第二章 細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復2

第二章細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復第一節(jié)細胞與組織的適應(yīng)適應(yīng)（adapation）的概念：是指細胞、組織或器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因素的刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)學上一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。一、萎縮：是指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。分為生理性萎縮與病理性萎縮。病理性萎縮分型：（1）營養(yǎng)不良性萎縮；（2）壓迫性萎縮；（3）失用性萎縮；（4）去神經(jīng)性萎縮；（5）內(nèi)分泌行萎縮。萎縮的病理變化萎縮的影響與結(jié)局萎縮是一種可逆性的變化二、肥大（hypertrophy）是指細胞、組織或器官體積的增大。分為生理性肥大與病理性肥大。病理性肥大分型：1、代償性肥大；代償：某些器官因疾病受損后，機體調(diào)動未受損部分和有關(guān)的器官、組織或細胞來替代或補償其代謝和功能，使體內(nèi)建立新的平衡的過程。2、內(nèi)分泌性肥大。肥大的病理變化：肥大的組織、器官的是指細胞內(nèi)的DNA含量和細胞器增多，細胞功能增強。肥大的后果：肥大的器官超過其代償限度時，會發(fā)生失代償。三、增生（hyperplasia）是指組織或器官內(nèi)是指細胞數(shù)量增加。常伴有組織或器官的體積增大。也分為生理性和病理性2種。病理性增生的分型：1、內(nèi)分泌性增生；2、再生性增生；3、代償性增生。增生的病理變化及后果四、化生（metaplasia）化生(metaplasia)是指一種已分化組織轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化組織的過程。并非由已分化的細胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細胞，而是由具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化而成，一般只能轉(zhuǎn)變?yōu)樾再|(zhì)相似的細胞。機體的一種組織由于細胞生活環(huán)境改變或理化因素刺激，在形態(tài)和機能上變?yōu)榱硪环N組織的過程，是機體的一種適應(yīng)現(xiàn)象?；姆诸悾?)鱗狀上皮化生(squamousmetaplasia)氣管和支氣管粘膜的纖毛柱狀上皮，在長期吸煙者或慢性炎癥損害時，可轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮。若其持續(xù)存在，則有可能成為支氣管鱗狀細胞癌的基礎(chǔ)。鱗狀上皮化生可增強局部的抵抗力，但同時也失去了原有上皮的功能。

(2)腸上皮化生(intestinalmetaplasia)這種化生常見于胃體和/或胃竇部。腸上皮化生常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍及胃粘膜糜爛后粘膜再生時。（3）結(jié)締組織化生：又稱為間葉組織化生。多半由纖維結(jié)締組織化生為骨、軟骨或脂肪組織。如骨化性肌炎(myositisossificans)時，由于外傷引起肢體近段皮下及肌肉內(nèi)纖維組織增生，并發(fā)生骨化生。這是由于新生的結(jié)締組織細胞轉(zhuǎn)化為骨母細胞的結(jié)果。老年人的喉及支氣管軟骨可化生為骨。第二節(jié)細胞與組織的損傷損傷（injury）是指細胞與組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，細胞及其間質(zhì)發(fā)生異常變化。一、變性（degeneration）是指由于物質(zhì)代謝障礙，細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有物質(zhì)顯著增多。細胞水腫：是指細胞內(nèi)水、鈉增加所致的細胞腫脹和功能下降。以心、肝、腎等代謝活躍器官的實質(zhì)細胞最為多見。1、原因及發(fā)生機制2、病理變化3、影響與結(jié)局脂肪變性：是指中性脂肪蓄積于非脂肪細胞質(zhì)中。即實質(zhì)細胞胞質(zhì)內(nèi)脂肪滴量超出正常生理范圍或原不含脂肪的細胞出現(xiàn)游離性脂滴的現(xiàn)象。原因：與感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等有關(guān)。

發(fā)生機制：

1、脂蛋白合成障礙；2、攝入脂肪過多；3、脂肪酸氧化障礙。病理變化影響與結(jié)局：輕中度脂肪變性輸可逆性病變，嚴重脂肪變性可致器官功能障礙。玻璃樣變性（hyalinedegeneration），又稱透明變性，系指在細胞內(nèi)或間質(zhì)中，出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，在HE染色切片中呈嗜伊紅均質(zhì)狀。1.結(jié)締組織玻璃樣變性常見于纖維瘢痕組織內(nèi)。肉眼形態(tài)：灰白、半透明狀，質(zhì)地堅韌，缺乏彈性。光鏡下，纖維細胞明顯變少，陳舊的膠原纖維增粗并互相融合成為均質(zhì)無結(jié)構(gòu)紅染的梁狀、帶狀或片狀，失去纖維性結(jié)構(gòu)。還可見于萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)、動脈粥樣硬化纖維斑塊及各種壞死組織的機化等。2.細動脈壁玻璃樣變性多發(fā)生于緩進型高血壓病和糖尿病的腎、腦、脾等臟器的細動脈壁。高血壓病時，全身細小動脈持續(xù)痙攣，導致血管內(nèi)膜缺血受損，通透性增高，血漿蛋白滲入內(nèi)膜下，在內(nèi)皮細胞下凝固，呈均勻、嗜伊紅無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。使細小動脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄、甚至閉塞，血流阻力增加，使血壓升高，此即細動脈硬化癥（arteriolosclerosis），可引起心、腎和腦的缺血。玻璃樣變的細動脈壁彈性減弱，脆性增加，易繼發(fā)性擴張、破裂和出血。3.細胞內(nèi)玻璃樣變性

細胞內(nèi)玻璃樣變性是指細胞內(nèi)過多的蛋白質(zhì)引起細胞發(fā)生了形態(tài)學改變。黏液樣變性：是指細胞間質(zhì)內(nèi)黏多糖和蛋白質(zhì)蓄積的現(xiàn)象。例如甲狀腺功能低下時，透明質(zhì)酸酶活性受抑，含有透明質(zhì)酸的黏液樣物質(zhì)及水分在皮膚及皮下蓄積，形成有特征性的黏液性水腫。二、壞死（necrosis）是指在損傷因子的作用下，活體內(nèi)局部組織細胞的死亡稱為壞死。壞死組織細胞的代謝停止，功能喪失。為一種不可逆性損傷。原因：凡是能引起損傷的因子（缺氧、物理因子、化學因子、生物因子和免疫反應(yīng)等），只要其作用達到一定的強度或持續(xù)一定時間，使受損組織和細胞的代謝完全停止即可引起局部組織和細胞的死亡。壞死的形態(tài)改變

1）細胞核的改變

細胞核的改變是細胞壞死的主要形態(tài)學標志，表現(xiàn)為：①核濃縮（pyknosis）,即由于核脫水使染色質(zhì)濃縮，染色變深，核體積縮??；②核碎裂（karyorrhexis）,核染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿內(nèi)；③核溶解（karyolysis）,在脫氧核糖核酸酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，細胞核失去對堿性染料的親和力，因而染色變淡，甚至只能見到核的輪廓。最后，核的輪廓也完全消失。2）細胞質(zhì)的改變

嗜酸性染色增強。有時實質(zhì)細胞壞死后，胞漿水分逐漸喪失，核濃縮而后消失，胞體固縮，胞漿強嗜酸性，形成嗜酸性小體，稱為嗜酸性壞死。實質(zhì)細胞壞死后，整個細胞可迅速溶解、吸收而消失，為溶解壞死。3）間質(zhì)的改變

在各種溶解酶的作用下，間質(zhì)的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化。壞死的細胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。

失活組織的特點：

1、無光澤

2、無彈性

3、無血供

4、無感覺及運動功能壞死的類型（1）凝固性壞死：壞死組織因為失水變干、蛋白質(zhì)凝固，而變?yōu)榛野咨螯S白色比較干燥結(jié)實的凝固體，故稱。干酪性壞死（caseousnecrosis）是凝固性壞死的特殊類型。（2）液化性壞死：有些組織壞死后被酶分解成液體狀態(tài)，并可形成壞死囊腔稱為液化性壞死。（3）纖維素樣壞死：是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維和小血管壁的一種壞死。常見于急性風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎小球腎炎等過敏反應(yīng)性疾病。（2）壞疽：組織壞死后因繼發(fā)腐敗菌的感染和其他因素的影響而呈現(xiàn)黑色、暗綠色等特殊形態(tài)改變，稱為壞疽（gangrene）。壞死組織經(jīng)腐敗菌分解產(chǎn)生硫化氫，后者與血紅蛋白中分解出來的鐵相結(jié)合形成硫化鐵，使壞死組織呈黑色。壞疽分為以下三種類型：

1、干性壞疽（drygangrene）大多見于四肢末端。2、濕性壞疽（wetgangrene）濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟（腸、子宮、肺等），也可見于四肢（伴有瘀血水腫時）。3、氣性壞疽（gasgangrene）為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴重的深達肌肉的開放性創(chuàng)傷并合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染時。壞死的結(jié)局（1）溶解吸收（2）分離排除（3）機化（4）包裹、鈣化