休克識別與救治對策課件

休克識別與救治對策蘇雪娥教授1休克（shock）是指各種病因導致急性循環(huán)血量不足，而引起的臨床綜合征。其特征是全身組織器官血液灌流急驟減少，氧的供需失衡，無氧代謝乳酸性中毒，細胞損傷，臟器功能衰竭，其病理生理過程較為復雜。早期往往不容易識別。是臨床各科疾病嚴重階段常見危重并發(fā)癥，死亡率高達40～80%。2休克的分類1、低血容量性休克≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑2、心性休克≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑張力性阻塞性

≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓）（感染性、過敏性、創(chuàng)傷性）3、血管性休克3休克進展過程與臨床分期休克早期（代償期或缺血性缺氧期）休克期（失代償期或淤血缺氧期）休克晚期（DIC期）5多汗、大汗

呼吸心率加快

心收縮力加強

脈速

稍高，脈壓減小休克的動因交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮

精神緊張

腹腔內臟、皮膚等小血管

汗腺分泌

躁動不安

強烈收縮，腹腔內臟缺血

增加BP正?；?/p>

尿量減少，肛溫降低

面色蒼白，四肢濕冷圖1

休克早期的發(fā)病機制與臨床表現休克早期（代償期或缺血性缺氧期）6休克期（失代償期或淤血缺氧期）臟器功能受損期7大出血低血容量性休克一開始即可因回心血量突然減少使血壓驟降。部分感染性休克由于兒茶酚胺等作用于微循環(huán)的吻合枝上的β受體使之開放，故早期表現為高排低阻型休克（暖休克），隨之因α受體興奮為主而出現低排高阻型休克（冷休克）。9休克識別程序：想到：診斷：何種：10休克思維程序：想到休克發(fā)熱：肺炎、泌感、流腦、敗血癥腹瀉：痢疾、霍亂、失水腹痛：宮外孕、重癥胰腺炎、化膿性膽管炎呼吸困難：AMI、肺梗塞意識改變：急性中毒11血流動力學監(jiān)測動脈血壓：因為SBP≤90mmHg或SBP↓＞40mmHg，心率>100次/min放置S—G導管：CVP、PAWP、CI、CO13例129名嚴重鈍器傷患者最初的復蘇治療第1個小時高血壓隨后2小時血壓正常平均3小時后血壓下降14單純觀察血壓局限性標準的傳統(tǒng)觀點認為低血壓是休克的首發(fā)而且最重要的表現這種觀點對于已有腎上腺髓質反應代償的慢性失血患者并不適用當持續(xù)失血的影響超過了應激反應時，常常突發(fā)致死性循環(huán)功能衰竭我們得出結論：對于休克的單一變量進行的簡單分析應當被針對所有變量的綜合分析所取代15組織氧合的監(jiān)測胃粘膜內PH值測定：PHi>7.32

內臟（胃腸、肝等）是機體低灌注的前哨，因為血容量下降15％致內臟血流下降已達40％。17休克早期臨床表現（1）意識狀態(tài)改變皮膚色澤及溫濕情況判斷血壓的臨床意義必須注意下列幾點：①不能只看當時測出血壓的絕對值，必須與病人的基礎血壓進行比較分析考慮臨床意義；②必須結合脈搏、脈壓及上述組織灌注情況聯(lián)合考慮臨床意義。呼吸與脈率異常血壓（BP）變化18休克診斷（1）有發(fā)生休克的病因（2）意識改變（3）脈搏＞100次/分，脈細或不能觸及（4）四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性，皮膚蒼白可呈花紋發(fā)紺，尿量＜30ml或無尿（5）收縮壓＜10.64kPa（80mmHg）（6）脈壓差＜2.66kPa（20mmHg）（7）原有高血壓者收縮壓較原水平下降＞30%凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二項和（5）（6）（7）中的一項者即可診斷休克19對復雜問題的簡單解決方法如果血壓下降，則進行輸液如果輸液治療無效，給予多巴胺如果尿量減少，給予速尿如果外周循環(huán)阻力升高，給予血管舒張藥物如果頻發(fā)室性早搏，給予利多卡因如果存在呼吸系統(tǒng)問題，“保證患者干燥”保持肺動脈楔壓低于10或12mmHg如果發(fā)生酸中毒，應用NaHCO3進行糾正如果存在外周水腫，給予速尿21治療方法傳統(tǒng)方法及治療手段每次確定一個異常指標發(fā)現異常指標立即糾正目標：使指標恢復正常全面的生理治療方法心臟功能：最佳呼吸功能：最佳組織灌注：最佳PtcO2/FiO2目標：使上述指標最佳化22休克生理學的評價DO2反映全身的氧輸送，是評價循環(huán)功能的最直接指標VO2反映全身所有氧化反應的綜合結果，是評價代謝活動的最直接指標代謝需求增加時DO2不足能夠導致組織缺氧，器官衰竭和死亡23維持正常循環(huán)條件心功能的血泵充足的血容量適當的外周阻力合適心律、心率血液充分氧合Hb通暢微循環(huán)25維持血壓三要素血容量（Q）心排量（CO）外周血管阻力（TVR）循環(huán)支持就是調節(jié)這三者達到保持一定的CO及一定水平的血壓以保證組織器官的血液灌流。

循環(huán)支持:26應急救治措施（１）就地取材，迅速有效止血、有效止痛；關懷、安慰，提供精神支持；體位：有利于保證重要器官供血體位稱自身輸血體位，即平臥位，把雙下肢抬高20°左右；伴有氣促者，應把病人的頭肩、下肢均抬高20～30°。Ⅰ一般措施29現場應急救治措施（２）盡快暢通4～5條管道呼吸支持：暢通氣道，氧療（現場采用鼻塞或面罩輸氧）。兩條靜脈通道（宜在上臂以上大靜脈）。尿管、胃管。30Ⅱ補充血容量：無論何種病因引起的休克，都有絕對或相對循環(huán)血容量不足，抗休克首要措施是早期合理有效補足血容量，獲得良好心排量。質：速度：量：31救治策略（1）早期復蘇：CVP:8~12mmHg（無通氣）,12~15mmHg（有通氣者）MAP≥65mmHg，

MAP50~60mmHg（創(chuàng)傷性）尿量＞0.5ml/kgHrCvO2＞70%(SpO2＞90%)32救治策略（2）液體療法：晶：膠≈1:0.6晶體液：生理鹽水平衡鹽液糾正水電解質缺乏的基本療法膠體：羥已基淀粉（賀斯6%）、白蛋白（5%）快速補充血容量紅細胞：Hg＜8g不宜輸血，尤其是庫存血，已證明加重臟器缺血不宜含糖液體33救治策略（3）合理膠體液：容量復蘇：樹立容量第一觀念晶/膠比例合理限制輸血：因為心功能正?？赡褪苷Ｈ萘康呢氀u已基淀粉擴容比血液好，可提高氧的輸送，阻斷毛細血管滲漏34補容應注意事項（1）明確輸液目的及適應癥，選擇好合適的液體制劑、用量及輸液滴速。嚴密監(jiān)測：了解病人基本情況：年齡、體重及心、腎功能狀態(tài)，有否貧血及其嚴重程度。輸液中嚴密觀察輸液反應特別注意病人的意識、呼吸及脈搏（心率）變化。35補容應注意事項（2）監(jiān)測每小時尿量及尿比重，調節(jié)輸液速度及輸液量。急性失血性休克補容后應監(jiān)測血色素（Hb）及紅細胞壓積（HCT）。如HCT<30%應適當輸全血或濃縮紅細胞，使HCT保持達30%。36CVP與補液的關系

CVPBP原因處理原則

↓↓血容量嚴重不足充分補液↓正常血容量不足適當補液↑低↓心衰或血容量相對↑強心、糾酸、擴管↑正常容量血管過度收縮舒張血管正常低↓心衰或血容量不足補液試驗37應激狀態(tài)時CVP的臨床意義與外周血管舒縮成正相關與胸內壓和過度通氣密切相關應激時CVP數值不能衡量血容量多少,只反映左右心臟接受容量負荷的潛力應謹慎進行輸液試驗.38補液試驗方法：0.9％NS250ml5~10分鐘靜脈滴注觀察：血壓CVP尿量HR結論↑不變↑↓血容量不足不變↑不變↑心功能不全↑↑不變↑急性腎衰

39尿量與休克的關系

BP尿量（h）尿比重原因處理原則

↓

＜25ml↑腎血管收縮

補容適量給腎血供不足多巴胺、654－2正常＜20ml↓

急性腎衰可能限制入量，給利尿合劑量出為入正?！?0ml正常休克已糾正維持灌注有足夠腎血流量正常＞60ml正常血容量已補足糾正休克病因40輸液量過多或速度過快

的急性并發(fā)癥

單純性血液稀釋性貧血暫時性低血漿蛋白高血容量血液稀釋征急性左心衰外周水腫低血漿蛋白高排尿量嚴重者急性肺水腫41急性左心衰

基礎病心臟疾患肺功能不全高齡病人腎功能不全中度以上貧血病人42急性左心衰（肺水腫）應急處理立即停止輸液、保留靜脈通道開放。安置病人半臥位、坐位或端坐位。氧療。靜注速尿40mg、硝酸甘油。肺水腫：靜注嗎啡3～5mg，15分鐘可重復心率＞120次/分，可緩慢靜注西地蘭0.4mg重度貧血病人緩慢補充濃縮紅細胞因為DO2=CO×1.34×Hb×SaO243Ⅲ調節(jié)周圍阻力應根據病因相應處理∵外周血管阻力（TVR)=(MAP-RAP)/CO×80∴當高心排血量時，血壓不低時，TVR已下降，外周血管阻力與心排血量呈負相關，與心肌耗氧正相關。44心功能正常時：按上述公式，心排量高，TVR↓，因TVR↓以舒張壓降低為主，脈壓增大，若MAP<65mmHg時，心肌灌注降低→心排量反而下降，不宜使用血管擴張劑，因為BP＝CO×SVR,所以用緩和的血管收縮藥，如阿拉明提高外周血管阻力，使MAP≥65mmHg，保證心肌灌注,才能提高心排量。45常用藥阿拉明：200～400ug/kg/min去甲腎上腺素：0.1～0.5ug/kg/min注意：時短、量不宜大，尿量/h，HR、R、肺部體征46心功能不全時：后負荷是決定心排量的主要因素。由于機體代償TVR↑及低氧血癥，如

PaO2<60mmHg(SaO2<90%),TVR↑故應用硝普鈉

等血管擴張劑降低TVR，提高心排量，可取得良好療效。經足量補容后，血流動力學仍未改善，CVP↑，血壓仍未恢復：最好去甲腎上腺素0.1～0.5ug/kg/min（4～8ug/min)+硝普鈉1～10ug/kg/min(10～400ug/kg/min）聯(lián)合靜滴。大量654－247去甲腎上腺素主要作用：正性肌力，直接收縮外周血管。適應癥：嚴重低血壓，周

圍血管阻力低

BP<70mmHg用量：

8-30ug/min48多巴胺作用：具有三種受體效應適應癥：BP<90mmHg（伴腎、腦灌注不足）、HR<120次/分，無血容量不足復蘇后低血壓，可與多巴酚丁胺并用心動過緩伴低血壓（阿托品無效）49用法：小劑量2-5ug/Kg/min

腎反應劑量：改善微循環(huán)，腎血流量↑

中劑量5-10ug/Kg/min

心反應劑量：CO↑，BP↑組織灌流量↑

大劑量：10-20ug/Kg/min

血管加壓劑量：BP↑，糾正休克，腦灌流量↑501.增強心肌收縮力正性肌力藥物的應用：一般不必應用正性肌力藥物，尤其低氧血癥時，正性肌力藥物，明顯增加心肌耗氧量，影響心肌代償功能，除非心率>120次/分，才用少量西地蘭，心率<120次/分時，心肌收縮力降低多數用多巴胺5~10ug/kg/min靜滴或多巴酚丁胺。Ⅳ提高心排量（CO↑）512.保護心肌牢記心泵是生命得以維持的重要器官①保證心肌供氧：心肌對缺氧耐受差，盡快糾正低氧血癥。②控制心率（HR），當HR>120次/分，應注意尋找原因對因治療，補充血容量、控制感染、降溫、補充電解質、糾正酸中毒及注意增加心肌能量等。不宜盲目使用控制心率藥物。52Ⅴ.常見休克應急救治

過敏性休克：過敏原致血管擴張，主因是TVR↓，緊急提高TVR，應用血管收縮藥：腎上腺素。53搶救1.立即就地安置病人平臥、給氧2.迅速阻斷過敏原繼續(xù)進入體內立即除去輸液管，保留針頭按生理鹽水開放靜脈通道腎上腺素0.3～0.5mgivstNS20mlivst甲基強的松龍250mg或地塞米松10mg加入NS20mlivst54監(jiān)測生命體征、心電若SP<90mmHg去甲腎上腺素2mg加入NS補液中，滴速4～8ug/min，維持SP100Hg若SP>90mmHg維生素C1g加入液中滴繼續(xù)觀察暫停一切靜脈給藥55預防：仔細了解藥物過敏史靜脈給藥應掌握指征靜脈給藥應備齊搶救藥械56(2)失血性休克主因是循環(huán)血容量↓↓，失血速度快，失血量多，機體代償時間短，病人很快出現意識改變，周圍脈搏血壓測不到。（1）迅速合理補容采血檢測血型、血紅蛋白、紅細胞及紅血球壓積（HCT）常見于大失血如外傷失血、潰瘍病并出血、食道靜脈曲張破裂出血及圍產期出血等。（心率）變化。達30%。57盲目補容會增加死亡率加重出血:未控制出血,BP增高凝血因子稀釋,加重出血脈壓差大：機械沖擊破壞已形成的血塊582）血管活性藥物早期應禁止使用如病人休克已相當嚴重，血壓測不到，躁動不安，現場短時間擴容來不及，可靜脈注射阿拉明，也可用甲氧胺、新福林，使收縮壓升至80～90mmHg，爭取在20分鐘盡快擴容使休克緩解。59病例討論

病歷摘要女性，25歲，未婚，因藥流后15天下腹痛1天加重1小時于1999年12月24日9：15分急診抬進我院。

60

病史：

家屬代述：病人15天前在私人門診行“藥物流產”陰道流血較多伴血塊，近以周來陰道流血漸少，伴下腹隱痛，堅持上班，上午下腹墜痛伴頭暈，在私人診所行清宮術，并補液及白蛋白1瓶，癥狀無緩解，神志欠清，急抬送我院，發(fā)病以來無發(fā)熱，無抽搐，二便正常。

61體查：血壓0/0mmHg，脈搏未能觸及，潮式呼吸，發(fā)育正常，面色蒼白，昏迷無應答，雙瞳孔稍大5mm,對稱，對光反射減弱。頸軟，呼吸音減弱，未聞及濕羅音，心音弱，聞不輕輕，腹稍隆，腹肌緊張，肝脾未捫及，四肢冰冷。

62討論：1、診斷？

2、應檢驗的項目？

3、如何搶救？63監(jiān)測與處理（1）時間BPmmHgPbpmRBpmSaO2（％）意識與肺征CVP尿量ml處理99-12-249：30pm60/30

240不清

送入手術室予升壓藥（多巴胺、阿拉明）9：50pm90/4010428

不清

剖腹探查，回輸自體血700ml10：15pm130/4612035100

術中三管補液共2400ml（自體血及血代安各700ml，林格氏液1000ml）10:30pm

600術后雙管補液血代安500ml與5％碳酸氫鈉250ml64監(jiān)測與處理（2）時間BPmmHgPbpmRBpmSaO2（％）意識與肺征CVP尿量ml處理11;30pm100/46140~15040

躁動，左肺底聞及細濕羅音

速尿40mgiv西地蘭0.4mg地塞米松20mgiv嗎啡15mgiv并減慢滴速99-12-250:00100/461563077不清左肺底聞及大量濕羅音

西地蘭0.2mgiv0:35am100/361504676~80

氣管插管人工通氣多巴胺加林格氏液500ml維持1:00am75~90/30~40150

不清1.5cmH2O2000頸內靜脈穿刺65監(jiān)測與處理（3）時間BPmmHgPbpmRBpmSaO2（％）意識與肺征CVP尿量ml處理2:30am80/40140~16040~50

不清5cmH2O

會診后加快補液速度，輸血400ml后西地蘭0.2mg速尿40mgiv①多巴胺100mg加入5％GS500ml靜滴②血代安100ml③NS100ml＋異舒吉4:00am120/30144

80煩躁

8:00am80/40150

5~6cmH2O3500總入量4750ml8:30am9:00am105/53107/8515315042358789稍安靜

控制上液阿拉明入量，停③10:00pm122/601003099

間斷停用呼吸機99-12-268:00am100~120/50~7090~1202599

110~180/h停用呼吸機66（3）感染性休克認識與救治新進展

流行病學Ⅰ已是全球性主要健康問題02年“巴塞羅那宣言”呼吁全球醫(yī)務人員戰(zhàn)勝Sepsis目標5年內把Sepsis死亡率降低25%67流行病學Ⅱ發(fā)病率：全球發(fā)病率3%全球年發(fā)病大于1800萬例過去十年增加139%預計每年上升1。5%~8%增加68流行病學Ⅲ死亡率：ServeSepsis病死率30~40%SepsisShock50~70%是急診科與非CCU的ICU里主要的死亡原因每天全球約1400人死于Sepsis歐洲每年135000人死于Sepsis美國每年215000人死于Sepsis死因第十位非CCU里ICU死因1位約50%在28天內死亡69流行病學Ⅳ預計呈上升趨勢:人口老齡化介入治療及有創(chuàng)監(jiān)測增多抗菌素濫用耐藥菌增多免疫功能低下腫瘤化放療免疫抑制劑應用漏診與晚期識別導致高死亡率70病理生理新認識Ⅰ損傷或感染血管內皮損傷炎癥反應↑組織因子表達凝血酶產生血液凝固系統(tǒng)激活器官功能紊亂死亡凝血↑纖溶↓微血栓形成71病理生理新認識Ⅱ內皮損傷促使凝血機制失衡:導致多臟衰起關鍵性作用表現為凝血和微血栓形成→器官功能障礙和死亡的原發(fā)因素動因→炎癥損傷凝血↑纖溶↓→微血栓形成→組織灌注↓→器官衰竭72診斷感染早期DIC分子標記物凝血酶—抗凝血酶（TAT）PLT<12萬/ulTAT>10ng/ml90%病人并發(fā)DICTAT<8ng/ul95%病人無并發(fā)DIC73急診DIC診斷新標準病人SIRS陽性項目>312萬/ul＜PLT＞8萬/ul或24hr↓30%PT比值＞1.2PT活性＜65%FG＜350mg%FDP10~25ug/mlTAT＞10ug/ml74SIRS機體對損傷的全身性反應診斷條件：T>38.3℃或<36℃HR>90次/分R>20次/分或PaCO2<32mmHgWBC>12×109或<4×109桿狀細胞>10％75救治策略Ⅰ早期合理抗生素：選擇合適抗生素早期使用死亡率與抗生素經驗用藥正相關聯(lián)合用藥：廣譜協(xié)同作用↑耐藥性↓劑量相關毒性↓對多重感染控制效果↑76救治策略Ⅱ處置凝血過程：采用組織因子途徑抑制劑抗凝血酶均不滿意藥物：目前唯一有益的及時適量應用重組人體活性蛋白C

用法；24ug/kg.hr，持續(xù)q6hr77救治策略Ⅲ其它常規(guī)措施：應用適量新鮮冷凍血漿（FFD），糾正實驗室凝血異常給予預防深靜脈血栓預防消化道應激性潰瘍78救治策略Ⅳ支持療法：通氣：氧療、機械通氣糖皮質激素應用：8小時內應用，療程7天可改善預后加壓藥物應用：去甲腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺可提高冠脈腦腎灌注壓未證明有改善生存率79救治策略Ⅴ嚴格控制血糖：當病人生命體征初步穩(wěn)定應盡快維持血糖＜150ug%(8.3mmol/l)應用胰島素療法可改善預后維持血糖≤110ug%可降低病死率80小結感染性休克是描述性定義，早期體征癥狀欠準確,應結合化驗診斷,并由血液動力學監(jiān)測確診目前唯一確切降低死亡率是重組人體活性蛋白C糖皮質素應用可改善預后（替代非藥理劑量）避免高血糖適時使用胰島素對心血管支持重視液體治療適量、晶膠比例恰當至關重要81休克

診斷與救治中的幾個問題1、在抗休克治療的同時，應盡早對引起休克的病因作出正確的判斷2、應重視休克的早期體征，特別是病人出現無法解釋的心率加速，呼吸急促，表情緊張，尿量減少等應想到早期休克的可能。82

血壓降低不是休克的同義詞，因為血壓維持三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR），只有根據臨床情況調節(jié)這三者，保證組織器官的灌注。3、血壓在診斷休克與復蘇的意義83肺：呼吸頻率、SaO2、血氣心：心率、心律、CVP腎：尿量、比重、Cr、BUN肝：肝功十項血液：RBC、APTT、PT、Fbg胃腸：PH測定、乳酸測定4、要提高對早期MSOF

的認識和監(jiān)測845、血管活性藥物的應用：早期應禁止使用1）如病人休克已相當嚴重，血壓測不到，躁動不安，現場無擴容液體或短時間擴容來不及，可用去甲腎上腺素，使血壓升至80mmHg，爭取在20分鐘盡快擴容使休克緩解。2）適時應用血管解痙劑：多巴胺、立其丁、654－23）經足量補容或超量補容后，血流動力學仍未改善，CVP↑，血壓仍未恢復，可考慮去甲腎上腺素0.1－0.5ug/kg/min＋硝普鈉1－10ug/kg/min聯(lián)合靜滴4）正性肌力藥物西地蘭的應用:要有明確的適應癥85

早期過量給予碳酸氫鈉可損害組織細胞對氧的利用和引起其他代謝和電解質紊亂。輕度酸中毒，有利HbO解離曲線的右移，不主張盲目早期補堿，以免影響治療效果。原則：去除病因、糾正休克、糾酸不過于積極、保持良好通氣和足夠尿量，依據血氣分析調整碳酸氫鈉的用量。6、糾正酸中毒：碳酸氫鈉應適量適時867、失血性休克時高滲氯化鈉應用：高滲氯化鈉溶液（指7.5%NaCl）促進體液重新分布，迅速擴充血容量?？蓮哪[脹的細胞中吸出水分，能迅速使MAP↑、CO↑、TVR↓、HR↓，使心功能改善，可直接或間接作用于平滑肌，擴張小血管及毛細血管前括約肌，改善微循環(huán)。只使用失血量的10～25%即能奏效，用量：7.5%NaCl溶液5～12.5ml/kg，15分鐘內靜脈快速滴入，僅能維持30分鐘～2小時，平均45分鐘，只作為抗失血性休克有效的權宜之計。宜于創(chuàng)傷30分鐘后使用。原有心、肝、腎功能不良者應慎用。878、休克時納絡酮的應用：內源性阿片肽（Ops）和阿片受體（OR）參與失血性休克的發(fā)生和發(fā)展是促發(fā)低血壓的因素之一大劑量納絡酮0.01～0.02mg/kg有拮抗OR。強心擴冠作用，防止心肌抑制因子釋放，穩(wěn)定溶酶體膜抗水解蛋白酶的作用。休克早期應用效果較好。有學者認為納絡酮與甲基強的松龍合用能顯著提高動脈壓及左室功能，目前國外已有抗內啡肽血清或抗強啡肽A血清治療感染性及失血性休克。889、抗生素：抗生素對失血性休克不作常規(guī)應用。原則：重錘猛擊8910、糖皮質激素國內外目前仍作為抗休克藥物之一，特別在搶救過敏性及感染性休克主張早期短期速效大劑量。90休克時血流動力學變化特點（感染性休克）

1.前負荷下降

（1）血容量相對不足

正常血流微小動脈-→毛細血管-→微小靜脈（20%開放其灌注量占全身血容量5—10%）

循環(huán)灌注量=血壓×（血管內徑）4

所以其內徑擴大一倍即灌注量擴大16倍

91

交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增多

↓

小動脈收縮SVR↑BP↑（A→V無做功）

↓

毛細血管血流↓

↓