性傳播疾病課件

性傳播疾?。╯exuallytransmitteddiseases,STD）

定義

可經(jīng)性行為或類似性行為傳播的一組傳染病.它包括了性行為作為主要傳播途徑以及可經(jīng)性行為傳播的疾病,由8類病原體所引起的20余種疾病.傳統(tǒng)性病(VD)

定義更狹窄,包括梅毒、淋病、軟下疳、性病淋巴肉芽腫及腹股溝淋巴肉芽腫5種.而性傳播疾病定義更廣.我國重點(diǎn)監(jiān)測、需作疫情報(bào)告的性傳播疾病有八種梅毒、淋病、艾滋病、軟下疳、性病淋巴肉芽腫、非淋菌性尿道炎、尖銳濕疣和生殖器皰疹，前三種被列位乙類傳染病。

傳播途徑:性行為傳播為主要傳播途徑接觸患者污染的衣物、被褥、便器或公共浴池可間接傳播血液傳播醫(yī)源性傳播母嬰傳播第一節(jié)淋病第二節(jié)梅毒第三節(jié)尖銳濕疣第四節(jié)生殖道衣原體感染第五節(jié)生殖器皰疹第六節(jié)獲得性免疫缺陷綜合癥第七節(jié)性傳播疾病的預(yù)防第一節(jié)淋病一.定義:

由淋病奈瑟菌引起的化膿性感染,可引起尿道炎,前庭大腺炎,盆腔炎及播散性淋病.二.病因:

由淋病奈瑟菌引起的泌尿生殖系化膿性感染,該菌是革蘭陰性雙球菌,離開人體不易生存,一般消毒劑可殺死三.傳播途徑:成人主要通過性交直接傳染,較少間接傳染兒童多為間接傳染新生兒通過產(chǎn)道感染通過性接觸女性較男性易感染四.發(fā)病機(jī)制:淋病奈瑟菌對柱狀上皮及移行上皮有特殊的親和力.外膜主要成分有膜蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，脂多糖及菌毛。菌毛、膜蛋白Ⅱ及淋病奈瑟菌產(chǎn)生的IgA1蛋白酶使淋病奈瑟菌粘附于柱狀上皮及移行上皮而被上皮細(xì)胞吞飲，并大量繁殖，引起細(xì)胞損傷崩解，淋病奈瑟菌移至粘膜下層。脂多糖內(nèi)毒素與體內(nèi)補(bǔ)體協(xié)同作用，介導(dǎo)免疫反應(yīng)，引起局部炎癥反應(yīng)，中性粒細(xì)胞浸潤、粘膜細(xì)胞脫落溶解，形成溶液。五.臨床表現(xiàn):潛伏期1---10天,平均3---5天50—70%婦女可無臨床癥狀,易被忽視,而延誤治療,但仍具有傳染性下生殖道感染:

宮頸管黏膜炎,尿道炎,前庭大腺炎上生殖道感染:

無癥狀淋病未經(jīng)治療上行感染盆腔臟器播散性淋病:

病菌通過血循環(huán)傳播致全身感染,病情嚴(yán)重六.診斷:病史:不潔性交史臨床表現(xiàn):實(shí)驗(yàn)室檢查:1.分泌物涂片檢查2.淋病奈瑟菌培養(yǎng)---診斷金標(biāo)準(zhǔn)

3.核酸檢查七.治療:治療原則:

及時(shí)、足量、規(guī)范應(yīng)用抗生素現(xiàn)多用第三代頭孢菌素及喹諾酮類無癥狀淋病單次大劑量給藥性伴侶同時(shí)治療，檢查治療期間禁性生活八.治愈標(biāo)準(zhǔn):

治療結(jié)束后兩周內(nèi),無性接觸史,還需符合下列標(biāo)準(zhǔn),為治愈:1.臨床癥狀和體征全部消失2.治療結(jié)束后4---7天取宮頸管分泌物涂片及培養(yǎng),淋病奈瑟菌陰性預(yù)后急性期早期、及時(shí)、正確治療可完全治愈無合并癥淋病經(jīng)單次大劑量藥物治療，治愈率達(dá)95%延誤治療或治療不當(dāng)，可產(chǎn)生合并癥或播散性淋病。九.淋病合并妊娠:對母親:

孕早期---致流產(chǎn)孕晚期---致絨毛膜羊膜炎分娩時(shí)---致產(chǎn)婦感染對新生兒:約1/3新生兒通過感染孕婦的軟產(chǎn)道時(shí)可感染淋病奈瑟菌,致新生兒淋菌性眼炎,而導(dǎo)致角膜潰瘍,角膜穿孔或失明.淋病合并妊娠的處理:

孕前對高危孕婦進(jìn)行篩查,及時(shí)診斷和治療.孕期用藥禁用喹諾酮類及四環(huán)素類藥物.第二節(jié)梅毒一.病因:由梅毒螺旋體引起可侵犯多系統(tǒng)的慢性性傳播疾病梅毒螺旋體可侵犯全身各器官梅毒螺旋體在體外干燥環(huán)境不易生存,耐寒力強(qiáng)二.傳播途徑:性接觸傳播:為最主要的傳播途徑,占95%,未治療者感染后一年內(nèi)最具傳染性，病期越長，傳染性越小。非性接觸傳播:包括輸血、接吻、哺乳、接觸污染的衣物或醫(yī)源性途徑垂直傳播：先天梅毒新生兒通過軟產(chǎn)道感染:不屬先天梅毒。Syphilispathogene

:Treponema

pallidumInvasion:Skin,mucosa,lymphnode,cardiovascularsystem,nervoussystem,bone……InfectionstageEarlysyphilis：Beinfectedin2years，withstronginfectionability----Ⅰ:chancre,Ⅱ:syphilidLatesyphilis：courseofinfectionabove2years,

withweakinfectionability----Ⅲ:nodularsyphilid,gummaofmyocardiumortestis,andneurosyphilis

三.分型及分期:潛伏梅毒:

指梅毒未經(jīng)治療或用藥劑量不足,無臨床癥狀,梅毒血清反應(yīng)陽性,沒有其它可以引起梅毒血清反應(yīng)陽性的疾病存在,腦脊液正常者.它分早期與晚期潛伏梅毒.以2年為界.分期:根據(jù)傳播途徑不同,可分獲得性與胎傳梅毒兩種.獲得性梅毒根據(jù)病程分早期(一、二期及早期潛伏梅毒）與晚期（三期及晚期潛伏梅毒）梅毒.以2年為界)三.臨床表現(xiàn):一期梅毒:硬下疳。二期梅毒：皮膚梅毒疹三期梅毒：永久性皮膚粘膜損害，并可侵犯多種組織器官危及生命。一期梅毒:硬下疳梅毒螺旋體皮膚粘膜機(jī)體淋巴管淋巴結(jié)

2～3日

3周血循環(huán)（2~8周可自然消退，6周USR陽性）硬下疳二期梅毒：皮膚梅毒疹一期梅毒未經(jīng)治療或治療不規(guī)范，潛伏期梅毒螺旋體有淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血循環(huán)而達(dá)全身，引起二期早發(fā)梅毒，表現(xiàn)皮膚粘膜及系統(tǒng)性損害，常發(fā)生在硬下疳消退后3～4周。皮膚粘膜損害：①各種皮疹②扁平濕疣③梅毒性白斑，多見于頸部④梅毒性脫發(fā)，呈蟲蝕狀，多見于顳部。系統(tǒng)性損害：骨關(guān)節(jié)損害，眼及神經(jīng)梅毒等。血清學(xué)試驗(yàn)幾乎100％陽性。二期復(fù)發(fā)梅毒：二期梅毒大部分梅毒螺旋體可被機(jī)體產(chǎn)生的抗體所殺滅，小部分進(jìn)入潛伏期。當(dāng)機(jī)體抵抗力下降，又可進(jìn)入血循環(huán)，再現(xiàn)二期梅毒癥狀。三期梅毒基本損害為慢性肉芽腫，局部因動脈內(nèi)膜炎所致缺血而使組織壞死。早期梅毒未經(jīng)治療或治療不規(guī)范，經(jīng)3～30年潛伏期，約1/3患者進(jìn)展到晚期。表現(xiàn)：①皮膚粘膜梅毒，破壞性大，結(jié)節(jié)性或樹膠腫；②骨梅毒；③眼梅毒；④晚期心血管梅毒；⑤晚期神經(jīng)梅毒梅毒未經(jīng)治療，感染后10～30年約10％發(fā)生晚期心血管梅毒，10％合并神經(jīng)梅毒，晚期梅毒可致命。實(shí)驗(yàn)室檢查1、病原學(xué)檢查：檢測早期梅毒皮膚粘膜損害處有無梅毒螺旋體。2、梅毒血清學(xué)檢查：①非梅毒螺旋體抗原試驗(yàn)，一期梅毒陽性率75～85％，二期梅毒100％，三期梅毒可有部分假陰性；②梅毒螺旋體抗原試驗(yàn)，直接檢測受檢者是否存在特異性抗體，具快速、敏感、特異性強(qiáng)，但不用于療效的觀察。。實(shí)驗(yàn)室檢查3、腦脊液檢查神經(jīng)梅毒患者腦脊液中淋巴細(xì)胞≥10x106/L，蛋白量>50mg/dl，VDRL陽性診斷及鑒別診斷一期梅毒：與生殖器皰疹、貝赫切特病、外陰癌、宮頸癌鑒別二期梅毒：與尖銳濕疣、藥疹鑒別InfluenceonpregnancyAbortionPrematurelabor

Stillbirth

DeadfetusNeonatalcongenitalsyphilisDIANOSISHistoryPhysicalsignLaboratoryexaminationdarkfieldmicroscope－Treponema

pallidumSerologyexaminationScreentest：non-specificity，VDRL、USR、RPRConfirmtest：specificity，F(xiàn)TA-ABS、TPHAPathology:placentaTREATMENTANDFOLLOWUPPenicillinisthefirstchoiceEarly,fulldose,standardFollowupfor2-3yearsSerumtitreshoulddecreasefourfoldin6months治療以青霉素治療為主，要盡早、足量、規(guī)范吉海反應(yīng)（Jarisch-Herxheimerreaction)在首劑治療過程中由于大量梅毒螺旋體被殺滅，釋放異性蛋白質(zhì)，可能導(dǎo)致頭痛、發(fā)熱、肌肉痛等。隨訪隨訪2~3年治療失敗或再感染：治療后6個(gè)月內(nèi)梅毒癥狀及體征持續(xù)存在或血清學(xué)滴度未下降4倍血清固定：少數(shù)晚期梅毒血清非梅毒螺旋體抗體滴度低水平持續(xù)3年以上。血清學(xué)試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰：一期在1年內(nèi)，二期在2年內(nèi)。治愈標(biāo)準(zhǔn)臨床治愈：損害消退，癥狀消失血清治愈：抗梅毒治療后2年內(nèi)，梅毒血清學(xué)試驗(yàn)由陽性轉(zhuǎn)陰性。

尖銳濕疣condyloma

acuminatum，CA

病因傳播途徑發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷治療治愈標(biāo)準(zhǔn)妊娠合并尖銳濕疣病因由人乳頭瘤病毒（HPV）感染引起的磷狀上皮增生性疣狀病變HPV還與生殖道惡性腫瘤有關(guān)，分低危型、中危型、高危型HPV為小DNA病毒，病毒顆粒直徑約60nm，無包膜，分子量為5000kD，包殼為由72個(gè)殼微粒組成對稱偏斜的20面體，中間是含有7900bp的雙鏈環(huán)狀DNA。HPV可長時(shí)間耐受干燥，在-20E甘油中至少可存活2～5個(gè)月。傳播途徑主要經(jīng)性交直接傳播宮內(nèi)感染、產(chǎn)道感染間接傳播發(fā)病機(jī)制

HPV感染有種屬特異性，主要引起高級脊椎動物的上皮發(fā)生細(xì)胞增殖及乳頭瘤樣改變。HPV感染與機(jī)體細(xì)胞免疫功能有重要關(guān)系，有免疫缺陷狀態(tài)者或惡性腫瘤患者中發(fā)生率增高。感染HPV-16后可以產(chǎn)生血清抗體，平均保護(hù)時(shí)間為8.3個(gè)月人類的皮膚、粘膜及化生的三種鱗狀上皮對HPV均敏感。含有大量病毒顆粒的脫落表皮細(xì)胞或角蛋白碎片接種到微小創(chuàng)傷或裂隙表皮，即可發(fā)生潛伏感染；病毒進(jìn)入人體后潛伏在基底細(xì)胞內(nèi)，隨表皮復(fù)制進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，引起細(xì)胞分裂，形成臨床所見的皮損或亞臨床感染；整合在基底細(xì)胞或正常退化過程的棘細(xì)胞晚期病毒主要集中在棘細(xì)胞核內(nèi)，基因表達(dá)結(jié)構(gòu)多肽，導(dǎo)致棘細(xì)胞增殖(棘層肥厚)和退化性細(xì)胞漿空泡形成(凹空細(xì)胞)，顆粒層及棘細(xì)胞層上方出現(xiàn)空泡化細(xì)胞。臨床表現(xiàn)（1）潛伏期：一般為2周～8個(gè)月，平均為3個(gè)月(2)好發(fā)部位：人體溫暖潮濕條件下最易生存繁殖，外生殖器及肛門附近的皮膚粘膜為其好發(fā)部位。(3)皮損：據(jù)疣體形態(tài)分二種，一種無柄型，即丘疹型；另一種是有柄型，可為乳頭型、菜花型、雞冠型和蕈樣型(4)癥狀：大多數(shù)無任何自覺表現(xiàn)，僅少數(shù)偶有異物感、癢感及疼痛，肛門、直腸、陰道及宮頸損害有疼痛、性交痛及接觸性出血，陰道、宮頸損害可有白帶增多，若合并其他性傳播疾病可伴隨相應(yīng)表現(xiàn)。診斷1、細(xì)胞學(xué)檢查細(xì)胞涂片可見挖空細(xì)胞，角化不良細(xì)胞及濕疣外底層細(xì)胞；免疫組織化學(xué)研究提示挖空細(xì)胞核內(nèi)或核周有HPV顆粒.特異性高，但敏感性低。2、醋酸試驗(yàn)3、陰道鏡檢查4、病理檢查：磷狀上皮增生，呈乳頭狀生長，常伴有上皮腳延長、增寬。5、核酸檢測：PCR，簡便、快速，敏感性高，特異性強(qiáng)。治療1．局部治療2．免疫療法3．物理療法：(1)激光治療：多用CO，激光治療，近期治愈率達(dá)70％～90％。

(2)冷凍治療：通過低溫對疣體細(xì)胞溶解而破壞疣體，多用液氮治療，用棉簽或噴霧裝置，每1～2周重復(fù)一次。(3)電烙術(shù)：需局麻，燒灼炭化去除疣體，治愈率為94％。(4)手術(shù)治療：外科手術(shù)治療，適用于巨大疣體。

妊娠合并尖銳濕疣細(xì)胞免疫功能下降，類固醇激素水平增加，局部血循環(huán)豐富尖銳濕疣生長迅速，數(shù)目多，體積大，多區(qū)域，多形態(tài)，有時(shí)巨大可阻塞軟產(chǎn)道；組織脆弱，陰道分娩易致大出血產(chǎn)后迅速縮小，甚至消失可引起新生兒喉乳頭瘤及眼結(jié)膜乳頭瘤病灶小采用局部藥物治療，病灶大采用物理療法如果足是為了預(yù)防HPV傳染給新生兒，就不應(yīng)作剖宮產(chǎn)；如產(chǎn)道阻塞或陰道分娩會導(dǎo)致嚴(yán)重出血，則應(yīng)考慮剖宮產(chǎn)治愈標(biāo)準(zhǔn)疣體消失，預(yù)后一般良好，治愈率高，但均有可能復(fù)發(fā)生殖道沙眼衣原體感染傳播途徑發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療chlamydia

trachomatisandmycoplasmachlamydia

trachomatismycoplasma沙眼衣原體感染（chlamydia

trachomatis,CT)是常見的性傳播疾病在發(fā)達(dá)國家沙眼衣原體感染占性傳播疾病的第一位有15個(gè)血清型，其中8個(gè)與泌尿生殖道感染有關(guān)，D、E、F型最常見，主要感染柱狀上皮及移行上皮而不向深層侵犯。傳播途徑主要經(jīng)性交直接傳播新生兒最主要經(jīng)產(chǎn)道感染發(fā)病機(jī)制衣原體感染后，產(chǎn)生體液免疫及細(xì)胞免疫，主要病理改變是慢性炎癥造成的組織損傷，形成瘢痕。原體存在于細(xì)胞外，無繁殖能力，傳染性強(qiáng)；始體存在于細(xì)胞內(nèi)，繁殖能力強(qiáng)，但無傳染性

衣原體機(jī)體原體吸附柱狀上皮及移行上皮細(xì)胞吞噬體，變?yōu)槭俭w繁殖變?yōu)樵w，隨感染細(xì)胞破壞而釋放，感染周圍細(xì)胞臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：無癥狀或癥狀輕微1、宮頸粘膜炎宮頸管是衣原體感染最常見的部位，70~90%2、子宮內(nèi)膜炎30～40％3、輸卵管炎8％～10％4、妊娠合并沙眼衣原體感染可引起流產(chǎn)、早產(chǎn)、胎膜早破、低體重兒。20～50％出現(xiàn)新生兒眼結(jié)膜炎，10～20％出現(xiàn)衣原體肺炎。診斷與鑒別診斷1、細(xì)胞學(xué)檢查2、沙眼衣原體培養(yǎng)最敏感和特異的方法3、沙眼衣原體抗原檢測4、沙眼衣原體核酸檢測PCR技術(shù)敏感性高5、血清抗體檢測價(jià)值不大治療選用的抗生素應(yīng)具有良好的穿透性抗生素使用時(shí)間應(yīng)延長或使用半衰期長的藥物常用紅霉素治療性伴侶應(yīng)進(jìn)行檢查及治療，治療期間禁止性生活。生殖器皰疹genitalherpes病因傳播途徑發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷治療治愈標(biāo)準(zhǔn)與預(yù)后病因由單純皰疹病毒（HSV）引起的性傳播疾病特點(diǎn)：引起生殖器及肝門皮膚潰瘍，易復(fù)發(fā)雙鏈DNA病毒，分HSV-1及HSV-2兩型傳播途徑HSV在體外不易存活，主要由性交直接傳播新生兒經(jīng)軟產(chǎn)道感染多見發(fā)病機(jī)制HSV是嗜神經(jīng)病毒，經(jīng)破損的皮膚粘膜進(jìn)入角質(zhì)細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，細(xì)胞腫脹、變性、壞死，產(chǎn)生皮膚損害。感染細(xì)胞與未感染細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞感染后1周出現(xiàn)特異性IgM抗體，2周出現(xiàn)特異性IgG抗體，抗體可中和游離病毒，阻止病毒擴(kuò)散，但不能清除潛伏的病毒，也不能防止皰疹復(fù)發(fā)。病毒沿感覺神經(jīng)軸索下行到未梢而感染鄰接的皮膚粘膜細(xì)胞并進(jìn)行增殖，導(dǎo)致局部皰疹復(fù)發(fā)。臨床表現(xiàn)1、原發(fā)性生殖器皰疹潛伏期3～14日，外陰患部先有灼熱感，旋即發(fā)生成群丘疹，可為一簇或多簇，繼之形成水皰。數(shù)日后演變?yōu)槟摪?，破潰后形成糜爛或淺潰瘍，自覺疼痛，最后結(jié)痂自愈，病程約2～3周緩慢消退，愈后易復(fù)發(fā)。2、復(fù)發(fā)性生殖器皰疹50～60％原發(fā)性感染患者在半年內(nèi)復(fù)發(fā)。較原發(fā)者輕，損害小，往往無全身癥狀，病程7～10日。診斷1、細(xì)胞學(xué)檢查2、病毒抗原檢測3、病毒培養(yǎng)4、核酸檢測治療為易復(fù)發(fā)疾病，尚無徹底治愈方法治療目的：減輕癥狀，縮短病程，減少HSV排放，控制傳染性。1、抗病毒治療2、局部治療治愈標(biāo)準(zhǔn)與預(yù)后治愈標(biāo)準(zhǔn)：皰疹損害完全消退，疼痛、感覺異常及淋巴結(jié)腫痛消失易復(fù)發(fā)，預(yù)后好。獲得性免疫缺陷綜合征病因傳播途徑發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷治療預(yù)防AcquiredImmunodeficiencySyndrom

AIDSHumanimmunodeficiendyvirus,HIV病因

艾滋病(AIDS)是由于感染艾滋病病毒(HIV)而引起的以免疫系統(tǒng)損害和感染為主要特征的一組綜合征。HIV屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科HIV自身的家族成員包括HIV-1和HIV-2。HIV-1分為M、O、N亞型組。HIV-2主要局限于西部非洲和西歐，北美也有少量報(bào)告?zhèn)鞑ネ緩酵ㄟ^性接觸、血液和垂直傳播等3種途徑而傳播。全球HIV/AIDS最多地區(qū)為撒哈拉以南非洲。1983年5月法國巴斯德研究所Montagnier首次分離鑒定了該病毒。我國大陸的第1例AIDS患者是在1985年6月發(fā)現(xiàn)的。感染HIV的人是本病唯一的傳染源，包括AIDS患者與無癥狀HIV感染者從流行病學(xué)看，主要通過精液、宮頸分泌物和血液，經(jīng)破損的皮膚或完整的黏膜傳播，其他體液因病毒載量極低，目前認(rèn)為不具傳染性。

發(fā)病機(jī)制HIV呈球形，直徑約100～120nm。典型的HIV-1顆粒由核心和包膜兩部分組成，核心包括病毒RNA、核心結(jié)構(gòu)蛋白和病毒復(fù)制所必須的酶類。

病毒復(fù)制必須的酶類有3種，分別是逆轉(zhuǎn)錄酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)。核酸外面為病毒衣殼蛋白(p24，p17)。病毒的最外層為包膜，其中嵌有g(shù)p120和四41兩種特異性糖蛋白，前者為外膜糖蛋白，后者為跨膜糖蛋白HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體方可進(jìn)入，包括第一受體(CD4，主要受體)和第二受體(輔助受體)。HIV胞膜是體液抗體反應(yīng)的主要靶位，胞膜糖蛋白gp120和gp41有很強(qiáng)的抗原性，與抗體中和作用有關(guān)，也是免疫疫苗研究的靶點(diǎn)之一。

1.體內(nèi)播散期2天內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié)，5天內(nèi)進(jìn)入血液循環(huán)。

2.原發(fā)HIV感染期潛伏期一般是2～4周，少數(shù)病例可長達(dá)10個(gè)月。

3.血清轉(zhuǎn)換期3周發(fā)生HIV抗體陽轉(zhuǎn)。從HIV感染到產(chǎn)生抗體(或血清抗體陽轉(zhuǎn))稱為“窗口期HIV感染的自然史1、自然史

(1)急性感染期通常發(fā)生在接觸艾滋病病毒后1～2周左右。HIV大量復(fù)制而CD4細(xì)胞急劇下降。主要表現(xiàn)在全身性以及皮膚、神經(jīng)系統(tǒng)和腸道的癥狀。(2)無癥狀期大約是8～10年左右，維持正常的免疫狀態(tài)達(dá)12年以上，可出現(xiàn)持續(xù)性淋巴結(jié)腫大(PGL)，臨床上稱之為AIDS-相關(guān)綜合征(縮寫ARC)。艾滋病潛伏期艾滋病發(fā)病前期PGL的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：

①除腹股溝部位外有2個(gè)或2個(gè)以上的淋巴結(jié)腫大；

②淋巴結(jié)直徑≥1cm，無壓痛，無粘連；

③持續(xù)時(shí)間3個(gè)月以上；

④除外其他病因。

同時(shí)這些無癥狀感染者是傳播HIV-1的最大來源。(3)艾滋病期

漸進(jìn)性消瘦、乏力，繼而發(fā)生“機(jī)會性”感染，表現(xiàn)為卡氏肺囊腫性肺炎或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染，死亡的直接原因。此期平均生存期為12～18個(gè)月?？úㄎ魅饬霾⒉粯?gòu)成HIV-1感染的死因，這類病人最后的直接死因仍是感染。少數(shù)表現(xiàn)為淋巴肉瘤、黑色素瘤等其他惡性腫瘤。2．HIV感染的3種臨床類型

(1)典型進(jìn)展者免疫功能未受損害。(2)快速進(jìn)展者最顯著的特征是較高的病毒載量，而且分離的HIV有均一性。(3)長期感染不進(jìn)展維持健康狀態(tài)12年以上，并且CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)維持正常。最長已達(dá)17年。長期存活者常常具有如下特征：病毒載量低(血漿和PBMC)、HIV毒株是相對非致病性毒株、HIV毒株的抗體不會加重感染、PBMC產(chǎn)生Ⅰ型細(xì)胞因子、CD8細(xì)胞抗病毒反應(yīng)很強(qiáng)。

臨床分期標(biāo)準(zhǔn)

3．艾滋病臨床表現(xiàn)

:潛伏期2～10年左右,可分4期。

(1)Ⅰ期急性感染

發(fā)熱、全身不適、頭痛、厭食、惡心、肌痛、關(guān)節(jié)痛和淋巴結(jié)腫大，血液中可檢出HIV及p24抗原。CD4/CD8的比例倒置，可出現(xiàn)血小板減少。一般癥狀持續(xù)3～14天后自然消失。

(2)Ⅱ期無癥狀感染

臨床上沒有任何癥狀，血清中能檢出HIV以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗體，具有傳染性。此階段可持續(xù)2～10年或更長。3)Ⅲ期持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征(PGL)

兩處或兩處以上淋巴結(jié)腫大。直徑在1cm以上，質(zhì)地柔韌，無壓痛，無粘連能自由活動。病檢淋巴結(jié)反應(yīng)性增生。(4)Ⅳ期艾滋病

①體質(zhì)性疾?、谏窠?jīng)系統(tǒng)癥狀③嚴(yán)重的臨床免疫缺陷④繼發(fā)腫瘤⑤免疫缺陷并發(fā)的其他疾病實(shí)驗(yàn)室檢查1．HIV抗體檢測國際上有3種確認(rèn)試驗(yàn)方法，包括免疫印跡試驗(yàn)、條帶免疫試驗(yàn)及免疫熒光試驗(yàn)，目前以免疫印跡試驗(yàn)最為常用

2．P24抗原和HIV核酸檢測

是早期輔助診斷和進(jìn)一步縮短窗口期的一種方法，還可用于HIV陽性母親所生嬰兒的早期輔助鑒別診斷診斷HIV感染可分為急性HIV感染、無癥狀HIV感染和AIDS三期。對急性HIV感染期、無癥狀HIV感染期的患者統(tǒng)稱為HIV感染者，對AIDS期的患者稱為AIDS病人。但在統(tǒng)計(jì)HIV感染者人數(shù)時(shí)，是指所有三期的患者，包括了AIDS期的病人。1、急性HIV感染（1)流行病學(xué)史

①

不安全性生活史②

靜脈注射毒品史③

輸入未經(jīng)HIV抗體檢測的血液和血液制④

HIV抗體陽性者所生子女⑤

其他(如職業(yè)暴露或醫(yī)源性感染史)

（2）臨床表現(xiàn)

（3）實(shí)驗(yàn)室檢查①

HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)陽性

②病人血漿中HIV-RNA(+)

確診標(biāo)準(zhǔn)：病人近期內(nèi)有（1)和（2）中的現(xiàn)象，加實(shí)驗(yàn)室檢查中任何一項(xiàng)即可確診，僅具備HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)陽性一項(xiàng)也可確診。

2、無癥狀HIV感染

流行病史同“急性HIV感染”

臨床表現(xiàn)常無任何癥狀，但可有全身淋巴結(jié)腫大

實(shí)驗(yàn)室檢查

HIV抗體陽性，經(jīng)確認(rèn)試驗(yàn)證實(shí)者

病人血漿中HIV-RNA(+)

確定標(biāo)準(zhǔn)：病人有流行病史或臨床表現(xiàn)中的現(xiàn)象，并有實(shí)驗(yàn)室檢查中任何一項(xiàng)可確診。3.AIDS

（1）流行病史同“急性HIV感染”

（2）臨床表現(xiàn)

（3）實(shí)驗(yàn)室檢查

1HIV抗體陽性經(jīng)確認(rèn)試驗(yàn)證實(shí)者

2病人血漿中HIV-RNA(+)3.3CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)<200個(gè)/μl

確診標(biāo)準(zhǔn)：有實(shí)驗(yàn)室檢查中任何一項(xiàng)陽性者加臨床表現(xiàn)中任何一項(xiàng)即可確診為AIDS病人，或有3.1和3.2中任何一項(xiàng)陽性者加3.3也可確診斷AIDS病人。治療HIV/AIDS治療原則

目前仍缺乏根治HIV感染的藥物，治療有抗HIV病毒治療、預(yù)防和治療機(jī)會性感染、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能、支持療法以及心理方面的關(guān)懷，其中以抗病毒治療最為關(guān)鍵。AIDS的死亡原因主要是機(jī)會性感染，早期發(fā)現(xiàn)、早期預(yù)防和治療機(jī)會性感染十分重要。HIV/AIDS要進(jìn)行真菌感染和結(jié)核病篩查。對CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)<200個(gè)/μl的艾滋病病人要常規(guī)給予復(fù)方新諾明，預(yù)防卡氏肺孢子蟲肺炎和弓形蟲腦病。調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能

在有效的抗HIV治療的前提下，可根據(jù)情況合并使用IL-2，以調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能。

HIV合并妊娠母嬰傳播是嬰兒和兒童感染HIV的主要途徑，新生兒艾滋病病毒感染約有90%是通過母嬰傳播而獲得的，可通過胎盤、分娩和母乳喂養(yǎng)三條途徑，其中分娩時(shí)感染約占70%。主要的干預(yù)措施包括抗病毒藥物的應(yīng)用、選擇性剖腹產(chǎn)和人工喂養(yǎng)。進(jìn)行綜合干預(yù)后，母嬰傳播率降到了8%～10%艾滋病病毒感染者的妊娠問題

夫婦雙方均為艾滋病病毒感染者：應(yīng)避孕，避免妊娠；一旦懷孕，盡早終止妊娠。若夫婦雙方有一方為艾滋病病毒感染者采用排卵期無保護(hù)性性交方法；對于男性為艾滋病病毒感染者，女性為艾滋病病毒檢測陰性者，采用無艾滋病病毒感染者精子進(jìn)行人工授精的方法妊娠對艾滋病病毒感染者及艾滋病病人的影響1.妊娠促使艾滋病病毒感染者病情進(jìn)展：2.妊娠期間生殖器感染增加胎兒感染艾滋病病毒的機(jī)會。艾滋病病毒感染對妊娠及生殖狀態(tài)的影響1.婦科疾病發(fā)生率增加：2.月經(jīng)失調(diào)發(fā)生率增加。

3.艾滋病病毒感染者的妊娠率下降：

4.艾滋病病毒感染者發(fā)生自然流產(chǎn)和胚胎停育增加：早期宮腔內(nèi)感染影響胚胎發(fā)育。

5.艾滋病病毒感染孕產(chǎn)婦早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)生長受限及圍產(chǎn)兒死亡率增加。母嬰垂直傳播

一、母嬰垂直傳播的途徑和時(shí)機(jī)美國艾滋病臨床小組對母嬰傳播方式做了以下定義：出生后48小時(shí)內(nèi)HIV陽性被認(rèn)為是宮內(nèi)感染；出生后1周HIV陰性而后轉(zhuǎn)為陽性者為分娩過程中感染。對于母乳喂養(yǎng)者，出生后90天內(nèi)艾滋病病毒陰性，90~180天轉(zhuǎn)陽，可認(rèn)為產(chǎn)后經(jīng)哺乳傳播。

通過對HIV感染母親所生的嬰兒進(jìn)行的PCR和病毒培養(yǎng)顯示了在懷孕晚期和分娩期的傳播在HIV垂直傳播中占有很大的比例。

1.宮內(nèi)傳播直接感染絨毛膜細(xì)胞或通過破損缺口進(jìn)入胎兒循環(huán)。

2.產(chǎn)程中及分娩過程中傳播：目前認(rèn)為分娩期艾滋病病毒垂直傳播的危險(xiǎn)性最大。

3.產(chǎn)后傳播：產(chǎn)后哺乳是HIV重要的傳播途徑。二、影響母嬰傳播的危險(xiǎn)因素1.妊娠期：(1)產(chǎn)婦原因：①病情程度：母體病毒數(shù)量是決定垂直傳播最重要的因素。②母親的營養(yǎng)狀況：維生素的含量影響艾滋病病毒的母嬰傳播。③不良的行為：孕婦的一些不良行為，如吸煙、靜脈吸毒、多性伴侶及孕期無保護(hù)性行為與垂直傳播相關(guān)。

(2)胎盤