二附神經(jīng)內(nèi)科標書11.5-zsd the final draft

國家自然科學基2012版)您現(xiàn)在不能檢查保護文檔或打印文檔，請根據(jù)以下三個步驟如果您是Word2000,wordXP,word2003請把宏的安全性設(shè)為:"中方法:Word菜單->工具->宏->安全性->安全級,設(shè)置為"中"(如果您是Word97用戶，繼續(xù)執(zhí)行以下步驟)(如果您Office2007用戶，點word左上角"安全警告"處"選項"關(guān)閉本文檔，重新打開本文點擊"啟用宏"按鈕，即可開始填寫本文檔或打印申報日期 2012年3月10民族每年工作時間（月傳真工作單位名稱聯(lián)系人電單位名稱 characteristics,metabolicsyndromeandischemic亞類說明20131—201612中文詞關(guān)鍵英文詞關(guān)鍵mitochondriafunctionalcharacteristics;metabolicsyndrome;ischemiccerebrovasculardisorder;striatedmusclenuclearmagneticresonancespectroscopy密切相關(guān)但目前臨關(guān)于線粒體功能特征與代謝綜合征及腦卒中三者之間相關(guān)性的3000CharactersWellknownastheseconddeathreasonofadult,cerebrovasculardisorderincidenceratestillincreasing.Ithasbeenfoundthatmetabolicsyndromeisaveryseriousfactortoischemiccerebrovasculardisorderandmethodsagainstmetabolicsyndromeareveryimportanttothetherapyofcerebrovasculardisorder.Themeanfunctionofmitochondriaiscreatingenergyforthecells;somereporthadalsofoundthatitcloselyrelatedtometabolicsyndrome.Soitmustbeveryinterestedandimportanttomakecleartherelationshipsamongthemitochondria,cerebrovasculardisorderandmetabolicsyndrome.However,fewresearcheshavebeendoneonthisproject.Thepurposeofthisresearchistobuildnewmethodofmitochondriafunctionalcharacteristicsmeasurementusingstriatedmusclenuclearmagneticresonancespectroscopyfirstly,thencombinewiththemitochondriafunctionalcharacteristicsinbloodandurinetocomparethemitochondriacharacteristicsofpatientswithfirstlycerebrovasculardisorder,metabolicsyndromewithoutcerebrovasculardisorderandhealthyadults.Furthermore,thesubsequentmeasurementsofmitochondriacharacteristicsofdifferenttimepointsforallthepatientswereperformed.Baseontheresults,thefeasibilityofmitochondriacharacteristicsasabiomarkertopredictcerebrovasculardisorderandmetabolicsyndromewillbeevaluatedaswellasthemedicinaltargetofcerebrovasculardisorder.項目組主要參與者（姓（月123456789生0說明 ，經(jīng)費申請 一.研究經(jīng)分析300240；MRS400×250體功能350×800（5）（2）其他耗（1）（2）5.二.國際合作與交流三.勞務(wù)不得超過申請經(jīng)費的 1、請先選定"項目基本信息"中的"資助類別"2、在撰寫過程中，不得刪除系統(tǒng)已生成的撰寫提綱（如誤刪可點擊“查看報告正文撰寫提綱”按；34、對于正文中出現(xiàn)的各類圖形、圖表、公式、化學分子式等請先轉(zhuǎn)換成JPG格式，再粘貼到5（一）立項依據(jù)與研究內(nèi)容（4000-8000字（合科學研究發(fā)展趨勢來論述科學意義；或結(jié)合國民經(jīng)濟和社會發(fā)展中迫切需要解決的關(guān)鍵科技問題來論述其應(yīng)用前景。附主要參考文獻） 線粒體的功能特征與缺血性卒中和代謝綜合征之間之間的相關(guān)點[2]。線粒體在自由基的產(chǎn)生和細胞凋亡的調(diào)節(jié)中起重要的作用[34]，從而在神經(jīng)疾病和腦缺血的發(fā)病過程中其重要作用[45]()[46]PI3K和p53到線粒體中，線粒體通過釋放促凋亡蛋白如細胞色素或凋亡誘導(dǎo)因子誘導(dǎo)細胞的凋亡[4]，從而在多種生理和病理條件下其重要作用[6]增加以及內(nèi)皮細胞的功能，從而增加動脈粥樣硬化。線粒體產(chǎn)生的活性氧的不斷增加、線粒體中DNA損傷的積累以及持續(xù)的呼吸鏈的功能與動脈粥樣硬化或心肌近年來研究表謝綜合征是缺血性腦卒中的因子。一系列的研究表明，代謝綜合征是西班牙語裔、白人和缺血性腦卒中的重要因子[9]；用多種標[10]。代謝綜合征是人群[11]和人群[12]中缺血性腦卒的預(yù)測因子，增加中國人群中的缺血性和性腦卒中的風險[13]；代謝綜合征及其單個組成部分是中年和老年腦卒中的預(yù)測因子[14]。因此，對代謝綜合征的防治對于缺血性腦卒中的防治代謝綜合征包括一系列心臟代謝的因子包括腹部肥胖葡萄糖不耐受胰島素抵抗、致動脈粥樣硬化性血脂異常和高血壓[15]，是、動脈粥樣硬化等心血管疾病的重要因子。已有研究表明線粒體A拷貝數(shù)的減少與代謝綜合征的嚴重程度相關(guān)[16]A變異與代謝綜合征相關(guān)的關(guān)系[17,18]衰老等都導(dǎo)致線粒體生物合成的降低和線粒體功能[19]。線粒體氧化態(tài)應(yīng)急和功能在中斷大鼠的肥胖和代謝綜合征的冠狀動脈側(cè)支生長過程中起關(guān)鍵作用[20]。因此有人甚至提出代謝綜合征線粒體功能的結(jié)果的觀點[21]。越來越多的表明線粒體功能與代謝綜合征之間的相關(guān)性。但到目前為止，臨關(guān)于線粒體功能與代謝綜合征之間的相關(guān)性的研究很少。鑒于代謝綜合征對人類的健康的影響巨大，而且代謝綜合征是缺血性腦卒中的因子，目前對缺血性腦卒中的預(yù)防研究多集中于防止動脈粥樣硬化造成的腦血栓的形成和控制方面臨關(guān)于線粒體功能特征與代謝綜合征及腦卒中發(fā)病的相關(guān)性的靶點。利用橫紋肌核磁波譜來測定肌肉中線粒體功能特行電子傳遞，最后產(chǎn)生H2O和ATP以生成能量。臨對線粒體功能特征的檢測并不作功能分析與病理觀察[22]，是侵入性的，對測試者會帶來一定的。近年來逐漸發(fā)展化過程與ATP含量[2324]。但對白細胞或血小板進行的線粒體功能分析與對組織中進行的線粒體功能分析是有差別的，近年來，以橫紋肌核磁波譜(MagneticresonancespectrometryMRS)為基礎(chǔ)的技術(shù)，利用1H，31P-MRS分析休息時與運動時原位橫紋肌的(PCr)回復(fù)率與氧化力等[2526]，用于分析肌肉的線粒體活性。到目前為止，利用核磁波譜測定肌肉線粒體功能仍缺乏。本研究計劃以已經(jīng)的其它低介入性的方法，包括體液代謝物分析、血細胞氧化磷酸化分析方法，驗證橫紋肌核磁波譜法的結(jié)果，以期開發(fā)出利用核磁波譜測量線粒體功能的方參考文[1]MoroMA,AlmeidaA,Bola?osJP,LizasoainI.Mitochondrialrespiratorychainandfreeradicalgenerationinstroke.FreeRadicBiolMed.2005Nov15;39(10):1291-304.Epub2005Aug19.FranklinJL.Redoxregulationoftheintrinsicpathwayinneuronalapoptosis.RedoxSignal.2011,14,NiizumaK,YoshiokaH,ChenH,KimGS,JungJE,KatsuM,OkamiN,ChanPH.Mitochondrialandapoptoticneuronaldeathsignalingpathwaysincerebralischemia.Biochim.Biophys.Acta2010,1802,92–99.LinM,BealMF.Mitochondrialdysfunctionandoxidativestressindiseases.Nature2006,443,ChenSD,YangDI,LinTK,ShawFZ,LiouCW,ChuangYC.RolesofOxidativeStress,Apoptosis,PGC-1αandMitochondrialBiogenesisinCerebralIschemia.IntJMolSci.2011;12(10):7199-7215.Epub2011Oct21.MadamanchiNR,RungeMS.Mitochondrialdysfunctioninatherosclerosis.CircRes.2007Mar2;100(4):460-73.Martínez-FernándezE,Gil-PeraltaA,García-LozanoR,ChinchónI,AguileraI,Fernández-LópezO,ArenasJ,CamposY,BautistaJ.Mitochondrialdiseaseandstroke.Stroke.2001Boden-AlbalaB,SaccoRL,LeeHS,Grahame-ClarkeC,RundekT,ElkindMV,WrightC,GiardinaEG,DiTullioMR,HommaS,PaikMC.Metabolicsyndromeandischemicstrokerisk:NorthernManhattanStudy.Stroke.2008Jan;39(1):30-5.Epub2007Dec6.QiaoQ,LaatikainenT,ZetheliusB,StegmayrB,EliassonM,JousilahtiP,TuohtoJ.ComparisonofdefinitionsofmetabolicsyndromeinrelationtotheriskofdevelostrokeandcoronaryheartdiseaseinFinnishandSwedishcohorts.Stroke.2009Feb;40(2):337-43.Epub2008Dec24.ChenHJ,BaiCH,YehWT,ChiuHC,PanWH.Influenceofmetabolicsyndromeandgeneralobesityontheriskofischemicstroke.Stroke.2006Apr;37(4):1060-4.Epub2006Mar2.HataJ,Y,NinomiyaT,TanizakiY,YonemotoK,FukuharaM,KuboM,KitazonoT,IidaM,KiyoharaY.TheeffectofmetabolicsyndromedefinedbyvariouscriteriaonthedevelopmentofischemicstrokesubtypesinageneralJapanesepopulation.Atherosclerosis.2010May;210(1):249-55.Epub2009Nov10.ZhangWW,LiuCY,WangYJ,XuZQ,ChenY,ZhouHD.Metabolicsyndromeincreasestheriskofstroke:a5-yearfollow-upstudyinaChinesepopulation.JNeurol.2009Sep;256(9):1493-9.Epub2009Jun16.JiaZ,WuS,ZhouY,WangW,LiuX,WangL,WangY,WangY,LiangW,ZhaoX,ZhangY.Metabolicsyndromeanditscomponentsaspredictorsofstrokeinmiddle-agedandelderlyChinesepeople.NeurolRes.2011Jun;33(5):453-9.GrundySM,CleemanJI,DanielsSR,DonatoKA,EckelRH,FranklinBA,GordonDJ,KraussRM,SavagePJ,SmithSCJr,SpertusJA,CostaF;AmericanHeartAssociation;NationalHeart,Lung,andBloodInstitute.Diagnosisandmanagementofthemetabolicsyndrome:anAmericanHeartAssociation/NationalHeart,Lung,andBloodInstituteScientificStatement.Circulation.2005Oct25;112(17):2735-52.HuangCH,SuSL,HsiehMC,ChengWL,ChangCC,WuHL,KuoCL,LinTT,LiuCS.DepletedleukocytemitochondrialDNAcopynumberinmetabolicsyndrome.JAtherosclerThromb.2011;18(10):867-73.Epub2011Aug16.JuoSH,LuMY,BaiRK,LiaoYC,TrieuRB,YuML,WongLJ.Acommonmitochondrialpolymorphism10398A>GisassociatedmetabolicsyndromeinaChinesepopulation.Mitochondrion.2010Apr;10(3):294-9.Epub2010Jan11.PalmieriVO,DeRasmoD,SignorileA,SardanelliAM,GrattaglianoI,MinervaF,CardinaleG,PortincasaP,PapaS,PalascianoG.T16189CmitochondrialDNAvariantisassociatedwithmetabolicsyndromeinCaucasiansubjects.Nutrition.2011Jul-Aug;27(7-8):773-7.Epub2010Dec10.RenJ,PulakatL,Whaley-ConnellA,SowersJR.Mitochondrialbiogenesisinthemetabolicsyndromeandcardiovasculardisease.JMolMed(Berl).2010Oct;88(10):993-1001.Epub2010Aug20.PungYF,RocicP,MurphyMP,SmithRA,HafemeisterJ,OhanyanV,GuariniG,YinL,ChilianWM.ResolutionofMitochondrialOxidativeStressRescuesCoronaryCollateralGrowthinZuckerObeseFattyRats.ArteriosclerThrombVascBiol.2011Dec8.[Epubaheadofprint]LimS,ChoYM,ParkKS,LeeHK.Persistentorganicpollutants,mitochondrialdysfunction,andmetabolicsyndrome.AnnNYAcadSci.2010Jul;1201:166-76.MimakiM,HatakeyamaH,IchiyamaT,IsumiH,FurukawaS,AkasakaM,Kamei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estudies.Stroke2004;35(8):1941-1945.DrugDiscovToday2007;12(17-18):777-MunnichA,RotigA,ChretienD,SaudubrayJM,CormierV,RustinP.Clinicalpresentationsandlaboratoryinvestigationsinrespiratorychaindeficiency.EurJPediatr1996;155(4):262-274.GillisL,KayeE.Diagnosisandmanagementofmitochondrialdiseases.PediatrClinNorthAm2002;49(1):203-219.Sweetman,L.Organicacidysis.In:Techniquesindiagnostichumanbiochemicalgenetics:alaboratorymanual,editedbyF.A.Hommes,Wiley-LissInc.,NewYork,1991:p.143-VictorVM,RochaM,BanulsC,Sanchez-SerranoM,SolaE,GomezM,Hernandez-MijaresA.MitochondrialcomplexIimpairmentinleukocytesfrompolycysticovarysyndromepatientswithinsulin.JClinEndocrinolMetab2009;94(9):3505-VuTH,HiranoM,DiMauroS.Mitochondrialdiseases.NeurolClin2002;20(3):809-839,ShiC,GuoK,YewDT,YaoZ,ForsterEL,WangH,XuJ.EffectsofageingandAlzheimer'sdiseaseonmitochondrialfunctionofhumanplaets.ExpGerontol2008;43(6):589-594.DegliEspostiM.AssessingfunctionalintegrityofmitochondriainvitroandinMethodsCellBiol2001;65(75-KhushuS,RanaP,SekhriT,SripathyG,TripathiRP.Bio-energeticimpairmentinhumancalfmuscleinthyroiddisorders:a31PMRSstudy.MagnResonImaging2010;28(5):MoraesCT,AtencioDP,Oca-CossioJ,DiazF.TechniquesandpitfallsinthedetectionofpathogenicmitochondrialDNAmutations.JMolDiagn2003;5(4):197-208.本項目的特色與創(chuàng)新之處線粒體功能特征與代謝綜合征及缺血性腦卒中之間的相關(guān)卒中的因子，以期建立預(yù)測腦卒中的生物學標記和為其提供藥物治療的靶點利用橫紋肌核磁波譜來測定肌肉中線粒體功能特本研究中，發(fā)展出一種利用橫紋肌核磁波譜來測定肌肉中的線粒體功征為基礎(chǔ)的其它低介入性方法相比具有很大的優(yōu)勢，目前尚未見。（包括擬組織的重要學術(shù)交流活動、國際合作與交流計劃等）年度研究計 及健康參照的招募、鑒定、分組和記錄。完成6個1年兩個時間點的線粒體功能分析。，2014，01-2014，122年時間點的線粒體功能分析關(guān)于利用橫紋肌核磁波譜測定肌肉中的線粒體功能的新方法的文章。，2015，01- 3謝綜合征及缺血性腦卒中之間的關(guān)系，對所得成果進行，完成課題總結(jié)。預(yù)期研究結(jié)針對線粒體某些功能變異進行藥物或干預(yù)來預(yù)防和治療缺血性腦卒中具有潛SCI2篇培養(yǎng)一批地區(qū)科技骨干，培養(yǎng)2名（二）研究基礎(chǔ)與工作條1工作基（與本項目相關(guān)的研究工作積累和已取得的研究工作成績核磁磷頻譜與肌肉疾病相關(guān)研通過“MRI和31P-MRS在脂質(zhì)沉積性肌病中的診斷”研究[1]，我們發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)沉積性肌病患者肌肉Pcr(磷酸肌酸)、Pcr／ATP(三磷酸腺苷)和磷酸化能力(PP)較對照組明顯降低(P<0．05)，二磷酸腺苷(ADP)、Pi(無機磷)、Pi／ATP、Pi／PCr較對照組明顯增高(P<0．05)，PH與對照組無明顯差別(P=0．6395)。隨后在“MRI和31P-MRS對肌病的診斷價值”研究中（待發(fā)現(xiàn)線粒體腦肌病組出現(xiàn)Q/Qmax、ViPCr、KPCr減?。ㄈ鐖D12所示。圖1健康成人橫紋肌磁磷頻PDE、PCr、γ-ATP、α-ATP、β-ATP峰，圖1e-h為運動后即刻、分鐘、分鐘與分鐘的P-MRS圖2線粒體腦肌?。∕ELAS綜合征）橫紋肌磷1.255-75（L110分鐘的血乳酸濃度均有差異，代謝綜合征患者高于缺血10合征的卒中患者（1血乳酸濃度N 選取運動后血乳酸增高的代謝綜合征患者及血乳酸正常的健康人群各6例進行股四頭肌靜息狀態(tài)下、亞極限運動后及休息10分鐘后磁磷頻譜檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與健PCr、PCr/ATP、Pi/PCr、ADP無差異；運動后圖3：磁磷頻譜檢

1），，尹建華.MRI和31P-MRS在脂質(zhì)沉積性肌病中的診斷,放射學實踐.2007,22（9）:964-967。（途徑包括利用國家國家和部門開放等研究的計劃與情況）程學生命科學等多個擁有需的各種儀器設(shè)備包括離心機、列儀、3.0T磁等。3、申請人簡介（包括申請人和項目組主要參與者的學歷和研究工作歷，近期已與本項目有關(guān)的主要論著和獲得學術(shù)情況及在本項目中承擔的任務(wù)論著要求詳細列出所有作者論著題目期名或個人簡介（應(yīng)包含本項目中承擔的任務(wù)，男，38歲，講師，副醫(yī)師，醫(yī)學博士，生導(dǎo)師。1990-1995年本，1999-位（導(dǎo)師教授，2004-2007年獲中南大學湘雅醫(yī)院神經(jīng)病學博士（導(dǎo)師楊期（2008BA168B03主持江西省衛(wèi)生廳課《尿中AD7c-NTP的檢測在Alzheimer病早期診斷中的價值表10余篇，其中期5篇。大學開始受教育經(jīng)1990年-1995年，大學醫(yī)學院（原衡陽學院，獲得學1999年-2002年，廣州醫(yī)學院，獲得神經(jīng)病學，導(dǎo)師為教2004年-2007年，中南大學湘雅醫(yī)院，獲得神經(jīng)病學博 ，導(dǎo)師為楊期東教研究工作經(jīng)科研成曾完成“阿司匹林對腦缺血再灌注損傷的影響”及“白介素4、13及其多態(tài)性（2008BA168B032009AD7c-NTPAlzheimer病早期診斷中文章1），，易永紅.阿司匹林對大鼠腦缺血再灌注損傷的影響.廣州醫(yī)學院學報,2002,30(3):9-12.），， ，楊期東.阿司匹林對腦缺血炎癥反應(yīng)的抑制作用.卒中與神經(jīng)疾病,2005,12(5):262-264.），，3,,楊期東,張永利,,.頸動脈粥樣硬化斑塊與短暫性腦缺血發(fā)作預(yù)后二年隨訪結(jié)果.中華神經(jīng)科，2007，40（9：614-615.細胞介素-4的動態(tài)變化.2008，34（7：440.） ,楊期東,,張永利,.白細胞介素-4及其受體多態(tài)性與動脈粥樣硬化性腦梗死的關(guān)系.中風與神經(jīng)疾病,2008,25(4):405-408.）動脈粥樣硬化性腦梗死的關(guān)系.卒中與神經(jīng)疾病，2009，16（1：1-14.7），楊期東，，張永利，.白細胞介素-4C590T多態(tài)性與白20092（28）Zhen-yuTang，Qiu-yanZhu，Li-junXu，Li-yingDeng，YingZeng，Wei-jiangDing,WeiHuang.Artificialcoldwave-inducedcerebralinfarctioninratswithcarotidatherosclerosis.JournalofMolecularNeuroscience(已接受)其他主要參與者的個人簡介業(yè)。主要從事神經(jīng)退行性疾病特別是帕金森病的臨床與分子遺傳學研究。參與完成國家自然科學基金課題“DJ-1蛋白的sumoylation、（，已結(jié)題PINK1蛋白與BAG5蛋白的相互作用在帕金森發(fā)病機制中的作（）及“BAG5調(diào)控α-synuclein寡聚體形成及依賴胞吞作用傳遞的機制研究的實驗研究（目前已熟練掌握載體構(gòu)建轉(zhuǎn)染細胞培養(yǎng)RNA干擾、免疫共沉淀等分子生物學和細胞生物學理論和實驗技術(shù)。先后相關(guān)SCI10余篇。、WangL,GuoJF,NieLL,ZhangHN,ShenL,JiangH,PanQ,XiaK,TangBS,YanXX.AnewvariantoftheATP13A2geneinChinesepatientswithearly-onsetparkinsonism.ChinMedJ(Engl).2009Dec20，122(24):3082-5.PubMedPMID: WangL,GuoJF,NieLL,XuQ,ZuoX,SunQY,YanXX,TangBS.AnovelmutationinamainlandChinesepatientwithfamilialParkinson'sdisease.NeurosciLett.2010Jan14，468(3):198-201.PubMedPMID: WangL,GuoJF,ZhangWW,XuQ,ZuoX,ShiCH,LuoLZ,LiuJ,HuL,HuYC,SheL,JiangH,YanXX,XiaK,PanQ,TangBS.NovelGIGYF2genevariantsinpatientswithParkinson'sdiseaseinChinesepopulation.NeurosciLett.2010Apr5，473(2):131-5.PubMed WangL,GuoJF,NieLL,LuoL,ZuoX,ShenL,JiangH,YanXX,XiaK,PanQ,TangBS.Case-controlstudyoftheUCH-L1S18YvariantinsporadicParkinson'sdiseaseintheChinesepopulation.JClinNeurosci.2011Apr，18(4):541-4.PubMed WangL,GuoJF,ZhangWW,XuQ,ZuoX,ShiCH,LuoLZ,LiuJ,HuL,HuYC,XX,TangBS.Follow-upstudyofvariantsoftheGIGYF2geneinChinesepatientswithParkinson'sdisease.JClinNeurosci.2011Nov22.[Epubaheadofprint]PubMed.GuoJF,WangL,HeD,YangQH,DuanZX,ZhangXW,NieLL,YanXX,TangBS.Clinicalfeaturesand[11C]-CFTPETysisofPARK2,PARK6,PARK7-linkedautosomalrecessiveearlyonsetParkinsonism.NeurolSci.2011Feb，32(1):35-40.Epub2010Jul7.PubMed SunQY,GuoJF,WangL,YuRH,ZuoX,YaoLY,PanQ,XiaK,TangBS.GlucocerebrosidasegeneL444PmutationisariskfactorforParkinson'sdiseaseinChinesepopulation.MovDisord.2010Jun15，25(8):1005-11.PubMedPMID: 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GuoJF,ZhangXW,NieLL,ZhangHN,LiaoB,LiJ,WangL,YanXX,TangBS.MutationysisofParkin,PINK1andDJ-1genesinChinesepatientswithsporadicearlyonsetparkinsonism.JNeurol.2010Jul，257(7):1170-5.PubMedHuYTangBGuoJWuXSunQShiCHuLWangCWangLTanLShenLYanX,ZhangH.Variantinthe3'regionofSNCAassociatedwithParkinson'sdiseaseandserumα-synucleinlevels.JNeurol.2011Aug19.[Epubaheadofprint]PubMedPMID: ，男，32歲，醫(yī)學博士神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師。2011年從華技大學同濟醫(yī)學院博作。在藥物成癮和、激素（雌激素、孕激素、瘦素）對PTSD（后應(yīng)激）fearconditioning、場箱實驗、自發(fā)活動、條件性位置偏愛CPP、高架十字迷宮）探討突后電位（fEPSP，通過高頻刺激(HFS)誘發(fā)LTP，通過低頻刺激(LFS)誘發(fā)，觀察術(shù)的技術(shù)包括Western技術(shù)，PCR，HPLC，一般生化檢測。研究內(nèi)容均已在國際藥學界的。由此，在學習及抗氧化、抗OGD的神經(jīng)科學研究方面積累博士期間，本人進一步發(fā)現(xiàn)或者成癮后動物特定腦區(qū)如伏隔《（nucleusaccumbens，NAc）區(qū)域NMDAR-NR2B表達減少功能減弱此改變與NAc區(qū)域泛素化加速密切相關(guān)。此重大發(fā)現(xiàn)在國際神經(jīng)科學研究的頂尖自然-神激素、孕激素、瘦素）對PTSD（后應(yīng)激）具有調(diào)控作用；在抑郁癥的機制研《國家重大新藥創(chuàng)制專項：綜合性新藥研究開發(fā)技術(shù)大平臺國家杰出青年科學基金療（項目編號 國家自然科學基金沉默突觸與功能性突觸間轉(zhuǎn)變異常在病中的作（項目編號 國家自然科學基金重點項目突觸可塑性氧化損傷的還原與逆轉(zhuǎn)（項目編號：教育部計劃基金項“973”計劃衰老的機制與干預(yù)的基礎(chǔ)研究（項目編號：2007CB507400）MaoLM,WangW(并列第一),ChuXP,ZhangGC,LiuXYYangYJ,HainesM,PapasianCJ,FibuchEE,BuchSetal:StabilityofsurfaceNMDAreceptorscontrolssynapticandbehavioraladaptationstoamphetamineNatNeuros