循環(huán)系統(tǒng)生理

循環(huán)系統(tǒng)生理第一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日概述循環(huán)系統(tǒng):通常指血液循環(huán)系統(tǒng)，包含一套連續(xù)、封閉的管道系統(tǒng)，由心血管系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)組成。循環(huán)：是指各種體液不停地流動和互相交換的過程，主要包括：血液循環(huán)→起主導(dǎo)作用，也是最主要的。淋巴液循環(huán)腦脊液循環(huán)組織液循環(huán)第二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日血液循環(huán)定義：是指血液在心血管閉合的管通系統(tǒng)內(nèi)按一定方向，周而復(fù)始不停的流動。動力器官：心臟分部：血液循環(huán)按循環(huán)途徑可分為二部分。

體循環(huán)：左心室→主A→全身毛細(xì)血管→大小靜脈→上下腔V→右心房

肺循環(huán)：右心室→肺A→肺毛細(xì)血管網(wǎng)→肺V→左心房功能：它可以不斷地將氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)和激素等運(yùn)送到全身組織器官并將各器官，組織所產(chǎn)生的CO2和其它代謝產(chǎn)物帶到排泄器官排出體外，以保證機(jī)體物質(zhì)代謝和生理功能的正常進(jìn)行。如果血液循環(huán)一旦停止，則將危及生命。第三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第一節(jié)心臟生理

幾個世紀(jì)以來，生理學(xué)家一直認(rèn)為心臟是泵血的裝置，近些年來，生理學(xué)家認(rèn)識到心臟除有泵血功能外，還有內(nèi)分泌功能：心鈉素、抗心率失常肽、內(nèi)源性洋地黃素等。

在循環(huán)系統(tǒng)中，心臟起著泵血的功能，推動血液循環(huán)，1個70歲人一生泵血160000m3，心肌進(jìn)行節(jié)律性的收縮與舒張，造成心室腔內(nèi)壓力的變化，引起心瓣膜的開放和關(guān)閉，進(jìn)而引起血液在心臟中循一定的方向流動。心肌的收縮活動決定于心肌的興奮性、傳導(dǎo)性等生理特性。心肌細(xì)胞膜的生物電活動是興奮性和傳導(dǎo)性等生理特性的基礎(chǔ)。第五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象心肌細(xì)胞和神經(jīng)組織一樣在靜息和活動時(shí)也伴有生物電（又稱跨膜電位）變化。從組織學(xué)電生理特點(diǎn)和功能可將心肌細(xì)胞分為二大類：

工作細(xì)胞：是普通心肌細(xì)胞，含豐富的肌原纖維。有收縮功能，不產(chǎn)生節(jié)律性興奮活動，但具有興奮性和傳導(dǎo)興奮能力，屬非自律性細(xì)胞。包括心房肌和心室肌。

自律細(xì)胞：是特殊分化了的心肌細(xì)胞，含肌原纖維很少或無，無收縮功能，具有興奮性、傳導(dǎo)性、還具有自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮能力，主要包括：P細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞。

第六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日▲心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)：由自律細(xì)胞與另一些既不具有收縮功能又無自律性，只保留很低的傳導(dǎo)性的細(xì)胞組成心臟中的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。

功能：是心臟中發(fā)生興奮和傳導(dǎo)興奮的組織，起著控制心臟節(jié)律性活動作用。

竇房結(jié)：（P細(xì)胞、過渡細(xì)胞）組成：房室交界：房結(jié)區(qū)→結(jié)區(qū)（房室結(jié)）→結(jié)希區(qū)

房室束：房室束→左右束支

浦肯野纖維第七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

竇房結(jié)：位于右心房接近上腔V入口處的心外膜下，含起搏細(xì)胞（P細(xì)胞）和過渡細(xì)胞。為正常起搏點(diǎn)。P細(xì)胞發(fā)生興奮通過過渡細(xì)胞傳至心房肌。房室交界

房結(jié)區(qū)－位于心房和結(jié)區(qū)之間，具有傳導(dǎo)性和自律性。結(jié)區(qū)（房室結(jié)）－相當(dāng)于光學(xué)顯微鏡所見的房室結(jié)具有傳導(dǎo)性，無自律性。

結(jié)希區(qū)－位于結(jié)區(qū)和希氏束之間，具有傳導(dǎo)性和自律性。第八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日▲優(yōu)勢傳導(dǎo)通路：在右心房的某些部位（如卵園窩前方和界嵴處）心房肌纖維排列方向一致，結(jié)構(gòu)整齊，因此其傳導(dǎo)速度較其他部位心房肌（這些肌肉被右心房壁上腔V開口和卵園窩等所形成的孔穴所分割，成斷續(xù)狀）為快，從而在功能上構(gòu)成了將竇房結(jié)興奮快速傳播到房室交界處的所謂“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”。第九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日心臟興奮傳導(dǎo)途徑竇房結(jié)心房優(yōu)勢傳導(dǎo)通路房室交界房室束左、右束支浦肯野纖維心室肌第十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日▲心肌細(xì)胞的跨膜電位：是指心肌細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)電位差，包括在靜息狀態(tài)下的RP和興奮時(shí)AP。第十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（一）靜息電位及其形成機(jī)制：(RP)1.靜息電位：心肌細(xì)胞和骨骼肌一樣在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正呈極化狀態(tài)。這種靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外的電位差稱為靜息電位。

a.人和哺乳動物心臟的非自律細(xì)胞的靜息電位穩(wěn)定。膜內(nèi)低于膜外90mv左右。（膜外O，膜內(nèi)側(cè)為－90mv）

b.舒張期電位：在自律性細(xì)胞如竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞的靜息電位不穩(wěn)定稱舒張期電位。如竇房結(jié)細(xì)胞的最大舒張電位較小，約-70mv左右。2.形成機(jī)制：與神經(jīng)、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。第十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（二）動作電位(AP)

1.定義：心肌細(xì)胞興奮過程中產(chǎn)生的并能擴(kuò)布出去的電位變化稱為動作電位。

2.分類：按心肌細(xì)胞電活動的特點(diǎn)可分為：①心室肌→非自律C

a.快反應(yīng)細(xì)胞②心房肌→非自律C③浦肯野細(xì)胞→自律C

特點(diǎn)：去極速度快，振幅大，復(fù)極過程緩慢并可分幾個時(shí)相（期），興奮傳導(dǎo)快。

b.慢反應(yīng)細(xì)胞①竇房結(jié)②房室交界的自律細(xì)胞（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)）

特點(diǎn)：去極化速度慢，波幅小，復(fù)極緩慢且無明顯時(shí)相區(qū)分，傳導(dǎo)速度慢。第十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象第十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.快反應(yīng)細(xì)胞動作電位及形成機(jī)制

3.1快反應(yīng)非自律細(xì)胞動作電位及形成機(jī)制

0期：Na+內(nèi)流引起

1期：（快速復(fù)相期）：K+快速跨膜外流引起。

2期：（平臺期）：Ca++緩慢內(nèi)流和少量K+外流形成。（Ca++與K+跨膜電荷相等）心肌細(xì)胞AP的主要特征。

3期（快速復(fù)極末期）：Ca++通道完全失活K+較快外流引起。

4期（靜息期）:Na+-K+交換。Na+內(nèi)流促進(jìn)Ca++外流形成Na+-Ca++交換。能量由Na+-K+泵提供，與骨骼肌相比心肌細(xì)胞AP升支與降支不對稱，復(fù)極過程比較復(fù)雜。第十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

快反應(yīng)AP的形成機(jī)制

0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內(nèi)流↓去極化快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持續(xù)1-２ms，0期：Na+內(nèi)流引起0期按任意鍵顯示動畫2第十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日1期：快Na+通道失活↓K+一過性外流↓快速復(fù)極化（1期）Ito通道(一過性外向離子流）：70年代認(rèn)為Ito的離子成分為Cl-，現(xiàn)在認(rèn)為Ito可被K+通道阻斷劑阻斷，Ito的離子成分為K+。1期：K+快速跨膜外流引起1期Na+K+按任意鍵顯示動畫2第十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2期（平臺期）：O期去極達(dá)-40mV時(shí)已激活慢Ca2+通道+激活I(lǐng)K通道↓Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)↓緩慢復(fù)極化慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高。2期：Ca++緩慢內(nèi)流和少量K+外流形成。（Ca++與K+跨膜電荷相等）心肌細(xì)胞AP的主要特征。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫2第十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復(fù)極化至RP水平（3期）3期：Ca++通道完全失活，K+較快外流引起。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期第十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4期（靜息期）:Na+-K+交換。Na+內(nèi)流促進(jìn)Ca++外流形成Na+-Ca++交換。能量由Na+-K+泵提供。與骨骼肌相比心肌細(xì)胞AP升支與降支不對稱，復(fù)極過程比較復(fù)雜。

4期:因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復(fù)正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期第二十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日心室肌的AP第二十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.2快反應(yīng)自律細(xì)胞動作電位及形成機(jī)制快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野C）在4期內(nèi)膜電位不穩(wěn)定，研究資料表明；在浦肯野細(xì)胞4期出現(xiàn)主要是Na+隨時(shí)間推移而漸增的內(nèi)向流動所引起，這種Na+內(nèi)流的膜通道在3期復(fù)極電位達(dá)-60mv左右，開始激活開放，其激活程度隨膜電位復(fù)極化，膜內(nèi)負(fù)電位的↑而↑，至-90mv就充分激活。因此Na+內(nèi)流逐步增大，膜除極程度也↑，一旦達(dá)閥電位水平即能產(chǎn)生另一次AP，雖然這種通道允許Na+通過，但與快Na+通道不同。因二者激活的電位水平不同，此外具有阻斷快Na通道的河豚毒素（TTX）也不能阻斷此通道。

4期的自動去極化：是自律細(xì)胞生物電活動區(qū)別于非自律細(xì)胞的主要特征。產(chǎn)生的原因：主要是快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦氏細(xì)胞）的4期緩慢去極引起，主要是以Na+為主的跨膜離子內(nèi)流引起。第二十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.慢反應(yīng)細(xì)胞動作電位的特征及其形成機(jī)制（竇房結(jié)、房室交界）4.1慢反應(yīng)細(xì)胞動作電位的特征：（1）慢反應(yīng)細(xì)胞的RP和閥電位比快反應(yīng)細(xì)胞低（2）慢反應(yīng)細(xì)胞的0期去極化速度慢，振幅也低。（3）慢反應(yīng)細(xì)胞的AP不出現(xiàn)明顯的1期和平臺期。第二十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（4）慢反應(yīng)細(xì)胞0期去極化主要受慢通道控制，與Ca++內(nèi)流有關(guān)。當(dāng)膜電位由最大復(fù)極電位自動除極到閥電位水平時(shí)，激活膜上鈣通道，引起Ca++內(nèi)流，導(dǎo)致0期去極之后，Ca++通道逐漸失活，Ca++內(nèi)流↓。同時(shí)膜上一種鉀通道被激活出現(xiàn)K+外流，由于Ca++內(nèi)流↓，K+外流逐漸↑而出現(xiàn)復(fù)極化。（5）慢反應(yīng)細(xì)胞4期緩慢除極的發(fā)生機(jī)理與快反應(yīng)細(xì)胞不同：

a.在浦肯野細(xì)胞的4期緩慢去極主要是以Na+為主的跨膜內(nèi)流所引起。

b.竇房結(jié)細(xì)胞4期的去極也是隨時(shí)間而增加的正離子跨膜內(nèi)流所引起，目前所知，慢反應(yīng)細(xì)胞4期緩慢去極主要由K+外流的進(jìn)行性衰減和以Na+為主的正相離子緩慢內(nèi)流所引起。第二十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

心肌細(xì)胞快、慢反應(yīng)電位比較表

電生理特性快反應(yīng)電位慢反應(yīng)電位激活與失活快慢離子活動（除極）鈉鈣靜息電位-80～-90mV-40～-70mV

閾電位-60～-70mV-30～-10mV

除極速度200～1000v/s1～10v/s

除極幅度100～130mV35～75mV

傳導(dǎo)速度0.5～30m/s0.01～0.1m/s第二十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.2慢反應(yīng)細(xì)胞動作電位的特征圖第二十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.3慢反應(yīng)自律細(xì)胞動作電位的形成機(jī)制（1）0期去極化：4期自動去極到達(dá)-40mv、Ca++通道開放去極化，Ca++內(nèi)流引起去極化。（2）復(fù)極化：復(fù)極過程全部由K+外流引起，無明顯的1期及平臺期。（3）4期自動去極：主要是由于

a.K+外流的進(jìn)行性衰減

b.以Na+為主的正向離子內(nèi)流

自律性產(chǎn)生的根本原因是：4期電位不穩(wěn)定第二十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.4慢反應(yīng)自律細(xì)胞動作電位形成機(jī)制圖

0期：當(dāng)4期自動去極化達(dá)到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位按任意鍵顯示動畫1、2第二十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內(nèi)流↓+K+遞減性外流

（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）K+Ca2+3期按任意鍵顯示動畫1、2第二十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4期：K+遞減性外流+Na+遞增性內(nèi)流（If）+Ca2+內(nèi)流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化K+具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象。Na+Ca2+4期按任意鍵顯示動畫1、2第三十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日5.心肌細(xì)胞的類型除了按功能和電生理特性將心肌細(xì)胞分為工作細(xì)胞和自律細(xì)胞之外，還可以根據(jù)其生物電活動的特征，特別是AP-O期去極化的速度，將心肌細(xì)胞分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞，其動作電位相稱為：快反應(yīng)電位和慢反應(yīng)電位；然后在結(jié)合其自律性，可將心肌細(xì)胞分為一下四種類型：

a.快反應(yīng)非自律細(xì)胞：心房肌細(xì)胞，心室肌細(xì)胞

b.快反應(yīng)自律細(xì)胞:浦肯野自律細(xì)胞

c.慢反應(yīng)自律細(xì)胞:竇房結(jié)（房結(jié)區(qū)和結(jié)希區(qū)的自律細(xì)胞）

d.慢反應(yīng)非自律細(xì)胞：結(jié)區(qū)細(xì)胞（房室結(jié)）第三十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日二、心肌的生理特征（一）興奮性

1.興奮性：所有心肌細(xì)胞都具有興奮性。即具有在受到刺激時(shí)產(chǎn)生興奮的能力，或具有對刺激反應(yīng)的能力即心肌的興奮性。

2.衡量心肌興奮性的指標(biāo)：刺激的閾值，閾值與興奮性成反比，閾值大表示興奮性低，小則興奮性高。第三十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.決定和影響興奮性的因素（1）靜息電位水平：靜息電位（在自律細(xì)胞則為最大復(fù)極電位）的絕對值增大，離閾電位差距增大，刺激閾值增大，表現(xiàn)為興奮性降低。靜息電位絕對值減小，離閾電位差距減小，刺激閾值減小，表現(xiàn)為興奮性升高。（2）閾電位水平：閾電位水平上移，則和靜息電位之間的差距增大。引起興奮所需的刺激閾值增大，興奮性降低，反之亦然。第三十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（3）Na+通道的性狀：心肌一次興奮中，興奮發(fā)生一系列變化的原因與膜電位改變所引起膜通道（Na+通道）的狀態(tài)有關(guān)。事實(shí)上Na+通道并不是始終處于激活狀態(tài)，它可以表現(xiàn)為：激活、失活、備用及復(fù)活四種機(jī)能狀態(tài)，而Na+通道處于其中哪一種狀態(tài)，則取決于當(dāng)時(shí)的膜電位以及有關(guān)時(shí)間進(jìn)程。Na+通道的活動是電壓依從性和時(shí)間依從性的。Na+通道的4種機(jī)能狀態(tài)性狀如下：第三十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日①備用狀態(tài)：當(dāng)膜電位處于正常靜息電位水平-90mv時(shí)，Na+通道處于備用狀態(tài)。②激活狀態(tài)：當(dāng)膜電位由靜息電位水平去極化到閾電位水平時(shí)（-70mv）它的通透性迅速提高，就可以被激活。Na+通道通透性增高的過程稱激活。Na+通道處于激活狀態(tài)意味著Na+通道開放。Na+因而得以快速跨膜內(nèi)流。Na+通道激活后就立即迅速失活。③失活狀態(tài)：所謂失活就是Na+通透性增高過程的終止。此時(shí)通道關(guān)閉，Na+內(nèi)流迅速終止。Na+通道的激活和失活都很迅速。④復(fù)活狀態(tài)：當(dāng)膜電位處于-60mv～-80mvNa+通道逐漸恢復(fù)功能，但其開放能力未完全恢復(fù)。第三十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

4.心肌興奮性的周期變化第三十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（1）有效不應(yīng)期（0期～-60mv）：心肌細(xì)胞的動作電位由0期開始到3期復(fù)極達(dá)-60mv這段時(shí)間內(nèi)為有效不應(yīng)期，包括：

a.絕對不應(yīng)期（0～-55mv）：動作電位從0期至3期，膜電位達(dá)到-55mv這一時(shí)間Na+通道完全失活，給以任何強(qiáng)度的刺激都不會發(fā)生去極化（興奮）。

b.局部反應(yīng)期（-55mv～-60mv）：如果給以足夠強(qiáng)度刺激，肌膜可以產(chǎn)生局部興奮，但并不引起動作電位，Na+通道剛開始復(fù)活。

心肌興奮性變化特點(diǎn)：有效不應(yīng)期長，使心肌不產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強(qiáng)直收縮。意義：保證了心肌收縮和舒張交替進(jìn)行，有利于心室的充盈和射血。第三十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（2）相對不應(yīng)期(-60mv～-80mv)：從有效不應(yīng)期完畢（膜電位約-60mv）閾上刺激時(shí)則可引起擴(kuò)播性興奮，這段時(shí)間叫相對不應(yīng)期。這時(shí)Na+通道雖然逐漸復(fù)活，但其開放能力尚未完全恢復(fù)，故心肌興奮性仍低于正常。在相對不應(yīng)期中所產(chǎn)生的興奮稱為期前興奮。（3）超常期（-80mv～-90mv）：（興奮性高于正常）膜電位由-80mv恢復(fù)到-90mv這一段時(shí)期內(nèi)，用閾下刺激，心肌即能引起興奮，表明此期興奮性高于正常，故稱超常期。Na+通道已基本上復(fù)活到備用狀態(tài)（完全復(fù)活）但由于膜內(nèi)電位絕對值低于靜息電位，距閾電位水平差距較小，故反而易于興奮。（4）興奮性恢復(fù)正常第三十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日5.心肌興奮性的周期性變化與收縮活動關(guān)系當(dāng)正常心臟按竇性節(jié)律進(jìn)行活動時(shí)，竇房結(jié)產(chǎn)生的每次興奮，都在前一次興奮的不應(yīng)期過了之后才能到心房心室。因此心臟的收縮和舒張能按竇性節(jié)律交替進(jìn)行?？膳d奮的細(xì)胞在發(fā)生一次興奮中，興奮性發(fā)生周期性變化，但心肌細(xì)胞與神經(jīng)肌肉組織不同點(diǎn)是：心肌有效不應(yīng)期特別長。在心肌收縮開始至舒張?jiān)缙冢o以電刺激都不會發(fā)生反應(yīng)，只有在舒張?jiān)缙谥筮M(jìn)入相對不應(yīng)期，用強(qiáng)刺激才能引起興奮和收縮。故心肌細(xì)胞不會出現(xiàn)強(qiáng)直收縮。第三十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（1）期前收縮（額外收縮）：在心肌舒張?jiān)缙谝院蠼o予較強(qiáng)的刺激所引起的收縮稱為期前收縮（或額外收縮）。（2）代償間歇：心肌出現(xiàn)期前收縮以后往往出現(xiàn)一段較長的舒張期稱為代償間歇。其產(chǎn)生的原因是由于在整體心臟活動過程中從竇房結(jié)傳來的興奮剛好落在心肌期前興奮的絕對不應(yīng)期內(nèi)。因而不引起心肌收縮而減少一次搏動。第四十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（二）心肌的自動節(jié)律性1.定義：在沒有外來刺激的條件下，組織細(xì)胞能夠自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱心肌的自動節(jié)律性。2.心肌內(nèi)的自律組織：（1）通路：竇房結(jié)興奮（100次/分）→心房肌↓房室交界（結(jié)區(qū)除外）50次/分↓浦肯野f：25次/分↓

心室肌第四十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（2）竇房結(jié)控制潛在起搏點(diǎn)機(jī)制1）基本概念①正常起搏點(diǎn)在正常情況下，竇房結(jié)的自律性最高，是心肌興奮和搏動的起源。②竇性心律由竇房結(jié)所控制的心律。③潛在起搏點(diǎn)心臟內(nèi)其它特殊傳導(dǎo)組織的自律性較低，在竇房結(jié)傳出興奮的控制下，其本身自律性并不表現(xiàn)出來，它們只是起興奮傳導(dǎo)作用，稱為潛在起搏點(diǎn)。第四十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日④異位起搏點(diǎn)

異常情況下，如竇房結(jié)以外的特殊傳導(dǎo)組織自律性升高或竇房結(jié)的興奮性傳導(dǎo)阻滯而不能控制其它自律組織，這些自律組織也能發(fā)生自律性興奮而控制心臟的活動。這些異常的起搏點(diǎn)稱為異位起搏點(diǎn)。⑤異位節(jié)律由異位起搏點(diǎn)興奮所引起心臟節(jié)律性跳動稱為異位節(jié)律。第四十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日1）基本機(jī)制

a.搶先占領(lǐng)：由于竇房結(jié)的自律性高于潛在起搏點(diǎn)。所以潛在起搏點(diǎn)的4期自動去極化尚未達(dá)到閾電位水平之前，它們已經(jīng)受到竇房結(jié)發(fā)出并依次傳布而來的興奮激動作用而產(chǎn)生了動作電位，因此其自身的興奮就不可能出現(xiàn)。

第四十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日b.超速壓抑或超速驅(qū)動壓抑：竇房結(jié)對潛在起搏點(diǎn)還可產(chǎn)生一種直接抑制作用。產(chǎn)生這種現(xiàn)象原因：在自律性很高的竇房結(jié)的興奮驅(qū)動下，潛在起搏點(diǎn)的興奮頻率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過其本身的自動興奮頻率，即潛在起搏點(diǎn)長期處于“超速”興奮狀態(tài)（即處于超速壓抑狀態(tài)），因而當(dāng)竇房結(jié)控制中止后，心室本身的自律性在一段時(shí)間內(nèi)才能從被壓抑中恢復(fù)過來。其確切機(jī)制可能和Na泵的過度活動有關(guān)。例如竇房結(jié)對心室潛在起搏點(diǎn)的控制突然中斷后，首先會出現(xiàn)一段時(shí)間的心室停搏，然后心室才能按其自身潛在起搏點(diǎn)的節(jié)律發(fā)生興奮和搏動。第四十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.自律性的影響因素（1）4期自動去極化速度：4期自動去極化速度加快，則最大復(fù)極電位達(dá)到閾電位所需時(shí)間縮短，單位時(shí)間內(nèi)發(fā)生興奮次數(shù)增多，自律性高，反之則自律性下降。（2）最大復(fù)極電位水平：最大復(fù)極電位絕對值小，則與閾電位之間差距減少，自動去極化到達(dá)閾電位水平所需時(shí)間縮短，自律性升高，反之則自律性下降。最大復(fù)極化電位水平高低則決定于3期K+外流的多少。K+外流多則最大復(fù)極電位絕對值增大，則自律性降低，反之則自律性升高。（3）閾電位水平：閾電位上移，則它與最大復(fù)極電位之間的差距增大，自動去極達(dá)閾電位的時(shí)間延長，故自律性降低，反之則自律性升高，一般變化不大。第四十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（三）傳導(dǎo)性：定義

心肌細(xì)胞能夠傳導(dǎo)興奮的能力稱傳導(dǎo)性。心肌和神經(jīng)、肌肉組織一樣也具有傳導(dǎo)性，由于心肌是一種機(jī)能合胞體，故心肌細(xì)胞的任何部位產(chǎn)生的興奮不但可以沿整個細(xì)胞膜傳播，而且可以通過閏盤傳播到另一個心肌細(xì)胞，從而引起整塊心肌的興奮和收縮。2.心內(nèi)興奮的傳導(dǎo)途徑及速度第四十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日傳導(dǎo)過程

竇房結(jié)↓↓結(jié)間束房間束（優(yōu)勢傳導(dǎo)通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纖維↓心室肌第四十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（1）興奮的傳導(dǎo)途徑竇房結(jié)（P細(xì)胞興奮）心房肌

優(yōu)勢傳導(dǎo)通路→房室交界（房結(jié)區(qū)→結(jié)區(qū)→結(jié)希區(qū)）→房室束→左右束支→浦肯野纖淮→心室肌

第四十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（2）傳導(dǎo)速度的快慢：由于各種心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性高低不同。故心肌各部的傳導(dǎo)速度不同。如：浦肯野纖維傳導(dǎo)速度﹥心房肌、心室肌傳導(dǎo)速度﹥房室交界傳導(dǎo)速度（4m/s）(0.4m/s)(0.02m/s)

由于房室交界的傳導(dǎo)速度最慢，故興奮通過房室交界產(chǎn)生延擱（約0.45～0.1s）稱為房室延擱。意義可以保證心房收縮完畢后心室才收縮。有利于心房、心室各自完成它們的功能。第五十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日傳導(dǎo)速度浦氏纖維(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

結(jié)區(qū)(0.02m/s)傳導(dǎo)時(shí)間

心房內(nèi)---房室交界---心室內(nèi)(0.06s)(0.1s)(0.06s)第五十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.決定（影響）心肌傳導(dǎo)的因素a.心肌纖維的直徑：與傳導(dǎo)速度成正比，它對傳導(dǎo)速度的影響是一個較固定因素?？旆磻?yīng)細(xì)胞的直徑大于慢反應(yīng)細(xì)胞，因此前一類細(xì)胞的傳導(dǎo)速度大于后一類。第五十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日b.0期除極（去極）速度和幅度是決定傳導(dǎo)速度的主要因素。①0期去極化速度愈快，局部電流形成速度也快，則使鄰近未興奮部位去極化達(dá)到閾電位水平的速度也加快，故興奮傳導(dǎo)速度快。②0期去極化振幅大，興奮部位和鄰近未興奮部位的電位差大，則形成局部電流強(qiáng)，興奮傳導(dǎo)也加快。反之則傳導(dǎo)速度慢。c.靜息電位或舒張期電位水平在一定范圍內(nèi)，靜息電位絕對值愈大，0期去極上升速度愈大，傳導(dǎo)愈快，反之則相反。第五十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日一些藥物可以影響離子在膜內(nèi)外的轉(zhuǎn)運(yùn)如：苯妥英納：0期去極速度加快奎尼?。?期去極速度減慢膜反應(yīng)曲線第五十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

(四)收縮性1.定義：心肌在肌膜動作電位的觸發(fā)下，發(fā)生收縮反應(yīng)的特性稱為收縮性。2.影響因素：細(xì)胞外液中Ca++濃度對心肌收縮力的影響較大。細(xì)胞外液中Ca++濃度升高，則興奮時(shí)Ca++內(nèi)流增加，心肌收縮力增強(qiáng)，反之則相反。這是因?yàn)椋盒募∈湛s原理基本上同骨骼肌，即先出現(xiàn)電位變化，通過興奮收縮耦聯(lián)引起肌絲滑行。造成整個肌細(xì)胞收縮。不同點(diǎn)是心肌中的肌漿網(wǎng)終池不發(fā)達(dá)容積較小，其中Ca++儲存量比骨骼肌少。因此細(xì)胞外液中Ca++濃度對心肌收縮影響較大。第五十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（五）離子對心肌生理特性影響（實(shí)驗(yàn)課講）1.細(xì)胞外的K+濃度a.過度高：（高于7～9mmol/L）心?。ㄑ褐蠯+）（特別是快反應(yīng)C）的興奮

興奮性↓

“Na+通道失活”

傳導(dǎo)性↓

0期除極（去極）速度和幅度↓

自律性↓最大復(fù)極電位水平受阻

收縮性↓：Ca++進(jìn)入C內(nèi)↓。高K+對心肌收縮功能有抑制作用，因?yàn)镃外K+和Ca++在心肌C膜上有競爭性抑制作用，高K+時(shí)可使AP期間Ca++內(nèi)流↓減少了Ca++的興奮收縮耦聯(lián)作用。b.輕度或中度增高

K+輕度或中度增高時(shí)；膜內(nèi)外K+濃度梯度減少，RP絕對值減少。∣RP∣減少導(dǎo)致距閾電位水差距縮小，興奮性反而↑。第五十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.K+過度下降時(shí)

興奮性↓：RP的絕對值應(yīng)↑，而實(shí)際不但沒↑反而↓(原因不明)。因而距閾電位水平差距減少使興奮性↑.

傳導(dǎo)性↓

:同時(shí)APO期去極V和幅度↓,使傳導(dǎo)性↓

自律性↑

:自律性↑，可能是低K+狀態(tài)對膜靜息時(shí)K+通透性起抑制作用。因此3期復(fù)極K+外流減慢。K+減少（外流），則最大復(fù)極電位絕對值↓，距閾電位差距↓，自律性↑

收縮性↑：O期去極V和幅度↓,使傳導(dǎo)性↓，超常期延長，Ca++進(jìn)入C內(nèi)↑。另外：K+與Ca++細(xì)胞外的競爭抑制作用?？傊蚄+對心肌生理特性的影響與高K+相反。但RP是個例外，高K+和過度低K狀態(tài)下∣RP∣都↓，低K+時(shí)：Ca++內(nèi)流↑，心肌收縮力↑。第五十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日三.心臟的泵血功能右心：泵血入肺循環(huán)；左心：泵血入體循環(huán)。第五十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（一）心動周期1.心動周期

心臟一次收縮和舒張，稱為一個心動周期。2.過程：心房收縮0.1s

心房舒張0.7s

心室收縮0.3s

心室舒張0.5s

共同舒張0.4s為全心舒張期，有利于血液回流

成年人心率為75次/分。左右兩個心房和兩個心室活動幾乎是同步的。第五十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第六十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（二）心臟的射（泵）血過程

1.血液流動血液流動方向：血液在心臟中是單方向流動的。血液流動的動力：心室舒縮活動所引起的心室內(nèi)壓力的變化是血液流動的動力。血液流動的方向：瓣膜的開放和關(guān)閉則決定血流方向。第六十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2.射血過程（以左心室射血為例）（1）心房收縮期：心房開始收縮之前，整個心臟處于舒張狀態(tài)，這時(shí)半月瓣關(guān)閉，由于靜脈血不斷流入心房，故心房壓相對高于心室壓，房室瓣處于開啟狀態(tài),血流由心房進(jìn)入心室，使心室充盈。當(dāng)心房收縮時(shí)，心房容積減少，內(nèi)壓升高，再將其中血液擠入心室，使心室充盈血量進(jìn)一步增加。心房收縮時(shí)間約為0.1s，隨后進(jìn)入舒張期。第六十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（2）心室收縮期：a.心室等容收縮相：心室容積不變而心室內(nèi)壓急劇升高，故此期稱為心室等容收縮相。

產(chǎn)生原因：心房進(jìn)入舒張期后不久，心室開始收縮，心室內(nèi)壓不斷升高，當(dāng)心室內(nèi)壓超過心房內(nèi)壓時(shí)，心室內(nèi)血液即推動房室瓣使之關(guān)閉，血液不致倒流入心房，此時(shí)室內(nèi)壓仍低于主動脈壓，半月瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個封閉腔，血液又不是可壓縮的液體，這時(shí)心室肌強(qiáng)烈收縮，不能使心室容積改變，而只能使心室內(nèi)壓急劇升高，故稱為心室等容收縮相。第六十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日b.射血相：心室內(nèi)壓繼續(xù)上升，當(dāng)心室內(nèi)壓超過主動脈壓時(shí)血液推開半月瓣而射入動脈，此期稱為射血相。①快速射血相：射血開始心肌作強(qiáng)烈收縮，心室內(nèi)壓上升至頂峰，故射入動脈的血量多，流速快。②緩慢射血相：隨心內(nèi)血液減少，心室容積緩慢縮小，收縮力減弱，射血速度減慢。第六十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（3）心室舒張期：

a.心室等容舒張相心室收縮后開始舒張，這時(shí)心房仍處于舒張期，心室內(nèi)壓↓主動脈內(nèi)的血流向心室方向返流推動動脈瓣，使之關(guān)閉。這時(shí)心室內(nèi)壓仍高于心房內(nèi)壓，房室瓣仍然處于關(guān)閉狀態(tài)，心室又成封閉腔。此時(shí)由于心室舒張但容積并不改變，室內(nèi)壓急劇下降稱為等容舒張期。

b.快速充盈相心室內(nèi)壓繼續(xù)下降到低于心房內(nèi)壓時(shí)又出現(xiàn)室內(nèi)壓力梯度，心房中血壓推開房室瓣，快速流入心室，心室容積迅速增加稱為快速充盈相。

第六十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.緩慢充盈相

隨后血流以較慢速度繼續(xù)流入心室，心室容積進(jìn)一步增加稱為緩慢充盈相。之后進(jìn)入下一個心動周期。心房又開始收縮，再把其中少量血液擠入心室。總之，一般情況下血液進(jìn)入心室主要不是靠心房收縮所產(chǎn)生的擠壓作用，而是靠心室舒張時(shí)心室內(nèi)壓下降所形成的“抽吸”作用。第六十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第六十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.心音

（1）定義：在射血過程中，心肌收縮和瓣膜關(guān)閉等機(jī)械振動所發(fā)生的聲音稱為心音。（2）類別：第一心音：主要由心室肌收縮和房室瓣關(guān)閉時(shí)振動產(chǎn)生。低而持續(xù)時(shí)間長可作為心室收縮開始標(biāo)志。第二心音：主要時(shí)心室舒張時(shí)主動脈和肺動脈的半月瓣關(guān)閉時(shí)振動所引起，是心室舒張的開始，音高而持續(xù)時(shí)間短。第六十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第三心音:發(fā)生在快速充盈期末，故也叫舒張?jiān)缙谝?，是一種低頻，低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈減慢血液流速突然改變，形成一種力，使心室壁和瓣膜發(fā)生振動而產(chǎn)生的。第四心音：是與心房收縮有關(guān)的一組心室收縮期前的振動，故也叫心房音。正常心房收縮聽不到聲音，但異常有力的心房收縮和左室壁變硬的情況下，心房收縮使心室充盈的血量上升。心室進(jìn)一步擴(kuò)張，引起左室肌及二尖瓣和血液的振動，則可產(chǎn)生第四心音。*病理時(shí)：出現(xiàn)瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，而造成血流不暢出現(xiàn)“雜音”。第六十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（三）衡量心臟泵血功能的指標(biāo)

1心輸出量：是指左心室射入主動脈的血量。（1）每搏輸出量（搏出量）—是指一次心跳，一側(cè)心室射出的血量。（2）每分輸出量：每分鐘射出的血量。又常簡稱心輸出量。（左右相同）每搏輸出量×心率計(jì)算方法：（目前尚無理想的測量方法）

每分輸出量（L）＝肺循環(huán)所吸收的O2量/min

動脈血O2含量/ml－靜脈血O2含量/ml

成人在安靜時(shí)心輸出量一般為5－6L/min

女性比男性低10％

(3)心指數(shù)：以每平方米體表面積計(jì)算的每分心輸出量稱心指數(shù)。成年人為：3.0－3.5L/min/m2第七十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2、射血分?jǐn)?shù)

搏出量：心室舒張末期容積與收縮末期容積之差。舒張末期容積：心室舒張期內(nèi)，血液進(jìn)入心室，至舒張末期，充盈量最大，此時(shí)心室容積稱舒張末期容積。射血分?jǐn)?shù)明顯下降表明心室功能減退。3.心臟做功

(了解)

搏功：左心室一次收縮所作的功。

左心室每搏功可用以下公式：搏功＝搏出量×（射血期左心室內(nèi)壓－左心室舒張末期壓）第七十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（四）心臟泵血功能的調(diào)節(jié)心臟的主要功能是射出血液，為血液循環(huán)提供動力，以適應(yīng)機(jī)體代謝的需要。因此調(diào)節(jié)心輸出量使之適應(yīng)機(jī)體的需要具有重要意義。

決定心輸出量的因素：1)每搏輸出量——前負(fù)荷，收縮力，后負(fù)荷

2)心率每分輸出量決定于每搏輸出量和心率。

1)心室舒張期充盈量而每搏輸出量決定于：

2)心室射血能力第七十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日1.每搏輸出量的調(diào)節(jié)

異長自身調(diào)節(jié)（心肌纖維初長或前負(fù)荷）等長自身調(diào)節(jié)（心肌收縮性能）后負(fù)荷對搏出量調(diào)節(jié)（大動脈壓）a異長自身調(diào)節(jié)：是指搏出量決定于收縮前心肌纖維的初長度（初長），在一定范圍內(nèi)心肌初長越長，收縮力越強(qiáng)，搏出量越多。而異長自身調(diào)節(jié)的初長度又取決于前負(fù)荷。①前負(fù)荷心室收縮前的室內(nèi)壓（舒張末期壓）稱為前負(fù)荷。②后負(fù)荷而將大動脈壓稱為后負(fù)荷(指動脈舒張壓)。在一定范圍內(nèi)增加前負(fù)荷改變心肌纖維初長可增加搏出量。第七十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日b.等長自身調(diào)節(jié)：搏出量的增加是由于心肌收縮能力增加所致。這種取決于心肌本身收縮活動的強(qiáng)度和速度的改變而引起的搏出量的改變，稱等長自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力與心臟內(nèi)部興奮收縮耦聯(lián)各環(huán)節(jié)及肌凝蛋白的ATP酶活動性等有關(guān)。凡能影響這些環(huán)節(jié)的因素都能改變心肌收縮力。如交感神經(jīng)（興奮）―心收縮力增加。第七十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.后負(fù)荷對搏出量的調(diào)節(jié)

心肌后負(fù)荷主要是指大動脈血壓。在心率、心肌初長和收縮能力不變的情況下，如動脈壓升高，則射血相心室肌纖維縮短的程度和速度均減少，搏出量減少。在正常情況下,如果動脈壓所引起的搏出量減少,又可繼發(fā)地引起異長自身調(diào)節(jié)加強(qiáng)，而增加心肌收縮能力,使搏出量恢復(fù)到正常水平.這種調(diào)節(jié)對機(jī)體具有重要意義(但是如果動脈壓持續(xù)在較高水平,如高血壓,心肌將因長期處于收縮加強(qiáng)狀態(tài)而逐漸肥厚隨后發(fā)生病理改變而導(dǎo)致心臟泵血功能下降，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心力衰竭）。第七十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

2.心率及其對心輸出量的影響（1）心率:每分鐘心跳頻率,正常人75次/分(生理變化范圍60-100次/分)

（2）對心輸出量的影響:在一定范圍內(nèi),心率增加可使心輸出量增多。如果心率每分鐘超過170-180次則反而引起心輸出量減少，這是由于心舒期縮短,回流血量減少所致。反之心率過慢,小于40次/分,心輸量也減少。這是由于心舒期過長，心室充盈已接近限度,再延長心舒時(shí)間也不能相應(yīng)增加搏出量。故心輸量減少。3.心肌收縮的全或無現(xiàn)象心肌的收縮要么不產(chǎn)生,一旦產(chǎn)生則全部心肌細(xì)胞都參與收縮。所有心肌細(xì)胞幾乎同時(shí)收縮，由于閏盤的作用而引起的。第七十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日四.體表心電圖

1.心電圖每個心動周期中,由竇房結(jié)產(chǎn)生的一次興奮傳向心房和心室,這種生物電變化通過心臟周圍的導(dǎo)電組織和體液反映到身體表面,使身體各部位在每個心動周期中也出現(xiàn)有規(guī)律的電變化。用引導(dǎo)電極置于身體或肢體的一定部位記錄出來的電變化波形即為心電圖.心電是很多心肌細(xì)胞電活動結(jié)果。2.容積導(dǎo)體心臟的電變化所以能從身體表面記錄出來,是因?yàn)樾呐K周圍的組織和體液都有導(dǎo)電性.所以人體是一個具有長,寬,厚三度空間的容積導(dǎo)體，容積導(dǎo)體導(dǎo)電是指心臟活動的電變化要通過心臟周圍的組織和體液導(dǎo)電體而傳到體表面,這種導(dǎo)電方式叫容積導(dǎo)體導(dǎo)電。心電曲線與單個心肌細(xì)胞生物電變化曲線明顯不同,后者是用細(xì)胞內(nèi)記錄法得到的，可記錄到靜息電位。第七十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第七十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.心電圖的引導(dǎo)方法

導(dǎo)聯(lián)：心電圖的引導(dǎo)方法(1)雙極導(dǎo)聯(lián)

Ⅰ－導(dǎo)聯(lián)右臂（紅）

Ⅰ左臂（黃）

Ⅱ－導(dǎo)聯(lián)ⅡⅢⅢ－導(dǎo)聯(lián)右足（黑）左足（蘭）(2)單極胸導(dǎo)聯(lián)左臂,右臂,左足相連的三根導(dǎo)線各通過一個5000歐的電阻,而后連在一起.此處電位接近0,作為中心電站。并和儀器負(fù)極相連，作為無關(guān)電極。另一個電極與儀器正極相連，作為探查電極。分別放在心前胸壁的不同部位,分別稱為V1,V2,V3,V4,V5,V6共六個單極胸導(dǎo)聯(lián)。(3)加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)把上述單極胸導(dǎo)聯(lián)中的探查電極分別放在左臂,右臂,左足,同時(shí)將放置了探查電極的那個肢體通向中心電站的連線拆除即成aVL、aVR、aVF三種加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)。第七十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第八十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.心電圖的各波及意義

(1)P波:代表左右心房去極化過程產(chǎn)生的電位變化

(2)PR間期:代表興奮從心房傳至心室所需的時(shí)間(成人0.12-0.2s)(3)QRS波群:代表人左右心室去極化過程的電位變化.(4)S-T段:水平基線,指從QRS波群終了到T波起點(diǎn)之間的線段，正常時(shí)，它與水平基線平齊,各部之間無電位變化.若ST段偏離一定范圍則表示心肌有損傷,缺血,急性心肌梗塞等病變。

(5)T波:左右心室復(fù)極過程的電位變化。

(6)QT間期:從QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時(shí)程.代表心室開始興奮（去極化）到完全復(fù)極到靜息狀態(tài)時(shí)間。

(7)U波:是T波后內(nèi)可能出現(xiàn)的一個較寬而低的波,形成原因及意義尚不十分清楚。第八十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第二節(jié)血管生理

一、各類血管的功能特點(diǎn)

血管系統(tǒng)由動脈、靜脈和毛細(xì)血管所組成。從生理功能上將血管分為以下幾類（8類）：第八十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

1.彈性貯器血管：指主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大分支。這些血管管壁堅(jiān)厚而富含彈性纖維，有明顯的可擴(kuò)張性和彈性。

2.分配血管：從彈性貯器血管至小動脈、微動脈之間的血管，可將血液輸送至各器官組織。

3.毛細(xì)血管前阻力血管：指小動脈和微動脈。它們口徑小，對血流阻力大。

4.毛細(xì)血管前括約?。涸谡婷?xì)血管的起始部常有平滑肌環(huán)繞，它的收縮或舒張可控制毛細(xì)血管的關(guān)閉或開放。

第八十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日5.交換血管：

指真毛細(xì)血管。通透性大，為血管內(nèi)外液體進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。

6.毛細(xì)血管后阻力血管：指微靜脈。它的舒縮活動可決定毛細(xì)血管壓和體液在血管內(nèi)外的分配情況。

7.容量血管：指靜脈?？趶捷^粗，管壁較薄，故容量大且可擴(kuò)性大，有血液貯存庫的作用。

8.短路血管：指血管床中一些小動脈和小靜脈間的直接聯(lián)系。可使小動脈內(nèi)血液不經(jīng)毛細(xì)血管而直接流入小靜脈。第八十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日二.血流量、血流阻力和血壓1.基本概念（1）血流動力學(xué)研究血液在血管中流動的一系列物理現(xiàn)象稱血流動力學(xué).（2）血流量血流量是指單位時(shí)間內(nèi)流過管道某一切面的血量.

Q(血流量)=△P(血管兩端壓力差)

R(血管阻力)

（3）血流阻力來源于血液內(nèi)部及血液與管壁之間的摩擦.

（4）血壓血管內(nèi)的血液對血管壁的側(cè)壓力。第八十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2.動脈血壓

(1)動脈血壓的形成機(jī)制（動脈血壓的形成是多種因素相互作用的結(jié)果）

①前提條件：在密閉的心血管系統(tǒng)中,足夠的血液充盈是形成血壓的前提。

②根本原因：

心室收縮和外周阻力是形成動脈血壓的兩個根本原因.

③輔助調(diào)節(jié)：主動脈管壁的彈性對血壓有緩沖調(diào)節(jié)作用。一是于心舒期推動血液繼續(xù)流動,一是緩沖動脈血壓的變化,使收縮壓不致過高,舒張壓不致過低。大動脈的這種作用叫彈性貯器作用.第八十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

第八十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日(2)動脈血壓的相關(guān)概念（在一個心動周期中,動脈血壓隨著心室的收縮與舒張而發(fā)生規(guī)律性變化）

a.收縮壓:心臟收縮時(shí),動脈壓升高,它所達(dá)到的最高值為收縮壓

b.舒張壓:心室舒張時(shí),動脈壓下降,它所達(dá)到的最低值為舒張壓

c.脈搏壓:收縮壓-舒張壓=脈壓

d.平均血壓=舒張壓+1/3脈搏壓

(這只是近似計(jì)算公式，平均血壓的嚴(yán)格定義應(yīng)是：一個心動周期內(nèi)動脈內(nèi)血壓變化的平均值)第八十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日(3)影響動脈血壓的因素

a.心臟每搏輸出量在一定的范圍內(nèi)，心臟每搏輸出量越大，則血壓越高(主要是收縮壓)，血流速度加快。因增多的血量大部分流至外周，所以舒張壓升高不多，故脈壓增大。反之，搏出量減少，則主要使收縮壓降低，脈壓減小?？梢?，收縮壓的高低主要反映搏出量的多少，即搏出量主要影響收縮壓。

第八十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

b.心率在一定范圍內(nèi)，心率加快時(shí)，收縮壓和舒張壓都升高，但舒張壓升高更顯著，故脈壓減小。這是因?yàn)椋盒穆始涌欤环矫嬗捎谑鎻埰诒仁湛s期縮短更明顯，心舒期流向外周的血量減少，存留在主動脈內(nèi)的血量增多，致使舒張壓升高；另一方面由于心舒期縮短，回心血量減少，從而搏出量減少，故收縮壓的升高不如舒張壓升高顯著。反之，心率減慢，舒張壓降低比收縮壓降低幅度大，脈壓增大。因此，心率主要影響舒張壓。第九十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

c.外周阻力如果心輸出量不變，阻力血管平滑肌收縮使口徑變小、外周阻力增大時(shí)，心縮期射出的血液不易流向外周，大動脈的擴(kuò)張程度增大，心舒期大動脈的彈性回縮力也加大，因而舒張壓增高；同時(shí)引起心縮力增強(qiáng)，以克服增大的外周阻力，使收縮壓也稍增加。因此，對舒張壓的影響更為顯著，脈壓減小。所以舒張壓主要反映外周阻力的大小。第九十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

d.主動脈和大動脈的彈性貯器作用大動脈的彈性作用具有緩沖收縮壓，維持舒張壓的作用。故當(dāng)大動脈硬化時(shí)，其彈性降低，緩沖收縮壓和維持舒張壓的能力減弱，從而使收縮壓明顯升高而舒張壓降低，故脈壓增大。第九十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

e.循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量比例

循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應(yīng)才能使血管系統(tǒng)有足夠的血液充盈，故循環(huán)血量是形成血壓的先決條件。但在失血時(shí)，循環(huán)血量減少，血管充盈度減少，動脈血壓將顯著下降。反之，循環(huán)血量增加，血壓升高。在某些情況下（如中毒性、青霉素過敏引起的休克），其循環(huán)血量雖然不變，而血管容積卻大增，回心血量下降，表現(xiàn)為循環(huán)血量的相對下降，動脈血壓也下降。第九十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

上述因素，都是假設(shè)在其它因素不變的前提下單獨(dú)討論某一因素對動脈血壓的影響，而在完整的機(jī)體中，它們都是同時(shí)相互影響著動脈血壓。臨床上，高血壓病人通常收縮壓和舒張壓均明顯升高，但不同類型的病人血壓的升高情況有區(qū)別。老年性高血壓原因是大動脈老化彈性下降，其彈性緩沖作用能力下降，故主要表現(xiàn)為收縮壓明顯升高，脈壓增大；而原發(fā)性及繼發(fā)性高血壓雖收縮壓及舒張壓都升高，但以舒張壓的明顯升高為特征。原發(fā)性高血壓原因不明，占高血壓病人的大多數(shù)，主要是外周阻力增加，故舒張壓明顯升高；繼發(fā)性高血壓有明確的病因，可能是由腎臟疾病、內(nèi)分泌疾病所致。如腎性高血壓，是因腎臟疾病導(dǎo)致腎素分泌過多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，其中血管緊張素II的強(qiáng)力縮血管作用使得外周阻力明顯增大，故舒張壓也升高明顯。第九十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.脈搏

脈搏一般指動脈脈搏。在每一心動周期中,動脈管內(nèi)的血壓與容積有一系列變化,在淺表動脈可用手摸到,這種搏動稱為動脈脈搏。用儀器加以記錄的曲線稱為脈搏波。4.靜脈血壓與血流(1)中心靜脈壓:將胸腔大靜脈或右心房內(nèi)的壓力稱中心靜脈壓。各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。正常人中心靜脈壓4-12cmH2O。中心靜脈壓高低取決于a.心臟射血能力

b.靜脈血回流速度第九十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日(2)影響靜脈血流因素

a.

體循環(huán)平均充盈壓:

血管統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高，靜脈回心血量也就愈多。

b.心臟收縮:抽吸靜脈血→心房

c.重力與體位:臥位變?yōu)檎玖r(shí)，血流重力作用，身體低垂部分靜脈管壁擴(kuò)張,其容積可增大，滯留大量血液于靜脈中，靜脈回流受阻。

d.呼吸運(yùn)動----吸氣,靜脈回流加快。呼氣,靜脈回流減慢。

e.骨骼肌的擠壓作用:骨骼肌收縮擠壓可影響靜脈回流。第九十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第九十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日三.微循環(huán)

1.定義

是指微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。2.組成與通路(1)直捷通路:血液從微動脈經(jīng)后微動脈,通血毛細(xì)血管而進(jìn)入微靜脈。在物質(zhì)交換意義不大。(2)動靜脈吻合支:血液由微動脈經(jīng)動-靜脈吻合支直接流入微靜脈。一般情況關(guān)閉，當(dāng)環(huán)境溫度升高時(shí)有利于散熱有調(diào)節(jié)體溫作用。(3)迂回通路(又名營養(yǎng)通路)

血液由微動脈經(jīng)過后微動脈,毛細(xì)血管前括約肌,真毛細(xì)血管進(jìn)入微靜脈。特點(diǎn):血流量大,血流慢，是血液和組織之間物質(zhì)交換場所。第九十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第九十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日微循環(huán)的血流通路與作用

名稱血流通路血流特點(diǎn)作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括約肌血流緩慢物質(zhì)交換

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速較快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V隨溫度變化調(diào)節(jié)體溫→真Cap.網(wǎng)→微V主要場所→微V第一百頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.微循環(huán)的調(diào)節(jié)（1）調(diào)節(jié)作用

真毛細(xì)血管的開放與關(guān)閉受后微動脈與毛細(xì)血管前括約肌所控制。后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮時(shí)其后的真毛細(xì)血管關(guān)閉,舒張時(shí),其后的真毛細(xì)血管開放。一般情況下,局部組織代謝產(chǎn)物對微循環(huán)血流起主要調(diào)節(jié)作用。后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌的收縮與舒張交替大約每5-10次/分.

(2)影響微循環(huán)的因素

a.

代謝產(chǎn)物乳酸、CO2和組織胺等具有促使后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張的物質(zhì)。

b.

腎上腺素,去甲腎上腺素和血管緊張素使后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮。第一百零一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日4.血液和組織液的物質(zhì)交換組織細(xì)胞之間的空間稱為組織間隙,其中的液體稱為組織液(細(xì)胞外液)，組織細(xì)胞通過細(xì)胞膜和組織液進(jìn)行物質(zhì)交換,組織液與血液之間則通過微循環(huán)中毛細(xì)血管壁進(jìn)行物質(zhì)交換。因此組織液是組織細(xì)胞和血液之間的物質(zhì)交換的中間環(huán)節(jié)，組織液是組織細(xì)胞直接所處的環(huán)境。第一百零二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日四.組織液的生成與回流

1.組織液的生成

組織液是血漿中的液體從毛細(xì)血管濾過而生成的，并再經(jīng)重吸收回流入血液，濾過和重吸收兩種力量的對比決定液體移動方向。2.組織液的有效濾過壓有效濾過壓=組織液生成壓-組織液回流壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)

在毛細(xì)血管動脈端的有效濾過壓為(30+15)-(25+10)=10mmHg，所以液體從動脈端濾出；在毛細(xì)血管靜脈端的有效濾過壓為(12+15)-(10+25)=-8mmHg，故濾出的液體大部分從靜脈端回流入血液,少量的濾液入淋巴管形成淋巴液。第一百零三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日3.影響組織液生成的因素

a.毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管血壓升高,有效濾過壓加大，組織液生成增加

b.血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增加,組織液生成增加

c.淋巴回流淋巴回流受阻，組織液積聚,局部出現(xiàn)水腫

d.毛細(xì)血管管壁的通透性毛細(xì)血管管壁通透性增加，組織液生成增加。水腫:組織間隙中有過多的液體潴留而形成水腫第一百零四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第一百零五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日五.淋巴循環(huán)

1.淋巴液的生成

組織液進(jìn)入淋巴管即成為淋巴液,淋巴液在淋巴系統(tǒng)中運(yùn)行稱為淋巴循環(huán)。它是組織液向血液回流的一個重要輔助系統(tǒng)。從毛細(xì)血管動脈端濾過的液體約90%于毛細(xì)血管靜脈端被重吸收,其余10%則進(jìn)入淋巴管,成為淋巴液,正常人在安靜情況下每小時(shí)約有120ml淋巴液進(jìn)入血液循環(huán)。第一百零六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2.影響淋巴液生成因素（1）組織液壓力與毛細(xì)淋巴管壓力的差值是促使液體進(jìn)入淋巴管的動力。（2）任何能增加組織液或降低淋巴管壓的因素都可使淋巴的流量增加。3.淋巴液回流的意義

a.調(diào)節(jié)血漿和細(xì)胞間液的液體平衡。

b.回收蛋白質(zhì),運(yùn)輸脂肪及其它營養(yǎng)物質(zhì)。

c.消除組織中的紅細(xì)胞、細(xì)菌、異物功能。第一百零七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第三節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)

心臟和血管活動是與整個機(jī)體代謝的需要相適應(yīng)的。如在勞動和運(yùn)動時(shí)，心臟血管活動也隨之加強(qiáng)，以增加對活動器官的血液供應(yīng)。當(dāng)勞動停止時(shí)，心臟血管活動也逐漸恢復(fù)至安靜水平。心臟血管的這種適應(yīng)性遠(yuǎn)非自身活動所能完成，而是在神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)下完成的。

心臟和血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)

心血管中樞心血管反射

全身性體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)

局部體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)（了解）第一百零八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日第一百零九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日一.神經(jīng)調(diào)節(jié)

(就是通過反射活動來調(diào)節(jié))

特點(diǎn):迅速,局限,短暫(一)心臟和血管的神經(jīng)支配

1.心臟的神經(jīng)支配

心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)

節(jié)前纖維:內(nèi)臟運(yùn)動神經(jīng)低級中樞發(fā)出的叫做節(jié)前纖維。

節(jié)后纖維:內(nèi)臟運(yùn)動神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元所發(fā)出的纖維叫節(jié)后纖維。第一百一十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

(1)心交感神經(jīng)及其作用

a.位置：支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元(節(jié)前纖維),位于脊髓胸段1-5節(jié)側(cè)角內(nèi)，其軸突在椎旁交感神經(jīng)中上行，在星狀神經(jīng)節(jié)內(nèi)換元后,其節(jié)后纖維進(jìn)入心臟。

b.支配部位：支配竇房結(jié),房室交界,房室束,心房肌,心室肌。

第一百一十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.主要作用：節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素(NA)可與心肌細(xì)胞膜上的β1受體結(jié)合，可使心肌細(xì)胞的：自律性升高心率加快房室交界傳導(dǎo)速度加快心房、心室肌收縮力增強(qiáng)心輸出量增加

以上這些作用分別為：正性變時(shí)作用正性變傳導(dǎo)作用正性變力作用第一百一十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日d.作用機(jī)制

去甲腎上腺素與β1受體結(jié)合可以:1）增加慢通道的通透性,促進(jìn)Ca2+內(nèi)流

在NA作用下①竇房結(jié)細(xì)胞的4期Ca2+內(nèi)流加速,故4期去極化速度加快,心率加快。②動作電位0期內(nèi)Ca2+內(nèi)流也加快,其動作電位上升速度和幅度均增加，故慢反應(yīng)細(xì)胞、房室交界的興奮傳導(dǎo)速度加快。③在心房肌和心室肌動作電位2期(平臺期)時(shí)Ca2+內(nèi)流也加快，動作電位平臺期時(shí)程縮短，興奮的頻率加快，以配合竇房結(jié)的興奮加快。④NA能使肌漿網(wǎng)通透性增加,細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放增加，故心肌收縮力增強(qiáng)。第一百一十三頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2)使快反應(yīng)自律細(xì)胞4期以Na+為主的內(nèi)流加快

故快反應(yīng)自律細(xì)胞自律性加快,如浦肯野細(xì)胞自律性在去甲腎上腺素過高時(shí)，其自律性明顯升高,可形成心室快速異位節(jié)律。3)使復(fù)極化K+外流增快(不等于增加)

從而使復(fù)極過程加速，復(fù)極相縮短,不應(yīng)期相應(yīng)縮短，不應(yīng)期縮短,則0期離子通道復(fù)活過程加快，這與NA使竇房結(jié)興奮發(fā)放頻率增加作用相互協(xié)調(diào),使心率加快，自律性升高。4)可使三磷酸腺苷(ATP)轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷(cATP)

后者促進(jìn)糖元分解,提供心肌活動能量。第一百一十四頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

節(jié)后神經(jīng)纖維

心肌細(xì)胞膜心交感神經(jīng)興奮

NAβ1受體心收縮力

竇房結(jié),房室交界,房室束,心房室肌

第一百一十五頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日(2)心迷走神經(jīng)及其作用a.位置：支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元的細(xì)胞位于延髓的迷走背核和疑核區(qū)域(或起自延髓心迷走中樞)。在竇房結(jié)、房室交界附近處心內(nèi)神經(jīng)節(jié)換元,發(fā)出節(jié)后神經(jīng)纖維。節(jié)前神經(jīng)元發(fā)出的軸突混合于迷走神經(jīng)干中下行,到胸腔后這些心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)一起組成心臟神經(jīng)叢，并且和心交感神經(jīng)節(jié)后纖維伴行,進(jìn)入心臟,經(jīng)換元,節(jié)后纖維支配心臟。b.支配部位：支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。第一百一十六頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日c.主要作用：心迷走神經(jīng)興奮，節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿(Ach)與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，可以導(dǎo)致：心率減慢房室傳導(dǎo)速度減慢自律性降低心房肌收縮力減弱

這些作用分別為：負(fù)性變時(shí)負(fù)性變傳導(dǎo)負(fù)性變力第一百一十七頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

d.作用機(jī)制

1)K+外流增加①在竇房結(jié)細(xì)胞復(fù)極過程中,K+外流增加（提高膜的K+通道的開放率而實(shí)現(xiàn)），引起竇房結(jié)細(xì)胞最大復(fù)極電位絕對值增加，因此靜息電位與閾電位差距增大。

②4期K+外流也增加，因此自動除極速度減慢，兩個因素引起竇房結(jié)細(xì)胞自律性降低，而導(dǎo)致心率減慢。

③在快反應(yīng)細(xì)胞,同樣由于復(fù)極過程中K+外流增加，復(fù)極電位(靜息電位)增加,而使興奮性降低。

第一百一十八頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2)Ca2+內(nèi)流降低

由于K+外流增加(復(fù)極中)還導(dǎo)致復(fù)極過程加快,有效不應(yīng)期和動作電位時(shí)程縮短，從而使每個動作電位期間進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+相應(yīng)減少,以及乙酰膽堿直接抑制Ca2+通道和使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少等作用，使心肌收縮功能降低。第一百一十九頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日

節(jié)后神經(jīng)纖維心肌細(xì)胞膜心迷走神經(jīng)興奮

AchM受體心收縮力

竇房結(jié),房室交界,房室束,心房室肌

第一百二十頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日（3）心迷走神經(jīng)對心交感神經(jīng)的突觸前調(diào)制作用一般來說,心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)對心臟的作用是相互拮抗的；即一個起興奮作用,一個起抑制作用。但是當(dāng)迷走、交感神經(jīng)同時(shí)興奮時(shí),對心臟的影響并不表現(xiàn)為二者作用的代數(shù)和,在大多數(shù)情況下,表現(xiàn)為迷走神經(jīng)興奮占優(yōu)勢效應(yīng)(心率減慢),這種作用叫做突觸前調(diào)制作用。

原因是:交感神經(jīng)末梢上有M膽堿能受體,當(dāng)迷走神經(jīng)興奮時(shí),釋放的乙酰膽堿與心交感神經(jīng)末梢(突觸前膜)上M膽堿能受體結(jié)合,而引起心交感神經(jīng)末梢釋放NA減少。第一百二十一頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日心血管的神經(jīng)支配第一百二十二頁，共一百七十二頁，2022年，8月28日2.血管的神經(jīng)支配

縮血管神經(jīng)

舒血管神經(jīng)除毛細(xì)血管外,人體所有血管均受植物性神經(jīng)支配，除真毛細(xì)血管外,其余的血管壁中都有平滑肌,血管壁平滑肌的收縮與舒張導(dǎo)致血管口徑的擴(kuò)大與縮小，血管平滑肌的舒縮活動也稱血管運(yùn)動。

血管運(yùn)動神經(jīng)