第二章 心力衰竭

第二章心力衰竭

Heartfailure學習要點掌握慢性心衰的基本病因、誘因。掌握慢性心衰的臨床表現(xiàn)及治療措施熟悉慢性心衰的發(fā)病機制了解慢性心衰常用的輔助檢查概念心力衰竭簡稱心衰是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足同時出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的表現(xiàn)舒張性心力衰竭心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，左室充盈壓異常增高使肺靜脈回流受阻，而導致肺循環(huán)淤血，常見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病。

充血性心力衰竭心力衰竭時通常伴有肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血又稱之為充血性心力衰竭。心功能不全

在理論上是一個更廣泛的概念心力衰竭是指伴有臨床癥狀的心功能不全有心功能不全不一定全有心力衰竭器械檢查提示心臟收縮或舒張功能已不正常尚未出現(xiàn)臨床癥狀心力衰竭的臨床分類急性和慢性心衰左心衰、右心衰和全心衰低排血量和高排血量心衰收縮性、舒張性和混合性心衰病因

一、基本病因原發(fā)性心肌損害心肌病變?nèi)毖孕募p害、心肌炎和心肌病心肌代謝障礙糖尿病心臟負荷過重壓力負荷過重容量負荷過重壓力負荷（后負荷）過重:見于：高血壓主動脈瓣狹窄

肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄左心室收縮期射血阻力↑右心室收縮期射血阻力↑容量負荷(前負荷)過重心臟瓣膜關閉不全、血液反流：左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病病因二、誘因感染：最常見的呼吸道感染心律失常：最常見最重要的是心房顫動血容量增加：攝入鈉鹽過多，輸液過多、過速過度體力勞累或情緒激動：妊娠后期及分娩過程治療不當：如不恰當停用洋地黃藥物或降壓藥等原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病三、代償機制

Frank-Starling機制

心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機制（一）Frank-Starling機制

即增加心臟的前負荷，使回心血量↑，心室舒張末期容積↑，從而增加心排血量心室腔擴張壓力增高心房壓靜脈壓LVEDP>18mmHg時肺充血的癥狀和體征（二）心肌肥厚心臟后負荷增高心肌肥厚心肌收縮力↑，在一定時間內(nèi)維持正常心排血量（可無心衰癥狀）。

心肌肥厚心肌纖維增多能源不足心肌順應性↓LVEDP↑心肌細胞壞死（三）神經(jīng)體液的代償機制

1、交感神經(jīng)興奮性增強去甲腎上腺（NE）↑作用于心肌β受體→心肌收縮力↑、心率↑，心排血量增加。周圍血管收縮心率↑心臟后負荷↑心肌細胞直接毒性作用氧耗↑心肌細胞壞死參與心肌重塑NE↑2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活①心肌收縮↑，心排血量增加。周圍血管收縮維持血壓→以保證心、腦等重要臟器的血液供應。②促進醛固酮分泌→水、鈉潴留，總體液量↑→心臟前負荷↑→對心衰代償作用。（三）神經(jīng)體液的代償機制ATⅡ醛固酮心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞發(fā)生一系列變化重塑NO分泌四、發(fā)病機制原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大，心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、肌原纖維網(wǎng)等均有相應變化。體液因子：NE、ATⅡ、ALD、ET、AVPNO、ANP、BNP心室重構臨床表現(xiàn)---左心衰竭肺淤血及心排血量降低的表現(xiàn)(一)癥狀呼吸困難咳嗽、咳痰、咯血其他癥狀乏力、疲倦、頭昏、心慌少尿、腎功能損害勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）急性肺水腫睡眠平臥位→因心血量↑→肺血量↑→加重肺淤血。入睡時迷走神經(jīng)張力↑→小支氣管收縮→肺泡通氣↓平臥位→膈上抬→肺活量減少。心源性哮喘臨床表現(xiàn)

---左心衰竭（二）體征肺部濕羅音心臟體征基礎心臟病的體征心臟擴大（單純舒張性心衰除外）P2亢進心率快舒張期奔馬律臨床表現(xiàn)---右心衰竭體靜脈淤血的表現(xiàn)(一)癥狀消化道癥狀:腹脹，食欲不振、惡心、嘔吐等呼吸困難泌尿系統(tǒng)癥狀:少尿、夜尿增多繼發(fā)于左心衰分流性先心病肺部疾病所致臨床表現(xiàn)---右心衰竭（二）體征體循環(huán)淤血紫紺頸靜脈充盈或怒張、肝頸靜脈反流征陽性肝腫大水腫胸腔積液心臟體征心界擴大、三尖瓣收縮期雜音臨床表現(xiàn)

---全心衰竭左心衰后繼發(fā)右心衰而形成全心衰。單純右心衰出現(xiàn)很少見：如肺動脈瓣狹窄擴張型心肌等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭。

實驗室檢查和其他檢查尿改變X線檢查病因診斷肺淤血超聲心動圖（UCG）心腔大小、心瓣膜結構心功能進行評估X線檢查早期肺靜脈壓↑時：肺門血管影增強加重時：上肺血管影更濃間質(zhì)性肺水腫：肺野外側可見的水平線狀影KerleyB線，是慢性肺淤血特征性表現(xiàn)急性肺泡性肺水腫：肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合陰影。超聲心動圖（UCG）1.收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF值），正常EF值>50%，運動時至少增加50%。左心衰時EF值＜40%。2.舒張功能：臨床上最實用的判斷舒張功能的方法。心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，E/A為兩者之比。正常人：E/A值不應小于1.2（中青年應更大）。舒張功能不全：E/A下降一、診斷心衰的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先明確基礎心臟病的病因，病理解剖。評價心功能：心功能分級①根據(jù)癥狀②客觀指標臨床類型收縮性心衰與舒張性心衰臨床特點鑒別收縮性心衰舒張性心衰心搏（SV）↓↓LVEDP↑↑EF↓正常左室心腔增大不增大臨床意義見于大多數(shù)心衰單純舒張性心衰：見于高血壓、冠心病、主狹心室肥厚、心房增大二、鑒別診斷心源性哮喘支氣管哮喘年齡多見老年人多見青少年病因高血壓慢性心瓣膜病史等過敏史臨床表現(xiàn)發(fā)作時必須坐起咳粉紅色泡沫樣痰重者肺部有干濕性羅音發(fā)作時不一定強迫坐起咳白粘痰后呼吸困難可緩解肺部以哮鳴音為主2.心包積液、縮窄性心包炎

心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻，可引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)。應根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，UCG可確診。3.肝硬化腹水伴下肢浮腫

基礎心臟病體征可資鑒別。非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸V怒張等上腔V回流受阻體征。

治療原則和目的1.治療原則：①病因治療②調(diào)節(jié)心衰的代償機制2.治療目的：①提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；②防止心肌損害進一步加重；③降低死亡率。一、病因治療1.基礎病因的治療

如高血壓和甲狀腺功能亢進的藥物控制介入或冠狀動脈旁路手術改善冠心病心肌缺血心臟瓣膜病瓣膜置換先天性心血管畸型的糾正手術等。2.消除誘因最常見誘因是感染、心律失常、肺梗死、貧血及水電解質(zhì)紊亂等因素二、一般治療1.休息限制體力活動，避免精神刺激。休息原則：根據(jù)心功能狀態(tài)而定：心功能Ⅰ級：避免過重體力活動Ⅱ級：休息、適當活動Ⅲ級：限制活動，增加臥床休息Ⅳ級：臥床休息為主（為防止肺栓塞，應進行四肢被動活動），病情好轉(zhuǎn)逐漸增加活動量。二、一般治療2.改善生活方式，降低新的心臟損害的危險性戒煙、酒，肥胖應減輕體重控制鈉鹽攝入，有利于減輕水腫等癥狀。輕度心衰<5g/日中度≤3g/日重度<1g/日。注意：應用強效排鈉利尿劑時不要過嚴控制鈉鹽攝入，過分嚴格控制鈉鹽，可導致低鈉血癥。二、一般治療3.其他消除緊張給氧避免用非甾體類消炎藥、Ⅰ類抗心律失常藥、鈣通道阻滯劑。三、藥物治療1.利尿劑是心衰治療中最常用藥物。目的：通過排鈉排水，緩解肺淤血，減輕水腫。常用藥物注意事項電解質(zhì)紊亂神經(jīng)內(nèi)分泌激活低血壓和氮質(zhì)血癥其他：小劑量、間歇給藥血鈉過低：稀釋性低鈉血癥：水潴留更多，尿少而比重低，甚至水中毒。激素治療。血鈉過低：過度利尿所致，尿少而比重高。高滲鹽水。三、藥物治療2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）作用機制適應證禁忌證①擴血管作用②抑制RAS③抑制交感神經(jīng)興奮性④可改善心室及血管的重構。禁忌證絕對禁忌證無尿性腎衰竭妊娠哺乳期婦女對ACEI過敏者，如血管神經(jīng)性水腫不宜應用（慎用）雙側腎動脈狹窄血肌酐水平顯著升高（＞225.2μmol/L）高鉀血癥（＞5.5mmol/L）低血壓（＜90mmHg）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑常用制劑不良反應刺激性干咳低血壓腎功能惡化高血鉀RAB三、藥物治療3、β受體阻滯劑作用機制適應證禁忌證支氣管痙攣性疾病心動過緩（＜60次/分）二度及以上房室傳導阻滯有明顯體液潴留，需大量利尿者急性心衰或難治性心衰需靜脈給藥β受體阻滯劑常用制劑注意事項：小劑量開始清晨心率≥55次/分不良反應液體潴留及心衰惡化心動過緩和傳導阻滯4.洋地黃類藥物藥理作用適應證收縮性心衰室上性快速心律失常禁忌證肥厚性心肌病二度或高度、三度房室傳導阻滯預激綜合征伴心房顫動或心房撲動（3）常用制劑地高辛毛花甙丙（西地蘭）毒毛花甙K（4）洋地黃中毒及其處理

1）影響洋地黃中毒的因素：心臟缺血，缺氧情況下，中毒劑量更小。水、電解質(zhì)紊亂，尤其是低血K+。腎功不全聯(lián)用其他藥物：胺碘酮、維拉帕米、Aspirin等均可降低地高辛的經(jīng)腎臟排泄率而引起中毒。2）中毒表現(xiàn)

①各類心律失常：最重要、最常見。最常見者為室性期前收縮，多呈二聯(lián)律快速性心律失常及伴有傳導阻滯是洋地黃中毒特征性表現(xiàn)。②胃腸道反應：最早食欲不振，繼之惡心、嘔吐。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：視力模糊、黃視、倦怠、頭痛等。④測定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血藥度1.0-2.0mg/ml。3）洋地黃中毒的處理

早期診斷及時停藥是關鍵。①立即停藥：隨訪血K+輕中毒者：胃腸反應，某些心律失常?？捎谕Ｋ幒笙А＂诳焖傩孕穆墒С?，室早二聯(lián)律等如血鉀低可用靜脈補鉀如血鉀不低可用利多因或苯妥英鈉③傳導阻滯及緩慢性心律失常：用阿托品5、其他藥物醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯小劑量RAB血管擴張劑環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥β腎上腺素能激動劑多巴胺和多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑.抗凝和抗血小板治療慢性收縮性心衰治療小結按心功能NYHA分級Ⅰ級：控制危險因素，用ACEIⅡ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛。Ⅲ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。

Ⅳ級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后慎用β受體阻滯劑；。

五、舒張性心衰的治療1、尋找和治療基本病因2、緩解肺淤血：限制鈉鹽攝入、利尿、擴管3、維持適宜的心室率和心室充盈時間4、維持竇性心律和心房收縮5、改善左室舒張早期充盈6、禁用正性肌力藥物常用藥物：β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI、硝酸鹽制劑。第二節(jié)急性心力衰竭

急性心力衰竭是指由于心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。急性右心衰：即急性肺心病，較少見，主要為大塊肺梗死——呼吸系統(tǒng)。急性左心衰：臨床上較常見。本節(jié)主要討論急性左心衰竭引起的急性肺水腫。概念病因急性心肌損害：急性廣泛性心肌梗死急性機械性阻塞：二狹、主狹、血壓急劇升高等急性容量負荷過重：乳頭肌梗死斷裂、輸液過多過快等急性心室舒張受限發(fā)病機制

由于急性發(fā)病，心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少或左室瓣膜性急性反流LVEDP迅速↑肺靜脈回流不暢。由于肺V壓↑，肺毛細血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。臨床表現(xiàn)----癥狀主要表現(xiàn)為急性肺水腫起病急突發(fā)嚴重呼吸困難，R可達30~40次/min。頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫狀痰。臨床表現(xiàn)----體征強迫坐位（端坐呼吸）、面色蒼白、發(fā)紺、大汗、煩躁。極重者，因腦缺氧而致神志模糊。肺水腫早期，Bp可一度升高，隨病情持續(xù)血管反應減弱，Bp↓，肺水腫如不能及時糾正，則終至心源性休克。聽診：兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音。HR↑、心尖部S1減弱，同時有舒張早期奔馬律，P2↑診斷與鑒別診斷

診斷：根據(jù)典型癥狀和體征鑒別診斷：急性呼吸困難與支氣管哮喘相鑒別心源性休克與其他原因引起的休克鑒別。心源性休克多與肺淤血，肺水腫并存為主要特征。治療1.體位：患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2.吸氧：高流量鼻管吸氧（6~8L/min）。特別嚴重者，應給予面罩用麻醉機加壓給氧。在吸氧同時可使用抗泡沫劑（常用5%酒精）→增加氣體交換，且可對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。3.鎮(zhèn)靜嗎啡：5～10mg緩慢iv，必要時15min重復一次，共2～3次。杜冷?。?0～100mgimst作用：鎮(zhèn)靜，也具有小血管舒張的功能→減輕心臟負荷。注意：密切觀察療效，注意不良反應，呼吸抑制，老年患者酌減劑量，或?qū)岱雀臑閕m。禁忌癥：肺水腫伴