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文檔簡介
胰腺炎課件胰腺的解剖位置胰管、膽總管共同開口于十二指腸大乳頭肝胰壺腹部
胰腺解剖
胰腺大體結(jié)構(gòu)概述重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是指由多種病因引起自身胰酶被激活,繼以發(fā)生胰腺局部及全身性炎癥反應(yīng),并伴有其他器官功能障礙或衰竭的臨床綜合征。SAP是急性胰腺炎最嚴(yán)重的臨床類型,多在急性胰腺炎的同時出現(xiàn)一個或多個持續(xù)48h以上、不能自行恢復(fù)的器官功能衰竭,也是早期死亡的重要原因;后期(1周)如若并發(fā)感染則病死率極高,形成本病死亡的第二個高峰期。
目錄1、病因與發(fā)病機制2、臨床表現(xiàn)3、輔助檢查4、診斷與鑒別診斷5、搶救與治療措施6、預(yù)后
病因(一)膽道疾?。ǘ└咧Y(三)大量飲酒與過度進食(四)手術(shù)與創(chuàng)傷(五)藥物(六)胰管阻塞(七)感染(八)其他
病因和發(fā)病機制
膽道疾病
國內(nèi)報道約50%以上的急性胰腺炎并發(fā)于膽道疾病膽石癥膽道感染膽道蛔蟲等
消化酶膽石、感染或蛔蟲急性胰腺炎胰管粘膜完整性受損膽汁逆流入胰管膽道內(nèi)壓>胰管內(nèi)壓十二指腸壺腹部出口梗阻Oddi括約肌水腫、痙攣病因和發(fā)病機制
病因和發(fā)病機制
高脂血癥
臨床上根據(jù)高甘油三酯(TG)血癥與胰腺炎存在的時差關(guān)系可分為:原發(fā)性高TG血癥性胰腺炎、伴發(fā)性高TG血癥性胰腺炎以及繼發(fā)性高TG血癥性胰腺炎。甘油三酯≥11.3mmol/L,極易發(fā)生急性胰腺炎甘油三酯<5.65mmol/L,急性胰腺炎風(fēng)險減少
病因和發(fā)病機制大量飲酒與過度進食刺激胰液與膽汁大量分泌,同時引起十二指腸乳頭水腫或Oddi括約肌痙攣,進而導(dǎo)致胰液與膽汁排泄不暢發(fā)生胰腺炎。病因和發(fā)病機制手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)特別是胰膽或胃手術(shù)、腹部鈍挫傷等可直接或間接損傷胰腺組織與胰腺血液供應(yīng)進而引起胰腺炎少數(shù)也可因ERCP檢查以及重復(fù)注射造影劑或注射壓力過高誘發(fā)胰腺炎。
病因和發(fā)病機制藥物腎上腺皮質(zhì)激素
噻嗪類利尿藥
硫唑嘌呤
雌激素(口服避孕藥)
有機磷農(nóng)藥
吲哚美辛、四環(huán)素、磺胺類及阿片類等,這些藥物或可直接損傷胰腺組織,或使胰液分泌、黏稠度增加而引起急性胰腺炎。
病因和發(fā)病機制胰管阻塞
胰管結(jié)石、蛔蟲、壺腹部結(jié)石以及胰腺鄰近器官的炎癥波及胰管均可造成部分或完全性胰管狹窄、阻塞,由此阻礙胰液外流引起胰腺受損。
病因和發(fā)病機制感染
急性流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥及柯薩奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原體感染等均可并發(fā)急性胰腺炎,一般多數(shù)病情較輕,隨著感染痊愈而自行好轉(zhuǎn)。另外,沙門菌或鏈球菌菌血癥時細(xì)菌可經(jīng)血流、淋巴流引起急性化膿性胰腺炎
病因和發(fā)病機制其他妊娠十二指腸球后穿透性潰瘍鄰近乳頭的十二指腸憩室炎胃部手術(shù)后輸入袢綜合征腎或心臟移植術(shù)后血管性疾病及遺傳因素等少見原因也可能是急性胰腺炎的病因。
臨床表現(xiàn)一、癥狀體征
1、腹痛
2、發(fā)熱
3、黃疽
4、其他消化道癥狀
5、低血壓或休克6、手足抽搐7、皮膚改變二、胰外器官表現(xiàn)1.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)2.急性腎衰竭3.循環(huán)功能衰竭4、胰性腦病5、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)6、全身炎癥反應(yīng)綜合征7.腹腔間隔室綜合征(ACS)
臨床表現(xiàn)腹痛
通常是本病的首發(fā)癥狀或主要表現(xiàn)。典型者呈現(xiàn)為中上腹部劇烈絞痛或刀割樣疼痛,常為持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇腹痛的嚴(yán)重程度可能與胰腺損傷程度并不完全一致,甚或極少數(shù)患者可無腹痛或僅表現(xiàn)為輕微疼痛。
臨床表現(xiàn)發(fā)熱多為中低熱,超過39℃者少見3-5天后逐漸下降至正常多日持續(xù)發(fā)熱不降常提示病變胰腺繼發(fā)感染或膿腫形成繼發(fā)于膽管炎或合并并腹膜炎者可伴有寒戰(zhàn)及弛張性高熱。
臨床表現(xiàn)黃疽
部分患者在病后1-2天可出現(xiàn)不同程度的黃疸。原因:膽結(jié)石癥、膽道感染,或腫大的胰頭壓迫膽總管下端,或由于肝受損。黃疸越重提示病情越重,并且預(yù)后不良。
臨床表現(xiàn)其他消化道癥狀
約有2/3患者可出現(xiàn)頻繁的惡心、嘔吐,嘔吐物多為胃內(nèi)容物,重者可為膽汁樣或血性;嘔吐后腹痛多不緩解,晚期出現(xiàn)并發(fā)癥者多有明顯腹脹。臨床表現(xiàn)低血壓或休克
大多重癥急性胰腺炎在發(fā)病后2-3h出現(xiàn)不同程度低血壓或休克的表現(xiàn),個別患者甚至可以心血管系統(tǒng)癥狀或猝死為主要表現(xiàn)。
臨床表現(xiàn)手足抽搐
多為血鈣降低所致,如血清鈣<1.98mmol/l,則提示病情嚴(yán)重,預(yù)后差。
臨床表現(xiàn)皮膚改變
兩脅部皮膚呈青紫色是重癥胰腺炎的典型標(biāo)志之一,但發(fā)生率較低。出現(xiàn)在臍周時稱為Cullen征,出現(xiàn)在前下腹壁及腰部時稱為Grey-Turner征,往往同時伴有血性腹水。
Cullen征
Grey-Turner征
臨床表現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)
常發(fā)生在起病后24–48進行性、常規(guī)吸氧難以緩解的呼吸困難兩肺可聞及哮鳴音及濕啰音血氣分析Pa02<8.0kPa(60mmHg)X線胸片早期多無異常,或肺血管呈網(wǎng)狀增多,邊緣模糊,中晚期兩肺散在大小不等、邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影,常融合成大片呈磨玻璃樣改變。
臨床表現(xiàn)急性腎衰竭
多發(fā)生于重癥急性胰腺炎起病后3-4天,表現(xiàn)為少尿或無尿,常伴有電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的表現(xiàn),血肌酐增高。
臨床表現(xiàn)循環(huán)功能衰竭
重癥胰腺炎可由于血容量下降導(dǎo)致心肌灌注不足;激活的胰酶對心肌的損害,釋放的心肌抑制因子可影響心肌收縮力;后期并發(fā)的局部或腹腔膿腫與膿毒血癥產(chǎn)生的毒素對心肌損害等因素均可引起心力衰竭及心律失常。臨床表現(xiàn)胰性腦病pancreaticencephalopathy,PE
耳鳴、復(fù)視、幻覺、譫妄、躁狂、語言障礙、肢體僵硬、意識障礙及昏迷等,兩個發(fā)病高峰:急性炎癥期(2-9天)內(nèi)SAP的恢復(fù)期(2周后)
臨床表現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)
SAP凝血異常的機制目前尚未完全清楚有人認(rèn)為激活的胰酶進人血流作用于組織間質(zhì),激活凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)等導(dǎo)致凝血異常除表現(xiàn)為出血癥狀外,由于斑栓形成和局部循環(huán)障礙,引起器官梗死或組織壞死,從而導(dǎo)致多器官功能衰竭。
臨床表現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)
與膿毒癥(sepsis)多伴發(fā)SIRS,胰腺繼發(fā)感染或腸源菌移位可出現(xiàn)以革蘭陰性桿菌為主的膿毒癥,部分也可能存在真菌感染。
臨床表現(xiàn)腹腔間隔室綜合征(ACS)
腹腔高壓(IAH)目前已經(jīng)作為判定SAP預(yù)后的重要指標(biāo)之一。膀胱壓(UBP)測定是診斷ACS的重要指標(biāo),當(dāng)UBP≥20mmHg,伴少尿、無尿、呼吸困難、血壓降低時應(yīng)考慮為ACS
實驗室檢查1、常規(guī)檢查2、酶學(xué)檢查3、電解質(zhì)及生化指標(biāo)4、血清學(xué)標(biāo)記物5、影像學(xué)檢查實驗室和其他檢查白細(xì)胞計數(shù):中性↑、核左移淀粉酶測定:血AMS:6~12h↑,48h開始,3~5天,但血清淀粉酶活性水平與病情嚴(yán)重程度不呈相關(guān)性。如若血清淀粉酶持續(xù)增高要注意病情反復(fù)、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結(jié)石或腫瘤、腎功能不全、高淀粉酶血癥等,
AMS:12~14h↑,1~2周胸腹水AMS
超過正常5倍確診,高低與癥狀不成正比血清脂肪酶測定:24~72h↑,>1.5U,持續(xù)7~10天,回顧診斷。電解質(zhì)及生化指標(biāo)血清鈣降低,可至1.75mmol/L以下原無糖尿病的患者血糖可能會升高,甚至超過11.2mmol/L部分患者血清鉀降低,而且依病情嚴(yán)重者尤為明顯腫大的胰頭壓迫膽總管時可出現(xiàn)血清膽紅素升高,其水平及恢復(fù)速度可在一定程度上反應(yīng)病情的輕重。血清學(xué)標(biāo)志物
血清C反應(yīng)蛋白(CRP)當(dāng)發(fā)病72h后CRP>150mg/L,常提示胰腺組織壞死實驗室和其他檢查
影像學(xué)檢查腹平片結(jié)腸切割征
影像學(xué)檢查腹部CTBalthazarCT分級A級:正常胰腺B級:胰腺實質(zhì)改變,包括局部或彌漫的腺體增大C級:胰腺實質(zhì)及周圍炎癥,胰周輕度滲出D級:除C級外.胰周滲出顯著.胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單個液體積聚E級:廣泛的胰腺內(nèi)、外積液和脂肪壞死,胰腺膿腫。
影像學(xué)檢查改良的CT嚴(yán)重指數(shù)(MCTSI)胰腺炎性反應(yīng)分級為:正常胰腺(0分)胰腺
±
胰周炎性改變(2分)單發(fā)或多個積液區(qū)或胰周脂肪壞死(4分)胰腺壞死分級:無胰腺壞死(0分)壞死范圍≤30%(2分)壞死范圍>30%(4分)
胰腺外并發(fā)癥:胸腔積液、腹水、血管或胃腸道等(2分)
評分≥4分可診斷為MSAP或SAP
實驗室和其他檢查(六)腹腔穿刺抽液穿刺液的顏色、氣味及性質(zhì)有助于判斷急性胰腺炎的嚴(yán)重程度。(七)其他檢查必要時可行腹腔鏡、核磁共振以及同位素掃描,有助于協(xié)助診斷、鑒別診斷以及了解病情輕重。
診斷鑒別診斷1、急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)2、臨床分級3、局部并發(fā)癥4、鑒別診斷診斷鑒別診斷急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)
符合以下3項中的2項,即可診斷為AP:①與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛,常向背部放射)。②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上限值。③增強CT/MRI或腹部超聲符合AP影像學(xué)改變診斷鑒別診斷急性胰腺炎臨床分級
(一)重癥急性胰腺炎(SAP)(二)中度重癥急性胰腺炎(MSAP)(三)輕癥急性胰腺炎(MAP)Ranson評分APACHEII評分(TheAcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationIIsystem)評分是由
A急性生理參數(shù)
B年齡指數(shù)
C慢性健康指數(shù)總APACHEII分?jǐn)?shù)=A+B+C,8分或8分以上為重癥病例,但許多分?jǐn)?shù)較低卻有并發(fā)癥產(chǎn)生的病例也應(yīng)屬于重癥APACHEⅡ評分表BISAP(嚴(yán)重程度床邊指數(shù)):指標(biāo)2005年美國哈佛大學(xué)兩位教授提出:血尿素氮(Bloodureanitrogen)>25mg/dL精神神經(jīng)狀態(tài)異常(Impairedmentalstatus)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)
年齡(Age)>60歲胸腔積液(Pleuraleffusion)
判斷SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshall評分系統(tǒng)01234呼吸(PaO2/FiO2)>400300-400200-300100-200<100循環(huán)(收縮壓,mmHg)>90<90<90<90<90腎臟(Cr,μmol/L)<134134-169170-310311-439>439
重癥急性胰腺炎(SAP):
①符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)②伴有持續(xù)性(>48h)器官功能障礙(單器官或多器官)③改良Marshall評分≥2分(表5-4-7)
評定方法:必須滿足①項,同時伴有②、③項者。診斷鑒別診斷中度急性胰腺炎(MSAP)
①符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)。②Ranson評分≥3分③APACHEⅡ評分≥8分。④BISAP評分≥3分。⑤MCTSI評分≥4分。⑥可有一過性(<48h)的器官功能障礙。⑦恢復(fù)期出現(xiàn)需要:預(yù)的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。評定方法:必須滿足①項,同時伴有②、③、④、⑤、⑥中的一項或符合⑦即可分級診斷為MSAP診斷鑒別診斷輕度急性胰腺炎(MAP)
①符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)。②無器官功能衰竭。③無局部或全身并發(fā)癥。④Ranson評分<3分。⑤APACHEⅡ評分<8分。⑥AP嚴(yán)重程度床邊指數(shù)(bedsideindexforseverityinAP,BISAP)評分<3分。⑦修正CT嚴(yán)重指數(shù)(modifiedCTseverityindex,MCTSI)評分<4分。評定方法:必須滿足①項,同時伴有②、③、④、⑤、⑥、⑦中的一項即可分級診斷為MAP。診斷鑒別診斷臨床表現(xiàn)局部并發(fā)癥
一、急性胰周液體積聚(APFC)
二、急性壞死物積聚(ANC)
三、胰腺假性囊腫
四、包裹性壞死(WON)五、胰腺膿腫六、其他鄰近臟器并發(fā)癥臨床表現(xiàn)急性胰周液體積聚(APFC)多發(fā)生于病程早期,主要表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚,并缺乏完整包膜,APFC可單發(fā)也可為多發(fā)。臨床表現(xiàn)急性壞死物積聚(ANC)
發(fā)生于病程早期,影像學(xué)顯示為液體內(nèi)容物,包含混合的液體和壞死組織,壞死物包括胰腺實質(zhì)或胰腺周圍組織的壞死。臨床表現(xiàn)胰腺假性囊腫
多發(fā)生于急性胰腺炎起病4周后,影像學(xué)或病理學(xué)顯示,有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚,內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。臨床表現(xiàn)包裹性壞死(WON)多發(fā)生于急性胰腺炎起病4周后,影像學(xué)或病理學(xué)顯示是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰腺周圍壞死組織、具有界限分明的炎性包膜的囊實性結(jié)構(gòu)。臨床表現(xiàn)胰腺膿腫
胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚,外周為纖維囊壁,增強CT提示氣泡征,細(xì)針穿刺物細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性。多繼發(fā)于胰腺假性囊腫或包裹性壞死,發(fā)生于疾病后期,且胰腺和胰周壞死的范圍與感染的危險度無關(guān)。臨床表現(xiàn)其他鄰近臟器并發(fā)癥
包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈/門靜脈血栓、壞死性腸炎等。應(yīng)注意的是,局部并發(fā)癥并非是判斷急性胰腺炎嚴(yán)重程度的依據(jù)。
臨床表現(xiàn)鑒別診斷1、胃、十二指腸穿孔2、膽石病與急性膽囊炎3、急性腸梗阻4、腸系膜血管栓塞5、急性心肌梗死6、腎絞痛
鑒別診斷胃、十二指腸穿孔
多數(shù)有消化性潰瘍病史,起病突然,劇烈腹痛
查體全腹肌緊張、壓痛、反跳痛伴腸鳴音消失,肝濁音界縮小或消失
血清淀粉酶一般僅中度升高X線透視下見膈下游離氣體。
鑒別診斷膽石病與急性膽囊炎
疼痛部位多位于右上腹,呈發(fā)作性劇烈絞痛并向右肩背部放散;常伴有寒戰(zhàn)、高熱、鞏膜或皮膚黃染。查體右上腹壓痛、反跳痛,偶有肌緊張,墨菲征陽性血尿淀粉酶僅輕度增高,B超及檢查可見膽石、膽囊炎征象。
鑒別診斷急性腸梗阻
腹痛發(fā)生較急,嘔吐出現(xiàn)較早,患者多不排氣疼痛呈持續(xù)性并陣發(fā)性加劇多位于臍體腹部偶可見腸型,壓痛多以病變部位為重,伴腸鳴音亢進或氣過水聲血淀粉酶輕度升高腹部X線片可見液氣平面。
鑒別診斷腸系膜血管栓塞
急性發(fā)病,有嚴(yán)重的腹脹及腹痛,多位于中腹部;常有血便、血性腹水、休克。大多者有心血管疾病史血清和腹腔滲液檢測淀粉酶正?;蜉p度升高,腹腔動脈造影可見血管栓塞征象。
鑒別診斷急性心肌梗死
少數(shù)急性心肌梗死的患者可僅表現(xiàn)為上腹部劇痛,伴有惡心、嘔吐,甚至可有腹肌緊長,如若早期合并休克酷似急性胰腺炎但心電圖顯示急性心肌梗死樣改變,血清心肌酶(CK-MB、肌紅蛋、肌鈣蛋白)增高,血尿淀粉酶正常。
鑒別診斷腎絞痛
疼痛多位于腎區(qū),呈陣發(fā)性絞痛,可向腹殷溝、大腿內(nèi)側(cè)及會陰部放散可伴有惡心、嘔吐,刺激征及血尿腹部平片、腎盂造影或腹部超聲有助于進一步確
搶救治療措施(一)治療原則(二)常規(guī)監(jiān)護(三)液體復(fù)蘇與抗休克(四)抑制胰腺外分泌和應(yīng)用胰酶抑制劑(五)臟器功能及營養(yǎng)支持(六)鎮(zhèn)靜與止痛(七)預(yù)防與控制感染(八)腎上腺皮質(zhì)激素(九)膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療(十)局部并發(fā)癥的處理及手術(shù)治療
搶救治療措施(一)治療原則
制胰酶分泌緩解疼痛補充體液維持水、電解質(zhì)平衡抗休克防治局部及全身并發(fā)癥
搶救治療措施(二)常規(guī)監(jiān)護于SAP患者有條件時應(yīng)轉(zhuǎn)入ICU進行監(jiān)測,以協(xié)助患者度過危險期及加強對伴發(fā)癥的處理。
搶救治療措施(三)液體復(fù)蘇與抗休克休克為預(yù)后不良征象,主張早期液體復(fù)蘇快速補充血容量,可采用膠體(包括成分輸血、血漿、人血白蛋白或血漿代用品)、生理鹽水、平衡液擴容時注意膠體與晶體液的比例及時補充微量元素和維生素必要時可給予血管活性藥物。
搶救治療措施(四)抑制胰腺外分泌和應(yīng)用胰酶抑制劑1.禁食與胃腸減壓2.抑制消化腺分泌H2受體拮抗劑及質(zhì)子泵抑制劑3.生長抑素及其類似物(奧曲肽)4.蛋白酶抑制劑
搶救治療措施1.禁食與胃腸減壓
胃腸減壓可減輕因胃腸功能減退引起的胃潴留及腹脹禁食可減少胃酸的分退引起的胃潴留及腹脹。禁食可減少胃酸的分泌,使胰液素分泌下降,從而達到減少刺激性胰腺分泌的作用。
搶救治療措施2.抑制消化腺分泌H2受體拮抗劑及質(zhì)子泵抑制劑常用藥物:西咪替丁(甲氰咪胍)0.4g–l.2g,靜脈推注或靜點法莫替丁20mg,靜脈推注或靜點奧美拉唑80mg靜注,然后以8mg/h維持靜脈滴注或每12h40mg,靜脈推注
搶救治療措施3.生長抑素及其類似物(奧曲肽)
(1)醋酸奧曲肽(善寧)(sandostatin)抑制胰腺外分泌功能,保護胰腺細(xì)胞膜同時具有抑制胃腸道消化腺分泌作用應(yīng)用方法:0.1mg皮下注射,每6-8hl次,持續(xù)3-7天(2)生長激素釋放抑制激素(施他寧)(stilamin)
具有抑制多種外源性與內(nèi)源性刺激引起胰腺分泌的作用應(yīng)用方法:250ug靜脈推注,然后以3.5ug/kg/h的速度持續(xù)靜脈滴注,連續(xù)用藥3-4天,或直到癥狀消失后維持1-2天。
搶救治療措施4.蛋白酶抑制劑
能夠廣泛抑制胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷臘酶A等的釋放和活性,還可穩(wěn)定溶酶體膜,改善胰腺微循環(huán),減少AP并發(fā)癥,主張早期足量應(yīng)用。常用藥物:①烏司他?。?00–500mg/d,靜脈滴注;②加貝酯(foy):開始劑量為100–300mg/d加人500-1500mL葡萄糖生理鹽水中,以2.5mg/(kg.h)的速度靜脈滴注;病情好轉(zhuǎn)后可改為100mg/d,持續(xù)使用6–10天:③抑肽酶:首劑2萬u靜脈注射,然后以8萬-12萬U/d,持續(xù)靜脈滴注1-2天,再以2萬-5萬U/d,維持用藥至病情改善
(五)臟器功能及營養(yǎng)支持1、ARDS的處理2.急性腎損傷或衰竭的處理3、其他臟器功能支持4,營養(yǎng)支持搶救治療措施
搶救治療措施1.ARDS的處理
急性肺損傷可給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧,維持氧飽和度在95%以上,并動態(tài)監(jiān)測血氣分析
當(dāng)發(fā)生ARDS時應(yīng)及時采用機械通氣和早期、大劑量、短程使用糖皮質(zhì)激素。
搶救治療措施2.急性腎損傷或衰竭的處理(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)指征:
①出現(xiàn)急性腎衰竭,或尿量≤0.5mU(kg.h);②早期伴2個或2個以上器官功能障礙;③SIRS伴心動過速、呼吸急促,經(jīng)一般處理效果不明顯;④伴嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂;⑤伴胰性腦病。
搶救治療措施3、其他臟器功能支持
出現(xiàn)肝功能異常時可予保肝藥物彌散性血管內(nèi)凝血時可早期使用肝素上消化道出血可應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑注意維護腸道功能,谷氨酰胺制劑具有保護腸道黏膜屏障的作用,及早、合理使用生大黃、芒硝、硫酸鎂、乳果糖等促腸道動力藥物。
搶救治療措施4,營養(yǎng)支持
一般早期應(yīng)以腸外營養(yǎng)(靜脈營養(yǎng))為主,但對于高脂血癥應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。一旦病情緩解應(yīng)盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┪改c內(nèi)營養(yǎng),要根據(jù)患者血脂、血糖的情況進行腸內(nèi)營養(yǎng)劑型的選擇,可先采用短肽類制劑,再逐漸過渡到整蛋白類制劑。
搶救治療措施(六)鎮(zhèn)靜與止痛常用藥物:①哌替啶50–10
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