2023年傳染病知識點(diǎn)整理

第一章總論一、傳染?。翰≡⑸?朊毒體、病毒、衣原體、立克次體、細(xì)菌、真菌、螺旋體和寄生蟲-原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可導(dǎo)致流行(性)的疾病。二、感染:病原體和人體之間互相作用、互相斗爭的過程。感染過程的表現(xiàn)：清除病原體;顯性感染；隱性感染（重要);病原攜帶狀態(tài)；潛伏性感染。①隱性感染:又稱亞臨床感染，指病原體侵入人體后,僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才干發(fā)現(xiàn)，如甲型肝炎病毒、乙型腦炎病毒、結(jié)核桿菌等,以隱性感染為主。②顯性感染:又稱臨床感染,指病原體侵入人體后，不僅誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，并且,通過病原體自身的作用或機(jī)體的變態(tài)反映，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn),如漢坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等,以顯性感染為主。③病原攜帶狀態(tài)：無明顯的臨床癥狀，而攜帶病原體。④潛伏性感染:在機(jī)體免疫力下降時可引起顯性感染;潛伏性感染期間病原體一般不排除體外，常見的潛伏性感染有單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲和結(jié)核桿菌等感染。隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染最少。三、病原體的致病能力:侵襲力;毒力:毒素和毒力因子；數(shù)量;變異性四、組織損傷的發(fā)生機(jī)制:直接損傷;毒素作用；免疫機(jī)制五、傳染病的流行過程：傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。①三個基本條件：傳染源、傳播途徑和人群易感性。②傳染源：指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物、涉及患者、隱性感染者、病原攜帶者和受感染動物。六、傳染病的特性1、基本特性：病原體;傳染性;流行病學(xué)特性；感染后免疫。2、臨床特點(diǎn)①病程發(fā)展的階段性：潛伏期:病原體侵入至出現(xiàn)臨床癥狀的時期、都有一個范圍(最短、最長）、其長短一般與病原體的感染量成反比;前驅(qū)期:起病至癥狀明顯開始的時期、通常是非特異性,傳染病共有，連續(xù)1~3天、急者可無。癥狀明顯期：前驅(qū)期后轉(zhuǎn)入癥狀明顯期、表現(xiàn)出傳染病特有的癥狀和體征?；謴?fù)期：免疫力增長至一定限度，體內(nèi)病理生理過程終止,癥狀體征消失。再燃：當(dāng)患者的癥狀體征減輕,體溫未完全回復(fù)正常的緩解階段,潛伏于血液或組織液中的病原體再度繁殖,使體溫再次升高,初發(fā)病的癥狀體征再度出現(xiàn)的情形復(fù)發(fā):患者進(jìn)入恢復(fù)期后已穩(wěn)定退熱一段時間,由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖，使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)、②常見癥狀：發(fā)熱、發(fā)疹(斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹)、毒血癥狀、單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反映。第二章病毒性傳染病一、病毒性肝炎病毒性肝炎:是由多種肝炎病毒引起的以肝臟損害為主的一組全身性傳染病，以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常為主,部分病例出現(xiàn)黃疸，甲型和戊型重要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞口途徑傳播；乙型丙型丁型多為慢性感染,少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細(xì)胞癌,重要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播?！静≡瓕W(xué)】（一)甲肝:HAＶ僅有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng)；抗HＡV-IgM：是診斷HAV急性感染的指標(biāo);抗HAV－ＩｇG：是保護(hù)性抗體,是產(chǎn)生免疫力及過去感染的標(biāo)志，可長期存在(二)乙肝：（1）HBV感染者血清中存在三種形式的顆粒:①Dａne顆粒,為完整的HBV顆粒,是病毒復(fù)制的主體；②小球星顆粒由HbsAg組成,無感染性；③管型顆粒由ＨbsAg組成,無感染性。（2）乙肝五項(xiàng):HBsAｇ,只有抗原性無傳染性；抗-HBs,保護(hù)性抗體，陽性表達(dá)對HBV有免疫力，見于乙型肝炎恢復(fù)期、過去感染及乙肝疫苗接種后;HBｅＡg，病毒復(fù)制和傳染性的標(biāo)志；抗-HBｅ，陽性表達(dá)病毒復(fù)制處在靜止?fàn)顟B(tài),傳染性低;抗-HＢｃ,抗-HBｃIgM陽性表達(dá)急性期或慢性肝炎的急性發(fā)作。大三陽：HBｓAｇ、HBｅAｇ、抗-HBe陽性；小三陽:HＢsAg、抗-HBc、抗-ＨBｅ陽性。肝炎型別血清標(biāo)記物臨床意義甲肝抗-HAVIgM現(xiàn)癥感染抗-HAVIgG既往感染，疫苗接種(保護(hù)性抗體)乙肝HbsAｇ現(xiàn)癥感染(急性/慢性）抗-ＨBs既往感染，疫苗接種(保護(hù)性抗體)抗-HＢｃＩgM活動性復(fù)制（有傳染性）抗ＨBｃＩgＧ低滴度既往感染，高滴度提醒復(fù)制HBｅAg活動性復(fù)制(傳染性大）抗-HBe復(fù)制↓（連續(xù)陽性提醒“整合”)HBVDＮＡ活動性復(fù)制(有Dane顆粒,傳染性大）丙肝抗-ＨCV現(xiàn)癥感染/既往感染HＣVRNA活動性復(fù)制（傳染性標(biāo)記）丁肝抗-HDVIgM/IgG似抗－HＢcIgM／ＩｇG戊肝抗-HＥVIgM現(xiàn)癥感染抗-HEVIgＧ現(xiàn)癥感染/近期感染【流行病學(xué)】一、甲肝（戊肝）(1)傳染源：急性期患者和隱性感染者(2）傳播途徑：糞口途徑(3）易感人群：抗HAV陰性者。二、乙肝（丁肝）（１）傳染源：急慢性乙肝患者和病毒攜帶者(2）傳播途徑:母嬰傳播、血液體液傳播(３）易感人群:抗HBs陰性者。三、丙肝（1）傳染源:急慢性患者和病毒攜帶者(2)傳播途徑:輸血及血制品、注射針刺器官移植骨髓移植血液透析、生活密切接觸傳播、性傳播、母嬰傳播（３）易感人群:普遍易感?！静±砩怼奎S疸、肝性腦病、出血、急性腎功能不全、腹水、肝肺綜合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征。因素：肺內(nèi)毛細(xì)管擴(kuò)張，影響氣體互換功能?！九R床表現(xiàn)】潛伏期:甲肝2~6周,平均4周；乙肝1～６月,平均３月;丙肝2周~６月,平均4０天；丁肝４~20周;戊肝２~9周，平均６周。一、急性肝炎：（１）急性黃疸型肝炎:黃疸前期(平均５～７d）:發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平升高；黃疸期（2~6周)：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高；恢復(fù)期（1~2月)：黃疸漸退，癥狀消失,肝脾回縮，肝功能復(fù)常.(２）急性無黃疸型肝炎：起病較緩,無黃疸,其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似?？砂l(fā)生于５型病毒性肝炎中的任何一種。由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。二、慢性肝炎急性肝炎病程超過半年,或原有乙、丙、丁型肝炎或有ＨBsAg攜帶使而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀及肝功異常者。(１）輕度慢性肝炎病情輕,可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標(biāo)僅1或２項(xiàng)輕度異常。(2）中度慢性肝炎居于輕度和重度之間（3)重度慢性肝炎有明顯或連續(xù)的肝炎癥狀,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進(jìn)行性脾腫大,肝功能連續(xù)異常。具有初期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。三、重型肝炎肝衰竭表現(xiàn)：極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀；有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間顯著延長，PTA＜40%;黃疸進(jìn)行性加深，天天TB上升≥1７、1mmｏｌ／Ｌ；可出現(xiàn)中毒性鼓腸,肝臭，肝腎綜合征等;可見撲翼樣震顫及病理反射,肝濁音界進(jìn)行性縮小;膽酶分離，血氨升高。分類:（１)急性肝衰竭:發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特性的肝衰竭癥候群。本型病死率高,病程不超過三周。(２)亞急性肝衰竭:起病較急，15d~2６周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。白細(xì)胞升高，Hｂ下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。腦病型：一方面出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者。腹水型：一方面出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者。晚期并發(fā)癥:腦水腫,消化道大出血，嚴(yán)重感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào),肝腎綜合征。本型病程較長,常超過3周至數(shù)月。容易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。（3)慢加急性肝硬化:是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。(４）慢性肝衰竭：是在肝硬化基礎(chǔ)上,肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。分期:（1）初期:①有出血傾向,30%＜PTA≤40%;②黃疸進(jìn)行性加深（ＴB≥171μmol/Ｌ或每日上升≥17、１μmｏｌ/L）；③極度乏力,明顯厭食、腹脹等嚴(yán)重消化道癥狀;④未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。(2)中期:肝衰竭初期表現(xiàn)基礎(chǔ)上,病情進(jìn)一步發(fā)展,出現(xiàn)以下兩條之一者:①出現(xiàn)Ⅱ度以下肝性腦病和/或明顯腹水；②出血傾向明顯（出血點(diǎn)或瘀斑）,且２0％<PTA≤３0%。（３）晚期:在肝衰竭中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進(jìn)一步加重,出現(xiàn)以下三條之一者:①有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、嚴(yán)重感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂等;②出現(xiàn)Ⅲ度以上肝性腦?。虎塾袊?yán)重出血傾向(注射部位瘀斑等），PTA≤20％。四、淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為重要表現(xiàn)。急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。慢性淤膽型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。有梗阻性黃疸臨床表現(xiàn):鞏膜、皮膚黃染,消化道癥狀較輕,皮膚瘙癢，大便顏色變淺,肝大。肝功能檢查：血清總膽紅素明顯升高,以直接膽紅素為主,γ－GT或GGT,ALP或AKP，TBＡ,CHＯ等升高。ＡLT,ＡST升高不明顯，PT無明顯延長,PTA>60%。五、肝炎肝硬化根據(jù)肝臟炎癥情況分為兩型:(1）活動性肝硬化：有慢性肝炎活動的表現(xiàn),常有轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白下降;(2)靜止性肝硬化:無肝臟炎癥活動的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性。根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為兩型:(1)代償性肝硬化，初期肝硬化，屬Ｃhｉlｄ-PｕgｈA級；無明顯肝功能衰竭表現(xiàn);無腹水、肝性腦病或上消化道出血；(2）失代償性肝硬化，中晚期肝硬化,屬Chｉlｄ-PughB、C級；有明顯肝功能異常及失代償征象,如血清白蛋白<35g/L,Ａ/Ｇ<1、0，膽紅素＞３5mmoｌ／Ｌ，凝血酶原活動度<6０%。有腹水、肝性腦病及上消化道出血。六、特殊人群肝炎小兒病毒性肝炎：多為隱性感染；感染HＢV后易成為ＨBｓAｇ攜帶者；慢性肝炎以乙型和丙型多見,病情大多較輕。老年病毒性肝炎:老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎較多見。黃疸發(fā)生率高,黃疸限度較深，連續(xù)時間較長。淤膽型較多見，合并癥較多。重型肝炎比例高,病死率較高。妊娠合并肝炎：病情較重，特別以妊娠后期為嚴(yán)重。消化道癥狀較明顯，產(chǎn)后大出血多見。較易發(fā)展為肝衰竭，病死率較高，對胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎、畸形)。【實(shí)驗(yàn)室檢查】一、肝功檢查血清酶測定ＡＬT：反映肝細(xì)胞功能的最常用指標(biāo)。特異性高于AＳT，急性肝炎時明顯升高，AＳT/ALT小于1,黃疸出現(xiàn)后開始下降。慢性肝炎肝硬化時AST/ＡＬT大于１、重型肝炎時快速下降，膽紅素不斷升高,出現(xiàn)膽酶分離。AST:存在于線粒體中，與肝病嚴(yán)重限度正相關(guān)。急性肝炎時若其維持在高水平則有轉(zhuǎn)化為慢性的也許。ALＰ：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。γ-GT:肝炎活動期時可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。CHＥ：提醒肝臟儲備能力，肝功能有明顯損害時可下降。膽紅素測定:黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高；重型肝炎患者血清總膽紅素常超過171mmoｌ／L；血清膽紅素升高常與肝細(xì)胞壞死限度相關(guān)。血清蛋白測定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時血清白蛋白濃度下降;血清球蛋白濃度上升；白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置。PT測定:PＴＡ<40%或PT延長一倍以上時提醒肝損害嚴(yán)重。血氨濃度測定:重型肝炎，肝性腦病患者可升高。二、肝炎病毒標(biāo)志物檢查甲型肝炎:抗-HＡＶＩgM:初期診斷HAＶ感染的血清學(xué)指標(biāo)，陽性提醒存在HＡV現(xiàn)癥感染?？?HAVＩgG:保護(hù)性抗體，陽性提醒既往感染。乙型肝炎:（１)HBsAｇ與抗-ＨBs:ＨBｓAg陽性表白存在現(xiàn)癥HBV感染。抗－ＨBs陰性說明對HBV易感。HBsAg陰性表白排除HＢＶ感染或有S基因突變株存在。抗-HBｓ陽性表達(dá)對ＨＢV有免疫力，見于乙肝恢復(fù)期、過去感染及乙肝疫苗接種后。（2）HBｅAg與抗-HBｅ：HBｅAｇ連續(xù)陽性表白存在HBＶ活動性復(fù)制，提醒傳染性較大,容易轉(zhuǎn)為慢性。抗－HＢe連續(xù)陽性ＨBV復(fù)制處在低水平，HBVDNA和宿主DＮＡ整合。前C區(qū)基因變異,不能形成ＨBｅAg。(3）HBｃAg與抗-HBc:ＨBcAg常規(guī)方法不能檢出，陽性表達(dá)血清中存在Dａne顆粒,HBV處在復(fù)制狀態(tài)，有傳染性?？?HＢｃIgM高提醒ＨBV有活動性復(fù)制，低滴度應(yīng)注意假陽性。僅抗-HBｃIgＧ陽性提醒為過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。(4)HBＶDNA：病毒復(fù)制和傳染性的直接指標(biāo)。丙型肝炎：抗-HＣV是存在HCV感染的標(biāo)志?？?HCＶＩgM連續(xù)陽性,提醒病毒連續(xù)復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性?？?HＣVIgＧ可長期存在。ＨCＶ感染后1～２周即可從血中檢出HCVRNA，治愈后則不久消失。丁型肝炎:HDAｇ和抗-HDＶ:ＨＤAg、抗－HDＶIｇM陽性有助于初期診斷。連續(xù)高滴度的抗-HDVIgG是辨認(rèn)慢性丁型肝炎的重要血清學(xué)標(biāo)志。ＨBV和HDV同時感染時,抗-ＨＢcIgM和抗-HDV同時陽性。重疊感染HBV和ＨＤＶ時，抗-HＢcＩgM陰性,抗-HDV陽性。HDVRＮA：陽性是HDＶ復(fù)制的直接證據(jù)。戊型肝炎:抗-HEVIgＭ和抗-HEVＩｇG均可作為近期感染HＥV的標(biāo)志。【治療】一、急性病毒性肝炎：急性甲型、乙型和戊型肝炎：對癥及支持治療。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應(yīng)按較重肝炎解決。急性丙型肝炎:盡早抗病毒治療，初期應(yīng)用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，800~1０00mg/d，可增強(qiáng)療效。二、輕度慢性肝炎:一般治療:合理休息、飲食、心理平衡；對癥治療:非特異性護(hù)肝藥：維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂等；降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等;退黃藥:茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等;抗病毒治療：α干擾素、核苷類似物等;免疫調(diào)節(jié)治療:胸腺肽等抗肝纖維化治療三、中度和重度慢性肝炎:除上述治療外，應(yīng)加強(qiáng)護(hù)肝治療;免疫調(diào)節(jié)藥物也可適當(dāng)選用四、重型肝炎：（1）一般和支持療法:絕對臥床休息，密切觀測病情。也許減少飲食中的蛋白質(zhì),以控制腸內(nèi)氨的來源。靜脈滴注5%～1０%葡萄糖溶液,補(bǔ)充足量維生素B、C及K。靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。注意維持水和電解質(zhì)平衡。（2)促進(jìn)肝細(xì)胞再生：胰高血糖素-胰島素（G-I）療法、肝細(xì)胞生長因子、前列腺素Ｅ１。（3)并發(fā)癥的防治（4)肝衰竭的抗病毒治療：藥物選擇以核苷類藥物為主,不主張使用干擾素類;二、麻疹【流行病學(xué)】傳染源：患者為唯一傳染源。一般認(rèn)為出疹前后５天均有傳染性。傳播途徑:患者咳嗽、噴嚏時，病毒隨飛沫排出，直接到達(dá)易感者的呼吸道或眼結(jié)合膜而致感染。間接傳播很少。易感人群：未患過麻疹，也未接種麻疹疫苗者均為易感者。病后有較持久的免疫力。

【臨床表現(xiàn)】?（一）典型麻疹（ｃlａssicｍeaｓles）有潛伏期,前驅(qū)期,出疹期和恢復(fù)期,典型癥狀是高熱、皮疹及呼吸道卡他等炎癥。?潛伏期:平均為１0－１４天。

前驅(qū)期:2－4天，發(fā)熱上呼吸道卡他結(jié)膜炎等,此期后期可見到頰粘膜周邊有紅暈的０.５-1mm灰白色小點(diǎn)，稱柯氏斑，是初期診斷麻疹的標(biāo)志。

出疹期:多在發(fā)熱4-5天后出現(xiàn),連續(xù)2－5日不等,皮疹為玫瑰色丘疹,自耳后、發(fā)際、前額、面、頸部開始逐漸波及軀干和四肢手掌足底，出疹時體溫達(dá)成高峰,皮疹出齊后體溫開始下降。

恢復(fù)期：皮疹色變暗,有色素沉著及糠皮樣脫落。如不出現(xiàn)并發(fā)癥,病情自愈。?（二）麻疹并發(fā)癥肺炎：以巨細(xì)胞肺炎為主,中耳炎、喉炎、結(jié)核、胃腸道、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)等也可被波及。孕婦患麻疹可導(dǎo)致流產(chǎn)、死產(chǎn)及胎兒先天感染。（三)輕型麻疹：一過性低熱，輕度卡他及少量皮疹,全身狀況良好。機(jī)理為接種麻疹疫苗后產(chǎn)生的抗體隨時間的推移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵襲，但仍保存一定的抗病能力，因此病毒在體內(nèi)只能有限繁殖。（四）異型麻疹：典型癥狀是連續(xù)高熱，不典型皮疹,伴有四肢浮腫,全身疼痛等,經(jīng)常伴有嚴(yán)重的肺炎。其重要發(fā)病機(jī)理為接種滅活疫苗后，不產(chǎn)生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗體，當(dāng)再碰到野病毒時,Ｈ為再次免疫反映,HＩ抗體產(chǎn)生早滴度高。導(dǎo)致麻疹病毒細(xì)胞到細(xì)胞擴(kuò)散，與體內(nèi)ＨI抗體形成抗原抗體復(fù)合物,這種復(fù)合物在血管壁沉積后激活補(bǔ)體系統(tǒng)，生成過敏毒素，導(dǎo)致一系列組織病理損害。（五)急性麻疹后腦炎麻疹病人絕大多數(shù)為未接種麻疹疫苗者。腦脊液和血中可查到麻疹I(lǐng)ｇＭ抗體。存活者有輕重不等的后遺癥,患者免疫功能正常。急性麻疹后腦炎的發(fā)病率有隨著年齡增長而升高的趨勢。?（六）麻疹包涵體腦炎多見于細(xì)胞免疫功能缺陷的病人,疾病呈急性或亞急性過程，腦脊液中有麻疹抗體。

（七）亞急性硬化性全腦炎(SSＰE)是一種大腦慢性進(jìn)行性病變的疾病。臨床表現(xiàn)進(jìn)行性智能減少，癡呆，肌陣攣，癲癬,晚期昏迷,患者于發(fā)病后1-３年內(nèi)死亡。

【鑒別診斷】１、風(fēng)疹:風(fēng)疹病毒所致，前驅(qū)期短,發(fā)熱及上呼吸道炎癥輕，發(fā)熱后１一2日出疹,1一2日內(nèi)即消失，不脫屑。出疹期有耳后頜淋巴結(jié)腫大。并發(fā)癥少,預(yù)后好。

2、幼兒急疹：多系病毒所致。僅見于嬰幼兒，以一歲以內(nèi)多見，因素不明的發(fā)熱,2一3日熱退。皮膚出現(xiàn)大小不等的淡紅色斑疹，不久恢復(fù)正常。3、藥物疹：有服藥史，皮疹發(fā)癢,無呼吸道癥狀及粘膜疹。?4、猩紅熱:乙型溶血性鏈球菌所致，發(fā)熱后第2天出疹,皮膚有不甚明顯的潮紅色,有楊梅舌。麻疹Meaｓles(麻疹病毒)風(fēng)疹Rubelｌa?（風(fēng)疹病毒）猩紅熱Scaｒｌetfevｅr（溶血性鏈球菌)前驅(qū)期3天(2~4天)約1天或無約1天前驅(qū)癥發(fā)熱較高、卡他癥狀嚴(yán)重低熱或無熱、卡他癥狀輕常見高熱、咽痛明顯柯氏斑有無無皮疹耳后發(fā)際→面部→自上而下3d（2~5d）出齊紅色斑丘疹、疹間皮膚正常先面部，24h內(nèi)遍布全身較小淺紅色斑丘疹先頸胸部,２~3d遍布全身，口周蒼白圈皮膚充血上鮮紅斑點(diǎn)疹色沉著有無無脫屑麥麩樣脫屑細(xì)小皮屑/無大片脫皮楊梅舌無?無

有血象白細(xì)胞減少，出疹期淋巴細(xì)胞減少白細(xì)胞↓出疹期淋巴細(xì)胞較多白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞明顯↑幼兒急疹常無前驅(qū)期癥狀，突起高熱,熱退疹出

腸道病毒感染引起皮疹夏季多見,前驅(qū)期較短,皮疹在較短時間內(nèi)出齊但不如麻疹密集?傳染性單核細(xì)胞增多癥咽扁桃體炎和頸部淋巴結(jié)腫大顯著，伴肝脾腫大;外周血淋巴細(xì)胞數(shù)和異型淋巴細(xì)胞增多川崎病球結(jié)膜充血,但卡他癥狀不顯，一過性頸部淋巴結(jié)腫大≥１、5cm,指趾端硬性水腫和脫皮，外周血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞數(shù)增高

藥物疹?有相關(guān)藥物使用史，皮疹伴瘙癢明顯

肺炎支原體感染

一般無眼結(jié)合膜炎和明顯卡他征，血清特異性IｇM檢查有助鑒別【治療】(一)一般治療及護(hù)理:

1.呼吸道隔離患者應(yīng)在家隔離，治療至出疹后５天。有并發(fā)癥患者應(yīng)住院隔離治療,隔離期延長5天。

2.保持室內(nèi)溫暖及空氣流通，給予易消化營養(yǎng)豐富的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食;保持皮膚及眼、鼻、口、耳的清潔;保護(hù)眼睛，防止繼發(fā)感染。(二)對癥治療:飲食宜富營養(yǎng)易消化，并應(yīng)多喂溫開水。高熱時可給小劑量退熱劑,咳劇時予以鎮(zhèn)咳藥等。體弱病重者可初期給丙種球蛋白肌注，少量多次輸血或血漿。(三)并發(fā)癥治療：肺炎、喉炎、心血管功能不全、腦炎【防止】(一）被動免疫在接觸麻疹后5天內(nèi)立即給于免疫血清球蛋白0．25mｌ/ｋg,可防止麻疹發(fā)病；０.05ｍｌ/kg僅能減輕癥狀；超過6天則無法達(dá)成上述效果。被動免疫只能維持8周,以后應(yīng)采用積極免疫措施。

(二)積極免疫采用麻疹減毒活疫苗三、水痘【流行病學(xué)】傳染源：水痘患者為重要傳染源，自水痘出疹前１～2天至皮疹干燥結(jié)痂時，均有傳染性。易感兒童接觸帶狀皰疹患者,也可發(fā)生水痘,但少見。?傳播途徑:重要通過飛沫和直接接觸傳播。在近距離、短時間內(nèi)也可通過健康人間接傳播。?易感人群:普遍易感。但學(xué)齡前兒童發(fā)病最多。６個月以內(nèi)的嬰兒由于獲得母體抗體，發(fā)病較少,妊娠期間患水痘可感染胎兒。病后獲得持久免疫,但可發(fā)生帶狀皰疹。

流行特性:全年均可發(fā)生,冬春季多見。本病傳染性很強(qiáng),易感者接觸患者后約90％發(fā)病，故幼兒園、小學(xué)等幼兒集體機(jī)構(gòu)易引起流行。【臨床表現(xiàn)】潛伏期14~16日：

前驅(qū)期：嬰幼兒常無前驅(qū)癥狀。年長兒或成人可有發(fā)熱頭痛、全身不適、納差及上呼吸道癥狀,1~2日后才出疹。偶可出現(xiàn)前驅(qū)疹。?出疹期:發(fā)熱同時或1～2天后出疹，皮疹有以下特點(diǎn)：

1、先見于軀干、頭部，后延及全身。皮疹發(fā)展迅速,開始為紅斑疹，數(shù)小時內(nèi)變?yōu)榍鹫?，再形成皰?皰疹時感皮膚搔癢,然后干結(jié)成痂,此過程有時只需6～8小時，如無感染,1~2周后痂皮脫落,一般不留瘢痕。

２、皮疹常呈橢園形，3～５mm，周邊有紅暈，皰疹淺表易破。皰液初為透明,后混濁，繼發(fā)感染可呈膿性，結(jié)痂時間延長并可留有瘢痕。

3、皮疹呈向心性分布，軀干最多,另一方面為頭面部及四肢近端。數(shù)目由數(shù)個至數(shù)千個不等。

４、皮疹分批出現(xiàn)，同一部位可見斑疹、丘疹、皰疹和結(jié)痂同時存在。?５、口腔、外陰、眼結(jié)合膜等處粘膜可發(fā)生淺表皰疹,易破潰形成淺表性潰瘍,有疼痛。以上為典型水痘，皮疹不多,全身癥狀亦輕。重者皮疹密布全身甚至累及內(nèi)臟(如肺部)，全身癥狀亦重，熱度高，熱程長。不典型水痘少見，可有以下類型:

1、出血性、進(jìn)行性(病程長達(dá)2周以上)和播散性水痘:重要見于應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或其他免疫克制藥物治療的病人,皰疹內(nèi)有血性滲出，或正常皮膚上有瘀點(diǎn)瘀斑。

2、先天性水痘綜合征和新生兒水痘：如母親于產(chǎn)前4天以內(nèi)患水痘,新生兒出生后5~１0天時發(fā)病者,易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘綜合征表現(xiàn)為出生體重低、疤痕性皮膚病變、肢體萎縮、視神經(jīng)萎縮、白內(nèi)障、智力低下等,易患繼發(fā)性細(xì)菌性感染。?３、大皰型水痘:皰疹融合成為大皰。皮疹處皮膚及皮下組織壞死而形成壞疽型水痘。【鑒別診斷】膿皰病:好發(fā)于鼻唇周邊和四肢暴露部位。易形成膿皰及黃色厚痂,經(jīng)搔抓而播散。不成批出現(xiàn),無全身癥狀。?丘疹樣蕁麻疹:系嬰幼兒皮膚過敏性疾病。皮疹為紅色丘疹,頂端有小水皰,無紅暈，分批出現(xiàn)，離心性分布,不累及頭部和口腔。

帶狀皰疹:皰疹呈成簇狀排列,沿身體一側(cè)的皮膚周邊神經(jīng)分布，不對稱,有局部疼痛?！局委煛浚ㄒ唬┮话憬鉀Q與對癥治。呼吸道隔離，臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理,防止庖疹破潰感染。?(二）抗病毒療法?？捎冒⑻窍佘?Arａ-Ａ)或阿昔洛韋（無環(huán)鳥苷，acyclovir）及其衍生物伐昔洛韋、更昔洛韋治療。流行性腮腺炎流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道傳染病，以腮腺化膿性炎癥為特點(diǎn)，重要發(fā)生在兒童和青少年?！静≡瓕W(xué)】腮腺炎病毒為單股RNA病毒，僅有一個血清型?！玖餍胁W(xué)】傳染源:初期患者及隱性感染者。患者腮腺腫大前7日至腫大后9日約2周時間內(nèi)，可從唾液中分離出病毒，此時患者具高度傳染性。傳播途徑:飛沫傳播；易感人群:普遍易感，大多為1～１５歲兒童；流行情況：冬春為主,感染后可獲持久免疫力?！九R床表現(xiàn)】潛伏期14~25天,平均18天。大都無前驅(qū)癥狀。發(fā)?。眫２天后出現(xiàn)顴骨弓或耳后疼痛，然后唾液腺腫大，體溫上升達(dá)40C,腮腺最常受累,通常一側(cè)腮腺腫大后２-4天又累積對側(cè)，雙側(cè)腮腺腫大約占7５%。腮腺局部皮下水腫使局部皮膚發(fā)亮，腫痛明顯,有輕度觸痛及感覺過敏，表面灼熱，不發(fā)紅,進(jìn)食酸性食物時疼痛加劇。腮腺腫大2~3天達(dá)高峰,連續(xù)４~5天消退。腦膜炎時患者出現(xiàn)頭痛嗜睡和腦膜刺激征,一般癥狀在１周內(nèi)消失。腦脊液白細(xì)胞計(jì)數(shù)在25×１0∧６/Ｌ左右,以淋巴細(xì)胞為主。腦膜腦炎或腦炎患者常有高熱譫妄抽搐昏迷，可遺留耳聾視力障礙等后遺癥。睪丸炎常見于腮腺腫大開始消退時病人又出現(xiàn)發(fā)熱，睪丸明顯腫脹和疼痛，可并發(fā)附睪炎、鞘膜積液和陰囊積液。卵巢炎時有下腹疼痛。胰腺炎常于腮腺腫大數(shù)日后發(fā)生,可有惡心嘔吐上腹疼痛和壓痛?！局委煛恳话阒委?臥床，流質(zhì)飲食禁酸性飲料,注意口腔衛(wèi)生?？共《局委煟豪晚f林。對癥治療：鎮(zhèn)痛藥。腎上腺皮質(zhì)激素：重癥或并發(fā)腦膜腦炎者用地塞米松。顱內(nèi)高壓解決:甘露醇。防止睪丸炎:乙烯雌醇。四、腎綜合征出血熱流行性出血熱是由漢坦病毒引起的以鼠類為重要傳染源的自然疫源性疾病。重要病理變化是全身小血管廣泛性損害，以發(fā)熱休克充血出血和腎損害為重要表現(xiàn)。典型病例病程分為五期?！静≡瓕W(xué)】漢坦病毒為負(fù)性單鏈RＮA。我國流行的為Ⅰ型和Ⅱ型病毒【流行病學(xué)】傳染源:鼠（黑線姬鼠和褐家屬、大林姬鼠）,人不是重要傳染源。傳播途徑:呼吸道傳播、接觸傳播、消化管傳播、蟲媒傳播(螨媒傳播）、垂直傳播。易感人群:普遍易感。流行特點(diǎn):地區(qū)性:重要分布于亞洲，我國疫情最重。人群分布：男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。季節(jié)性和周期性:四季均可發(fā)病,有明顯高峰季節(jié)，發(fā)病率有一定的周期性波動?！静±斫馄省炕静±碜兓?全身廣泛小血管損傷（導(dǎo)致以腎臟病變?yōu)橹鞯亩嗯K器病變)血管變化：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死;管壁呈不規(guī)則收縮和擴(kuò)張；纖維素樣壞死和崩解;管腔內(nèi)可有微血栓【臨床表現(xiàn)】潛伏期４~4６天，一般為７~1４天,以2周多見。典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期的五期過程。非典型和輕型病例中可出現(xiàn)越期現(xiàn)象,而重癥患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間的互相重疊。一、發(fā)熱期:1、發(fā)熱:起病急,畏寒，發(fā)熱常在39－40之間，以稽留熱和弛張熱多見；熱程多為３-7天,一般體溫越高,熱程越長,病情越重;與病情的關(guān)系：輕者熱退后病情減輕,重者熱退后病情反而加重。2、全身中毒癥狀:“三痛”癥狀：頭痛、腰痛、眼眶痛；消化道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、呃逆;神經(jīng)精神癥狀：嗜睡、煩躁、譫妄、幻覺、視物不清、抽搐、昏迷。3、毛細(xì)血管損害:1)充血:“皮膚三紅征”面、頸和前胸充血，重者呈醉酒貌?！罢衬とt征”眼結(jié)膜、咽和軟腭、舌充血2)出血:腋下、胸背部、軟腭及眼結(jié)膜出血點(diǎn),重者可有大片瘀斑和腔道出血;3)滲出:“三腫征”球結(jié)膜、顏面和眼瞼水腫，重者可有胸、腹腔積液及滲出性肺水腫;滲出水腫越重,病情越重4、腎損害:蛋白尿和管型,尿中膜狀物,少尿或無尿二、低血壓休克期：1、多發(fā)生在第4~6d，遲者8~9日出現(xiàn)。連續(xù)1-3天。＜6d;2、一般在發(fā)熱末期或熱退同時血壓下降;3、發(fā)熱漸退,但其他癥狀反而加重；4、連續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和對的有關(guān)；5、促進(jìn)DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發(fā)生；6、表現(xiàn)意識障礙,末梢循環(huán)障礙,少尿無尿BP下降，P加快;難治性休克：休克>24h,心肝腦肺腎兩衰以上。三、少尿期：少尿<４00ml/24小時,無尿＜５０ml/24小時；無少尿型腎功能衰竭；重要表現(xiàn):1、急性腎功能衰竭：尿毒癥，酸中毒,電解質(zhì)紊亂;2、出血現(xiàn)象加重4連續(xù)時間:1~10天,多2～5天；3、高血容量綜合征:表淺靜脈充盈,血壓增高，脈壓差增大;脈搏洪大，血液稀釋；心力衰竭,肺水腫和腦水腫等四、多尿期:根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥分三期：（1)移行期:尿量400-2023ｍl／24h，腎功能損害繼續(xù)加重;（2）多尿初期:尿量>2０２3ｍl／24h，腎功能未見改善；（３）多尿后期:尿量>3000mｌ/24ｈ,腎功能改善。此期需注意水電解質(zhì)補(bǔ)充，防止繼發(fā)感染,避免繼發(fā)性休克。五、恢復(fù)期:尿量＜2023ｍl／２4ｈ;精神、食欲基本恢復(fù);1－3個月體力才干完全恢復(fù);少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退【治療】治療原則：三早一就（初期發(fā)現(xiàn)、初期休息、初期治療,就近治療);綜合療法為主,進(jìn)行預(yù)見性治療;初期抗病毒治療;中晚期對癥治療;防治休克、腎功能衰竭和出血發(fā)熱期治療原則：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀、防止DＩＣ。低壓休克期治療原則:積極補(bǔ)充血容量、注意糾正酸中毒和改善微循環(huán)少尿期治療原則：“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”,即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。多尿期治療原則:移行期和多尿初期治療同少年期，多尿后期維持水和電解質(zhì)平衡,防止繼發(fā)感染?；謴?fù)期治療原則：補(bǔ)充營養(yǎng),逐步恢復(fù)工作，定期復(fù)查腎功。【并發(fā)癥】：腔道出血(以嘔血、便血最為常見);中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；肺水腫;（急性呼吸道窘迫綜合征ＡRＤS、心源性肺水腫）；其它（繼發(fā)性感染、自發(fā)性腎損害、心肌損害、肝損傷等)。五、流行性乙型腦炎簡稱乙腦又稱日本腦炎是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為重要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)蚊媒傳播,發(fā)生于夏秋季,兒童多見。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、腦膜刺激征及病理反射征為重要特性病死率高?！玖餍胁W(xué)】傳染源：乙腦是人獸共患自然疫源性疾病，豬是重要傳染源。傳播途徑：蚊子是乙腦的重要傳播媒介:庫蚊、伊蚊、按蚊，三帶喙庫蚊是重要傳播媒介。人群易感性：普遍易感，多為隱性，可獲持久免疫力。【病理解剖】可引起腦實(shí)質(zhì)廣泛病變,重要是以大腦皮質(zhì)、腦干及基底核的病變最為明顯；腦橋、小腦和延髓次之，脊髓病變最輕。基本病變?yōu)椋孩偕窠?jīng)細(xì)胞變性、壞死,液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶(乙腦的特性性改變);②細(xì)胞浸潤（血管套式細(xì)胞浸潤)、局部膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成膠質(zhì)小結(jié);③血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落形成血栓、腦膜與腦實(shí)質(zhì)血管擴(kuò)張、充血、滲出，形成腦水腫。【臨床表現(xiàn)】：潛伏期4~21天,一般為10~1４天。1、初期(病程1~3天）：起病急，體溫急劇上升至39～40℃,伴頭痛、惡心和嘔吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠,可有頸項(xiàng)輕度強(qiáng)直及抽搐2、極期：1）高熱:體溫連續(xù)上升，可達(dá)40℃以上，一般連續(xù)7－１0天，重者可達(dá)3周；發(fā)熱越高、熱程越長、病情越重２)意識障礙：嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深,連續(xù)時間越長，病情越嚴(yán)重、神志不清最早可發(fā)生在病程第1～2日，多見于3～8日;3)驚厥或抽搐：先出現(xiàn)面部眼肌口唇的小抽搐,隨后肢體抽搐、強(qiáng)制性痙攣，重者有全身強(qiáng)制性抽搐;4)呼吸衰竭:中樞性為主,呼吸節(jié)律不均和幅度不均,如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭，先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊;5)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征：體檢可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征,瞳孔對光反映遲鈍、消失或瞳孔散大,腹壁及提睪反射消失，深反射亢進(jìn)，病理性錐體束征如巴氏征等可呈陽性。3、恢復(fù)期:多２周內(nèi)完全恢復(fù),重者(5%～20％)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復(fù)期癥狀，積極治療下6月內(nèi)不恢復(fù)為后遺癥。4、后遺癥期:發(fā)病半年后仍留有精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者,稱為后遺癥。后遺癥以失語、癱瘓和精神失常為最常見。臨床分型體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型<39清不明顯--1周-普通＜40淺昏有偶有-2周多無重型＞40昏迷明顯反復(fù)+3周常有極重＞４1深昏明顯連續(xù)＋+＜１周或>三周存活著嚴(yán)重【實(shí)驗(yàn)室檢查】（一)血象:白細(xì)胞總數(shù)升高,中性粒細(xì)胞在80%以上。（二)腦脊液：外觀無色透明或渾濁，壓力增高,白細(xì)胞在(５0～５00)×１0＾６／L。初期以中性粒細(xì)胞為主，隨后淋巴細(xì)胞增多，蛋白稍增高。(三）血清學(xué)檢查：特異性IgM抗體在病后3~4天出現(xiàn)，可作為初期診斷的指標(biāo)。補(bǔ)體結(jié)合實(shí)驗(yàn)：補(bǔ)體結(jié)核抗體為IgＧ抗體，用于回顧性診斷和流行病學(xué)調(diào)查。血凝克制實(shí)驗(yàn)，可用于臨床診斷及流行病學(xué)調(diào)查?！局卸拘土〖材X型與乙型腦炎的鑒別】共同點(diǎn)：兒童多見，夏秋季節(jié)多見，發(fā)熱、昏迷、驚厥。不同點(diǎn)：乙型腦炎發(fā)展較慢、休克很少見,腦脊液檢查異常，乙腦特異性IgＭ＋;中毒性菌痢起病急，初期出現(xiàn)循環(huán)衰竭,采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見ＷBＣ、RBC及ＰC?！局委煛恳话阒委?隔離防蚊,昏迷病人防止肺部感染和褥瘡，重型患者靜脈補(bǔ)液,糾正酸中毒。對癥治療：（1）高熱以物理降溫為主藥物降溫為輔,同時減少室溫。(2)抽搐:因高熱所致者以降溫為主,以腦水腫所致者應(yīng)加強(qiáng)脫水治療(甘露醇)，腦實(shí)質(zhì)病變者用鎮(zhèn)靜劑(地西泮）；（３)呼吸衰竭：氧療;腦水腫者脫水治療；中樞性呼吸衰竭:呼吸興奮劑(洛貝林、尼可剎米）；改善微循環(huán)，減輕腦水腫(東莨菪堿、６54-2、酚妥拉明）；保持呼吸道通暢:必要時切開或插管。六、狂犬病狂犬病又名恐水癥,是由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病,人狂犬病通常由病獸以咬傷方式傳給人。臨床表現(xiàn)是特有的恐水、怕風(fēng)、恐驚不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓?！玖餍胁W(xué)】帶狂犬病毒的動物是傳染源,一般情況下狂犬病人不是傳染源，不形成人與人之間的傳染；重要通過咬傷傳播;人群普遍易感【臨床表現(xiàn)】潛伏期長短不一,大多在三個月以內(nèi)，最長可達(dá)十年以上。本病全程一般不超過６天。前驅(qū)期：初期癥狀是在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻?zhàn)叩犬悩痈杏X、連續(xù)2~４天。興奮期：表現(xiàn)為高度興奮、極度恐怖、恐水、怕風(fēng)，體溫升高38~40C?？炙疄楸静√匦浴５湫突颊唠m渴極而不敢飲水，見水聞水聲可引起咽喉肌嚴(yán)重痙攣，常因聲帶痙攣二出現(xiàn)聲嘶，嚴(yán)重時有全身肌肉陣發(fā)性抽搐,出現(xiàn)呼吸困難和發(fā)紺。有流涎多汗心率快血壓高等交感神經(jīng)亢奮癥狀。神智多清楚。1～3天麻痹期:肌肉痙攣停止進(jìn)入全身遲緩性癱瘓，患者由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài)。6~１8小時?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】(一)血、尿常規(guī)及腦脊液外周血白細(xì)胞總數(shù)輕至中度增多，中性粒細(xì)胞一般占80%以上。尿常規(guī)有輕度蛋白尿,偶有透明管型。腦脊液壓力稍高，細(xì)胞數(shù)輕度增高，一般不超過２00×10^６/Ｌ，以淋巴細(xì)胞為主，蛋白輕度升高,糖及氯化物正常。(二）病原學(xué)檢查(抗原檢查、病毒分離、核酸測定、內(nèi)基小體檢查)?！痉乐埂抗芾韨魅驹?以犬的管理為主。管理和免疫家犬,進(jìn)出口動物檢疫等。病死動物應(yīng)予焚毀深埋解決。解決傷口：立即將傷口內(nèi)的血凝吸出，隨之將毒素亦吸出、應(yīng)迅速以20％肥皂水或０、１%的新潔爾滅沖洗傷口，或清水反復(fù)清洗傷口至少30分鐘，并用3%碘酒解決傷口周邊，切忌縫合傷口、防止接種：暴露前防止：0、7、21日進(jìn)行，1~3年加強(qiáng)注射一次。暴露后防止:接種五次0、3、７、14、30完畢;若咬傷嚴(yán)重，可全程注射使針，于當(dāng)天至第6日每日一針，隨后于１０、1４、30、90日各注射一針。七、艾滋病艾滋病又稱獲得性免疫缺陷綜合征（AIDＳ），艾滋病病毒為人類免疫缺陷病毒（ＨＩV），發(fā)病機(jī)制為病毒侵犯、破壞輔助性Ｔ淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重缺陷，最終并發(fā)各種機(jī)會性感染和腫瘤。臨床特點(diǎn):發(fā)病緩慢,多系統(tǒng)損害,病死率高【流行病學(xué)】傳染源：ＨＩV感染者和艾滋病人是本病唯一的傳染源。傳播途徑:性接觸傳播、血液接觸傳播、母嬰傳播。易感人群:人群普遍易感1５～49歲發(fā)病者占8０%，高危人群為男同性戀、靜脈藥物依賴者，性亂者、血友病、多次接受輸血或血制品者、ＨIV(+)的性配偶及嬰兒。【病理解剖】病理特點(diǎn)是組織炎癥反映少、機(jī)會性感染病原多、病變重要在淋巴結(jié)和胸腺等免疫器官?！九R床表現(xiàn)】臨床分期：潛伏期平均9年，可短至數(shù)月長至２023。1．急性期:通常發(fā)生在初次感染HＩV的２-4周,部分感染者出現(xiàn)ＨIＶ病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹、淋巴結(jié)腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。血清可檢出HIＶRNA及P2４抗原，ＣＤ4＋T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)一過性減少，同時CD4／ＣＤ8比例倒置,部分病人可有輕度白細(xì)胞和(或）血小板減少或肝功能異常。2．無癥狀感染期:可從急性期進(jìn)入此期，或無明顯的急性期癥狀而直接進(jìn)入此期。此期連續(xù)時間一般為６-8年多無任何癥狀和體征。HIＶ在感染者體內(nèi)不斷復(fù)制，CD4+Ｔ淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)逐漸下降,此期具有傳染性。3.艾滋病期：感染HIV后的最終階段，CD4＋Ｔ淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯下降，多少于２０0mm3,HIＶ血漿病毒載量明顯升高。此期重要的臨床為ＨIＶ相關(guān)癥狀，各種機(jī)會性感染及腫瘤。☆HIV相關(guān)癥狀：重要表現(xiàn)為連續(xù)一個月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉;體重減輕10％以上。部分病人表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等。此外還可以出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大，其特點(diǎn)為：①除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結(jié)腫大；②淋巴結(jié)直徑≧1cm，無壓痛,無粘連;③連續(xù)時間３個月以上?！罡鞣N機(jī)會性感染及腫瘤①呼吸系統(tǒng)：人肺孢子蟲引起的肺孢子菌肺炎(PCP）,表現(xiàn)為慢性咳嗽、發(fā)熱,發(fā)紺,血氧分壓減少。很少有肺部啰音。胸部X線顯示間質(zhì)性肺炎。六甲烯四胺銀染色印片或改良亞甲藍(lán)對痰或支氣管肺泡灌洗液染色可快速檢出肺孢子菌。CＭV、MTB、鳥分枝桿菌（MＡC）、念珠菌及隱球菌引起肺部感染。卡波西肉瘤也常侵犯肺部;②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜炎;③消化系統(tǒng)：白色念珠菌食道炎、巨細(xì)胞病毒性食道炎、腸炎,沙門氏菌、痢疾桿菌、空腸彎曲菌及隱孢子蟲性腸炎；④口腔:鵝口瘡、舌毛狀白斑、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎等;⑤皮膚:帶狀皰疹、傳染性軟疣、鋒利濕疣、真菌性皮炎、和甲癬；⑥眼部：巨細(xì)胞病毒性和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎，表現(xiàn)為眼底絮狀白斑；⑦腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉瘤侵犯下肢皮膚和口腔粘膜?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】一般檢查：白細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞、及血小板均可由不同限度減少。尿蛋白常呈陽性。免疫學(xué)檢查：T細(xì)胞總數(shù)減少,CD4+Ｔ細(xì)胞減少。CD４／ＣＤ8≦1.0。鏈激酶、植物血凝素等皮試常陰性。免疫球蛋白、β2微球蛋白可升高。血生化檢查：可有血清轉(zhuǎn)氨酶升高及腎功能異常等。其他檢查：X線檢查有助于了解肺部并發(fā)肺孢子菌、真菌、結(jié)核桿菌感染及卡波西肉瘤;痰、支氣管分泌物或肺活檢可找到肺孢子菌包囊、滋養(yǎng)體、或真菌孢子；糞涂片可查見隱孢子蟲；組織活檢可確診卡波西肉瘤或淋巴瘤。【診斷原則】流行病學(xué)史:有靜脈注射毒品史;多個性伴和不潔性生活史；輸入未經(jīng)HＩV抗體檢測的血液和血制品史;HIV抗體陽性所生的子女臨床表現(xiàn)：高危對象出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關(guān)節(jié)肌肉疼痛、紅斑樣皮疹、血小板減少等傳染性單核細(xì)胞增多癥樣表現(xiàn);頸、腋及枕部淋巴結(jié)腫大；肝脾腫大,可考慮急性HIV感染。感染進(jìn)入無癥狀期多無任何表現(xiàn),也可有淋巴結(jié)腫大,疲勞，乏力等。實(shí)驗(yàn)室檢查：①ＨIＶ抗體陽性,并經(jīng)確證實(shí)驗(yàn)確認(rèn);②血漿HIＶRNA陽性；③CD４+T淋巴細(xì)胞數(shù)明顯減少?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】急性期病人近期內(nèi)有流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn),結(jié)合實(shí)驗(yàn)室HＩV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷,或僅實(shí)驗(yàn)室檢查ＨIＶ抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷；無癥狀期有流行病學(xué)史，結(jié)合HIＶ抗體陽性即可診斷，或僅實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽性即可診斷?！捐b別診斷】原發(fā)性ＣD4+淋巴細(xì)胞減少癥：少數(shù)原發(fā)性ＣＤ4＋淋巴細(xì)胞減少癥可并發(fā)嚴(yán)重機(jī)會性感染與AIDＳ相似，但無HIV感染流行病學(xué)資料,以及HIV－1和HＩV-2病原學(xué)檢測陰性可與AIＤS區(qū)別。繼發(fā)性CD4+細(xì)胞減少:多見于腫瘤及自身免疫性疾病經(jīng)化學(xué)或免疫克制治療后,根據(jù)病史?？蓞^(qū)別?！绢A(yù)后】部分感染者無癥狀期可達(dá)十年以上。艾滋病期后,如不進(jìn)行抗病毒治療,病死率很高,平均存活期１2-18個月。抗病毒治療可以顯著延長艾滋病病人生存期。【治療原則】健康的生活方式和營養(yǎng)作基礎(chǔ)；合理初期應(yīng)用抗病毒藥物;對的使用抗機(jī)會性感染和腫瘤藥物;輔以適當(dāng)?shù)闹С?、對癥治療；最終目的：提高生存質(zhì)量和生存期第四章細(xì)菌性傳染病一、傷寒傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病,臨床特性為連續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少,有時可出現(xiàn)腸穿孔腸出血等嚴(yán)重并發(fā)癥?！静≡瓕W(xué)】傷寒桿菌為格蘭陰性菌,具有菌體O抗原和鞭毛Ｈ抗原,H抗原有特異性。【流行病學(xué)】傳染源：帶菌者或患者為唯一傳染源。暫時帶菌者:恢復(fù)期仍然排菌但在三個月內(nèi)停止者。潛伏期帶菌者:傷寒患者在潛伏期已經(jīng)從糞便排菌。慢性帶菌者：恢復(fù)期排菌超過三個月者。傳播途徑：糞口途徑，水源被污染是最重要的傳播途徑，食物被污染是重要的傳播途徑。人群易感性:未患傷寒和未接種傷寒菌苗的個體易感,可獲較穩(wěn)固的免疫力?！景l(fā)病機(jī)制】第一階段：細(xì)菌經(jīng)口到小腸，穿過粘膜上皮進(jìn)入下層淋巴小結(jié)繁殖，部分細(xì)菌到達(dá)腸系膜淋巴結(jié)。第二階段:細(xì)菌在局部大量繁殖后，隨淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液(第一次菌血癥），擴(kuò)散到肝、脾、骨髓、膽囊等到部位大量繁殖。第三階段:經(jīng)大量繁殖的細(xì)菌再次進(jìn)入血流，引起第二次嚴(yán)重菌血癥,釋放內(nèi)毒素，導(dǎo)致臨床發(fā)病并逐漸加重。第四階段:恢復(fù)階段。傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫:被激活的巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片形成傷寒細(xì)胞,傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)形成的小結(jié)?！九R床表現(xiàn)】潛伏期波動范圍為3~60天,通常為7~14天。一、普通型傷寒的臨床表現(xiàn)1、初期:病程第1周。起病緩，體溫呈階梯狀上升，3~7日達(dá)39、０℃2、極期：病程第2～3周,六大表現(xiàn)：1）高熱:稽留高熱,一般連續(xù)約2周；２）神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠、反映遲鈍、耳鳴、聽力減退。重者可有譫妄、昏迷；3）玫瑰疹：胸、腹部淡紅色丘疹,數(shù)個至十?dāng)?shù)個;4)相對緩脈：體溫高，脈率相對緩慢；5)肝脾腫大:脾臟腫大,部分肝臟腫大;6)消化道癥狀:食欲下降,腹脹,便秘，腹瀉等。3、緩解期:病程第３～4周，體溫下降，癥狀減輕,脾臟回縮。但有腸出血、腸穿孔危險。4、恢復(fù)期：第5周開始。體溫恢復(fù)正常，食欲旺盛，康復(fù)需1個月。病愈后部分患者可自糞便或尿液繼續(xù)排菌3周至３個月,甚至１年，稱恢復(fù)期帶菌者。二、其他類型輕型:多見于初期抗生素治療或兒童患者，T３8℃左右,癥狀輕,1~3周可恢復(fù)。暴發(fā)型：起病急,癥狀重,伴有高熱、休克、中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DＩC等。遷延型：普通型患者遷延不愈達(dá)5周甚至數(shù)月之久者，常見于有消化系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病者。逍遙型：癥狀輕，可照常生活、工作，部分以腸出血、腸穿孔為首發(fā)癥狀。【復(fù)發(fā)與再燃】再燃(rｅcrｕdｅscence)傷寒進(jìn)入緩解期,體溫下降，但未正常，熱度再次升高，連續(xù)5~７天退熱,與傷寒菌血癥尚未得到完全控制有關(guān)。復(fù)發(fā)（ｒeｌａpsｅ)恢復(fù)期熱退1~３周后,發(fā)熱等臨床表現(xiàn)重又出現(xiàn)，較初發(fā)輕，病程１～３周，與病灶內(nèi)細(xì)菌未被完全清除,重新侵入血流有關(guān)?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】外周血象:白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。血培養(yǎng):病程1~2周陽性率最高。骨髓培養(yǎng)：陽性率比血培養(yǎng)高。糞便培養(yǎng)：2周起陽性率增長，3~4周最高。尿培養(yǎng)：初期多為陰性,3~４周陽性率僅為25%左右。【并發(fā)癥】腸出血孔為常見嚴(yán)重并發(fā)癥,腸穿孔為最嚴(yán)重并發(fā)癥，皆易發(fā)于2~3周。【診斷】１、流行病學(xué)資料:病前3０天內(nèi)曾到過或生活在傷寒、副傷寒流行區(qū)。有傷寒、副傷寒患者、帶菌者密切接觸史。有喝生水等不良衛(wèi)生習(xí)慣。2、臨床特性：不明因素連續(xù)高熱。特殊中毒面容。３、實(shí)驗(yàn)室檢測：嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；虻拖隆７蔬_(dá)反映：“Ｏ”抗體凝集效價≥1:80,“H”抗體凝集效價≥1:1６0。恢復(fù)期血清特異性抗體效價較急性期增高4倍以上。血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、便培養(yǎng)、膽汁培養(yǎng)傷寒桿菌陽性?！局委煛恳话阒委煟焊綦x、休息、護(hù)理、飲食(給予高熱量、高維生素、易消化的無渣飲食，退熱后2周才恢復(fù)正常飲食)對癥治療：高熱:物理降溫,不宜解熱鎮(zhèn)痛藥。便秘：可用開塞露或生理鹽水低壓灌腸,禁用瀉劑。腹脹：禁用新斯的明。補(bǔ)液:每日約2023~30００ml（涉及飲食在內(nèi)),以利毒素排泄。激素:嚴(yán)重毒血癥者,可在足量有效抗菌治療配合下使用激素。病原治療:三代氟喹諾酮類抗菌劑為首選。三代頭孢菌素為孕婦,兒童，哺乳期婦女及氯霉素耐藥菌傷寒首選。慢性帶菌者的治療：1）氧氟沙星或環(huán)丙沙星療程:4～6周；2)氨芐西林或阿莫西林療程:４~6周；3）合并膽石或膽囊炎的慢性帶菌者,病原治療無效時，行膽囊切除。二、副傷寒副傷寒由副傷寒桿菌甲、乙或丙感染引起，在流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)理、病理解剖、臨床表現(xiàn)、診斷、治療、防止等方面均與傷寒基本相同?！靖眰?、乙的臨床特點(diǎn)】潛伏期2～１5天,一般8～1０天;起病時先有急性胃腸炎癥狀者多,約2～3天后癥狀減輕，繼而體溫升高，傷寒樣癥狀出現(xiàn)；體溫波動較大、熱程較傷寒短;皮疹出現(xiàn)早,稍大、稍深、稍多;復(fù)發(fā)與再燃多見，腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥少見【副傷寒丙的特點(diǎn)】傷寒型：癥狀大體相似,但較易出現(xiàn)肝功異常；胃腸炎型：以胃腸炎癥狀為主,表現(xiàn)為發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，病程短;膿毒血癥型：發(fā)病急、寒戰(zhàn)、高熱、熱型不規(guī)型,熱程1~3周不等。半數(shù)以上病人可出現(xiàn)胸膜炎、膿胸、關(guān)節(jié)及骨的局限性膿腫、腦膜炎、心包炎、心內(nèi)膜炎等遷徙性化膿性病灶三、霍亂霍亂由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，屬國際檢疫傳染病(鼠疫霍亂黃熱病)。典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐,可引起脫水.肌肉痙攣,嚴(yán)重者導(dǎo)致周邊循環(huán)衰竭和急性腎衰竭.【病原學(xué)】O抗原不同而H抗原相同【流行病學(xué)】傳染源：病人和帶菌者。傳播途徑：病人或帶菌者的糞便或排泄物污染的水源或食物。人群易感性：普遍易感，隱性感染較多,可產(chǎn)生抗菌抗體和抗腸毒素抗體并獲得一定免疫力【發(fā)病機(jī)制】幾個關(guān)鍵點(diǎn):1、霍亂弧菌粘附于腸粘膜上皮細(xì)胞刷狀緣２、霍亂腸毒素的A亞單位進(jìn)入腸粘膜細(xì)胞。3、此過程重要涉及三種物質(zhì)NAＤ，ＡDP-核糖，G蛋白。4、此過程最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)cＡＭＰ升高。【臨床表現(xiàn)】潛伏期1～3天。1、吐瀉期:以劇烈的腹瀉開始，繼而出現(xiàn)嘔吐。(1)腹瀉:是發(fā)病的第一個癥狀，其特點(diǎn)：一般不發(fā)熱，無里急后重感，多數(shù)不伴腹痛,排便后自覺輕快感、排出的糞便初為黃色稀便，后為水樣便，以黃色水樣便多見、腹瀉嚴(yán)重，排出“米泔水”樣大便、腸出血時排出洗肉水樣大便。腹瀉次數(shù)由每日數(shù)次至數(shù)十次不等，重者大便失禁。(2)嘔吐:腹瀉之后,多不伴惡心,為噴射性嘔吐、嘔吐物初為胃內(nèi)容物，繼而為水樣，嚴(yán)重者亦可嘔吐“米泔水”樣物、輕者可無嘔吐。2、脫水期:由于劇烈的嘔吐與腹瀉,使體內(nèi)大量水分和電解質(zhì)喪失,因而出現(xiàn)脫水，電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒、嚴(yán)重者出現(xiàn)循環(huán)衰竭、病程一般為數(shù)小時至2~３天。(1)脫水:可分輕（失水10０0ml)、中(喪失水分３０0０~3500ml)、重（脫水４0０0ml)三度。（2)肌肉痙攣:由于嘔吐、腹瀉使大量的鈉鹽喪失，嚴(yán)重的低血鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣、臨床表現(xiàn)為痙攣部位的疼痛和肌肉呈強(qiáng)直狀態(tài)。(3）低血鉀：頻繁的腹瀉使鉀鹽大量喪失，血鉀可顯著減少、臨床表現(xiàn)為肌張力減弱,膝反射減弱或消失，腹脹,亦可出現(xiàn)心律紊亂、EＫＧ示QT延長,T波平坦或倒置和出現(xiàn)U波。（4)尿毒癥、酸中毒:臨床表現(xiàn)為呼吸增快,嚴(yán)重者出現(xiàn)庫斯莫爾大呼吸及神志意識障礙(如嗜睡、感覺遲鈍、甚至昏迷)。（５)循環(huán)衰竭:嚴(yán)重失水所致失水性休克、出現(xiàn)四肢厥冷，脈搏細(xì)速,甚至不能觸及，血壓下降或不能測出、繼而腦供血局限性，腦缺氧而出現(xiàn)神志意識障礙,開始為煩躁不安,繼而呆滯、嗜睡甚至昏迷。3、恢復(fù)期或反映期：腹瀉停止,妥善糾正后多數(shù)病人癥狀消失,尿量增長，體力逐步恢復(fù)、但亦有少數(shù)病例由于血液循環(huán)的改善,殘留的內(nèi)毒素被吸取進(jìn)入血液,可引起輕重不一的發(fā)熱。一般體溫可達(dá)３8~３9,連續(xù)1~３天后自行消退?！痉中汀枯p型:起病緩慢,腹瀉每日不超過十次,為稀便或稀水樣便，一般無嘔吐,腹瀉3～5天后恢復(fù)，無明顯脫水現(xiàn)象。中性：有典型吐瀉癥狀,腹瀉每日10~20次,水樣或米泔水樣便，量多,有明顯失水體征，血壓下降尿量減少。重型：除典型吐瀉癥狀外，存在嚴(yán)重失水,出現(xiàn)循環(huán)衰竭表現(xiàn),２4小時尿量50０ml以下。干性霍亂:一種罕見的暴發(fā)型或中毒型,稱為～,起病急驟，發(fā)展迅速,尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即進(jìn)入中毒性休克而死亡?！驹\斷】確診：具有以下之一1、有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性;2、疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性前5天內(nèi)有腹瀉癥狀者,診斷為輕型霍亂。３、在霍亂疫區(qū)、流行期間內(nèi)有典型的霍亂吐瀉癥狀,迅速出現(xiàn)嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者，雖糞便培養(yǎng)沒有查到霍亂弧菌但并無其他因素可查者。疑似：具有以下之一1、具有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查尚未明確前；2、霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發(fā)生吐瀉癥狀而無其他因素可查者。每日做糞便培養(yǎng),連續(xù)兩次糞便培養(yǎng)陰性者可作否認(rèn)診斷?！局委煛恳弧⒀a(bǔ)液療法：1、靜脈輸液，原則是初期迅速足量,先鹽后糖先快后慢糾酸補(bǔ)鈣見尿補(bǔ)鉀；目前廣泛用541液即每升溶液中含氯化鈉5g,碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g,另加５０％葡萄糖20ｍl。2、口服補(bǔ)液,合用于重度脫水病人。ORS-葡萄糖2０ｇ,氯化鈉3.5ｇ,碳酸氫鈉2．５ｇ,氯化鉀二、抗菌治療：為輔助治療，常用藥物為環(huán)丙沙星或諾氟沙星、復(fù)方磺胺甲噁唑。三、對癥治療【防止】發(fā)現(xiàn)病人按照甲類傳染病嚴(yán)格隔離至癥狀消失后六天,并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)三次陰性。對接觸者嚴(yán)密檢疫5天，留便培養(yǎng)并服藥防止。四、猩紅熱A組β型鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病。臨床特性為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和皮疹消退后明顯脫屑。【病原學(xué)】A組β型溶血性鏈球菌也稱化膿性鏈球菌，革蘭染色陽性,有莢膜,無鞭毛、芽孢,易在含血的培養(yǎng)基上生長,并產(chǎn)生完全(β型）溶血。該菌表面與疾病有關(guān)的表面抗原重要是Ｍ蛋白。其致病力重要來自細(xì)菌自身及其產(chǎn)生的毒素(致熱性外毒素和鏈球菌溶血素)和蛋白酶類(鏈激酶,透明質(zhì)酸酶，鏈道酶)。該菌對熱及干燥抵抗力不強(qiáng),但在痰液和膿液中可生存數(shù)周?！玖餍胁W(xué)】傳染源:患者和帶菌者。傳播途徑:飛沫傳播,或經(jīng)皮膚創(chuàng)傷處和產(chǎn)婦產(chǎn)道引起外科猩紅熱和產(chǎn)科猩紅熱。易感人群:普遍易感，感染后可產(chǎn)生抗菌免疫和抗毒素免疫但無交叉免疫。溫帶,冬春季發(fā)病【臨床表現(xiàn)】潛伏期1～7天，一般為2~3天。一、普通型：發(fā)熱:多為連續(xù)性,39C,伴頭痛全身不適等中毒癥狀；咽峽炎:咽痛吞咽痛,局部充血并有膿性滲出液,頜下及頸淋巴結(jié)非化膿性炎癥改變;皮疹:發(fā)熱后24小時內(nèi)開始,始于耳后、頸部及上胸部,迅速蔓延全身,典型皮疹為在皮膚上出現(xiàn)均勻分布的彌漫充血性針尖大小的丘疹，壓之褪色伴癢感。在４8小時達(dá)高峰然后按出診順序消退,２~3天退完。退真后皮膚脫屑,呈片狀、套狀、糠屑狀。顏面部位僅有充血而無皮疹,口鼻周邊充血不明顯，稱為口周蒼白圈;帶黃白色膿頭不易破潰的皮疹為粟粒疹；在皮膚皺褶處皮疹密集或由于摩擦出血而呈紫色線狀為線狀疹(帕氏線）；初期舌面覆蓋白苔,紅腫乳頭凸出于白苔之外為草莓舌；2~3天后白苔脫落舌面光滑成肉色乳頭仍凸起稱為楊梅舌。二、膿毒型：咽峽炎中的化膿性炎癥滲出物往往形成化膿性假膜，局部粘膜可壞死而形成潰瘍,細(xì)菌擴(kuò)散到周邊組織形成化膿性中耳炎、鼻竇炎、乳突炎及頸淋巴結(jié)炎，甚至頸軟組織炎及敗血癥。三、中毒型:臨床表現(xiàn)為毒血癥明顯。高熱頭痛劇烈嘔吐神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克。四、外科型:皮疹一方面出現(xiàn)在傷口周邊然后向全身蔓延。【鑒別診斷】1、麻疹:明顯上呼吸道卡他癥狀，皮疹在4天出現(xiàn)，大小形狀不等,呈暗紅色斑丘疹，皮疹間有正常皮膚，面部多。2、風(fēng)疹:第1天出疹,開始為麻疹樣，第2日增多且融合成片類似猩紅熱但無彌漫性皮膚潮紅。四肢皮疹為麻疹樣，發(fā)病3天后消退無脫屑,咽部無炎癥，耳后淋巴結(jié)常腫大。白細(xì)胞減少淋巴細(xì)胞增多。3、藥疹:有用藥史,皮疹呈多樣化表現(xiàn)分布不均,出疹順序與猩紅熱不同，無楊梅舌,一般無咽峽炎。4、金葡菌感染：鑒別重要靠細(xì)菌培養(yǎng)?！局委煛恳?、一般治療:臥床、呼吸道隔離。二、病原治療:青霉素。三、對癥治療：有感染性中毒時應(yīng)積極補(bǔ)充血容量糾正酸中毒給血管活性藥物，化膿病灶切開引流。五、流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎簡稱為流腦,是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎,其重要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑及腦膜刺激征,嚴(yán)重者可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害。典型流腦腦脊液呈化膿性。【流行病學(xué)】傳染源:帶菌者和流腦病人。傳播途徑:飛沫傳播。易感人群:普遍易感,隱性率高,可獲持久免疫，有交叉免疫但不持久。【臨床表現(xiàn)】潛伏期２~３天，最短1天,最長7天一、普通型前驅(qū)期(上呼吸道感染期):大多無癥狀，部分可有上呼吸道感染癥狀如低熱、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多;連續(xù)1~2天,容易誤診；鼻咽拭子培養(yǎng)陽性。敗血癥期:有寒戰(zhàn)、高熱、伴全身中毒癥狀，頭痛及全身痛,精神萎靡、70％以上有皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑、部位多見于四肢軟腭眼結(jié)膜及臀部、連續(xù)1~2天。腦膜腦炎期:多與敗血癥期癥狀同時出現(xiàn),連續(xù)2-5天,發(fā)熱、感染中毒癥狀。①中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：顱高壓癥狀;②腦膜刺激癥:頸項(xiàng)強(qiáng)直、Brudziｎski征和Kernig征陽性;③腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙?；謴?fù)期：體溫下降、瘀點(diǎn)瘀斑消失或潰爛結(jié)痂愈合、顱高壓癥狀、腦膜刺激征、腦實(shí)質(zhì)損害征象好轉(zhuǎn)、１~3周內(nèi)痊愈。二、暴發(fā)型暴發(fā)型休克型：①嚴(yán)重毒血癥②大片壞死性紫癜③頑固性休克④彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC)⑤腦膜刺激征多缺如，腦脊液多正常⑥血培養(yǎng)陽性。暴發(fā)型腦膜腦炎型:①腦實(shí)質(zhì)損害嚴(yán)重:昏迷，抽搐②腦疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝③呼吸衰竭：周邊性、中樞性④局限性神經(jīng)系統(tǒng)定位體征⑤ＣＳF改變：典型呈化膿性?；旌闲?①嚴(yán)重全身毒血癥癥狀②頑固性休克、大片瘀斑③腦實(shí)質(zhì)損害：抽搐、昏迷、呼衰、腦疝④預(yù)后極其嚴(yán)重三、輕型：輕型流腦僅有瘀點(diǎn)瘀斑;兒童流腦不典型；老年流腦上呼吸道癥狀多、病程長、病情重、并發(fā)癥多,預(yù)后差，病死率高，ＷBＣ可不高。四、慢性型:少見,多為成人，病程遷延,以間歇性發(fā)熱、皮疹或瘀點(diǎn)、多發(fā)性關(guān)節(jié)疼痛為特性，血培養(yǎng)可陽性【實(shí)驗(yàn)室檢查】白細(xì)胞總數(shù)明顯增長,中性粒升高。腦脊液檢查,確