌傳導的因素a.心肌纖維的直徑：與傳導速度成正比，它對傳導速度的影響是一個較固定因素?？旆磻毎闹睆酱笥诼磻毎?，因此前一類細胞的傳導速度大于后一類。第五十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日b.0期除極（去極）速度和幅度是決定傳導速度的主要因素。①0期去極化速度愈快，局部電流形成速度也快，則使鄰近未興奮部位去極化達到閾電位水平的速度也加快，故興奮傳導速度快。②0期去極化振幅大，興奮部位和鄰近未興奮部位的電位差大，則形成局部電流強，興奮傳導也加快。反之則傳導速度慢。c.靜息電位或舒張期電位水平在一定范圍內(nèi)，靜息電位絕對值愈大，0期去極上升速度愈大，傳導愈快，反之則相反。第五十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日一些藥物可以影響離子在膜內(nèi)外的轉(zhuǎn)運如：苯妥英納：0期去極速度加快奎尼丁：0期去極速度減慢膜反應曲線第五十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

(四)收縮性1.定義：心肌在肌膜動作電位的觸發(fā)下，發(fā)生收縮反應的特性稱為收縮性。2.影響因素：細胞外液中Ca++濃度對心肌收縮力的影響較大。細胞外液中Ca++濃度升高，則興奮時Ca++內(nèi)流增加，心肌收縮力增強，反之則相反。這是因為：心肌收縮原理基本上同骨骼肌，即先出現(xiàn)電位變化，通過興奮收縮耦聯(lián)引起肌絲滑行。造成整個肌細胞收縮。不同點是心肌中的肌漿網(wǎng)終池不發(fā)達容積較小，其中Ca++儲存量比骨骼肌少。因此細胞外液中Ca++濃度對心肌收縮影響較大。第五十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（五）離子對心肌生理特性影響（實驗課講）1.細胞外的K+濃度a.過度高：（高于7～9mmol/L）心?。ㄑ褐蠯+）（特別是快反應C）的興奮

興奮性↓

“Na+通道失活”

傳導性↓

0期除極（去極）速度和幅度↓

自律性↓最大復極電位水平受阻

收縮性↓：Ca++進入C內(nèi)↓。高K+對心肌收縮功能有抑制作用，因為C外K+和Ca++在心肌C膜上有競爭性抑制作用，高K+時可使AP期間Ca++內(nèi)流↓減少了Ca++的興奮收縮耦聯(lián)作用。b.輕度或中度增高

K+輕度或中度增高時；膜內(nèi)外K+濃度梯度減少，RP絕對值減少。∣RP∣減少導致距閾電位水差距縮小，興奮性反而↑。第五十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.K+過度下降時

興奮性↓：RP的絕對值應↑，而實際不但沒↑反而↓(原因不明)。因而距閾電位水平差距減少使興奮性↑.

傳導性↓

:同時APO期去極V和幅度↓,使傳導性↓

自律性↑

:自律性↑，可能是低K+狀態(tài)對膜靜息時K+通透性起抑制作用。因此3期復極K+外流減慢。K+減少（外流），則最大復極電位絕對值↓，距閾電位差距↓，自律性↑

收縮性↑：O期去極V和幅度↓,使傳導性↓，超常期延長，Ca++進入C內(nèi)↑。另外：K+與Ca++細胞外的競爭抑制作用?？傊蚄+對心肌生理特性的影響與高K+相反。但RP是個例外，高K+和過度低K狀態(tài)下∣RP∣都↓，低K+時：Ca++內(nèi)流↑，心肌收縮力↑。第五十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日三.心臟的泵血功能右心：泵血入肺循環(huán)；左心：泵血入體循環(huán)。第五十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（一）心動周期1.心動周期

心臟一次收縮和舒張，稱為一個心動周期。2.過程：心房收縮0.1s

心房舒張0.7s

心室收縮0.3s

心室舒張0.5s

共同舒張0.4s為全心舒張期，有利于血液回流

成年人心率為75次/分。左右兩個心房和兩個心室活動幾乎是同步的。第五十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第六十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（二）心臟的射（泵）血過程

1.血液流動血液流動方向：血液在心臟中是單方向流動的。血液流動的動力：心室舒縮活動所引起的心室內(nèi)壓力的變化是血液流動的動力。血液流動的方向：瓣膜的開放和關(guān)閉則決定血流方向。第六十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2.射血過程（以左心室射血為例）（1）心房收縮期：心房開始收縮之前，整個心臟處于舒張狀態(tài)，這時半月瓣關(guān)閉，由于靜脈血不斷流入心房，故心房壓相對高于心室壓，房室瓣處于開啟狀態(tài),血流由心房進入心室，使心室充盈。當心房收縮時，心房容積減少，內(nèi)壓升高，再將其中血液擠入心室，使心室充盈血量進一步增加。心房收縮時間約為0.1s，隨后進入舒張期。第六十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（2）心室收縮期：a.心室等容收縮相：心室容積不變而心室內(nèi)壓急劇升高，故此期稱為心室等容收縮相。

產(chǎn)生原因：心房進入舒張期后不久，心室開始收縮，心室內(nèi)壓不斷升高，當心室內(nèi)壓超過心房內(nèi)壓時，心室內(nèi)血液即推動房室瓣使之關(guān)閉，血液不致倒流入心房，此時室內(nèi)壓仍低于主動脈壓，半月瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個封閉腔，血液又不是可壓縮的液體，這時心室肌強烈收縮，不能使心室容積改變，而只能使心室內(nèi)壓急劇升高，故稱為心室等容收縮相。第六十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日b.射血相：心室內(nèi)壓繼續(xù)上升，當心室內(nèi)壓超過主動脈壓時血液推開半月瓣而射入動脈，此期稱為射血相。①快速射血相：射血開始心肌作強烈收縮，心室內(nèi)壓上升至頂峰，故射入動脈的血量多，流速快。②緩慢射血相：隨心內(nèi)血液減少，心室容積緩慢縮小，收縮力減弱，射血速度減慢。第六十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（3）心室舒張期：

a.心室等容舒張相心室收縮后開始舒張，這時心房仍處于舒張期，心室內(nèi)壓↓主動脈內(nèi)的血流向心室方向返流推動動脈瓣，使之關(guān)閉。這時心室內(nèi)壓仍高于心房內(nèi)壓，房室瓣仍然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室又成封閉腔。此時由于心室舒張但容積并不改變，室內(nèi)壓急劇下降稱為等容舒張期。

b.快速充盈相心室內(nèi)壓繼續(xù)下降到低于心房內(nèi)壓時又出現(xiàn)室內(nèi)壓力梯度，心房中血壓推開房室瓣，快速流入心室，心室容積迅速增加稱為快速充盈相。

第六十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.緩慢充盈相

隨后血流以較慢速度繼續(xù)流入心室，心室容積進一步增加稱為緩慢充盈相。之后進入下一個心動周期。心房又開始收縮，再把其中少量血液擠入心室?？傊?，一般情況下血液進入心室主要不是靠心房收縮所產(chǎn)生的擠壓作用，而是靠心室舒張時心室內(nèi)壓下降所形成的“抽吸”作用。第六十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第六十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.心音

（1）定義：在射血過程中，心肌收縮和瓣膜關(guān)閉等機械振動所發(fā)生的聲音稱為心音。（2）類別：第一心音：主要由心室肌收縮和房室瓣關(guān)閉時振動產(chǎn)生。低而持續(xù)時間長可作為心室收縮開始標志。第二心音：主要時心室舒張時主動脈和肺動脈的半月瓣關(guān)閉時振動所引起，是心室舒張的開始，音高而持續(xù)時間短。第六十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第三心音:發(fā)生在快速充盈期末，故也叫舒張早期音，是一種低頻，低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈減慢血液流速突然改變，形成一種力，使心室壁和瓣膜發(fā)生振動而產(chǎn)生的。第四心音：是與心房收縮有關(guān)的一組心室收縮期前的振動，故也叫心房音。正常心房收縮聽不到聲音，但異常有力的心房收縮和左室壁變硬的情況下，心房收縮使心室充盈的血量上升。心室進一步擴張，引起左室肌及二尖瓣和血液的振動，則可產(chǎn)生第四心音。*病理時：出現(xiàn)瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，而造成血流不暢出現(xiàn)“雜音”。第六十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（三）衡量心臟泵血功能的指標

1心輸出量：是指左心室射入主動脈的血量。（1）每搏輸出量（搏出量）—是指一次心跳，一側(cè)心室射出的血量。（2）每分輸出量：每分鐘射出的血量。又常簡稱心輸出量。（左右相同）每搏輸出量×心率計算方法：（目前尚無理想的測量方法）

每分輸出量（L）＝肺循環(huán)所吸收的O2量/min

動脈血O2含量/ml－靜脈血O2含量/ml

成人在安靜時心輸出量一般為5－6L/min

女性比男性低10％

(3)心指數(shù)：以每平方米體表面積計算的每分心輸出量稱心指數(shù)。成年人為：3.0－3.5L/min/m2第七十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2、射血分數(shù)

搏出量：心室舒張末期容積與收縮末期容積之差。舒張末期容積：心室舒張期內(nèi)，血液進入心室，至舒張末期，充盈量最大，此時心室容積稱舒張末期容積。射血分數(shù)明顯下降表明心室功能減退。3.心臟做功

(了解)

搏功：左心室一次收縮所作的功。

左心室每搏功可用以下公式：搏功＝搏出量×（射血期左心室內(nèi)壓－左心室舒張末期壓）第七十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（四）心臟泵血功能的調(diào)節(jié)心臟的主要功能是射出血液，為血液循環(huán)提供動力，以適應機體代謝的需要。因此調(diào)節(jié)心輸出量使之適應機體的需要具有重要意義。

決定心輸出量的因素：1)每搏輸出量——前負荷，收縮力，后負荷

2)心率每分輸出量決定于每搏輸出量和心率。

1)心室舒張期充盈量而每搏輸出量決定于：

2)心室射血能力第七十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日1.每搏輸出量的調(diào)節(jié)

異長自身調(diào)節(jié)（心肌纖維初長或前負荷）等長自身調(diào)節(jié)（心肌收縮性能）后負荷對搏出量調(diào)節(jié)（大動脈壓）a異長自身調(diào)節(jié)：是指搏出量決定于收縮前心肌纖維的初長度（初長），在一定范圍內(nèi)心肌初長越長，收縮力越強，搏出量越多。而異長自身調(diào)節(jié)的初長度又取決于前負荷。①前負荷心室收縮前的室內(nèi)壓（舒張末期壓）稱為前負荷。②后負荷而將大動脈壓稱為后負荷(指動脈舒張壓)。在一定范圍內(nèi)增加前負荷改變心肌纖維初長可增加搏出量。第七十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日b.等長自身調(diào)節(jié)：搏出量的增加是由于心肌收縮能力增加所致。這種取決于心肌本身收縮活動的強度和速度的改變而引起的搏出量的改變，稱等長自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力與心臟內(nèi)部興奮收縮耦聯(lián)各環(huán)節(jié)及肌凝蛋白的ATP酶活動性等有關(guān)。凡能影響這些環(huán)節(jié)的因素都能改變心肌收縮力。如交感神經(jīng)（興奮）―心收縮力增加。第七十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.后負荷對搏出量的調(diào)節(jié)

心肌后負荷主要是指大動脈血壓。在心率、心肌初長和收縮能力不變的情況下，如動脈壓升高，則射血相心室肌纖維縮短的程度和速度均減少，搏出量減少。在正常情況下,如果動脈壓所引起的搏出量減少,又可繼發(fā)地引起異長自身調(diào)節(jié)加強，而增加心肌收縮能力,使搏出量恢復到正常水平.這種調(diào)節(jié)對機體具有重要意義(但是如果動脈壓持續(xù)在較高水平,如高血壓,心肌將因長期處于收縮加強狀態(tài)而逐漸肥厚隨后發(fā)生病理改變而導致心臟泵血功能下降，嚴重時導致心力衰竭）。第七十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

2.心率及其對心輸出量的影響（1）心率:每分鐘心跳頻率,正常人75次/分(生理變化范圍60-100次/分)

（2）對心輸出量的影響:在一定范圍內(nèi),心率增加可使心輸出量增多。如果心率每分鐘超過170-180次則反而引起心輸出量減少，這是由于心舒期縮短,回流血量減少所致。反之心率過慢,小于40次/分,心輸量也減少。這是由于心舒期過長，心室充盈已接近限度,再延長心舒時間也不能相應增加搏出量。故心輸量減少。3.心肌收縮的全或無現(xiàn)象心肌的收縮要么不產(chǎn)生,一旦產(chǎn)生則全部心肌細胞都參與收縮。所有心肌細胞幾乎同時收縮，由于閏盤的作用而引起的。第七十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日四.體表心電圖

1.心電圖每個心動周期中,由竇房結(jié)產(chǎn)生的一次興奮傳向心房和心室,這種生物電變化通過心臟周圍的導電組織和體液反映到身體表面,使身體各部位在每個心動周期中也出現(xiàn)有規(guī)律的電變化。用引導電極置于身體或肢體的一定部位記錄出來的電變化波形即為心電圖.心電是很多心肌細胞電活動結(jié)果。2.容積導體心臟的電變化所以能從身體表面記錄出來,是因為心臟周圍的組織和體液都有導電性.所以人體是一個具有長,寬,厚三度空間的容積導體，容積導體導電是指心臟活動的電變化要通過心臟周圍的組織和體液導電體而傳到體表面,這種導電方式叫容積導體導電。心電曲線與單個心肌細胞生物電變化曲線明顯不同,后者是用細胞內(nèi)記錄法得到的，可記錄到靜息電位。第七十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第七十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.心電圖的引導方法

導聯(lián)：心電圖的引導方法(1)雙極導聯(lián)

Ⅰ－導聯(lián)右臂（紅）

Ⅰ左臂（黃）

Ⅱ－導聯(lián)ⅡⅢⅢ－導聯(lián)右足（黑）左足（蘭）(2)單極胸導聯(lián)左臂,右臂,左足相連的三根導線各通過一個5000歐的電阻,而后連在一起.此處電位接近0,作為中心電站。并和儀器負極相連，作為無關(guān)電極。另一個電極與儀器正極相連，作為探查電極。分別放在心前胸壁的不同部位,分別稱為V1,V2,V3,V4,V5,V6共六個單極胸導聯(lián)。(3)加壓單極肢體導聯(lián)把上述單極胸導聯(lián)中的探查電極分別放在左臂,右臂,左足,同時將放置了探查電極的那個肢體通向中心電站的連線拆除即成aVL、aVR、aVF三種加壓單極肢體導聯(lián)。第七十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第八十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.心電圖的各波及意義

(1)P波:代表左右心房去極化過程產(chǎn)生的電位變化

(2)PR間期:代表興奮從心房傳至心室所需的時間(成人0.12-0.2s)(3)QRS波群:代表人左右心室去極化過程的電位變化.(4)S-T段:水平基線,指從QRS波群終了到T波起點之間的線段，正常時，它與水平基線平齊,各部之間無電位變化.若ST段偏離一定范圍則表示心肌有損傷,缺血,急性心肌梗塞等病變。

(5)T波:左右心室復極過程的電位變化。

(6)QT間期:從QRS波起點到T波終點的時程.代表心室開始興奮（去極化）到完全復極到靜息狀態(tài)時間。

(7)U波:是T波后內(nèi)可能出現(xiàn)的一個較寬而低的波,形成原因及意義尚不十分清楚。第八十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第二節(jié)血管生理

一、各類血管的功能特點

血管系統(tǒng)由動脈、靜脈和毛細血管所組成。從生理功能上將血管分為以下幾類（8類）：第八十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

1.彈性貯器血管：指主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大分支。這些血管管壁堅厚而富含彈性纖維，有明顯的可擴張性和彈性。

2.分配血管：從彈性貯器血管至小動脈、微動脈之間的血管，可將血液輸送至各器官組織。

3.毛細血管前阻力血管：指小動脈和微動脈。它們口徑小，對血流阻力大。

4.毛細血管前括約?。涸谡婷氀艿钠鹗疾砍Ｓ衅交…h(huán)繞，它的收縮或舒張可控制毛細血管的關(guān)閉或開放。

第八十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日5.交換血管：

指真毛細血管。通透性大，為血管內(nèi)外液體進行物質(zhì)交換的場所。

6.毛細血管后阻力血管：指微靜脈。它的舒縮活動可決定毛細血管壓和體液在血管內(nèi)外的分配情況。

7.容量血管：指靜脈?？趶捷^粗，管壁較薄，故容量大且可擴性大，有血液貯存庫的作用。

8.短路血管：指血管床中一些小動脈和小靜脈間的直接聯(lián)系。可使小動脈內(nèi)血液不經(jīng)毛細血管而直接流入小靜脈。第八十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日二.血流量、血流阻力和血壓1.基本概念（1）血流動力學研究血液在血管中流動的一系列物理現(xiàn)象稱血流動力學.（2）血流量血流量是指單位時間內(nèi)流過管道某一切面的血量.

Q(血流量)=△P(血管兩端壓力差)

R(血管阻力)

（3）血流阻力來源于血液內(nèi)部及血液與管壁之間的摩擦.

（4）血壓血管內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓力。第八十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2.動脈血壓

(1)動脈血壓的形成機制（動脈血壓的形成是多種因素相互作用的結(jié)果）

①前提條件：在密閉的心血管系統(tǒng)中,足夠的血液充盈是形成血壓的前提。

②根本原因：

心室收縮和外周阻力是形成動脈血壓的兩個根本原因.

③輔助調(diào)節(jié)：主動脈管壁的彈性對血壓有緩沖調(diào)節(jié)作用。一是于心舒期推動血液繼續(xù)流動,一是緩沖動脈血壓的變化,使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低。大動脈的這種作用叫彈性貯器作用.第八十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

第八十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日(2)動脈血壓的相關(guān)概念（在一個心動周期中,動脈血壓隨著心室的收縮與舒張而發(fā)生規(guī)律性變化）

a.收縮壓:心臟收縮時,動脈壓升高,它所達到的最高值為收縮壓

b.舒張壓:心室舒張時,動脈壓下降,它所達到的最低值為舒張壓

c.脈搏壓:收縮壓-舒張壓=脈壓

d.平均血壓=舒張壓+1/3脈搏壓

(這只是近似計算公式，平均血壓的嚴格定義應是：一個心動周期內(nèi)動脈內(nèi)血壓變化的平均值)第八十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日(3)影響動脈血壓的因素

a.心臟每搏輸出量在一定的范圍內(nèi)，心臟每搏輸出量越大，則血壓越高(主要是收縮壓)，血流速度加快。因增多的血量大部分流至外周，所以舒張壓升高不多，故脈壓增大。反之，搏出量減少，則主要使收縮壓降低，脈壓減小?？梢姡湛s壓的高低主要反映搏出量的多少，即搏出量主要影響收縮壓。

第八十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

b.心率在一定范圍內(nèi)，心率加快時，收縮壓和舒張壓都升高，但舒張壓升高更顯著，故脈壓減小。這是因為：心率加快，一方面由于舒張期比收縮期縮短更明顯，心舒期流向外周的血量減少，存留在主動脈內(nèi)的血量增多，致使舒張壓升高；另一方面由于心舒期縮短，回心血量減少，從而搏出量減少，故收縮壓的升高不如舒張壓升高顯著。反之，心率減慢，舒張壓降低比收縮壓降低幅度大，脈壓增大。因此，心率主要影響舒張壓。第九十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

c.外周阻力如果心輸出量不變，阻力血管平滑肌收縮使口徑變小、外周阻力增大時，心縮期射出的血液不易流向外周，大動脈的擴張程度增大，心舒期大動脈的彈性回縮力也加大，因而舒張壓增高；同時引起心縮力增強，以克服增大的外周阻力，使收縮壓也稍增加。因此，對舒張壓的影響更為顯著，脈壓減小。所以舒張壓主要反映外周阻力的大小。第九十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

d.主動脈和大動脈的彈性貯器作用大動脈的彈性作用具有緩沖收縮壓，維持舒張壓的作用。故當大動脈硬化時，其彈性降低，緩沖收縮壓和維持舒張壓的能力減弱，從而使收縮壓明顯升高而舒張壓降低，故脈壓增大。第九十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

e.循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量比例

循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應才能使血管系統(tǒng)有足夠的血液充盈，故循環(huán)血量是形成血壓的先決條件。但在失血時，循環(huán)血量減少，血管充盈度減少，動脈血壓將顯著下降。反之，循環(huán)血量增加，血壓升高。在某些情況下（如中毒性、青霉素過敏引起的休克），其循環(huán)血量雖然不變，而血管容積卻大增，回心血量下降，表現(xiàn)為循環(huán)血量的相對下降，動脈血壓也下降。第九十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

上述因素，都是假設(shè)在其它因素不變的前提下單獨討論某一因素對動脈血壓的影響，而在完整的機體中，它們都是同時相互影響著動脈血壓。臨床上，高血壓病人通常收縮壓和舒張壓均明顯升高，但不同類型的病人血壓的升高情況有區(qū)別。老年性高血壓原因是大動脈老化彈性下降，其彈性緩沖作用能力下降，故主要表現(xiàn)為收縮壓明顯升高，脈壓增大；而原發(fā)性及繼發(fā)性高血壓雖收縮壓及舒張壓都升高，但以舒張壓的明顯升高為特征。原發(fā)性高血壓原因不明，占高血壓病人的大多數(shù)，主要是外周阻力增加，故舒張壓明顯升高；繼發(fā)性高血壓有明確的病因，可能是由腎臟疾病、內(nèi)分泌疾病所致。如腎性高血壓，是因腎臟疾病導致腎素分泌過多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，其中血管緊張素II的強力縮血管作用使得外周阻力明顯增大，故舒張壓也升高明顯。第九十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.脈搏

脈搏一般指動脈脈搏。在每一心動周期中,動脈管內(nèi)的血壓與容積有一系列變化,在淺表動脈可用手摸到,這種搏動稱為動脈脈搏。用儀器加以記錄的曲線稱為脈搏波。4.靜脈血壓與血流(1)中心靜脈壓:將胸腔大靜脈或右心房內(nèi)的壓力稱中心靜脈壓。各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。正常人中心靜脈壓4-12cmH2O。中心靜脈壓高低取決于a.心臟射血能力

b.靜脈血回流速度第九十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日(2)影響靜脈血流因素

a.

體循環(huán)平均充盈壓:

血管統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高，靜脈回心血量也就愈多。

b.心臟收縮:抽吸靜脈血→心房

c.重力與體位:臥位變?yōu)檎玖r，血流重力作用，身體低垂部分靜脈管壁擴張,其容積可增大，滯留大量血液于靜脈中，靜脈回流受阻。

d.呼吸運動----吸氣,靜脈回流加快。呼氣,靜脈回流減慢。

e.骨骼肌的擠壓作用:骨骼肌收縮擠壓可影響靜脈回流。第九十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第九十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日三.微循環(huán)

1.定義

是指微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。2.組成與通路(1)直捷通路:血液從微動脈經(jīng)后微動脈,通血毛細血管而進入微靜脈。在物質(zhì)交換意義不大。(2)動靜脈吻合支:血液由微動脈經(jīng)動-靜脈吻合支直接流入微靜脈。一般情況關(guān)閉，當環(huán)境溫度升高時有利于散熱有調(diào)節(jié)體溫作用。(3)迂回通路(又名營養(yǎng)通路)

血液由微動脈經(jīng)過后微動脈,毛細血管前括約肌,真毛細血管進入微靜脈。特點:血流量大,血流慢，是血液和組織之間物質(zhì)交換場所。第九十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第九十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日微循環(huán)的血流通路與作用

名稱血流通路血流特點作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括約肌血流緩慢物質(zhì)交換

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速較快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V隨溫度變化調(diào)節(jié)體溫→真Cap.網(wǎng)→微V主要場所→微V第一百頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.微循環(huán)的調(diào)節(jié)（1）調(diào)節(jié)作用

真毛細血管的開放與關(guān)閉受后微動脈與毛細血管前括約肌所控制。后微動脈和毛細血管前括約肌收縮時其后的真毛細血管關(guān)閉,舒張時,其后的真毛細血管開放。一般情況下,局部組織代謝產(chǎn)物對微循環(huán)血流起主要調(diào)節(jié)作用。后微動脈和毛細血管前括約肌的收縮與舒張交替大約每5-10次/分.

(2)影響微循環(huán)的因素

a.

代謝產(chǎn)物乳酸、CO2和組織胺等具有促使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張的物質(zhì)。

b.

腎上腺素,去甲腎上腺素和血管緊張素使后微動脈和毛細血管前括約肌收縮。第一百零一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.血液和組織液的物質(zhì)交換組織細胞之間的空間稱為組織間隙,其中的液體稱為組織液(細胞外液)，組織細胞通過細胞膜和組織液進行物質(zhì)交換,組織液與血液之間則通過微循環(huán)中毛細血管壁進行物質(zhì)交換。因此組織液是組織細胞和血液之間的物質(zhì)交換的中間環(huán)節(jié)，組織液是組織細胞直接所處的環(huán)境。第一百零二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日四.組織液的生成與回流

1.組織液的生成

組織液是血漿中的液體從毛細血管濾過而生成的，并再經(jīng)重吸收回流入血液，濾過和重吸收兩種力量的對比決定液體移動方向。2.組織液的有效濾過壓有效濾過壓=組織液生成壓-組織液回流壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)

在毛細血管動脈端的有效濾過壓為(30+15)-(25+10)=10mmHg，所以液體從動脈端濾出；在毛細血管靜脈端的有效濾過壓為(12+15)-(10+25)=-8mmHg，故濾出的液體大部分從靜脈端回流入血液,少量的濾液入淋巴管形成淋巴液。第一百零三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.影響組織液生成的因素

a.毛細血管血壓：毛細血管血壓升高,有效濾過壓加大，組織液生成增加

b.血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增加,組織液生成增加

c.淋巴回流淋巴回流受阻，組織液積聚,局部出現(xiàn)水腫

d.毛細血管管壁的通透性毛細血管管壁通透性增加，組織液生成增加。水腫:組織間隙中有過多的液體潴留而形成水腫第一百零四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第一百零五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日五.淋巴循環(huán)

1.淋巴液的生成

組織液進入淋巴管即成為淋巴液,淋巴液在淋巴系統(tǒng)中運行稱為淋巴循環(huán)。它是組織液向血液回流的一個重要輔助系統(tǒng)。從毛細血管動脈端濾過的液體約90%于毛細血管靜脈端被重吸收,其余10%則進入淋巴管,成為淋巴液,正常人在安靜情況下每小時約有120ml淋巴液進入血液循環(huán)。第一百零六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2.影響淋巴液生成因素（1）組織液壓力與毛細淋巴管壓力的差值是促使液體進入淋巴管的動力。（2）任何能增加組織液或降低淋巴管壓的因素都可使淋巴的流量增加。3.淋巴液回流的意義

a.調(diào)節(jié)血漿和細胞間液的液體平衡。

b.回收蛋白質(zhì),運輸脂肪及其它營養(yǎng)物質(zhì)。

c.消除組織中的紅細胞、細菌、異物功能。第一百零七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第三節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)

心臟和血管活動是與整個機體代謝的需要相適應的。如在勞動和運動時，心臟血管活動也隨之加強，以增加對活動器官的血液供應。當勞動停止時，心臟血管活動也逐漸恢復至安靜水平。心臟血管的這種適應性遠非自身活動所能完成，而是在神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)下完成的。

心臟和血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)

心血管中樞心血管反射

全身性體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)

局部體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)（了解）第一百零八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第一百零九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日一.神經(jīng)調(diào)節(jié)

(就是通過反射活動來調(diào)節(jié))

特點:迅速,局限,短暫(一)心臟和血管的神經(jīng)支配

1.心臟的神經(jīng)支配

心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)

節(jié)前纖維:內(nèi)臟運動神經(jīng)低級中樞發(fā)出的叫做節(jié)前纖維。

節(jié)后纖維:內(nèi)臟運動神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元所發(fā)出的纖維叫節(jié)后纖維。第一百一十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

(1)心交感神經(jīng)及其作用

a.位置：支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元(節(jié)前纖維),位于脊髓胸段1-5節(jié)側(cè)角內(nèi)，其軸突在椎旁交感神經(jīng)中上行，在星狀神經(jīng)節(jié)內(nèi)換元后,其節(jié)后纖維進入心臟。

b.支配部位：支配竇房結(jié),房室交界,房室束,心房肌,心室肌。

第一百一十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.主要作用：節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素(NA)可與心肌細胞膜上的β1受體結(jié)合，可使心肌細胞的：自律性升高心率加快房室交界傳導速度加快心房、心室肌收縮力增強心輸出量增加

以上這些作用分別為：正性變時作用正性變傳導作用正性變力作用第一百一十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日d.作用機制

去甲腎上腺素與β1受體結(jié)合可以:1）增加慢通道的通透性,促進Ca2+內(nèi)流

在NA作用下①竇房結(jié)細胞的4期Ca2+內(nèi)流加速,故4期去極化速度加快,心率加快。②動作電位0期內(nèi)Ca2+內(nèi)流也加快,其動作電位上升速度和幅度均增加，故慢反應細胞、房室交界的興奮傳導速度加快。③在心房肌和心室肌動作電位2期(平臺期)時Ca2+內(nèi)流也加快，動作電位平臺期時程縮短，興奮的頻率加快，以配合竇房結(jié)的興奮加快。④NA能使肌漿網(wǎng)通透性增加,細胞內(nèi)Ca2+釋放增加，故心肌收縮力增強。第一百一十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2)使快反應自律細胞4期以Na+為主的內(nèi)流加快

故快反應自律細胞自律性加快,如浦肯野細胞自律性在去甲腎上腺素過高時，其自律性明顯升高,可形成心室快速異位節(jié)律。3)使復極化K+外流增快(不等于增加)

從而使復極過程加速，復極相縮短,不應期相應縮短，不應期縮短,則0期離子通道復活過程加快，這與NA使竇房結(jié)興奮發(fā)放頻率增加作用相互協(xié)調(diào),使心率加快，自律性升高。4)可使三磷酸腺苷(ATP)轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷(cATP)

后者促進糖元分解,提供心肌活動能量。第一百一十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

節(jié)后神經(jīng)纖維

心肌細胞膜心交感神經(jīng)興奮

NAβ1受體心收縮力

竇房結(jié),房室交界,房室束,心房室肌

第一百一十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日(2)心迷走神經(jīng)及其作用a.位置：支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元的細胞位于延髓的迷走背核和疑核區(qū)域(或起自延髓心迷走中樞)。在竇房結(jié)、房室交界附近處心內(nèi)神經(jīng)節(jié)換元,發(fā)出節(jié)后神經(jīng)纖維。節(jié)前神經(jīng)元發(fā)出的軸突混合于迷走神經(jīng)干中下行,到胸腔后這些心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)一起組成心臟神經(jīng)叢，并且和心交感神經(jīng)節(jié)后纖維伴行,進入心臟,經(jīng)換元,節(jié)后纖維支配心臟。b.支配部位：支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。第一百一十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.主要作用：心迷走神經(jīng)興奮，節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿(Ach)與心肌細胞膜上的M受體結(jié)合，可以導致：心率減慢房室傳導速度減慢自律性降低心房肌收縮力減弱

這些作用分別為：負性變時負性變傳導負性變力第一百一十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

d.作用機制

1)K+外流增加①在竇房結(jié)細胞復極過程中,K+外流增加（提高膜的K+通道的開放率而實現(xiàn)），引起竇房結(jié)細胞最大復極電位絕對值增加，因此靜息電位與閾電位差距增大。

②4期K+外流也增加，因此自動除極速度減慢，兩個因素引起竇房結(jié)細胞自律性降低，而導致心率減慢。

③在快反應細胞,同樣由于復極過程中K+外流增加，復極電位(靜息電位)增加,而使興奮性降低。

第一百一十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2)Ca2+內(nèi)流降低

由于K+外流增加(復極中)還導致復極過程加快,有效不應期和動作電位時程縮短，從而使每個動作電位期間進入細胞內(nèi)的Ca2+相應減少,以及乙酰膽堿直接抑制Ca2+通道和使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少等作用，使心肌收縮功能降低。第一百一十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

節(jié)后神經(jīng)纖維心肌細胞膜心迷走神經(jīng)興奮

AchM受體心收縮力

竇房結(jié),房室交界,房室束,心房室肌

第一百二十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（3）心迷走神經(jīng)對心交感神經(jīng)的突觸前調(diào)制作用一般來說,心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)對心臟的作用是相互拮抗的；即一個起興奮作用,一個起抑制作用。但是當迷走、交感神經(jīng)同時興奮時,對心臟的影響并不表現(xiàn)為二者作用的代數(shù)和,在大多數(shù)情況下,表現(xiàn)為迷走神經(jīng)興奮占優(yōu)勢效應(心率減慢),這種作用叫做突觸前調(diào)制作用。

原因是:交感神經(jīng)末梢上有M膽堿能受體,當迷走神經(jīng)興奮時,釋放的乙酰膽堿與心交感神經(jīng)末梢(突觸前膜)上M膽堿能受體結(jié)合,而引起心交感神經(jīng)末梢釋放NA減少。第一百二十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日心血管的神經(jīng)支配第一百二十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2.血管的神經(jīng)支配

縮血管神經(jīng)

舒血管神經(jīng)除毛細血管外,人體所有血管均受植物性神經(jīng)支配，除真毛細血管外,其余的血管壁中都有平滑肌,血管壁平滑肌的收縮與舒張導致血管口徑的擴大與縮小，血管平滑肌的舒縮活動也稱血管運動。

血管運動神經(jīng)