常見(jiàn)內(nèi)科急癥急救課件

常見(jiàn)內(nèi)科急癥急救

打針時(shí)突然發(fā)生暈厥的情況，管它叫“暈針”。這種情況多是因?yàn)榭謶?、悲哀、焦慮、劇痛、悶熱、疲勞、情緒緊張、通氣不良和長(zhǎng)時(shí)間站立引起的。它是一種突發(fā)性、短暫性的意識(shí)喪失。輕者表現(xiàn)為面色蒼白、無(wú)力、頭昏、惡心、出汗等癥狀。重者血壓下降、大小便失禁，可昏倒造成意外傷。

當(dāng)病人發(fā)生這種情況時(shí)，應(yīng)該立即拔出針頭，讓患者安靜平臥休息，或喝點(diǎn)溫茶、糖水，癥狀就會(huì)消失，反復(fù)發(fā)作也不會(huì)留下任何后遺癥。

“暈針”是可以預(yù)防的。如果見(jiàn)到病人精神過(guò)度緊張，醫(yī)生應(yīng)首先做好解釋工作，消除對(duì)方對(duì)針刺的顧慮。針刺時(shí)，要選擇舒適的體位，最好采用臥位。若患者正處在饑餓、疲勞、口渴狀態(tài)，應(yīng)讓其進(jìn)食、休息、飲水后再打針。同時(shí)，醫(yī)生在操作過(guò)程中應(yīng)精神集中，隨時(shí)注意觀察病人的神色，詢(xún)問(wèn)病人的感覺(jué)，以便及時(shí)采取處理措施，防患于未然。暈針昏迷（意識(shí)障礙）假“昏迷”的區(qū)別昏迷的常見(jiàn)內(nèi)科病因現(xiàn)場(chǎng)緊急處理方法休克

心輸出量搏出量一側(cè)心室一次收縮射出的血量。休克5、臨床表現(xiàn)?

皮膚——皮膚蒼白或紫紺，濕冷?

四肢——肢端厥冷?

精神狀況——早期煩躁，而后抑郁、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，嚴(yán)重時(shí)昏迷?

腎臟功能——尿量減少甚至無(wú)尿?

血壓與脈搏——血壓下降，平均動(dòng)脈壓降低，脈搏細(xì)數(shù)休克擴(kuò)容補(bǔ)液

原則是先鹽后糖、先晶體后膠體、先快后慢、需多少補(bǔ)多少。

血管活性藥物使用血管活性藥物有收縮血管和擴(kuò)張血管兩類(lèi)，使用時(shí)必須加強(qiáng)血壓、中心靜脈壓甚至肺動(dòng)脈楔嵌壓的監(jiān)測(cè)

休克

血管收縮藥一般是在現(xiàn)場(chǎng)沒(méi)有輸液或血容量來(lái)不及補(bǔ)足的情況下使用；后者則是在血容量已經(jīng)補(bǔ)足但血壓仍然不升時(shí)使用。縮血管藥常用的有多巴胺、去甲腎上腺素、阿拉明、腎上腺素；

擴(kuò)張血管藥常用的有立其丁、硝普鈉、硝酸甘油，莨菪類(lèi)。

休克腎上腺皮質(zhì)激素

一般不用，但在嚴(yán)重的感染性休克可以使用，應(yīng)早期、

中至大劑量、短期使用。防治并發(fā)癥

保護(hù)心、腦、消化道、肝、腎功能。其他納洛酮、含鎂極化液，F(xiàn)DP等對(duì)休克均有一定的輔助治療作用。中醫(yī)中藥

過(guò)敏性休克

致敏物質(zhì)進(jìn)入致敏機(jī)體產(chǎn)生I型變態(tài)反應(yīng)或過(guò)敏樣反應(yīng)，機(jī)體化學(xué)介質(zhì)釋放引起的休克。

診斷要點(diǎn)?

起病急驟（50%在5分鐘內(nèi)發(fā)生，40%在20分鐘內(nèi)發(fā)生，10%在30分鐘內(nèi)發(fā)生）?

有致敏源存在?

皮膚過(guò)敏反應(yīng)?

呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?

有時(shí)難以診斷，如發(fā)生在6小時(shí)內(nèi)可檢測(cè)血清胰蛋白酶治療?

1/1000腎上腺素皮內(nèi)或靜脈注射?

保持呼吸道通暢和給氧?

抗過(guò)敏藥物使用?

必要時(shí)補(bǔ)液急性心律失常凡引起患者明顯臨床癥狀或具有血流動(dòng)力學(xué)紊亂危險(xiǎn)性的都可以叫做急性心律失常。急性心律失常心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和電生理特性傳導(dǎo)系統(tǒng)：沖動(dòng)右束支右室肌竇房結(jié)結(jié)間束房室結(jié)房室束左束支左室肌生理特性：應(yīng)激性——對(duì)生理或人工刺激均可發(fā)生反應(yīng)。自律性——竇房結(jié)60~100次/分、房室結(jié)40~60次/分、束支和心室蒲肯野纖維<40次/分。傳導(dǎo)性——都具有此特性，但不同部位的傳導(dǎo)速度不同。不應(yīng)性——心肌受激動(dòng)后，尚未恢復(fù)到靜止?fàn)顟B(tài)前，對(duì)任何刺激均不反應(yīng)。收縮性——心肌細(xì)胞具有收縮性。急性心律失常急性心律失常的分類(lèi)

1、快速性心律失常。2、緩慢性心律失常。急性心律失常心律失常的治療方法：刺激迷走神經(jīng)（刺激咽喉、按摩頸動(dòng)脈或眼球、瓦氏動(dòng)作等）;藥物（抗心律失常藥和非抗心律失常藥）；食道調(diào)搏和心室內(nèi)調(diào)搏（起搏）；電復(fù)律；射頻消融術(shù)；外科手術(shù)；植入起搏除顫儀。急性腦血管病

內(nèi)科范圍內(nèi)的急性腦血管病常包括腦出血、腦梗死和腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、短暫性腦缺血發(fā)作、高血壓腦病等，中醫(yī)又叫腦中風(fēng)或腦卒中。急性腦血管病腦是最重要的器官之一，它的血流供應(yīng)和氧供應(yīng)均占全身供應(yīng)量的20%，腦供血依靠2大系統(tǒng)（頸動(dòng)脈系統(tǒng)和椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)）：。大腦前動(dòng)脈

頸總動(dòng)脈頸內(nèi)動(dòng)脈供應(yīng)大腦半球前3/5血液。大腦中動(dòng)脈大腦上動(dòng)脈椎基底動(dòng)脈大腦前下動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈供應(yīng)腦干、小腦、大腦后動(dòng)脈緊腦后半部、大腦枕葉和顳葉的部分血液。短暫腦缺血發(fā)作特點(diǎn)：1、突發(fā)局部的腦缺血征象：頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)可有單癱或偏癱或同側(cè)單眼失明；椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)有眩暈、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)、癱瘓或感覺(jué)障礙。2、短暫的可逆發(fā)作，最長(zhǎng)<24h。3、可反復(fù)發(fā)作，有相應(yīng)的神經(jīng)體征。4、腦CT或腦多普勒檢查可定位。治療：1、稀釋血液2、抗血小板制劑短暫腦缺血發(fā)作3、溶栓治療。4、適當(dāng)防治腦水腫。5、調(diào)控血壓。6、擴(kuò)張腦血管治療。7、對(duì)證治療。腦出血2、保持呼吸道通暢和吸氧。3、鎮(zhèn)靜抗驚厥。4、加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：意識(shí)、瞳孔、呼吸、血液、體溫、心電。5、控制血壓：維持在140~150/90~95mmHg為宜。6、控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓：一般使用脫水劑7~10d。7、止血?jiǎng)┦褂茫憾嗾J(rèn)為無(wú)效，早期用氨苯甲酸最好（它可延緩血塊溶解和解除血管痙攣）。8、防治并發(fā)癥和支持療法。9、手術(shù)治療：清除血腫解除壓迫（多用鉆顱術(shù)）。蛛網(wǎng)膜下腔出血

指大腦表面血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，多為腦血管瘤或腦血管畸形所致，好發(fā)于Willis環(huán)的分叉處。特點(diǎn)：1、青壯年多發(fā)，部分有頭痛、顱神經(jīng)麻痹等先驅(qū)癥狀。2、突然起病，常有用力、激動(dòng)、興奮等誘因。3、劇烈頭痛、不同程度的意識(shí)障礙，伴惡心嘔吐、煩躁。4、頸強(qiáng)直和腦膜刺激征陽(yáng)性。5、腦壓升高、腦脊液為血性。6、腦CT見(jiàn)腦溝、腦池、腦室出現(xiàn)高密度陰影。蛛網(wǎng)膜下腔出血急救治療：1、臥床休息、吸氧。2、加強(qiáng)護(hù)理和對(duì)證治療。3、鎮(zhèn)靜止痛。4、控制血壓。5、降顱內(nèi)壓。6、止血?jiǎng)┦褂谩?、解除腦血管痙攣：尼莫地平、同時(shí)使用異丙腎和利多卡因（分開(kāi)點(diǎn)滴）。腦梗死

指由于血管閉塞或狹窄引起的腦血流斷流而發(fā)生的缺血、缺氧壞死。特點(diǎn)：腦梗死1、多發(fā)于50歲以上有動(dòng)脈硬化者。2、多伴高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥、部分有TIA。3、多數(shù)無(wú)前驅(qū)癥狀，常于休息或睡眠中發(fā)病，起病相對(duì)緩慢，1~3天達(dá)到高峰，意識(shí)清楚。4、有相應(yīng)的神經(jīng)局灶癥狀和體征。5、腦CT為低密度病灶。腦梗死腦栓塞1、起病急驟，數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰。2、多見(jiàn)于風(fēng)心、分娩、AMI病人。3、多有短暫的意識(shí)障礙、部分有癲癇發(fā)作。4、相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀和體征。5、腦CT為低密度病灶。急救治療：1、適當(dāng)脫水、降低顱內(nèi)壓（7天左右）。2、血管擴(kuò)張劑使用。腦梗死3、抗血小板聚集。4、抗凝及溶栓治療。5、病因治療。6、稀釋血液治療。轉(zhuǎn)診及注意事項(xiàng)出血應(yīng)就地治療，盡量減少搬動(dòng)。條件有限時(shí)可轉(zhuǎn)診。注意：搬運(yùn)要平穩(wěn)，保持呼吸道通暢和吸氧，保持安靜，途中做好搶救準(zhǔn)備（如氣管插管），派醫(yī)生護(hù)士護(hù)送。窒息急救法成人：（1）腹部沖擊法（Heimlich法）清醒者—站立昏迷者—臥位（2）背部扣擊法兒童大咯血立即頭低腳高、輕拍背部，平臥（明確出血部位時(shí)臥向患側(cè)），頭偏向一側(cè)，取出血塊，解除氣道梗阻。吸氧鎮(zhèn)靜，安慰病人，穩(wěn)定情緒。鎮(zhèn)咳止血

變應(yīng)性（過(guò)敏性）鼻炎乃最普遍之變應(yīng)性疾病其流行病學(xué)為10％－40％（IFOR．1997）。

?季節(jié)性（seasonalallergicrhinitis,SAR)

包括從春到秋各個(gè)季節(jié)對(duì)樹(shù)、野草的花粉過(guò)敏反應(yīng)的枯草熱綜合癥，亦包括由霉菌孢子引起的敏感反應(yīng)。

?常年性(perennialallergicrhinitis,PAR)

由一些全年存在的過(guò)敏原引起。如室內(nèi)塵

土及甲醛，室外SO2，職業(yè)過(guò)敏原，寵物、霉菌、

食物和飲料以及藥物。

治療

特異性治療（免疫治療）

1．避免與變應(yīng)原接觸；

2．免疫療法：IgG↑阻斷變應(yīng)原與IgE結(jié)合，介質(zhì)細(xì)胞敏感性↓。

非特異性治療（藥物治療）

1．抗組織胺藥物：第一代：撲爾敏、酮替芬等；第二代：息斯敏、特非那丁等；

2．肥大細(xì)胞穩(wěn)定劑：色甘酸鈉，立復(fù)汀、酮替芬等；

3．類(lèi)固醇激素：局部可用伯克納（二丙酸倍氯米松），全身用地塞米松、強(qiáng)的松；

4．減充血藥：長(zhǎng)期使用可引起藥物性鼻炎；

5．抗膽堿藥，可減少鼻分泌物；

6．局部治療：冷凍、激光；

7．手術(shù)治療：翼管神經(jīng)切斷術(shù)，篩前神經(jīng)切斷術(shù)。

急性化膿性扁桃體炎治療

1.一般處理：隔離、高熱臥床休息、軟食、解熱

鎮(zhèn)痛。

2.局部處理：漱口水、含片等，保持口腔清潔。

3.抗感染：首選青霉素，如體溫不降應(yīng)分析原因，

是否并發(fā)癥，據(jù)情加大青霉素劑量，或更改其

他抗菌素，酌情使用激素。

4.中醫(yī)中藥：銀翹柑橘湯、針刺療法。

5.膿腫處理：未形成膿腫按急性扁桃體炎處理，

經(jīng)穿刺得膿證實(shí)后，作膿腫切開(kāi)術(shù)。

急性胰腺炎AcutePancreatitis

中暑★定義中暑——

是指高溫作業(yè)環(huán)境,由于熱平衡和(或)水鹽代謝而引起的以中樞神經(jīng)和(或)心血管障礙為主要表現(xiàn)的急性疾病。根據(jù)發(fā)病機(jī)理一般分為熱射病、熱痙攣和熱衰竭三種類(lèi)型。中暑分級(jí)

1.中暑先兆

2.輕癥中暑

3.重癥中暑（熱射病、熱痙攣和熱衰竭）熱射病是中暑最嚴(yán)重的一種類(lèi)型。如得不到及時(shí)妥善的救治,死亡率可高達(dá)5%～30%。由于體內(nèi)產(chǎn)熱和受熱量超過(guò)散熱量，機(jī)體蓄熱增加，體溫不斷升高，使下丘腦體溫調(diào)節(jié)功能障礙，體熱還直接損害細(xì)胞及其內(nèi)部結(jié)構(gòu)。特征：高熱、無(wú)汗、昏迷。MODS熱射病急救

1降低體溫是決定患者預(yù)后的關(guān)鍵之一：

（1）物理降溫

（2）藥物降溫：首選氯丙嗪25~50mg+GS500mlivdirp

情況危及時(shí)：氯丙嗪25mg和異丙嗪25mg+GS

或NS100~200mliv

觀察肛溫，注意血壓

熱射病的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明:發(fā)生熱射病時(shí),單純降低頭部溫度只能使動(dòng)物休克后存活12分鐘,單純?cè)诃h(huán)境溫度下降溫可存活7.5分鐘,而使用腹腔冷液降溫的動(dòng)物可存活95分鐘。為搶救贏得時(shí)間,在熱射病的緊急情況下,尤其是患者嚴(yán)重衰竭的循環(huán)系統(tǒng)導(dǎo)致其它方法難以迅速降低中心體溫時(shí),腹腔冷液降溫是降低中心體溫的有效手段。

2對(duì)癥與支持治療

昏迷者可用納洛酮

熱痙攣由于高溫下進(jìn)行強(qiáng)體力勞動(dòng)引起大量出汗，水、鹽大量丟失，水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，神經(jīng)肌肉細(xì)胞興奮性發(fā)生改變，從而突然發(fā)生肌痙攣，伴有收縮痛。

肌痙攣多見(jiàn)于四肢肌肉及腹肌等經(jīng)常活動(dòng)的肌肉，尤其是腓腸肌。痙攣長(zhǎng)呈對(duì)稱(chēng)性和陣發(fā)性?；颊呱裰厩宄w溫不高。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)有血清鈉離子、氯離子濃度降低，血清肌酸磷酸激酶增高。治療主要是補(bǔ)充氯化鈉，可口服含鹽飲料，局部按摩，必要時(shí)10%葡萄糖酸鈣10~20mliv熱衰竭由于高溫高濕度下大量出汗，同時(shí)周?chē)軘U(kuò)張、皮膚血流量劇增但不伴內(nèi)臟血管收縮，以至循環(huán)血流量驟減、顱內(nèi)供血不足而引起昏厥。

起病迅速，多發(fā)生于飲水不足的老人、嬰兒和體弱者。先頭昏、頭疼、心悸、多汗、面色蒼白、惡心、嘔吐、口渴、皮膚濕冷、血壓一過(guò)性下降，突然昏厥，體溫不高或稍高?；颊呱裰厩宄?，體溫不高。實(shí)驗(yàn)室檢查可有血液濃縮、高鈉及輕度氮質(zhì)血癥。治療主要是使患者脫離高溫現(xiàn)場(chǎng)，至通風(fēng)陰涼處休息，口服含鹽飲料，即可恢復(fù)，一般不用升壓藥。中暑研究進(jìn)展

發(fā)病機(jī)制

(1)熱適應(yīng)中熱應(yīng)激蛋白(ＨＳＰ)發(fā)揮十分重要的作用,但熱適應(yīng)是有一定限度的,超過(guò)這個(gè)限度就會(huì)引起熱損傷。人體在受熱后發(fā)生熱應(yīng)激反應(yīng),此反應(yīng)的特點(diǎn)是選擇性合成熱應(yīng)激蛋白,可使人對(duì)熱產(chǎn)生熱適應(yīng),提高耐熱能力,有效預(yù)防中暑的發(fā)生。受熱后,各組織細(xì)胞均合成新的熱應(yīng)激蛋白,合成量與受熱程度和時(shí)間有關(guān),隨著ＨＳＰ的增多,細(xì)胞存活率增高,受損程度減輕,特別是熱適應(yīng)后的細(xì)胞損傷更輕,顯示了ＨＳＰ對(duì)細(xì)胞有保護(hù)作用。ＨＳＰ主要分布在胞漿中,熱應(yīng)激后核內(nèi)明顯增加,在恢復(fù)期則胞漿內(nèi)ＨＳＰ增加明顯,再次熱應(yīng)激時(shí)又見(jiàn)核內(nèi)明顯增加,且有兩個(gè)明顯特點(diǎn):(1)嚴(yán)格熱依賴(lài)性。(2)十分迅速。ＨＳＰ的重新分布對(duì)熱耐受的產(chǎn)生有極其重要的作用。在生理熱應(yīng)激情況下,ＨＳＰ可保持蛋白質(zhì)正常結(jié)構(gòu)及維持細(xì)胞的自穩(wěn)定性。這種自穩(wěn)定性作用主要通過(guò)把新合成或新進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體等位置使其卷曲、聚合成有一定構(gòu)象的活性蛋白質(zhì),即“分子伴侶”作用。然而,隨著ＨＳＰ的產(chǎn)生,機(jī)體產(chǎn)生ＨＳＰ的抗體。有研究認(rèn)為ＨＳＰ抗體對(duì)抗了ＨＳＰ對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用,導(dǎo)致機(jī)體耐熱能力的下降,可能是中暑的原因之一。

(2)高熱使ＩＬ-1、腎上腺素能受體等發(fā)生相應(yīng)改變,使人體耐熱,同時(shí)過(guò)熱會(huì)使細(xì)胞膜、細(xì)胞器、酶類(lèi)受損,導(dǎo)致細(xì)胞受損甚至凋亡,組織功能障礙。在熱應(yīng)激中研究最多的細(xì)胞因子是白介素-1(ＩＬ-1),此外,還有ＩＬ-2,ＩＬ-6,腫瘤壞死因子(ＴＮＦ)和干擾素(ＩＦＮ)。它們有一共同功能即作用·

(3)高熱作用于低位腦干,使呼吸循環(huán)中樞病變,導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭。于下丘腦,使體溫升高。熱應(yīng)激中細(xì)胞因子的變化較為復(fù)雜,與溫度、濕度、受熱時(shí)間、機(jī)體代謝狀況、免疫系統(tǒng)狀態(tài)有關(guān)。一般說(shuō)來(lái),在熱應(yīng)激中細(xì)胞因子變化有時(shí)相性,應(yīng)激開(kāi)始時(shí)增強(qiáng),以后逐步被抑制,這種現(xiàn)象與應(yīng)激中下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統(tǒng)變化有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),中樞部位的ＩＬ-1增多可引起下丘腦釋放多巴胺增多,造成局部腦缺血。而ＩＬ-1拮抗劑可減少多巴胺的釋放,減輕腦局部缺血,從而減緩熱休克的形成。在熱休克病人血清中也發(fā)現(xiàn)ＩＬ-1明顯增加,且ＩＬ-1的下降與體溫的下降呈正相關(guān)。因此,ＩＬ-1的含量升高可能是熱休克的一個(gè)危險(xiǎn)因素。此外,對(duì)ＩＬ-2,ＩＬ-6,ＴＮＦ和ＩＦＮ等研究表明,它們對(duì)下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統(tǒng)有調(diào)節(jié)作用,但對(duì)其中的作用機(jī)制和變化規(guī)律仍處于起步階段,有待進(jìn)一步研究探討。

(4)神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)損傷并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀是熱射病的關(guān)鍵指征。1.3肺是熱應(yīng)激中代償性活動(dòng)旺盛的器官之一,含有豐富的腎上腺素能受體。熱應(yīng)激時(shí),β-腎上腺素受體(β-ＡＤＲ)發(fā)生明顯下調(diào),其原因可能是機(jī)體交感—腎上腺素系統(tǒng)被激活,腎上腺素、去甲腎上腺素含量持續(xù)保持較高水平所致。β-ＡＤＲ主要介導(dǎo)血管和小氣管的舒張,以保證肺中氣血交換通暢,這是體熱散發(fā)的重要方式。β-ＡＤＲ的下調(diào)勢(shì)必在熱損傷的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。另外,邢成等人的試驗(yàn)結(jié)果表明:熱應(yīng)激早期,大鼠心臟中β-ＡＤＲ的最大結(jié)合容量(Ｂｍａｘ)增加,這可能與其心血管功能活動(dòng)增強(qiáng),如心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)以增加循環(huán)血量,加強(qiáng)機(jī)體的散熱功能有關(guān)[6]。隨著應(yīng)激時(shí)間和/或強(qiáng)度增加,Ｂｍａｘ下降,可減弱內(nèi)源性配基對(duì)β-ＡＤＲ的激活作用。

1.4高熱對(duì)細(xì)胞膜或/和細(xì)胞膜內(nèi)結(jié)構(gòu)有直接作用,如使蛋白質(zhì)(包括酶,受體)的熱變性,改變脂膜的流動(dòng)性,損傷線粒體等,造成組織細(xì)胞的廣泛損傷,多器官功能衰竭,即所謂的熱損傷。但體溫調(diào)定點(diǎn)并不移動(dòng)。熱應(yīng)激最先導(dǎo)致細(xì)胞膜的改變,而對(duì)細(xì)胞內(nèi)反應(yīng)起重要作用的細(xì)胞膜成分是膜脂和膜蛋白[7]。膜脂,尤其是膜磷脂(ＭＰＬ)在跨膜信息傳遞中起重要作用。熱應(yīng)激可激活降解ＭＰＬ的磷脂酶Ａ2(ＰＬＡ2)。國(guó)內(nèi)一些學(xué)者對(duì)丘腦、紋狀體、肺組織、肝細(xì)胞等ＭＰＬ代謝的研究也證明了這一點(diǎn)[8]。細(xì)胞膜穩(wěn)定性對(duì)維持受體的數(shù)目和功能起重要作用。膜中膦脂的含量發(fā)生改變,將破壞膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性而改變膜流動(dòng)性。膜流動(dòng)性減少限制了受體的側(cè)向運(yùn)動(dòng),使一些原先隱蔽的受體不易向膜表面運(yùn)動(dòng)暴露其結(jié)合位點(diǎn),此可能是熱應(yīng)激后期β-ＡＤＲ的Ｂｍａｘ減少因素之一。錢(qián)令嘉等通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明熱應(yīng)激時(shí)心肌線粒體腫脹,內(nèi)腔明顯擴(kuò)張,嵴斷裂,基質(zhì)密度降低,是細(xì)胞內(nèi)受損最重的細(xì)胞器,心肌線粒體結(jié)構(gòu)與功能受損,ＡＴＰ合成受阻,使心肌細(xì)胞進(jìn)入氧化應(yīng)激狀態(tài),導(dǎo)致心肌受損[9]。1.5熱射病死亡的家兔都逐漸發(fā)生呼吸衰竭,體溫越高,呼吸衰竭越快。同時(shí)肺損傷并不嚴(yán)重,也無(wú)呼吸肌衰竭征象。因此,呼吸衰竭不是由外周呼吸器官病變或功能障礙引起的,因?yàn)楹粑叻逑蛩ソ叩霓D(zhuǎn)折在前,循環(huán)功能轉(zhuǎn)折在后,且呼吸停止總是先于心跳停止,呼吸衰竭不是由循環(huán)衰竭引起的[10]。采用人工腦脊液灌流第ＩＶ腦室使腦溫低于體溫約2℃可顯著延長(zhǎng)動(dòng)物存活時(shí)間,這說(shuō)明低位腦干(含呼吸中樞和循環(huán)中樞)的損傷可能是腦損傷的重要原因。單純降低腦干溫度并不能防止呼吸衰竭的死亡的發(fā)生,說(shuō)明其它原因如在熱射病中發(fā)生的腦缺血缺氧代謝和酸堿平衡紊亂也可能發(fā)揮重要作用。2中暑的病理生理學(xué)2.1中暑時(shí),血液動(dòng)力學(xué)變化主要表現(xiàn)為血液重新分配,同時(shí)心輸出量增多,心臟負(fù)荷加重,最終導(dǎo)致心功能減弱,心輸出量降低,輸送至皮膚血管的血量降低而影響散熱。平均動(dòng)脈壓降低,而顱內(nèi)壓則升高,從而降低了腦灌注壓,導(dǎo)致腦缺血。提示中暑時(shí)的腦缺血必然引起腦供氧不足,導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。2.2神經(jīng)系統(tǒng)損傷并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀是熱射病的關(guān)鍵指征。中暑對(duì)幾乎所有的腦區(qū)均有不同程度的損傷,對(duì)小腦主要是引起小腦的ＰＣ細(xì)胞退行性變性,造成帕金森氏癥和小腦共濟(jì)失調(diào)綜合癥。Ｌｉｎ等發(fā)現(xiàn)中暑的大鼠下丘腦、大腦皮質(zhì)、紋狀體等均出現(xiàn)明顯的細(xì)胞壞死和變性,尤其是下丘腦。提示中暑可引起ＣＮＳ產(chǎn)生不可逆的損傷而有嚴(yán)重后遺癥。2.3中暑均引起脫水、血滲透壓升高,高鈉、高氯血癥和低血鈣癥,造成呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒混合型酸堿失衡。過(guò)去對(duì)熱損傷的遞質(zhì)、激素,效應(yīng)器研究較多,而對(duì)受體及其信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)和細(xì)胞因子、下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統(tǒng)與熱激蛋白之間的相互關(guān)系研究較少,中暑的急救方面的研究也較為少見(jiàn)。這可能在很大程度上熱損傷發(fā)展機(jī)理的認(rèn)識(shí),也阻礙了對(duì)防治和急救措施的研究。中暑185例現(xiàn)場(chǎng)救治體會(huì)83013部隊(duì)醫(yī)院孟雙鎖孟軍1

1998年8月,赴江西九江抗洪搶險(xiǎn)某部發(fā)生中暑185例,均救治成功,無(wú)后遺癥。

1臨床資料

1.1一般情況本組均為男性;年齡17～25歲,平均21歲。根據(jù)有關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)分型[1],輕度113例(61%),中度68例(37%),重度4例(2%)。發(fā)病后在現(xiàn)場(chǎng)就地救治。

1.2臨床表現(xiàn)(1)體溫:37.5～39℃158例,39.1～40℃20例,>40℃7例;(2)神志:神志改變112例,其中精神緊張79例,精神恍惚27例,嗜睡6例;(3)大汗:90%以上大汗淋漓;(4)消化道出血:嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物5例,解柏油樣大便8例。

1.3救治經(jīng)過(guò)

(1)脫離高熱環(huán)境:現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)所內(nèi)氣溫在40℃以上,對(duì)搶救不利,迅速將患者移至通風(fēng)良好或高大建筑物背陰處,進(jìn)行分類(lèi)救治;

(2)補(bǔ)液:中、重度中暑補(bǔ)液1500～3000ml(以0.9%生理鹽水為主),輕度中暑給予口服補(bǔ)液鹽,每包加水500～1000ml,分次飲用;

(3)鎮(zhèn)靜:精神緊張者肌注地西泮5～10mg或苯巴比妥100mg;

(4)腎上腺皮質(zhì)激素:高熱伴神志改變者,酌情將氫化可的松100mg或地塞米松10mg加入液體內(nèi)靜滴。

1.4結(jié)果經(jīng)妥善處理后,本組均痊愈,無(wú)后遺癥。2討論

本組有61%(112/185)出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀。熱損傷可導(dǎo)致凝血因子過(guò)多和出血傾向,甚至可發(fā)生急性播散性血管內(nèi)凝血。熱損傷及失水、失鹽、機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂及胃粘膜屏障易遭破壞,以致發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。本組有13例出現(xiàn)嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物及解黑便。

救治原則大批中暑患者送達(dá)時(shí),按師、團(tuán)救護(hù)所組織實(shí)施救治,指揮組、分類(lèi)組、救治組、后送組各盡其責(zé),使救治現(xiàn)場(chǎng)有條不紊。我們?cè)?d救治85例,無(wú)一例誤診。

補(bǔ)液種類(lèi)抗洪人員在作業(yè)現(xiàn)場(chǎng)以飲純凈水為主,大量出汗、失水、失鈉,導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)失衡,以補(bǔ)充平衡液和生理鹽水為宜。輕度中暑口服補(bǔ)液即可。本組113例經(jīng)口服補(bǔ)液鹽和適當(dāng)休息后很快恢復(fù)。說(shuō)明口服補(bǔ)液鹽治療輕度中暑快捷、簡(jiǎn)便,尤其適用于現(xiàn)場(chǎng)預(yù)防和救治。2.4應(yīng)激性潰瘍出血的治療該型潰瘍一般表淺,出血量小,給抗酸劑和胃粘膜保護(hù)劑可很快收效,預(yù)后良好,但發(fā)生率較高,應(yīng)引起重視。小兒中暑的診斷及治療問(wèn)題張鐘靈南京市兒童醫(yī)院急救中心

小兒中暑的分型小兒中暑與成人中暑不同,年齡愈幼,其發(fā)病機(jī)制與臨床表現(xiàn)亦愈復(fù)雜。為便于明確小兒中暑的概念,有利于早期診斷與治療,建議將小兒中暑分為二類(lèi):一是嬰兒中暑;二是年長(zhǎng)兒中暑。后者病因與臨床表現(xiàn)接近于成人,多發(fā)生于炎熱季節(jié);前者病因和臨床表現(xiàn)與成人迥異,多發(fā)生于寒冷季節(jié),夏日罕見(jiàn)。

11嬰兒中暑嬰兒中暑可見(jiàn)于如下兩種情況。

111嬰兒悶熱綜合征(ＩＭＳ)常發(fā)生在6個(gè)月以?xún)?nèi)嬰兒,集中在農(nóng)村。由于過(guò)厚衣被蓋沒(méi)頭臉部或緊擁于哺乳母親懷中,保暖過(guò)度與嚴(yán)重缺氧是發(fā)病二大因素。由此引起高熱、缺氧、大汗淋漓、脫水、休克、抽搐、昏迷和呼吸循環(huán)衰竭,可在短時(shí)間內(nèi)呈垂危狀態(tài)。

112嬰幼兒捂熱綜合征與嬰兒ＩＭＳ在病因、發(fā)病經(jīng)過(guò)、病理生理、癥狀與血生化改變等,均有差異。一般文獻(xiàn)均將兩者混為一談。捂熱綜合征可發(fā)生于新生兒、嬰兒、幼兒,病因僅有衣蓋過(guò)暖而無(wú)缺氧窒息,起病相對(duì)較緩,發(fā)病時(shí)間可達(dá)數(shù)小時(shí)至數(shù)天。臨床表現(xiàn)有高熱、出汗、呼吸加快、心率加速,易激惹,煩躁或嗜睡,可出現(xiàn)痙攣、驚厥。

12年長(zhǎng)兒中暑多在高溫高濕環(huán)境中,或在烈日下直接曝曬時(shí)間過(guò)長(zhǎng),引起體溫調(diào)節(jié)功能失衡失控,導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和神經(jīng)系統(tǒng)損害等一系列癥狀,此即為中暑。年長(zhǎng)兒中暑臨床上可見(jiàn)下列各型[3]。

121超高熱型在下述兩種情況下出現(xiàn)超高熱。一是在高濕悶熱環(huán)境下突然發(fā)生高熱;一是在急性感染情況下,對(duì)高熱的護(hù)理不當(dāng),采用增加衣被使之發(fā)汗以求達(dá)到“退熱”目的,結(jié)果反使熱度急劇升高,體溫可達(dá)40℃以上,這一類(lèi)患兒可表現(xiàn)為無(wú)汗、皮膚干燥灼熱,并有煩躁、寒戰(zhàn)、蒼白、心跳呼吸加速,甚至出現(xiàn)痙攣或驚厥,進(jìn)入昏迷狀態(tài)。

122熱衰竭型主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心嘔吐,腹痛,面色蒼白,乏力及肌肉痙攣、意識(shí)淡漠、運(yùn)動(dòng)失調(diào),可出現(xiàn)暈厥。由于高熱、大量出汗,體液中水與氯化鈉大量喪失,呈現(xiàn)嚴(yán)重脫水征;尿少、舌干、脈搏細(xì)速、血壓下降,迅速發(fā)生虛脫或休克?？上群蟛l(fā)ＤＩＣ及急性腎功能衰竭。上述二型可以相互轉(zhuǎn)換,可以單獨(dú)表現(xiàn)高熱無(wú)汗,也可高熱大汗后排汗停止,使體溫再度升高。也可混合交叉出現(xiàn),使病情復(fù)雜化。123熱痙攣型由于出汗喪失大量氯化鈉而又未及時(shí)補(bǔ)充時(shí),引起肌肉(腓腸肌)疼痛及痙攣。此外,日射病是由于小兒在烈日下曝曬過(guò)久,頭部溫度可達(dá)40～42℃,而腋溫正常?；純嚎筛蓄^痛、頭暈、眼花、惡心嘔吐或突然暈倒。2中暑的水電解質(zhì)酸堿及滲透壓異常嬰兒中暑中ＩＭＳ多伴有脫水、酸堿紊亂、電解質(zhì)失衡及滲透壓改變。南京市兒童醫(yī)院急救中心曾對(duì)30例ＩＭＳ患兒檢查了血漿滲透壓,結(jié)果發(fā)現(xiàn),大量出汗的ＩＭＳ并不是均呈高張(Ｎａ+)高滲性脫水,約1/3呈低張高滲性脫水或等張高滲性脫水。ＩＭＳ時(shí)血漿滲透物質(zhì)主要是急劇增加的陰離子隙(ＡＧ),其中尤以乳酸為突出,同時(shí)有40%的ＩＭＳ早期患兒有血糖升高現(xiàn)象。ＩＭＳ時(shí)呼吸不通暢,肺通氣功能障礙,出現(xiàn)呼吸性酸中毒,因此ＩＭＳ常呈混合性酸中毒。血Ｃａ2+在正常范圍(135～145ｍｍｏｌ/Ｌ)約占50%～55%、偏高(146～155ｍｍｏｌ/Ｌ)約占5%～15%、偏低(<134ｍｍｏｌ/Ｌ)約占15%～40%。血Ｋ+改變主要看病情輕重、發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)短及悶熱程度而定,血Ｋ+在正常范圍約占50%左右。三重酸堿紊亂常與醫(yī)源性因素有關(guān)。捂熱綜合征的高滲血癥較多見(jiàn)的有二種類(lèi)型:單純失水型和低滲液丟失型。單純失水型由于高熱大汗及呼吸加速,未及時(shí)補(bǔ)水,臨床上出現(xiàn)失水,血Ｎａ+上升,血滲透壓增加。輕者給予飲水,重者補(bǔ)1/4張液,葡萄糖以25%～50%為宜。低滲液丟失型主要是失水量大于Ｎａ+丟失量,細(xì)胞外液容量縮減遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)細(xì)胞內(nèi)液,丟失液中1/3是等張液,2/3是純水。臨床上可以根據(jù)血壓、尿量初步估計(jì)對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響。年長(zhǎng)兒中暑的水電解質(zhì)酸堿紊亂的情況接近于成人。要注意有無(wú)因嚴(yán)重脫水導(dǎo)致的循環(huán)衰竭,補(bǔ)液時(shí)要注意有無(wú)休克與腦水腫并存。3小兒中暑的診斷與鑒別診斷

嬰兒中暑中的ＩＭＳ,如有明確蒙被史,一般診斷不難。但很多家長(zhǎng)提供似是而非的衣被蒙蓋史,至于患兒頭臉部是否被蓋沒(méi)?蒙被已多少時(shí)間?多不確切,給診斷帶來(lái)一定困難。ＩＭＳ應(yīng)與下列病癥進(jìn)行鑒別:

31捂熱綜合征本病特點(diǎn)有衣蓋過(guò)暖史,無(wú)蒙被缺氧過(guò)程;不限于6個(gè)月以?xún)?nèi),較大年齡亦可發(fā)生;發(fā)病不如ＩＭＳ急聚,多呈高張性脫水。

32嬰兒猝死綜合征(ＳＩＤＳ)Ｓｔａｎｔｏｎ總結(jié)ＳＩＤＳ的四個(gè)危險(xiǎn)因素[4],與ＩＭＳ發(fā)病及臨床有相似之處,這四個(gè)危險(xiǎn)因素是:①死亡時(shí)體溫升高,并有大汗;②過(guò)熱環(huán)境;③衣蓋過(guò)暖;④可能病前24ｈ有一急性感染。Ｂａｓｓ(Ｎ.ＥｎｇｌＪＭｅｄ,1982)報(bào)告4例ＳＩＤＳ,均有過(guò)熱環(huán)境。Ｋａｈｎ,Ｂｌｕｍ報(bào)告有19%的ＳＩＤＳ、42%的瀕死ＳＩＤＳ均出現(xiàn)高熱大汗。

33出血性休克并腦病綜合征(ＨＳＥＳ)

34新生兒脫水熱

35嬰兒維生素Ｋ缺乏癥并顱內(nèi)出血

36嬰兒腦型腳氣病多見(jiàn)于6個(gè)月以?xún)?nèi)嬰兒,起病情況與ＩＭＳ極為相似?？山璨∈贰o(wú)高熱加以鑒別。本病診斷有賴(lài)于血丙酮酸值增高(>114μｍｏｌ/Ｌ),重癥可高達(dá)399μｍｏｌ/Ｌ。亦可應(yīng)用維生素Ｂ1試驗(yàn)治療(每次50～100ｍｇ肌注),若迅速見(jiàn)效,即有助診斷。

37年長(zhǎng)兒中暑的鑒別診斷主要應(yīng)與急性感染性疾病加以鑒別。

371上呼吸道感染(上感)伴熱性驚厥

372流行性乙型腦炎

373急性中毒性菌痢

374暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎

4小兒中暑的治療

41物理降溫

立即降溫是治療中暑的一項(xiàng)急救措施。立即將患兒安置于陰涼通風(fēng)處,有條件者亦可轉(zhuǎn)移至空調(diào)房中。先用溫水然后再用冷水毛巾擦浴全身。對(duì)于體質(zhì)較好、年齡偏大兒童亦可用井水、冰水或酒精(35%)浸濕毛巾擦浴,并不斷按摩四肢,以防周?chē)h(huán)不良。關(guān)于擦浴時(shí)應(yīng)用電扇吹風(fēng)以及在頭部、額部、兩側(cè)頸部、腋下及腹股溝處置放冰袋,應(yīng)觀察有無(wú)寒戰(zhàn)反應(yīng),不能強(qiáng)行過(guò)急過(guò)猛進(jìn)行。

42藥物降溫

在年長(zhǎng)兒中暑降溫措施中,一般配合加用氯丙嗪,每次05～10ｍｇ/ｋｇ加入適量09%氯化鈉液中靜滴,可減少降溫時(shí)寒戰(zhàn)反應(yīng)。對(duì)出現(xiàn)循環(huán)不良者,應(yīng)慎用或不用。此時(shí)可適當(dāng)加用多巴胺靜滴,劑量以5～8μｇ/(ｋｇ·ｍｉｎ)為宜。另外對(duì)年長(zhǎng)兒中暑降溫作用較理想的藥物是腎上腺皮質(zhì)激素,輕癥小年齡患兒可不用。常用藥物為琥珀酸氫化考地松,4～8ｍｇ/ｋｇ,或地塞米松025～050ｍｇ/ｋｇ加入適量糖水中滴注,對(duì)降溫有一定作用。

43退熱藥

一般不主張應(yīng)用退熱藥,中暑引起高熱主要是體溫調(diào)節(jié)功能失衡,而退熱藥達(dá)不到退熱目的。對(duì)安乃近應(yīng)用的看法是盡可能不用,具有下列情況之一者,可考慮試用:①急性上感伴有中暑高熱時(shí),②中暑同時(shí)伴有其它急性感染時(shí),③中暑高熱但不伴有循環(huán)功能不全者,④經(jīng)各種降溫措施,體溫仍居高不下者。安乃近劑量不宜過(guò)大,一般為每次5～10ｍｇ/ｋｇ肌注。嬰兒中暑的降溫措施主要是:立即迅速解開(kāi)包被降溫,更換被汗水浸濕的衣被。因常系冬季寒冷環(huán)境,與夏季進(jìn)行降溫措施不同,且為幼小嬰兒,溫水擦浴操作宜輕柔,時(shí)間不宜過(guò)久。公共衛(wèi)生突發(fā)事件

SARS

人禽流感

鼠疫

。。。。。

急性中毒（3人以上）

。。。。。。

急性中毒

一、概述：“中毒”是指某種毒物通過(guò)吞食、吸入、皮膚吸收、注射或有毒動(dòng)物、昆蟲(chóng)、植物咬傷或扎傷等途徑進(jìn)入人體內(nèi)，作用于機(jī)體靶部位（器官、組織、體液、細(xì)胞等）產(chǎn)生生物化學(xué)或生物物理作用，在一定的條件下，引起機(jī)體的一系列病理生理改變，致使機(jī)體發(fā)生功能性或器質(zhì)性損害甚至死亡。短時(shí)間、足夠量毒物進(jìn)入人體引起中毒急性發(fā)作稱(chēng)為急性中毒。

臨床上可將毒物分為化學(xué)性毒物（包括工業(yè)性、農(nóng)業(yè)性和日常生活性毒物）以及植物性和動(dòng)物性毒物。治療藥物過(guò)量中毒劃入化學(xué)毒物中毒。

“儲(chǔ)存庫(kù)”雖可減輕急性中毒靶器官的損害，但可造成再次中毒。

【現(xiàn)代中毒特點(diǎn)】新的毒物不斷出現(xiàn)，家庭裝修：甲醛、苯系列物中毒等。社會(huì)治安問(wèn)題，投毒：滅鼠劑（毒鼠強(qiáng)）等；競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)一步激烈，自殺：安眠藥（三唑倫）等；心靈空虛，邪教：東京地鐵事件（毒氣“沙林”）；世界風(fēng)云變幻莫測(cè)，戰(zhàn)爭(zhēng)：毒物、生物武器成本低殺傷力大。*（直得一題的是人們廣泛認(rèn)為味精有毒其實(shí)是無(wú)毒的，1987年，在海牙召開(kāi)的第19屆聯(lián)合國(guó)糧農(nóng)及世界衛(wèi)生組織食品添加劑法規(guī)委員會(huì)會(huì)議，作出《取消味精食用限量的規(guī)定》，即不需要設(shè)立最高限量，使用者盡可根據(jù)食品加工的需要添加味精。美國(guó)食品和藥品管理局在搜集9000種以上的文獻(xiàn)和實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)后，又追加一項(xiàng)新的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，得出了“在現(xiàn)在的使用量、使用方法下，長(zhǎng)期使用味精對(duì)人體沒(méi)有任何障礙”的結(jié)論。1999年，我國(guó)完成了味精的長(zhǎng)期毒理試驗(yàn)，所得結(jié)論與國(guó)際完全一致，即食用味精是安全的。）急性中毒的診斷（1）中毒病史的采及；（2）臨床表現(xiàn)；（3）實(shí)驗(yàn)室撿查；（4）毒物樣品撿測(cè)。農(nóng)藥中毒

什么情況下發(fā)生農(nóng)藥急性中毒？下面的農(nóng)藥急性中毒事件統(tǒng)計(jì)調(diào)查材料可見(jiàn)一般：

若以農(nóng)藥種類(lèi)劃分：

涉及除草劑發(fā)生的事件占總事件的61%；除蟲(chóng)劑為13%；殺鼠劑為11%；殺菌劑為7%；木材防腐劑為4%和其它為4%(見(jiàn)圖2-3)。這反映了除草劑一般毒性較大且使用較廣，是農(nóng)藥急性中毒事件的主要責(zé)任者。

典型合成除蟲(chóng)菊酯殺蟲(chóng)劑

“來(lái)福靈”

2.詳盡詢(xún)問(wèn)病史，迅速確定診斷，判斷中毒程度：

（1）了解中毒患者情況，調(diào)查中毒環(huán)境，收集患者身邊可能盛放毒物的容器、瓶子、紙袋和剩余毒物。警惕犯罪分子的破壞活動(dòng)，注意保護(hù)現(xiàn)場(chǎng)。

（2）.臨床表現(xiàn)：注意呼吸、嘔吐物及體表氣味，眼部癥狀，皮膚粘膜、神經(jīng)、循環(huán)、呼吸、消化、泌尿、血液等系統(tǒng)改變，以及代謝性紊亂等其他表現(xiàn)。

如：膽堿能危象（有機(jī)磷中毒）

癲癇樣發(fā)作（毒鼠強(qiáng)中毒）

特效解毒藥納洛酮診斷性冶療（阿片類(lèi)中毒）

嚴(yán)重紫紺呈水坭臉色（亞硝酸鹽中毒）

皮膚粘膜櫻桃紅色（一氧化碳中毒）

（3）.輔助檢查：三大常規(guī)、肝腎功能、心肌酶譜、血?dú)?、電解質(zhì)、血糖、血鈣、陰離子間隙、滲透壓、X片、心電圖、腦電圖、內(nèi)鏡、凝血功能、碳氧血紅蛋白COHb、各種酶活力（如膽堿酯酶AchE）等。

（4）.毒物分析：是唯一客觀的最后確定急性中毒診斷的方法。法醫(yī)學(xué)和科學(xué)研究的進(jìn)行都需要毒物檢測(cè)。然而，臨床上真正需要急做毒物分析的急性中毒很少，大多數(shù)情況下，只需保存好標(biāo)本，放在冰箱或冷凍箱中，在需要時(shí)擇時(shí)進(jìn)行。

急性中毒的急救原則（1）有心搏、呼吸驟停者，首先行CPCR；（2）詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史，迅速確定診斷，判斷中毒程度；（3）盡快排除未吸收的毒物；阻止毒物的進(jìn)一步吸收；（4）促進(jìn)已吸收毒物的排泄；（5）使用特效解毒劑；（6）積極支持治療，糾正體液、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂等，進(jìn)行臟器生命支持和對(duì)癥治療。3．盡快排除未吸收的毒物，阻止毒物的進(jìn)一步吸收

（1）呼吸道污染（毒物）：將患者從高染毒區(qū)，撤至上風(fēng)或測(cè)風(fēng)方向，使其呼吸新鮮空氣，并清除呼吸道分泌物，使之保持通暢。

（2）皮膚污染時(shí)脫去染毒的衣服，用棉花、布和衛(wèi)生紙吸（拭）去肉眼可見(jiàn)毒物，用大量清水或肥皂水反復(fù)沖洗15min以上。

（3）毒物微粒（液）濺人眼睛內(nèi)或眼睛接觸有毒氣體時(shí)，用大量清水反復(fù)沖洗15min以上，必要時(shí)用局部麻醉、消炎、抗菌藥及對(duì)眼睛無(wú)損害的解毒劑反復(fù)滴眼。

眼鏡蛇毒噴毒入眼可用抗蛇毒血清滴眼。

（4）胃腸道（毒物）的排除：

①摧吐：有機(jī)械觸咽催吐和藥物（1/5000PP水、肥皂水、硫酸銅（鋅）0.3~0.5g/150ml水、吐根糖漿、阿撲嗎啡）催吐方法，適用于神志清醒中毒時(shí)間小于24h的中毒患者。但在有腐蝕性毒物中毒，有休克、心臟病、驚厥、昏迷、肺水腫、食管靜脈曲張、潰瘍病等情況禁用。

②洗胃：方法有口服法、胃管法、電動(dòng)洗胃機(jī)法、灌流洗胃法、注射器抽吸法等，必要時(shí)剖腹做胃造口術(shù)洗胃。一般在毒物攝人4~6h內(nèi)洗胃效果較好。清醒的中毒患者，可采取坐位洗胃。吞服腐蝕性毒物、石油化工產(chǎn)品和產(chǎn)生泡沫的毒物中毒禁止洗胃。神志不清或昏迷的中毒患者如必須，可在氣管插管后再行洗胃。

常用的洗胃液及其適應(yīng)癥和禁忌癥

洗胃液適應(yīng)癥禁異癥

清水（微溫）原因不明的急性中毒

生理鹽水各種中毒、砷、硝酸銀

1：5000高錳酸鉀巴比妥類(lèi)、阿片類(lèi)、有機(jī)毒物、內(nèi)收磷、樂(lè)果、馬

蕈類(lèi)拉硫磷

2~4%碳酸氫鈉有機(jī)磷農(nóng)藥、氨基甲酸酯類(lèi)農(nóng)藥敵百蟲(chóng)、強(qiáng)堿中毒

1~2%醋酸、食醋堿和成堿性物質(zhì)中毒強(qiáng)酸中毒

1~3%氧化鎂溶液阿斯匹林、硫酸、單堿、碳石酸

蛋白液、牛奶、腐蝕性毒物、硫酸鋇中毒

豆?jié){、米湯

1~3%鞣酸溶液、濃茶嗎啡、士的寧、辛可芬、洋地黃

5%硫酸鈉溶液碳酸鋇、氯化鋇

0.5~1%活性炭混懸液河豚魚(yú)、生物堿中毒

1~10%淀粉溶液、面湯碘中毒

液體石蠟硫磺中毒

5~10%硫酸鈉溶液碘、鉈、鉻、汞、砷、酚、氰化物中毒

③活性炭的使用：活性炭實(shí)用安全，每克可吸收100~1000mg胃腸道的毒物，由于能在其表面吸附水溶住或脂溶性的毒物，減少其在消化道內(nèi)的游離數(shù)量，因而可打斷某些毒物的肝腸循環(huán)，還有“胃腸透折”作用