第四章 血液循環(huán)

第四章血液循環(huán)第一節(jié)心臟的生物電活動和生理特性（1）普通心肌細胞:工作細胞

富含肌原纖維，主要執(zhí)行收縮功能。如：心室肌細胞、心房肌細胞 有興奮性、傳導性、收縮性，無自律性（2）組成特殊傳導系統(tǒng)的心肌細胞：自律細胞

含肌原纖維少或缺乏，主要功能是產(chǎn)生和傳導興奮，控制心臟的節(jié)律性活動。如：竇房結(jié)P細胞、普肯也細胞 有興奮性、傳導性、自律性，無收縮性1、根據(jù)功能及生理特性不同,分：

2、根據(jù)生物電活動尤其AP的0期除極速度

不同，分：

(1)快反應細胞：

①快反應非自律細胞：心房肌細胞和心

室肌細胞

②快反應自律細胞:心房傳導組織;房室

束和浦肯野纖維細胞

(2)慢反應細胞：

①慢反應自律細胞：竇房結(jié)細胞;房結(jié)區(qū)

和結(jié)希區(qū)自律細胞

②慢反應非自律細胞:結(jié)區(qū)細胞心肌k+通道1、Ik1：鉀平衡電位–90mv，內(nèi)向整流鉀電流（去極化時開放減少，超極化時電場力k+驅(qū)使內(nèi)流），非門控但與膜電位有關，與胞外k+濃度有關。

2、Ito：在去極化到-30mV時激活，開放5-10ms。3、IK：延遲整流鉀電流

去極化至-40mv時緩慢激活，復極至－40或-50mv時緩慢失活。開放100-150ms。一、心肌細胞的跨膜電位及形成機制（一）心室肌細胞的跨膜電位及形成機制

1、靜息電位形成機制{鉀平衡電位–90mv

Ik1少量Na+內(nèi)流生電性鈉-鉀泵2、動作電位（1）0期去極化期1-2ms-90mv+30mv（2）1期快速復極初期10ms+30mv0mv（3）2期平臺期100-150ms0mv（4）3期快速復極末期100-150ms0mv-90mv（5）4期靜息期-90mv機制0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內(nèi)流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道（INa)：-70mV激活，0mV失活，持續(xù)1ms，特異性強(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥英鈉、蟾酥毒素)。與神經(jīng)、骨骼肌快Na+通道不同。

此類細胞稱快反應細胞。1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一過性外流↓快速復極化（1期）由Ito電流即K+外流引起的。Ito通道在去極化到-30mV時激活，開放5-10ms。0期和1期合稱鋒電位

2期(平臺期):

①穩(wěn)定于0mV,歷時100～150ms,成平臺

狀,是心室肌AP的特點,也是心室肌AP

持續(xù)時程較長的主要原因。

②同時存在Ca2+內(nèi)向離子流和K+外向離子流。

③前者為L型Ca2+通道:是激活、失活、

再激活均慢的電壓門控慢通道,閾電

位-40mV,阻斷劑:Mn2+、維拉帕米等。④K+外向離子流:。IK通道開放（主要）此時IK1通道平臺期膜對K+的通透性較低（關閉），不能迅速復極。(內(nèi)向整流，次要)Ito通道（次要）3期復極化L型Ca2+通道關閉IK電流增強,K+外流所致。IK1加強（次要）

4期(恢復期):

Na+-K+泵:排出3Na+,攝入2K+;

Ca2+-Na+交換體:3Na+入胞,1Ca2+出;

Ca2＋泵:泵出少量Ca2+（二）自律細胞的跨膜電位及其形成機制4期自動去極化是自律細胞產(chǎn)生自動節(jié)律性興奮的基礎。也是工作細胞與自律細胞跨膜電位的最大區(qū)別1、竇房結(jié)P細胞

竇房結(jié)細胞AP的幅值小，由0期、3期和4期組成，超射小，沒有1、2期,4期有自動去極化。1.0期除極0期：當4期自動去極化達到閾電位（-40mv)→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流（慢反應細胞）3期 慢Ca2+通道逐漸失活，而K+通道激活（IK)，導致K+外流增加K+Ca2+沒有1期和2期。最大復極電位為－70mv。K+Na+Ca2+4期：K+遞減性外流+Na+遞增性內(nèi)流（If）+Ca2+內(nèi)流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化4期竇房結(jié)4期自動除極（1）時間性的Ik通道迅速失活，導致K+外流逐漸減少。（2）進行性增強的內(nèi)向離子流If。（3）T型鈣通道激活，鈣內(nèi)流。自動去極化-50mv時激活。2.普肯野細胞最大復極電位-90mv（最大舒張期電位）0期、1期、平臺期及3期復極的產(chǎn)生機理與心室肌細胞相同動作電位

對于蒲肯野細胞，4期呈自動除極現(xiàn)象。當除極達閾電位水平后可引起興奮產(chǎn)生一次新的動作電位。

蒲肯野細胞4期自動除極原因：1.逐漸增強的內(nèi)向電流If（其主要離子成分為Na+）。

If通道在3期復極化達－60mv左右開始激活，至－100mv充分激活。TTX不能阻斷If通道?？杀籆s+阻斷）2.逐漸衰減的外向K+流二、心肌的生理特性興奮性自律性傳導性收縮性

（一）興奮性

生命活動的基本特征之一，心肌細胞受刺激時產(chǎn)生興奮（動作電位）的能力。衡量心肌興奮性高低的指標是閾值。1.興奮性的周期性變化（1）有效不應期有效不應期：從除極開始到復極達－60mv期間，心肌細胞均不產(chǎn)生AP，故將此期稱為～。此期大部分鈉通道失活未恢復到備用狀態(tài)。包括：絕對不應期：從除極開始到復極達－55mv期間心肌興奮性為零，故將此期稱為～。局部反應期：從－55mv到－60mv期間，給予足夠強的刺激可使膜發(fā)生部分除極或局部興奮。（2）相對不應期復極到－60mv到－80mv期間，給予閾上刺激可產(chǎn)生AP，此期大部分鈉通道已復活，心肌興奮性逐漸恢復。（3）超常期 復極－80mv到－90mv期間，給予閾下刺激可產(chǎn)生AP。此期鈉通道已基本恢復到備用狀態(tài)，同時此時膜內(nèi)電位與TP的差距小，故心肌興奮性高于正常。超常期后復極完畢，興奮性恢復正常。2、影響心肌興奮性的因素1、靜息電位與閾電位的距離2、Na+通道的性狀

0

有效不應期長，持續(xù)整個收縮期和舒張早期，不會發(fā)生完全強直收縮3心肌興奮性變化與收縮活動的關系在心肌舒張早期以后給予一次額外的刺激而產(chǎn)生提前興奮所引起的收縮稱為期前收縮。心肌出現(xiàn)期前收縮后可能出現(xiàn)的一段較長時間的心舒張期，稱為代償間隙。心肌細胞在沒有外來刺激的條件下，能自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。（二）自動節(jié)律性心臟的特殊傳導系統(tǒng)具有自律性。自動興奮頻率為衡量自律性高低的指標:竇房結(jié)約為100次/分

房室交界約為50次/分

房室束約為40次/分

浦肯野纖維約為25次/分

1.心臟起搏點

竇房結(jié)的自動節(jié)律性最高，其發(fā)出的興奮（AP）控制心臟的興奮與收縮，因此竇房結(jié)是心臟的正常起搏點。由竇房結(jié)所控制的心跳節(jié)律稱為竇性節(jié)律。潛在起搏點：竇房結(jié)以外的自律組織，正常情況下自律性不能表現(xiàn)，只起興奮傳導作用，稱為潛在起搏點。異位起搏點：在特殊情況時，竇房結(jié)以外的自律組織可自動發(fā)生興奮，并使整個心臟按其節(jié)律搏動，稱為異位起搏點（造反成功）。此時心律稱為異位節(jié)律。2.竇房結(jié)控制潛在起搏點的機制：（1）搶先占領（2）超速驅(qū)動壓抑竇房結(jié)的自律性高于其他潛在起搏點,潛在起搏點4期自動除極未達閾電位之前,已經(jīng)受到竇房結(jié)發(fā)生并傳播過來的興奮激動作用而產(chǎn)生動作電位,其自身的自動興奮就不可能出現(xiàn).潛在起搏點本身的節(jié)律由于超速驅(qū)動作用而受到壓抑的現(xiàn)象。頻率差越大，抑制越強，恢復越慢。3.影響自律性高低的因素（1）4期自動除極速度（2）最大復極電位與閾電位間的差距1.心臟內(nèi)興奮傳播的途徑和特點

竇房結(jié)左、右心房房室交界區(qū)左、右束支蒲肯野纖維網(wǎng)心室肌心房肌優(yōu)勢傳導通路房室束特點：（1）各種心肌細胞的傳導速度不同 （2）房室延擱意義：～保證心房收縮完畢后心室方才收縮，有利于心室的射血。（三)傳導性2.影響傳導性的因素： （1）結(jié)構因素：心肌細胞的直徑

（2）生理因素動作電位0期去極化的速度和幅度 鄰近細胞膜的興奮性Na+通道的可利用率Na+通道被激活后的開放速度和數(shù)量Na+通道效率是電壓依從性的，取決于臨受刺激前的靜息電位值。膜反應曲線：若以0期去極化最大速度反映Na+通道的開放速度和數(shù)量，那么以膜電位值作為橫坐標，分析不同膜電位時Na+通道激活開放的速度所得到的曲線。1、對細胞外液中的Ca2+離子有明顯的依賴性2、同步收縮（全或無式收縮）

在一定范圍內(nèi)，細胞外液中的Ca2+濃度高，興奮時(2期)內(nèi)流的鈣（通過肌膜和橫管）就增多，心肌收縮就隨之加強。（鈣觸發(fā)鈣釋放）

心臟功能上是合胞體，心肌以閏盤相連，可產(chǎn)生同步電活動。實際是兩個合胞體。

3、不產(chǎn)生強直收縮：有效不應期很長的緣故心肌收縮的特點三、體表心電圖 將測量電極放置在人體表面的一定部位，記錄到的心電變化的波形，稱為心電圖（electrocardiagram,ECG）。 ECG的記錄方法為細胞外記錄，且記錄的是整個心臟在心動周期中各細胞電活動的綜合向量變化。一般以Ⅱ?qū)?lián)記錄的ECG為代表。典型的ECG由P、Q、R、S、T五個波組成。1.P波：代表兩心房的去極化過程。2.QRS波群：代表兩心室去極化過程。3.T波：代表兩心室復極過程。4.U波：與浦肯野纖維網(wǎng)的復極化有關。5.PR間期：從P波起點到QRS波起點之間的時程。代表興奮從心房傳至心室所需的時間。6.QT間期：從QRS波起點到T波終點的時程。代表心室開始興奮去極化至完全復極到靜息狀態(tài)的時間。其時程與心率成反變關系。7.ST段：從QRS波終點到T波起點之間的線段。此段心室各部分均處于除極化狀態(tài)，其長短反應心室肌動作電位平臺期的長短。ECG的正常波形及意義血液循環(huán)系統(tǒng)心臟血管動力器官動脈毛細血管概述1.物質(zhì)運輸2.實現(xiàn)體液調(diào)節(jié)3.保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及防衛(wèi)功能。血液循環(huán)是高等動物生存的重要條件。血液循環(huán)的功能靜脈第二節(jié)心臟的泵血功能一、心動周期和心率1.心動周期概念：心臟的一次收縮和舒張為一個心動周期。包括：心房收縮期、心房舒張期、心室收縮期、心室舒張期。心動周期時程的長短與心率有關。

N：成年人心率：75次/分 心動周期：0.8秒4.心房和心室的舒張期均長于收縮期 當心率增快時，心動周期縮短，舒張期縮短比收縮期縮短更明顯。故此時心肌的工作時間相對延長，而休息時間相對縮短，對心臟的持久活動不利。心房心室0.1s

0.7s0.3s

0.5s心室舒張期心室收縮期二心臟的泵血過程1、心室收縮期等容收縮期快速射血期減慢射血期（1）等容收縮期（0.05s）室內(nèi)壓急劇，P心房<P心室<P動脈，房室瓣和動脈瓣均關閉，心室內(nèi)容積不變。（2）快速射血期（0.1s）室內(nèi)壓因心室收縮繼續(xù)升高直至最高值。P心房<P心室>P動脈，房室瓣關閉，動脈瓣開放，血液由心室流入主動脈，心室內(nèi)容積縮小。此期射出的血量約占整個收縮期射出血量的70％。（3）減慢射血期（0.15s）P心房<P心室<P動脈，血液借慣性由心室流入主動脈，心室內(nèi)容積縮小至最小。此期射出的血量約占整個收縮期射出血量的30％。2、心室舒張期等容舒張期快速充盈期減慢充盈期（1）等容舒張期（0.06s）室內(nèi)壓急劇，P心房<P心室<P動脈，房室瓣和動脈瓣均關閉，心室內(nèi)容積不變。（2）快速充盈期（0.11s）（3）減慢充盈期（0.22s）P心房>P心室<P動脈，房室瓣開放，動脈瓣關閉，血液由心房流入心室，心室內(nèi)容積繼續(xù)增大。P心房>P心室<P動脈，房室瓣開放，動脈瓣關閉，血液由心房流入心室，心室內(nèi)容積增大。70％（4）心房收縮期(antriumsystole)房內(nèi)壓，P心房>P心室<P動脈，房室瓣開放（0.1s，10％－30％）心室內(nèi)壓力變化最大-等容收縮、舒張期心室內(nèi)壓力最大-快速射血期末期心室內(nèi)壓力最低-快速充盈期末期瓣膜均關閉-等容收縮、舒張期主動脈內(nèi)與心室內(nèi)壓力關系心臟機械活動：左右同步、上下不同步心室活動為主、心房次要心衰主要指心室收縮、舒張衰竭，舒張衰竭影響最大如：左心衰影響肺循環(huán)回流，右心衰影響體循環(huán)回流，回流比射血更重要綜上所述1、血液在心中單向流動的原因是：心室肌的收縮和舒張引起的室內(nèi)壓變化和瓣膜的開閉活動。2.左右心室的泵血過程相同，但左心室內(nèi)壓變化的幅度遠大于右心室。3.心臟的射血過程中，心室活動占主導。心房起初級泵的作用，有利于心臟射血和靜脈血回流。心室的強烈收縮心室－動脈間的壓力梯度半月瓣開啟和心室射血的直接動力：血液由心房流入心室的動力：房－室壓力梯度心室的舒張（三）心房在泵血中的作用（四）心音1.產(chǎn)生：由于心臟瓣膜關閉和血液撞擊心室壁引起的心室壁振動而產(chǎn)生。2.一般情況下，在每一心動周期中可聽到兩個心音，分別稱為第一心音和第二心音。3.心音可反映心室收縮和瓣膜功能狀態(tài)，判斷心率和心律。在某些病理情況下可在第一、二心音外聽到附加的音，稱為雜音。4.在某些青年人、健康兒童，偶爾可聽到第三、四心音。三、心臟泵血功能的評定（一）每搏輸出量和射血分數(shù) 1.每搏輸出量（strokevolume，SV）：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血量稱為～，又稱搏出量。 =心舒末期容積-心縮末期容積=125ml-55ml=70ml2.射血分數(shù)=每搏輸出量／心舒張末期容積＝60～80／120～130ml＝50～60％（二）每分輸出量和心指數(shù) 1.每分輸出量：每分鐘由一側(cè)心室射出的血量稱為～，即心輸出量（CO）。 2.心指數(shù)（cardiacindex，CI）： 把在空腹和安靜狀態(tài)下，每平方米體表面積的心輸出量稱為心指數(shù)，或靜息心指數(shù)。CI=CO/體表面積

＝每搏輸出量×心率＝5～6L/min空腹和安靜狀態(tài)下，1.6－1.7m2，3.0－3.5L/min.m2（三）心作功量：是衡量心室功能的主要指標之一。心臟的效率：心臟所做外功占心臟總能量消耗量的百分比。=(心臟所完成外功÷心臟耗氧量)×100%≈20%~25%搏功是心室一次收縮所做的功=射血壓力每搏輸出量=(射血期左室內(nèi)壓-心室舒張末壓)搏出

量

=（平均動脈壓-平均左房壓）搏出量=

0.8J每分功是心室每分鐘做的功＝搏功×心率＝60J/min心臟作功量評價心泵功能比心輸出量更全面。四、影響心輸出量的因素

每分輸出量＝每搏輸出量×心率

（Starling定律）等長自身調(diào)節(jié)異長自身調(diào)節(jié)‖‖前負荷、后負荷、心縮力↓(一)前負荷（即異長調(diào)節(jié)）

前負荷:肌肉收縮前遇到的阻力或負荷在心肌由心室舒張末期血液充盈量決定，即心室舒張末期容積相當于前負荷.(常用舒張末期壓力來反映)心室有防止過度擴張的機制：1、彈性纖維、2、心室肌細胞交叉排列異長調(diào)節(jié)通過改變心肌收縮時的初長度（前負荷），引起心肌收縮的強度和速度的改變，從而改變搏出量。（Frank-Starling定律）

（1）充盈壓12～15mmHg為最適前負荷。通常左室充盈壓僅有5-6mmHg,說明心室有較大的初長度貯備。（2）充盈壓在15mmHg～20mmHg時，曲線變緩。說明前負荷在上限范圍變動對泵血功能影響不大。（3）充盈壓高于20mmHg時，曲線平坦或輕度下降，但無明顯降支。說明前負荷即使超過20mmHg,搏功不變或僅輕度減少。

心功能曲線

影響前負荷的因素：

心室充盈量=靜脈回心血量＋余血量

(前負荷)(心室最大射血后剩余的血量)

靜脈回心血量:①心室的充盈持續(xù)時間

②靜脈回流速度

③心包內(nèi)壓

④心室順應性(△V/△P)

余血量的增減:取決于心肌收縮力和總

充盈量是否改變。

結(jié)論：一定范圍內(nèi)，隨著心肌初長增

加，搏出量增加稱心的定律（二）后負荷 當心率、初長度和心肌收縮能力不變時血壓↑等容收縮期室內(nèi)壓峰值↑ 射血期↓射血速度↓搏出量

↓心室剩余血量↑心室舒末容積↑搏出量↑異長調(diào)節(jié)心室舒末容積逐漸恢復心肌收縮能力↑搏出量維持不變后負荷：肌肉收縮以后遇到的阻力或負荷。大動脈壓。

此調(diào)節(jié)只在一定范圍內(nèi)起作用，當血壓>160mmHg時，血壓增加將導致心輸出量減少。（1）心肌收縮能力（cardiaccontractility） 是指心肌不依賴于前、后負荷而能改變其力學活動的一種內(nèi)在特性。等長調(diào)節(jié)：由于心肌本身收縮強度和速度的變化而引起的搏出量的改變稱為等長調(diào)節(jié)。心肌收縮能力與心臟內(nèi)部興奮-收縮耦聯(lián)各環(huán)節(jié)及肌凝蛋白的ATP酶活性等有關。（如心交感神經(jīng)興奮時）(三)心肌收縮能力（即等長調(diào)節(jié)）（四）心率1、心率：每分鐘心跳的次數(shù)。正常值60～100次/分2.不同年齡、性別，不同生理情況下，心率均不同。3.在一定范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增加。但心率過快或過慢將導致心輸出量減少。心率過快＞180次/分→舒張期明顯變短→充盈量↓→搏出量↓→心輸出量↓

心率過慢<40次/分→舒張期過長→因充盈量已達極限，不能再增加充盈量→心輸出量↓

②心率↑→心肌胞內(nèi)Ca2+濃度↑→心肌收縮能力↑

(階梯現(xiàn)象)

③影響心率因素：

神經(jīng)：交感(+)、副交感(-)

體液：E、NE、甲狀腺素、體溫等。

1.定義：心臟能適應機體需要而提高心輸出量的能力。2.影響因素：心力儲備搏出量儲備心率儲備收縮期貯備舒張期貯備四、心臟泵血功能的儲備血管生理一、各類血管的功能特點

血管系統(tǒng)由動脈、毛細血管、靜脈組成，從生理功能上可分為：彈性貯器血管（主動脈、肺動脈）分配血管（中動脈）毛細血管前阻力血管（小動脈、微動脈）毛細血管前括約肌交換血管（真毛細血管）毛細血管后阻力血管（微靜脈）容量血管（靜脈）短路血管二、血流量、血流阻力和血壓（二）血流量1.定義：單位時間內(nèi)血液流過某一截面積的血量，也稱容積速度。2.單位：ml/minorL/min動脈、毛細血管、靜脈各段血管的血流量都相同，與心輸出量相等。則 Q＝ΔP/R＝(P1-P2)/R＝π（P1-P2）r4/8ηL

(泊肅葉定律）

血流速度：血液中一個質(zhì)點在血管內(nèi)移動的線速度，稱為血流速度。它與血流量成正比；與血管總截面積成反比。（三）血流阻力定義：血液流動時血液與血管壁之間的摩擦阻力及血液內(nèi)部的摩擦阻力。血流阻力與血管的長度、血液粘滯度成正比，與r4成反比。故口徑較小的小動脈和微動脈是形成體循環(huán)中血流阻力的主要部位。Q＝ΔP/R＝π（P1-P2）r4/8ηLR=ΔP/Q=8L/r4

(泊肅葉定律）與血液粘滯度相關的因素：①紅細胞比容②血流切率③血管口徑④溫度

相鄰兩層血液流速差與液層厚度的比值(下圖拋物線斜率b/a)★

血流阻力的分配主動脈及大動脈9%中動脈及分支16%微動脈、小動脈41%毛細血管27%靜脈系統(tǒng)7%外周阻力：主要指小動脈和微動脈對血流的阻力。（四）血壓（bloodpressure）定義：血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強。單位：常用千帕（kPa）表示，也可以用mmHg表示。1mmHg＝0.133kPa 其中大靜脈的血壓較低，常以cmH2O為單位。1.36cmH2O＝1mmHg三、動脈血壓及其形成和影響因素（重點）1.動脈血壓的形成基本因素：（1）循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血壓充盈---前提（2）心臟射血和外周阻力（3）大動脈彈性儲器作用2.動脈血壓的正常值收縮壓：100-120mmHg舒張壓：60-80mmHg脈壓：脈壓＝收縮壓－舒張壓30-40mmHg平均動脈壓：平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓表示法：110/70mmHg體循環(huán)各部分血壓:克服阻力,消耗能量有落差：如主動脈平均壓100mmHg直徑3mm的動脈95mmHg微動脈始端85mmHg毛細血管始端30mmHg落差最大①

每搏輸出量每搏輸出量↑→收縮壓↑,血流速快→舒張壓升高不多→脈壓↑

收縮壓高低主要反映搏出量的多少。

②心率心率快,舒張期短→流出少,心舒末期大A內(nèi)存血↑→舒張壓↑(收縮壓雖也↑,但不如舒張壓升高明顯)→脈壓↓

3.影響動脈血壓的因素（重點）③

外周阻力

外周阻力↑→向外周流速變慢→舒張末

期動脈內(nèi)存血多→舒張壓↑→脈壓↓

舒張壓高低主要反映外周阻力的大小

④

主動脈和大動脈的彈性貯器作用:

動脈硬化,彈性貯器作用減弱→脈壓↑

⑤

循環(huán)血量和血管容量的比例

二者相適應，產(chǎn)生體循環(huán)平均充盈壓,

維持正常血壓

五、靜脈血壓和靜脈回心血量靜脈的功能（一）靜脈血壓1.中心靜脈壓 指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。正常值4-12cmH2O(0.4～1.2kPa) 是反映心血管功能的指標之一，是觀察心血管功能狀態(tài),控制輸液量和速度的重要指標

其影響因素有：心臟射血能力、靜脈回心血量2.外周靜脈壓：指各器官靜脈的血壓。（二）重力對靜脈血壓的影響

1.血液受重力影響產(chǎn)生一定的靜水壓;

2.各部分血管靜水壓的高低,取決于血管所處的位置與右心房水平之間的垂直距離;

3.右房水平以下血管每下降1cm,靜水壓增高0.77mmHg；以上血管則重力作用使血壓相應降低（三）靜脈血流

1.靜脈對血流的阻力：小，僅占體循

環(huán)總阻力15%，為毛細血管后阻力。

機體可通過對微靜脈收縮狀態(tài)的調(diào)

節(jié)來控制血液和組織液之間的液體

交換,間接影響循環(huán)血量。2.靜脈回心血量及其影響因素（1）體循環(huán)平均充盈壓（2）心肌收縮力（3）體位改變（4）骨骼肌的擠壓作用（肌肉泵）（5）呼吸運動（呼吸泵）五、微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。其基本功能是實現(xiàn)血液與組織之間的物質(zhì)交換。（一）組成與通路典型的微循環(huán)的組成微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管通血毛細血管動靜脈吻合支微靜脈1.迂回通路（營養(yǎng)通路）功能：物質(zhì)交換特點：輪流開放生理意義：是血液和組織液進行物質(zhì)交換的場所。2.直捷通路功能：部分血迅速回心，維持循環(huán)血量特點：常開放，交換少，回流快。生理意義：使血液迅速通過微循環(huán)進入靜脈。3.動靜脈短路生理意義：調(diào)節(jié)體溫特點：常關閉，不交換，血流速度快，感染或中毒性休克(shock)時，大量開放，可縮短循環(huán)途徑，降低外周阻力，使血液迅速回心。但可加重組織缺氧。

(二)

微循環(huán)的血流動力學(微循環(huán)的調(diào)節(jié))

真毛細血管關閉→代謝產(chǎn)物堆積、Po2↓→后微A、毛細血管前括約肌舒張

后微A、毛細血管前括約肌收縮←代謝產(chǎn)物被清除←真毛細血管開放意義：局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)使組織總血流量與其代謝水平相適應。

真毛細血管是交替開放的，且同一組織不同部位的毛細血管也是交替開關的。血液和組織液的物質(zhì)交換組織細胞組織液血液主要方式：擴散、濾過和重吸收、吞飲六、組織液的生成

（一）組織液的生成

1.其生成與回流決定于四種力量：毛細血管血壓組織液膠體滲透壓組織液靜水壓血漿膠體滲透壓濾過力量（生成壓）重吸收力量（回流壓）組織液生成壓與回流壓之差稱為有效濾過壓（EFP）。EFP＝（毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓）－（組織液靜水壓＋血漿膠體滲透壓）動脈端：

EFP＝（30＋15）－（10＋25）＝10mmHg靜脈端：EFP＝（12＋15）－（10＋25）＝－8mmHg 故血漿成分由毛細血管動脈端濾出而生成組織液。 組織液中90％由毛細血管靜脈端回流入血液，10％流入毛細淋巴管形成淋巴液，由淋巴循環(huán)入體循環(huán)。

(二)影響組織液生成的因素1.毛細血管血壓

Cap壓↑(如靜脈回流受阻)→組織液↑→水腫2.血漿膠體滲透壓

膠滲壓↓(如肝功受損低蛋白)→組織液↑→水腫3.淋巴回流

淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→組織液積聚→水腫4.毛細血管通透性

毛細血管通透性↑(如過敏)→組織液↑→水腫

七、淋巴循環(huán)（一）生成1.進入淋巴管的組織液為淋巴液。2.120ml/h，2~4L/d,是組織液向血液回流的主要輔助系統(tǒng)。（二）淋巴液回流及其影響因素1.組織靜水壓與毛細淋巴管間壓力差是生成動力。2.肌肉收縮與舒張、相鄰動脈搏動、外力壓迫均可影響淋巴回流。（三）功能 1.回收蛋白質(zhì)，運輸營養(yǎng)物質(zhì)，調(diào)節(jié)體內(nèi)液體平衡。 2.消除組織中的紅細胞、細菌、異物功能。心血管活動的調(diào)節(jié)

一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

（nervousregulation）（一）心臟和血管的神經(jīng)支配 1.心臟的神經(jīng)支配支配心臟的傳出神經(jīng)為： 心交感神經(jīng) 心迷走神經(jīng)②心交感神經(jīng)興奮時：+β1-R（心肌細胞膜上）節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放NE心率↑（正性變時作用）房室交界的傳導速度↑（正性變傳導作用）心房肌、心室肌收縮力↑（正性變力作用）心輸出量↑（1）心交感神經(jīng)及作用①支配心臟的交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元位于T1~5,在星狀神經(jīng)節(jié)內(nèi)換元后，其節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 ③機制：NE+β1-RGSAC激活胞內(nèi)cAMP↑激活Ca2+通道Ca2+內(nèi)流↑竇房結(jié)細胞房室交界心房、室肌細胞4期Ca2+內(nèi)流↑4期去極化速度↑HR↑0期Ca2+內(nèi)流↑AP上升速度和幅度↑興奮傳導

↑2期Ca2+內(nèi)流↑肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑心肌收縮力

↑（2）心迷走神經(jīng)及作用 ①支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核區(qū)域，節(jié)后神經(jīng)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。注意：右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢。 左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。 ②心迷走神經(jīng)興奮時：心率↓（負性變時作用）房室交界的傳導速度↓（負性變傳導作用）心房肌收縮力↓（負性變力作用）節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放Ach+

M-R（心肌細胞膜上）心輸出量 ③機制：Ach+M-R心肌膜的K+通道的開放概率↑復極過程中K+外流↑心肌細胞的興奮性↓竇房結(jié)細胞的自律性↓最大復極電位↑HR↓復極過程中K+外流↑AP時程

↓每一AP內(nèi)Ca2+內(nèi)流

↓Ach直接抑制Ca2+通道并使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓心肌收縮力↓Ach直接抑制Ca2+通道房室交界細胞AP上升幅度和速度↓傳導速度

↓(3)支配心臟的肽能神經(jīng)元 釋放肽類遞質(zhì)，可參與心肌和冠狀血管活動的調(diào)節(jié)。神經(jīng)肽Y血管活性腸肽（VIP)降鈣素基因相關肽阿片肽2.血管的神經(jīng)支配（真毛細血管和毛細血管前括約肌除外）（1）縮血管神經(jīng)纖維：又稱交感縮血管神經(jīng)纖維 ①其節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放Ach，節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放NE。

②血管平滑肌的腎上腺素能受體有α-R和β-R NE+α-R血管平滑肌收縮 NE+β2-R血管平滑肌舒張

③多數(shù)血管只接受交感縮血管神經(jīng)單一的支配。特點:a.有1-3次/秒的緊張性活動b.不同血管其分布密度不同:

c.調(diào)節(jié)血壓（2）舒血管神經(jīng)纖維

部分血管同時受縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維的支配。 ①交感舒血管神經(jīng)纖維（骨骼肌微動脈）Ach+M

平時無緊張性活動,應激反應時使血管舒張,增加血流量 ②副交感舒血管神經(jīng)纖維（腦、唾液腺、胃腸道的分泌腺和外生殖器）Ach+M ③脊髓背根舒血管纖維 ④血管活性腸肽神經(jīng)元

（二）心血管中樞

是指與心血管反射有關的神經(jīng)元集中的部位。 1.延髓心血管中樞（基本部位）

延髓存在控制心血管活動的心迷走,心交感,交感縮血管N元。平時有緊張性活動,分別稱-緊張

①

縮血管區(qū)(延髓頭端腹外側(cè))心交感緊張也源于此區(qū)N元。②

舒血管區(qū)(延髓尾端腹外側(cè))③

傳入神經(jīng)接替站(孤束核)④

心抑制區(qū)(迷走神經(jīng)背核,疑核)2.延髓以上的心血管中樞（1）下丘腦：是重要的整合部位（2）大腦、小腦參與調(diào)節(jié)下丘腦、延髓等心血管神經(jīng)元活動，能進一步使心血管活動與機體各種行為的改變相協(xié)調(diào)。小腦：如刺激頂核，BP↑,與姿勢、體位調(diào)整相適應大腦(尤其是邊緣系統(tǒng))，可影響上述心血管N元活動

（三）心血管反射

生理意義：維持機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定及使循環(huán)功能適應機體所處的狀態(tài)或環(huán)境的變化。頸動脈竇、主動脈弓壓力感受性反射頸動脈體和主動脈體化學感受性反射心肺感受器引起的心血管反射其他

1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射

又稱減壓反射

(1)感受器頸動脈竇、主動脈弓（壓力感受器）感受的是血管壁受機械性牽張的程度。（2）傳入神經(jīng)頸動脈竇竇神經(jīng)（并入舌咽神經(jīng)）主動脈弓主動脈神經(jīng)（并入迷走神經(jīng)）（2）反射效應BP↑頸動脈竇、 主動脈弓壓力感受器發(fā)放沖動↑

竇神經(jīng)迷走神經(jīng)延髓孤束核縮血管中樞（－）心迷走中樞（+）心縮血管交感緊張↓

心交感緊張↓

心迷走緊張↑HR↓、CO↓血管舒張，PR↓BP↓動脈壁受牽張的程度↑心交感中樞（－）生理意義：1、是一種典型的負反饋調(diào)節(jié)機制雙向調(diào)節(jié)血壓2、在心輸出量、外周阻力和血量等突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)，使血壓保持相對穩(wěn)定。但在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中不起重要作用。

最適調(diào)節(jié)范圍:竇內(nèi)壓60～180mmHg竇內(nèi)壓在平均動脈壓水平(100mmHg)左右變動時，該反射最為敏感。3、有利于維持心，腦的正常血液供應2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射 ①感受器:頸動脈體和主動脈體（化學感受器） 對缺氧、PCO2↑、PH↓敏感 ②傳入神經(jīng)：竇神經(jīng)和迷走神經(jīng) ③中樞：由孤束核至延髓呼吸中樞和心血管中樞 ④效應：控制呼吸頻率和深度(主要) 調(diào)節(jié)心血管活動

缺氧PCO2PH↓頸動脈體主動脈體（＋）竇神經(jīng)迷走神經(jīng)孤束核心血管中樞呼吸中樞交感縮血管緊張↑呼吸加深加快血管收縮 HR↑間接使CO↑

PR↑BP↑注意：此反射只在缺氧、窒息、失血、BP過低和酸中毒等情況下發(fā)生作用。正常時此反射對心血管活動和血壓調(diào)節(jié)作用不大3.心肺感受器引起的心血管反射 在心房、心室和肺循環(huán)血管中存在許多壓力感受器，總稱～。PR↓BP↑血容量↑心臟和血管壁受牽張程度↑（＋）心肺感受器迷走神經(jīng)心血管中樞心迷走緊張↑心交感緊張↓交感縮血管緊張↓HR↓CO↓BP↓心肺感受器反射對血量及體液的量和成分的調(diào)節(jié)有重要意義。二、體液調(diào)節(jié)

（humoralregulation）（一）腎上腺素(Adr)和去甲腎上腺素(NE)

1.屬于兒茶酚胺類。血中的Adr和NE主要來自腎上腺髓質(zhì)。 2.Adr:可與α-R、β-R結(jié)合

（1）在心臟：Adr＋β1-R正性變時作用正性變力作用HR↑CO↑(2)在血管，Adr的作用取決于血管平滑肌上α-R、β-R的分布。 在皮膚、腎臟、胃腸道等器官的血管平滑肌上，α-R在數(shù)量上占優(yōu)勢 在骨骼肌和肝的血管中，β2-R占優(yōu)勢Adr＋

α-R血管收縮小劑量Adr以興奮

β2

-R為主大劑量Adr也興奮α-R血管收縮血管舒張3.NE可與α-R（主要）、β1-R結(jié)合，但與β2-R結(jié)合的能力較差。 在血管： 在心臟：NE＋

α-R血管收縮，PR↑BP↑NE＋

β1-R正性變時作用正性變力作用HR↑

但是由于BP↑，使壓力感受性反射活動加強，壓力感受性反射對心臟的作用超過NE對心臟的直接作用，故HR↓。腎上腺素和去甲腎上腺素Epinephrine(E)Norepinephrine(NE)來源腎上腺髓質(zhì)80%20%同E大部分交感N節(jié)后f受體可與α1、β1、β2結(jié)合可與α1β1結(jié)合，與β2結(jié)合力弱作用心臟正性變力變時變傳導血管(α受體)→收縮(皮膚、胃腸道、腎)血管(β2受體)→舒張(肝、骨骼肌)總效應：血流重新分布心臟正性變力變時變傳導血管(α受體)→收縮→BP↑用途強心劑升壓藥（二）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)

1.腎素：是由腎近球細胞合成和分泌的一種堿性蛋白質(zhì)，經(jīng)腎靜脈入血循環(huán)。 2.引起腎素分泌的原因： （1）腎血流量↓

（2）血中[Na＋]↓

（3）腎交感神經(jīng)興奮時 （4）PG、NE、胰高血糖素促進腎素分泌；

血管緊張素和ADH抑制腎素分泌。3.腎素－血管緊張素系統(tǒng)的活動血管緊張素原（腎素底物，在肝合成）腎素（酶，由腎近球細胞分泌）血管緊張素Ⅰ（十肽）血管緊張素Ⅱ（八肽）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（主要存在于肺血管）血管緊張素酶A血管緊張素Ⅲ（七肽）

血管緊張素Ⅱ、Ⅲ作用于血管平滑肌和腎上腺皮質(zhì)細胞的血管緊張素受體，引起相應的生理效應。4.血管緊張素Ⅱ：是種活性很強的升血壓物質(zhì)。（1）作用于血管平滑肌，導致BP↑。（2）作用于交感縮血管神經(jīng)纖維末梢的血管緊張素受體，使NE釋放↑；作用于CNS，使交感縮血管緊張性↑，最終使PR↑，BP↑。（3）刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和分泌醛固酮，促進Na+的重吸收，增加血量，BP↑。（4）刺激渴覺中樞，導致飲水行為。（5）抑制壓力感受性反射。（三）血管升壓素（vaspressin） 又稱抗利尿激素（antidiuretichormore,ADH）,是最強的縮血管物質(zhì)之一。 1.來源：下丘腦視上核、室旁核 2.儲存于：神經(jīng)垂體軸突末梢 3.作用：生理劑量：抗利尿 大劑量：升壓（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì) 1.血管內(nèi)皮細胞舒張因子 前列環(huán)素（PGI2）

一氧化氮（NO） 2.血管內(nèi)皮細胞收縮因子 內(nèi)皮素（endothelin）是最強的縮血管物質(zhì)之一。

NO是一個神經(jīng)元間信息溝通的傳遞物質(zhì)。在心血管活動中也有重要的調(diào)節(jié)作用。一氧化氮（NO）精氨酸胍氨酸Ca2+NOSNO鳥苷酸環(huán)化酶GTPcGMP生物學效應產(chǎn)生NO的細胞靶細胞

一氧化氮合酶（Nitrogenmonoxidesynsase，NOS）NO對心血管活動的調(diào)節(jié)1、在腦內(nèi),可降低交感縮血管緊張性活動。2、在交感神經(jīng)末梢,可抑制去甲腎上腺素的釋放。3、可介導某些舒血管效應。NO在體內(nèi)可參與對動脈血壓即刻調(diào)節(jié)，當動脈血壓升高時，可導致內(nèi)皮細胞釋放NO，使阻力血管舒張，血壓回降縮血管物質(zhì)★內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）：有多種，其中內(nèi)皮素是最強烈的縮血管物質(zhì)之一。

在生理情況下:可能與內(nèi)皮素也可引起內(nèi)皮舒張因子的釋放有關BP先↓，后持續(xù)↑BP↑外周阻力↑血管收縮內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素血流對內(nèi)皮的切應力↑‖（五）心房鈉尿肽心房肌細胞分泌的多肽類激素引起釋放的因素：心房壁受到牽拉作用：1、血管舒張，心率減少，每搏輸出量減少。2、作用于腎臟，排鈉排水。3、抑制腎素分泌，抑制醛固酮分泌，抑制血管加壓素的分泌。（六）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)激肽原血漿激肽釋放酶緩激肽激肽原組織肽釋放酶血管舒張素（賴氨酰緩激肽）氨基肽酶作用：1、強烈的舒血管作用2、增加毛細血管壁的通透性調(diào)節(jié)血壓和局部血流量}三、局部血流調(diào)節(jié)(一)代謝性自身調(diào)節(jié)(如微循環(huán)的調(diào)節(jié))代謝產(chǎn)物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)堆積→微A、Cap前括約肌舒張→局部血流增加→帶走代謝產(chǎn)物(二)肌源性自身調(diào)節(jié)(腦血管、腎血管)肌源性活動:血管平