第5章 缺氧錄像

缺氧河北北方學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室杜舒婷主要內(nèi)容第一節(jié)概述第二節(jié)常用的血氧指標(biāo)第三節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制第四節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的機(jī)能代謝變化第五節(jié)影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素第六節(jié)氧療與氧中毒教學(xué)要求掌握：缺氧的概念，各類型缺氧的原因、機(jī)制，及血氧指標(biāo)的變化，皮膚粘膜顏色的改變；發(fā)紺的概念；熟悉：缺氧時(shí)機(jī)體的主要功能和代謝變化，氧中毒的概念及發(fā)生機(jī)制；了解：缺氧耐受性的主要影響因素。第一節(jié)概述

缺氧的概念（hypoxia）：概念：由于組織供養(yǎng)不足或用氧障礙，不能滿足機(jī)體需要，而引起機(jī)體功能、代謝、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程稱為缺氧。

1第二節(jié)常用血氧指標(biāo)血氧分壓血氧容量血氧含量血氧飽和度動(dòng)-靜脈血氧含量差血氧分壓（partialpressureofoxygen,PO2）概念：以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力（故又稱氧張力）。正常值：動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）約為13.3kPa(100mmHg)；靜脈血氧分壓（PvO2）約為5.32kPa(40mmHg)。影響因素：PaO2取決于：吸入氣氧分壓呼吸功能：肺通氣、肺換氣、通氣／血流比靜脈血摻雜的程度PvO2取決于：組織攝氧、用氧的能力血氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)

概念：100毫升血液中血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。反映血液攜氧能力的大小。正常值：約200ml/L(20ml/dl)影響因素：血液中Hb的質(zhì)(與O2結(jié)合的能力)和量。血氧含量(oxygencontent,CO2)概念：指100毫升血液實(shí)際的帶氧量，包括實(shí)際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。正常值：動(dòng)脈血氧含量(CaO2)約190ml/L(19ml/dl)靜脈血氧含量(CvO2)約140ml/L(14ml/dl)影響因素：氧分壓氧容量動(dòng)-靜脈血氧含量差(CaO2-CvO2)概念：即動(dòng)脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升數(shù)。反映組織攝氧和用氧的能力大小。正常值：50ml/L(5ml/dl)影響因素：組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少。

動(dòng)靜脈氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AVCa-vO2:5ml/dl(obtainedbytissue)血氧飽和度（oxygensaturation,SO2）概念：

Hb與氧結(jié)合的程度，即Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)氧飽和度（％）＝(氧含量-溶解氧量)/氧容量=氧含量/氧容量正常值：動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)約95%靜脈血氧飽和度(SvO2)約75％。影響因素：取決于氧分壓的高低氧解離曲線氧離

曲線P50

P50：SO2為50%時(shí)的氧分壓。正常值:26-27mmHgP50增大，表示氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧親和力降低；P50減小，表示氧解離曲線左移，血紅蛋白與氧親和力升高。第三節(jié)缺氧的原因和類型缺氧供氧不足用氧障礙乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧通氣、換氣功能障礙肺吸入氣中氧分壓降低靜脈血分流入動(dòng)脈血紅蛋白含量減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)、功能異常全身循環(huán)功能障礙局部循環(huán)功能障礙呼吸酶合成減少線粒體損傷線粒體功能受抑制AirGastransport+HbcirculationTissuecellsExternalrespiration分類HemichypoxiaCirculatoryhypoxiaHypotonichypoxiaHistogenoushypoxia一、乏氧性缺氧（HypoxicHypoxia）概念：乏氧性缺氧是指以PaO2降低導(dǎo)致組織供氧不足為主要特征的缺氧癥，又稱低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。（一）原因吸入氣氧分壓低–大氣性缺氧由于吸入氣氧分壓低，PAO2和PaO2隨之降低。外呼吸功能障礙–呼吸性缺氧靜脈血分流入動(dòng)脈（靜脈血摻雜）增多AltitudeBarometricpressurePAO2PaO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)o7601059510006809094200060070923000530629050004054575366407080002703050（二）血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量降低正常動(dòng)脈血氧飽和度降低動(dòng)-靜脈血氧差紫紺皮膚粘膜降低或正常動(dòng)脈血氧含量降低

紫紺(cyanosis)：概念：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度達(dá)到或超過50g/L時(shí)，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為紫紺。缺氧不一定有發(fā)紺，發(fā)紺不一定有缺氧。當(dāng)血紅蛋白過多或過少時(shí)，發(fā)紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧，但不會(huì)發(fā)生紫紺。紅細(xì)胞增多病患者，血中還原血紅蛋白超過50g/L(5g/dl)，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。HbO2HHb2.6g/dlNormal≥5g/dlHypoxiacyanosis二、血液性缺氧（HemicHypoxia）概念：血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少，或性質(zhì)發(fā)生改變，致血液攜氧能力降低，血氧含量減少，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧，而導(dǎo)致組織缺氧。（一）原因貧血（anemia）單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白數(shù)量減少貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白的二價(jià)鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH高鐵血紅蛋白與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。methemoglobinemiaFe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Hb-Fe2+HbFe3+OHoxidize較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜或腐敗的蔬菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L時(shí)，皮膚、粘膜可出現(xiàn)青紫色，稱為“腸源性發(fā)紺”（enterogenouscyanosis）。CO中毒

CO與Hb的親和力是氧氣與Hb的親和力的210倍。Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22（二）血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)-靜脈血氧差皮膚粘膜正常降低正常動(dòng)脈氧飽和度動(dòng)脈血氧含量降低降低貧血性缺氧高鐵血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥蒼白咖啡色櫻桃紅色三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）概念：循環(huán)性缺氧是指由于血流速度減慢，血流量減少，單位時(shí)間內(nèi)供給組織的氧量減少而引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧。分類：局部性的（如血管狹窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。缺血性缺氧；淤血性缺氧（一）原因缺血性缺氧------蒼白色淤血性缺氧-------發(fā)紺（二）血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量正常正常動(dòng)脈氧飽和度動(dòng)脈血氧含量正常正常動(dòng)-靜脈血氧差皮膚粘膜增高蒼白或發(fā)紺19ml/dl12ml/dlCa-vO27ml/dl

O2O2O2O2O2AVO2O2O2Duringcirculatoryhypoxia,bloodflowsoslowlythattissuecellscanabsorbmoreoxygenfromblood,leadingtoreducedCvO2.SinceCaO2isnormal,soCa-vO2isincreased.四、組織性缺氧（HistogenousAnoxia）概念：由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧稱為組織性缺氧。

（一）原因--組織中毒（氰化物、砷化物等）--呼吸酶合成減少（維生素缺乏）--線粒體損傷（二）血氧變化特點(diǎn)動(dòng)脈血氧分壓血氧容量正常正常動(dòng)脈氧飽和度動(dòng)脈血氧含量正常正常動(dòng)靜脈血氧差皮膚粘膜降低鮮紅各型缺氧的血氧變化和皮膚粘膜改變?nèi)毖躅愋蛣?dòng)脈血氧分壓動(dòng)脈血氧飽和度血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)-靜脈血氧差皮膚粘膜乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓紫紺血液性缺氧NN↓↓↓蒼白咖啡色櫻桃紅色循環(huán)性缺氧NNNN↑蒼白發(fā)紺組織性缺氧NNNN↓鮮紅色缺氧雖分為上述四型，但在實(shí)際情況中所見的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有微循環(huán)障礙所致的循環(huán)性缺氧。又如心力衰竭，既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血、水腫而引起呼吸性缺氧。第四節(jié)缺氧時(shí)機(jī)體的機(jī)能代謝變化特點(diǎn)：缺氧對(duì)機(jī)體的影響取決于缺氧發(fā)生的程度、速度、持續(xù)時(shí)間和機(jī)體的機(jī)能代謝狀態(tài)。代償反應(yīng)：輕、短。機(jī)能代謝障礙：重、長(zhǎng)，代償不全急性缺氧是由于機(jī)體來不及代償而較易發(fā)生代謝的機(jī)能障礙。各種類型的缺氧，既有相似之處，又各具特點(diǎn)，

㈠呼吸系統(tǒng)⑴

Hyperventilation-----CompensatoryReactionPaO2↓(<60mmHg)PeripheralchemoreceptorPulmonaryventilation↑respiratory

center⑵HighaltitudepulmonaryedemaPulmonaryedemamightoccurinafewdaysafterarrivingat4,000mabovesealevel.Itsmechanismisnotfullyunderstood.Perhapsthepulmonaryhypertensioncausedbyunevenhypoxicpulmonaryvasoconstrictionresultsinhighpressurepulmonaryedema.⑶RespiratorydepressionPaO2<30mmHg→inhibitrespiratorycenter→Respiratorydepression

特點(diǎn)：肺通氣量增加是對(duì)急性缺氧最重要的代償性反應(yīng)肺通氣量增加的強(qiáng)弱存在個(gè)體差異；血液性缺氧和組織性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增強(qiáng)；循環(huán)性缺氧如累及肺循環(huán)，如心力衰竭引起肺淤血、水腫時(shí)，可使呼吸加快。

（二）循環(huán)系統(tǒng)低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為：心輸出量增加血流分布改變肺血管收縮毛細(xì)血管增生

1、心輸出量增加PaO2↓化學(xué)感受器呼吸運(yùn)動(dòng)↑肺牽張反射交感N＋迷走N－心血管中樞β-受體血管擴(kuò)張血壓下降壓力感受器心率↑心收縮性靜脈回流量↑CO↑藍(lán)斑兒茶酚胺↑2、血流分布改變?nèi)毖踅桓猩窠?jīng)興奮血管收縮局部組織乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物堆積血管擴(kuò)張皮膚、腹腔內(nèi)臟心、腦3、肺血管收縮主動(dòng)脈體頸動(dòng)脈體肺血管收縮局部血流量↓肺動(dòng)脈壓↑肺上部血流↑通氣/血流↑→→PaO2↓4、毛細(xì)血管增生尤其是腦、心臟和骨骼肌?？s短彌散距離。缺氧時(shí)毛細(xì)血管增生的機(jī)制:目前還不清楚腺苷血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子細(xì)胞粘附分子（三）血液系統(tǒng)紅細(xì)胞增多氧合血紅蛋白解離曲線右移除CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥等氧解離曲線左移外，大多數(shù)缺氧時(shí)，氧解離曲線右移。

氧離曲線右移原因1.缺氧時(shí)糖酵解增加，乳酸生成增多，氫離子增多2.特別是2,3-DPG增加血紅蛋白與氧的親和力降低

（四）組織和細(xì)胞的適應(yīng)低代謝狀態(tài)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)無氧酵解增強(qiáng)肌紅蛋白增加

1、低代謝狀態(tài)機(jī)體耗能過程減弱低代謝有利于機(jī)體在缺氧時(shí)生存。2、組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)增加細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積呼吸鏈中的酶表達(dá)量增加，活性增強(qiáng)。

3、肌紅蛋白增加肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲(chǔ)存氧的作用。二、缺氧時(shí)的機(jī)能代謝障礙缺氧性細(xì)胞損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙外呼吸功能障礙循環(huán)功能障礙

（一）缺氧性細(xì)胞損傷細(xì)胞膜損傷線粒體損傷溶酶體損傷1、細(xì)胞膜的變化膜通透性[Na+]i↑Na+-K＋泵ATP消耗↑Mt呼吸↓ATP生成↓細(xì)胞水腫堵塞微血管加重微循環(huán)缺氧[ATP]i↓Na+外排↓Na+內(nèi)流↑↑嚴(yán)重缺氧K+外流↑[K+]i↓酶合成↓鈣超載鈣超載mt鈣攝取鈣外流2、線粒體的變化輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能增強(qiáng)嚴(yán)重缺氧首先影響線粒體外氧的作用，使神經(jīng)介質(zhì)的生成和生物轉(zhuǎn)化過程等降低嚴(yán)重時(shí)線粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢等病變。3、溶酶體的變化酮體增多，導(dǎo)致酸中毒。pH降低可引起磷脂酶活性增高溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。

（二）CNS的機(jī)能障礙腦重僅為體重的2％左右，

腦血流量約占心輸出量之15％

腦耗氧量約為總耗氧量的23％

腦對(duì)缺氧十分敏感。表現(xiàn)與機(jī)理急性缺氧：頭痛、情緒激動(dòng)、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧：易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等嚴(yán)重缺氧：可導(dǎo)致煩躁不安、驚厥、昏迷甚而死亡。ATP生成不足酸中毒腦血管擴(kuò)張神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低神經(jīng)遞質(zhì)合成減少細(xì)胞內(nèi)鈣超載溶酶體酶釋放細(xì)胞水腫間質(zhì)水腫血腦屏障受損缺氧引起腦組織的形態(tài)學(xué)變化腦細(xì)胞變性腦細(xì)胞壞死腦細(xì)胞腫脹腦水腫（三）外呼吸功能障礙肺水腫發(fā)病機(jī)制：1)不均勻收縮：壓力性肺水腫2)通透性增高：通透性肺水腫3)肺血流量增多：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)。外周血管收縮（四）循環(huán)功能障礙肺動(dòng)脈高壓心肌的收縮與舒張功能降低心律失常靜脈回流減少第五節(jié)影響機(jī)體耐受缺氧的因素一、年齡二、機(jī)體的代謝和機(jī)能狀態(tài)三、個(gè)體或群體差異：遺傳特性四、適應(yīng)性運(yùn)動(dòng)

Higher02consumptionrate,lowertolerancetohypoxia

fever,hyperthermia,excitationetc.→02consumption↑,tolerancetohypoxia↓

hypothermia,anesthesiaetc.→02consumption↓,tolerancetohypoxia↑.

Oxygenconsumptionrate

第六節(jié)氧療與氧中毒一、氧療二、氧中毒一、氧療吸入氧分壓較高的空氣或純氧來治療各種缺氧性疾病的方法，稱為氧療。常用的臨床治療手段。1、氧療的基本原則1)病因治療：針對(duì)缺氧的病因進(jìn)行治療。2)糾正缺氧只要PaO2低于8.0kPa均應(yīng)及時(shí)氧療。2、氧療的機(jī)制1)提高肺泡氣氧分壓(PAO2)2)提高血氧彌散速度3)提高動(dòng)脈血氧飽和度3、氧療的形式1)控制性氧療(低流量、低濃度持續(xù)給氧法)—適于低氧血癥伴高碳酸血癥者2)高濃度給氧（氧濃度一般不超過60%）3)高壓氧療—適用于CO中毒4)長(zhǎng)期家庭氧療二、氧中毒（oxygenintoxication）指不合理過久吸入高濃度或高壓氧所造成的組織細(xì)胞損害、器官功能障礙甚至神經(jīng)癥狀的病理過程。1、氧中毒時(shí)細(xì)胞受損的機(jī)制：超氧陰離子過氧化氫羥自由基

2、氧中毒的分類、分型分類：1)急性氧中毒2)慢性氧中毒分型：肺型氧中毒腦型氧中毒：注意鑒別：缺氧性腦?。合然杳院蟪榇つX型氧中毒：先抽搐后昏迷3、氧中毒的防治合理用氧：吸入高濃度氧(>