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醫(yī)院神經外科顱內壓增高的鑒別診斷診療常規(guī)凡由多種致病因素引起顱內容積增加,側臥位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力超過1.92kPa,即為顱內壓增高,若出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視力障礙及視乳頭水腫等一系列臨床表現(xiàn)時,稱為顱內壓增高綜合征?!静∫蚺c發(fā)病機制】根據(jù)Monroe-Keilie原理,除了血管與顱外相通外,基本上可把顱腔(包括與之相連的脊髓腔)當作一個不能伸縮的容器,其總容積是不變的。顱內有三種內容物組成,即腦組織、血液及腦脊液,它們的體積雖都不能被壓縮,但在一定范圍內可互相代償。由于顱腔的總容積不變而在不同的生理和病理情況下顱內容物的體積可變,于是就形成了兩者之間的矛盾。需要有精確的生理調節(jié)來保證兩者之間的平衡。如果顱內容物中某一部分體積增加時,就必然會導致其他部分的代償性縮減來適應。這是維持正常顱內壓的基本原理,若超過了一定的限度破壞了這一機制就可導致顱內壓增高。三種內容物中,腦組織體積最大,但對容積代償所起的作用最小,主要靠壓縮腦脊液和腦血流量來維持正常顱內壓。一般顱腔內容物容積增加5%尚可獲得代償,超過8%-10%時則出現(xiàn)明顯的顱內壓增高。顱腔內容物增加可因多種原因引起的腦水腫,腦脊液量或腦血流量增加和顱內占位性病變等所致。如顱腔內容物正常,而因狹顱畸形、顱底四陷癥、顱骨骨瘤、畸形性骨炎或顱骨凹陷性骨折等而使顱腔容積縮小時,亦可引起顱內壓增高。1、腦水腫(1)血管源性腦水腫:臨床常見。系由于腦毛血管內皮細胞通透性增加,血-腦屏障破壞,血管內蛋白質滲往細胞外間隙,使細胞外間隙擴大所致,通常以腦白質部分水腫為著。常見于腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外,腦炎和腦膜炎等病變的腦水腫早期。(2)細胞毒性腦水腫:多由于腦缺血缺氧或各種中毒引起的腦水腫。缺血、缺氧或中毒,神經元、膠質細胞和血管內皮細胞膜上的鈉泵障礙,鈉、氯離子進人細胞內合成氯化鈉,細胞內滲透壓增加,水分大量進入細胞內而引起細胞內水腫。常見于腦缺血、缺氧、一氧化碳及有機磷水毒性、敗血癥、毒血癥及水電解質失衡等。此類水腫以灰質明顯。(3)間質性腦水腫:由于腦室系統(tǒng)內壓力增加,使水分與鈉離子進人腦室周圍的細胞間隙,見于阻塞性腦積水。(4)滲透壓性腦水腫:當血漿滲透壓急劇下降時,為了維持滲透壓平衡,水分子由細胞外液進人細胞內,引起腦水腫。2、腦脊液量增加由于腦脊液循環(huán)通路阻塞或腦脊液生成過多(如脈絡膜叢乳頭狀瘤、側腦室內炎癥等)、腦脊液吸收減少(如顱內靜脈竇血栓形成蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜粘連等)均可致腦脊液量增加,引起顱內壓增高。3、顱內容積量增加腦外傷后腦血管擴張,顱內占位性病變,高血壓腦病,呼吸道梗阻、呼吸中樞衰竭時C02積聚(高碳酸血癥)引起的腦血管擴張、腦血容量增加,均可引起顱內壓增高?!九R床表現(xiàn)】顱內壓增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全腦之分,其臨床癥狀有輕重之分。1、顱內壓增高的癥狀(1)頭痛:急性顱內壓增高者突然出現(xiàn)頭痛,慢性者頭痛緩慢發(fā)展。多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛,用力、咳嗽、噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側臥頭低位亦可使頭痛加重,坐姿時減輕。早期頭痛在后半夜或清晨時明顯,隨后頭痛為持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇。頭痛機制可能與顱內壓增高使顱內痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關。(2)嘔吐:多在頭痛劇烈時發(fā)生,常呈噴射狀,與進食無關,伴有或不伴有惡心。兒童患者多見。其機制可能系顱內壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致。后顱凹腫瘤,嘔吐多見。(3)視乳頭水腫:視乳頭水腫早期表現(xiàn)為眼底視網(wǎng)膜靜脈擴張、視乳頭充血、邊緣模糊,繼之生理凹陷消失,視乳頭隆起(可達8-10)屈光度),靜脈中斷,網(wǎng)膜有滲出物,視乳頭內及附近可見片狀或火焰出血。早期視為正?;蛴幸贿^性黑朦,如顱內壓增高無改善,可出現(xiàn)視力減退,繼發(fā)性神經萎縮,以致失明。視乳頭水腫的機制,主要為顱內蛛網(wǎng)膜腔腦脊液壓和增高,使視神經鞘內腦脊液壓力增高,進而視神經受壓,軸漿流動緩慢或停止,視乳頭腫脹。(4)脈搏、血壓及呼吸的變化:急性或亞急性顱內壓增高時,脈搏緩慢(50-60次/分),若壓力繼續(xù)增高,脈搏可以增快。顱內壓迅速增高時血壓亦常增高。呼吸多為頻率改變,先深而慢,隨后出現(xiàn)潮式呼吸,也可淺而快,過度換氣亦不少見。(5)意識及精神障礙:顱內壓急劇增高時可致昏迷,或呈不同程度的意識障礙,如意識模糊、嗜唾等,慢性顱內壓增高時,輕者記憶力減退、注意力不集中,重者可呈進行性癡呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神癥狀多見。(6)其他:瘢癇大發(fā)作、眩暈、一側或兩側外展神經麻痹、雙側病理反射或抓握反射陽性等。2.腦疝形成當顱內壓增高超過一定的代償能力或繼續(xù)增時,腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動,若被擠入硬膜或顱腔內生理裂隙,即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結構,當阻塞腦脊液循環(huán)時使顱內壓進一步升高,危及生命安全。臨床常見的腦疝以下二種。(1)小腦幕切跡疝:多見于小腦膜以上病變。為部分潁葉或/和腦中線結構經小腦幕切跡向下疝出。根據(jù)疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側型和中央型兩種。當潁葉受擠下移時,最初為海馬鉤經小腦幕切跡下疝(填塞病變側腳間池、海馬鉤疝)或海馬回經小腦幕切跡下疝(填塞病變側環(huán)池及大腦靜脈池、海馬回疝),病變繼續(xù)發(fā)展時,病變側海馬鉤、海馬回經小腦幕切跡向下疝出,即為潁葉全疝,以下三種潁葉組織疝小腦膜切跡疝的外側型。若第三腦室、下丘腦等重要中線結構下移,使中腦上部疝至小腦幕切跡以下,即為中央型。小腦幕切跡疝除出現(xiàn)一般顱內壓增高的癥狀外,還有以下臨床表現(xiàn)。1)意識障礙:由清醒逐漸進入嗜睡,甚至昏迷,或由淺昏迷突然發(fā)展為中度或深度昏迷。系腦干受壓,腦血流量減少,網(wǎng)狀結構上升性激活系統(tǒng)功能受損所致。2)瞳孔變化:早期病灶側瞳孔可短暫縮小,隨后患側瞳孔逐漸散大,對光反射遲鈍或消失。當腦疝終末期時,瞳孔明顯散大,對光反應消失,眼球固定不動(動眼神經損害)。3)癱瘓:病灶對側肢體出現(xiàn)癱瘓,系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強直,系中腦嚴重受壓、缺血、損害網(wǎng)狀結構下行性抑制系統(tǒng)所致。4)生命體征改變:初期呼吸深而慢,繼之出現(xiàn)潮式呼吸,過度換氣或雙吸氣;晚期呼吸不規(guī)律,淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而后快,血壓先升而后降,系延髓中中樞衰竭的表現(xiàn)。(2)枕骨大孔疝:多見于后顱凹占位病變,也可見于小腦幕切跡疝的晚期。顱內壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔,按發(fā)展的快慢,分為慢性型和急性型兩種。1)慢性型:早期有枕部疼痛,頸項強直,舌咽、迷走、副神經、舌下神經輕度損害,患者意識清楚。偶可出現(xiàn)四肢強直、呼吸輕度抑制、病情發(fā)展超出代償能力后,生命體征迅速惡化并出現(xiàn)昏迷等。2)急性型:可突然發(fā)生,也可由于腰穿,用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由于延隨生命中樞受壓,小腦供血障礙,顱內壓迅速增高(第四腦到中孔阻塞),臨床上出現(xiàn)嚴重枕下痛及頸項強直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低,四肢弛緩性癱瘓,呼吸及循環(huán)迅速進人衰竭狀態(tài)。也可突然昏迷,呼吸停止,爾后心跳停止?!驹\斷】1、確定有無顱內壓增高顱內壓增高有急性亞急性和慢性之分。一般病程緩慢的疾病多有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等癥狀,初步診斷顱內壓增高不難。而急性、亞急性腦疾病由于病程短,病情發(fā)展較快,多伴有不同程度的意識障礙,且無明顯視乳頭水腫,此時確診有無顱內壓增高常較困難,需要迸行下列檢查予以確定。(1)眼底檢查:在典型的視乳頭水腫出現(xiàn)之前,常有眼底靜脈充盈擴張、搏動消失,眼底微血管出血,視乳頭上下緣可見灰白色放射狀線條等改變。(2)嬰幼兒顱內壓增高早期可發(fā)現(xiàn)前因的張力增高,顱縫分離,叩診如破水壺聲音。(3)脫水試驗治療:20%甘露醇250nli快速靜脈滴注或速尿40mg靜脈推注后,若頭痛,嘔吐等癥狀減輕,則顱內壓增高的可能性較大。(4)影像學檢查:頭顱平片可發(fā)現(xiàn)顱骨內板壓跡增市或(和)鞍背吸收某些原發(fā)病的征象。腦血管造影對腦血管病,多數(shù)顱內占位性病變有相當大的診斷價值。有條件可行頭顱CT掃描和MRI(磁共振)檢查,它對急性,亞急性顱內壓增高而無明顯視乳頭水腫者,是安全可靠的顯示顱內病變的檢測手段。對疑有嚴重顱內壓增高,特別是急性,亞急性起病有局限性腦損害癥狀的患者,切忌盲目腰穿檢查。只有在診斷為腦炎或腦膜炎和無局限性腦損害之蛛網(wǎng)膜下腔出血癥,方可在充分準備后行腰穿檢查。2、明確病因根據(jù)病史和起病的緩急,內科系統(tǒng)和神經系統(tǒng)檢查的發(fā)現(xiàn),必要的實驗室檢查,初步確定顱內壓增高的病變和病因是完全可能的。常見的病因如下幾種。(1)顱腦外傷:腦內血腫和腦挫裂傷等。(2)顱內腫瘤和顱內轉移瘤等。(3)腦血管?。耗X出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦梗死等。(4)顱內炎癥和腦寄生蟲?。焊鞣N腦炎、腦膜炎、腦膿腫、腦囊蟲病、腦肺吸蟲病、腦包蟲病等。(5)顱腦畸形:如顱底凹陷、狹顱癥、導水管發(fā)育畸形、先天性小腦扁桃體下疝畸形等。(6)良性顱內壓增高。(7)腦缺氧:心搏驟停、肺性腦病、癲癇連續(xù)狀態(tài)等。(8)其他:肝、腎功能衰竭、血液病、高血壓腦病、各種中毒、過敏性休克等?!捐b別診斷】1、顱腦損傷任何原因引起的顱腦損傷而致的腦挫裂傷、腦水腫和顱內血腫均可使顱內壓增高。急性重型顱腦損傷早期即可出現(xiàn)顱內壓增高。少數(shù)患者可以較遲出現(xiàn),如慢性硬膜下血腫等。顱腦損傷后患者常迅速進人昏迷狀態(tài),伴嘔吐。腦內血腫可依部位不同而出現(xiàn)偏癱、失語、抽搐發(fā)作等。顱腦CT能直接地確定顱內血腫的大小、部位和類型,以及能發(fā)現(xiàn)腦血管造影所不能診斷的腦室內出血。2、腦血管性疾病主要為出血性腦血管病,高血壓腦出血最為常見。一般起病較急,顱內壓增高的表現(xiàn)為1-3日內發(fā)展到高峰。患者常有不同程度的意識障礙。表現(xiàn)為頭痛、頭暈、嘔吐、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等。發(fā)病時常有顯著的血壓升高。多數(shù)患者腦膜刺激征陽性。腦脊液壓力增高并常呈血性。腦CT可明確出血量的大小與出血部位。3、高血壓腦病高血壓腦病是指血壓驟然劇烈升高而引起急性全面性腦功能障礙。常見于急進型高血壓、急慢性腎炎或子癇,偶或因嗜倍細胞瘤或服用單胺氧化酶抑制劑同時服用含酪胺的食物、鉛中毒、庫欣綜合征等。常急驟起病,血壓突然顯著升高至250/150inmHg以上,舒張壓增高較收縮壓更為顯著。常同時出現(xiàn)嚴重頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直等顱內壓增高癥狀。神經精神癥狀包括視力障礙、偏癱、失語、癲癇樣抽搐或肢體肌肉強直、意識障礙等。眼底可呈高血壓眼底、視網(wǎng)膜動脈痙攣,甚至視網(wǎng)膜有出血、滲出物和視乳頭水腫。CT檢查可見腦水腫、腦室變窄。腦電圖顯示彌漫性慢波,a節(jié)律喪失,對光刺激無反應。一般不做腰椎穿剌檢查。4、顱內腫瘤可分為原發(fā)性顱內腫瘤和由身體其他部位的惡性腫瘤轉移至顱內形成的轉移瘤。腦腫瘤引起顱內壓的共同特點為慢性進行性的典型顱內壓增高表現(xiàn)。在病程中癥狀雖可稍有起伏,但總的趨勢是逐漸加重。少數(shù)慢性顱內壓增高患者可突然轉為急性發(fā)作。根據(jù)腫瘤生長的部位可伴隨不同的癥狀,如視力視野的改變,錐體束損害、癮癰發(fā)作、失語、感覺障礙、精神癥狀、腦橋小腦角綜合征等。頭顱CT可明確腫瘤生長的部位與性質。5、腦膿腫常有原發(fā)性感染灶、如耳源性、鼻源性或外傷性。血源性初起時可有急性炎癥的全身癥狀,如高熱、畏寒、腦膜刺激癥狀、白細胞增高、血沉快、腰椎穿剌腦脊液白細胞數(shù)增多等。但在膿腫成熟期后,上述癥狀和體征消失,只表現(xiàn)為慢性顱內壓增高,伴有或不伴有局灶性神經系統(tǒng)體征。腦膿腫病程一般較短,精神遲鈍較嚴重。CT掃描常顯示圓形或卵圓形密度減低陰影,靜注造影劑后邊緣影像明顯增強,呈壁薄而光滑之環(huán)形密度增高陰影,此外膿腫周圍的低密度腦水腫帶較顯著。6、腦部感染性疾病腦部感染是指細菌、病毒、寄生蟲、立克次體、螺旋體等引起的腦及腦膜的炎癥性疾病。呈急性或亞急性顱內壓增高,少數(shù)表現(xiàn)為慢性顱內壓增高,起病時常有感染癥狀,如發(fā)熱、全身不適、血象增高等。部分病例有意識障礙、精神錯亂、肌陣攣及;g癇發(fā)作等,嚴重者數(shù)日內發(fā)展至深昏迷。有些病例可出現(xiàn)精神錯亂,表現(xiàn)為呆滯、言語動作減少、反應遲鈍或激動不安、言語不連貫,記憶、定向常出現(xiàn)障礙,甚至有錯覺、幻覺、妄想及澹妄。神經系統(tǒng)癥狀多種多樣,重要特點為常出現(xiàn)局灶性癥狀,如偏癱、失語、雙眼同向偏斜、部分性癲癇、不自主運動。其他尚可有頸項強直、腦膜刺激征等。腦脊液常有炎性改變,如腦脊液白細胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,補體結合試驗陽性等。頭顱CT可見有炎性改變。7、腦積水由于各種原因所致腦室系統(tǒng)內的腦脊液不斷增加,同時腦實質相應減少,腦室擴大并伴有顱壓增高時稱為腦積水,也稱為進行性或高壓力性腦積水。在不同的時期其臨床表現(xiàn)亦不同。嬰兒腦積水主要表現(xiàn)為嬰兒出生后數(shù)周或數(shù)月頭顱迅速增大,同時鹵門擴大并隆起、張力較高,顱縫分開、頭形變圓、顱骨變薄變軟。頭部叩診呈“破壺音”,重者叩診時有顫動感,額極頭皮靜脈怒張。腦顱很大而面顱顯得很小,兩眼球下轉露出上方的鞏膜,患兒精神不振、遲鈍、易激惹、頭部抬起困難??捎谐榇ぐl(fā)作、眼球震顫、共濟失調、四肢肌張力增高或輕癱等癥狀。腦室造影可見腦室明顯擴大。CT檢查可發(fā)現(xiàn)腫瘤、準確地觀察腦室的大小并可顯示腦室周圍的水腫程度。8、良性顱內壓增高又名“假性腦瘤”,系患者僅有顱內壓增高癥狀和體征,但無占位性病變存在。病因可能是蛛網(wǎng)膜炎、耳源性腦積水、靜脈竇血栓等,但經常查不清。臨床表現(xiàn)除慢性顱內壓增高外,一般無局灶性體征。9、其他全身性疾病引起的顱內壓增高的情況在臨床上也相當多見。如感染中毒性腦病、尿毒癥、水電解質及酸堿平衡失調、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。這些病發(fā)展到嚴重程度均可出現(xiàn)顱內壓增高的表現(xiàn)。結合疾病史及全身檢查多能做出明確的診斷?!局委熢瓌t】1、病因治療。2、對癥治療主要在降低顱內壓。維持有效有血液循環(huán)和呼吸功能,增強腦細胞對病損的耐受性。(1)降顱壓藥:1)脫水療法:脫水療法是降低顱內壓、減輕腦組織水腫、防止腦疝形成的關鍵。成人常用20%甘露醇250ml,快速靜滴,每6-8小時一次。主要在于高滲溶液在血-腦之間形成滲透壓差,盡快地將腦內水分轉人血液循環(huán),并非單純通過利尿作用。心、腎功能不全者慎用,防止發(fā)生肺水腫和加重心腎功能衰竭,甘露醇不僅可以降低顱內壓和減輕腦水腫,還可改善腦及體循環(huán),防止自由基的產生,增強神經細胞耐受缺氧的能力,促進腦功能的恢復。甘油果糖注射液(布瑞得)250ml,2次/日。用于腎功能不全患者,其脫水作用稍遜于甘露醇,但對腎功能損害小??诜捎?0%甘油鹽水50ml,3次/日。2)利尿劑:主要是抑制腎小管對鈉、氯、鉀的重吸收,從而產生利尿作用。

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