循環(huán)系統(tǒng)疾病患兒的護(hù)理

循環(huán)系統(tǒng)疾病患兒的護(hù)理小兒循環(huán)系統(tǒng)解剖生理特點(diǎn)PPHN患兒的護(hù)理概述病因預(yù)防分類臨床表現(xiàn)治療主要內(nèi)容護(hù)理2021/3/102小兒循環(huán)系統(tǒng)解剖生理特點(diǎn)心臟的胚胎發(fā)育胎兒新生兒循環(huán)轉(zhuǎn)換正常各年齡小兒心臟、心率、血壓的特點(diǎn)第一節(jié)2021/3/103心臟的胚胎發(fā)育原始心臟于胚胎第2周開始形成，約于第4周起循環(huán)作用，至第8周房室間隔已完全長(zhǎng)成，既成為四腔心臟先天性心臟畸形的形成主要就在這一時(shí)期心臟胚胎發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期在胚胎第2～8周2021/3/104心房心室心球第22天第21天靜脈端心管動(dòng)脈端心臟外形的演變2021/3/105球室袢動(dòng)脈干靜脈竇第24天心房心室心球動(dòng)脈干靜脈竇第23天心臟外形的演變2021/3/106心房弓動(dòng)脈心室第35天心臟外形的演變2021/3/107胎兒新生兒循環(huán)轉(zhuǎn)換

胎兒的營(yíng)養(yǎng)與氣體交換是通過胎盤與臍血管來完成的。?只有體循環(huán)，幾乎無(wú)肺循環(huán)。?卵圓孔及動(dòng)脈導(dǎo)管是胎兒血液循環(huán)中的特殊通路2021/3/108出生后的血循環(huán)改變臍帶結(jié)扎,胎血循環(huán)停止呼吸建立,肺循環(huán)開始卵圓孔關(guān)閉生后5～7月，解剖上關(guān)閉動(dòng)脈導(dǎo)管閉縮95%在1y內(nèi)形成解剖上關(guān)閉2021/3/109正常各年齡小兒

心臟、心率、血壓的特點(diǎn)心臟大小心臟位置心率血壓2021/3/1010心臟位置小兒心臟的位置隨年齡而改變新生兒和<2歲幼兒多呈橫位，心尖搏動(dòng)在左四肋間乳線外1厘米3～7歲心臟逐漸轉(zhuǎn)為斜位，心尖搏動(dòng)在左五肋間乳線上7歲以后心尖位置逐漸移動(dòng)鎖骨中線內(nèi)0.5～1cm。2021/3/1011年齡心率新生兒120～140次/分<1歲110～130次/分2～3歲100～120次/分4～7歲80～100次/分8～14歲70～90次/分心率由于小兒新陳代謝旺盛和交感神經(jīng)興奮性較高，故心率較快、隨年齡增長(zhǎng)心率逐漸減慢2021/3/1012進(jìn)食、活動(dòng)、哭鬧和發(fā)熱可影響小兒心率應(yīng)在小兒安靜或睡眠時(shí)測(cè)量心率和脈搏一般體溫每升高l℃，心率增加10～15次/分凡脈搏顯著增快，而且在睡眠時(shí)不見減慢者，應(yīng)懷疑有器質(zhì)性心臟病2021/3/1013血壓小兒由于心搏出量較少，動(dòng)脈壁的彈性較好和血管口徑相對(duì)較大，故血壓偏低收縮壓=（年齡×2）+80mmHg舒張壓為2/3收縮壓高血壓高于此標(biāo)準(zhǔn)20mmHg低血壓低于此標(biāo)準(zhǔn)20mmHg下肢血壓比上肢血壓約高20mmHg2021/3/1014先天性心臟病

第二節(jié)2021/3/1015先天性心臟病患兒的護(hù)理概述病因預(yù)防分類臨床表現(xiàn)輔助檢查治療護(hù)理2021/3/1016概述先天性心臟病是胎兒時(shí)期心臟血管發(fā)育異常而造成的畸形疾病，為小兒最常見的心臟病。胎兒28周2021/3/1017病因在胎兒心臟發(fā)育階段，若有任何因素影響了心臟胚胎發(fā)育，使心臟某一部分發(fā)育停頓或異常，即可造成先天性畸形。病因遺傳因素環(huán)境因素2021/3/1018病因遺傳因素畸變?nèi)旧w易位2021/3/1019環(huán)境因素宮內(nèi)感染：風(fēng)疹、流感、流行性腮腺炎、柯薩奇病毒。孕母接觸放射線。代謝性疾?。禾悄虿　⒏哜}血癥等。服用某些藥物：抗癌藥、甲糖寧等。其他因素：妊娠早期飲酒、吸食毒品等。病因2021/3/1020預(yù)防雖然引起先心病的病因尚未完全明確，但在妊娠早期預(yù)防內(nèi)外界因素的產(chǎn)生，對(duì)預(yù)防先心病有積極意義。2021/3/1021根據(jù)左右心腔或大血管間有無(wú)直接分流和臨床上有無(wú)青紫，分為三大類。先心病的分類左向右分流型右向左分流型無(wú)分流型分類2021/3/10222021/3/1023左向右分流型

（潛伏青紫型）A導(dǎo)管未閉（PDA）室缺（VSD）房缺（ASD）先心病的分類（1）2021/3/1024右向左分流型

（青紫型）法洛四聯(lián)征（TOF）大A錯(cuò)位（TGA）先心病的分類（2）2021/3/1025肺A狹窄主A縮窄無(wú)分流型（無(wú)青紫型）先心病的分類（3）2021/3/10262021/3/1027室間隔缺損VSD2021/3/10282021/3/1029動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（窗型）PDA（管型）2021/3/1030肺動(dòng)脈狹窄室間隔缺損主動(dòng)脈騎跨右心室肥厚法洛四聯(lián)征2021/3/1031法洛四聯(lián)征的組成肺動(dòng)脈狹窄：以漏斗部狹窄多見。室間隔缺損：多屬高位膜部缺損。主動(dòng)脈騎跨：主動(dòng)脈騎跨于左、右兩心室之上。右心室肥厚：為肺動(dòng)脈狹窄后右心室負(fù)荷增加的結(jié)果。以上四種畸形中以肺動(dòng)脈狹窄最重要，對(duì)患兒的病理生理和臨床表現(xiàn)有重要影響。2021/3/1032臨床表現(xiàn)取決于缺損的大小和位置（類型）。輕型先心病一般無(wú)臨床表現(xiàn)，僅在胸骨左緣第2、3肋間有收縮期雜音。向右分流型的先心病重癥患兒常表現(xiàn)為生長(zhǎng)發(fā)育遲緩、消瘦、乏力、多汗、活動(dòng)耐力差，易患肺部感染，易致心衰，少數(shù)聲音嘶啞。當(dāng)劇哭、肺炎或心衰時(shí)可出現(xiàn)暫時(shí)性紫紺。（分流量大者體循環(huán)量相對(duì)小，肺循環(huán)負(fù)擔(dān)重）。2021/3/1033新生兒肺動(dòng)脈高壓新生兒肺動(dòng)脈高壓(persistentpulmonaryhypertensionofnewborn，PPHN),也稱持續(xù)胎兒循環(huán)，是指生后肺血管阻力持續(xù)性增高，肺動(dòng)脈壓超過體循環(huán)動(dòng)脈壓，是由胎兒型循環(huán)過度至正?！俺扇恕毙脱h(huán)發(fā)生障礙，而引起的心房及（或）動(dòng)脈導(dǎo)管水平血液的右向左分流，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥等癥狀。本病多見于足月兒或過期產(chǎn)兒，但在早產(chǎn)兒中也有發(fā)生。2021/3/1034新生兒循環(huán)

胎盤分離—SVR(肺血管總阻抗）增加肺泡通氣—PVR(肺小動(dòng)脈阻抗）降低氧合，肺擴(kuò)張，肺液吸收血管活性物質(zhì)加速PVR的下降血流：經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管L—R卵圓孔功能性閉合2021/3/1035正常血管張力變化的過渡肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的清除NO在產(chǎn)時(shí)的增加；eNOS和sGC表達(dá)增加NOS可有內(nèi)源性(ADMA)的增加而受到抑制胎兒eNOS水平較低在羊水中升高ADMAADMAandDDHA調(diào)節(jié)胎兒NOSd的產(chǎn)生2021/3/1036PPHN病因生后PVR不能降低肺血流減少肺動(dòng)脈壓持續(xù)增高持續(xù)R—L分流：導(dǎo)管水平、心房水平、肺內(nèi)心功能不全2021/3/1037PPHN生后PVR不能降低肺血管張力、反應(yīng)性或/和卵圓孔的L—R分流引起嚴(yán)重的低氧其他常見的、需進(jìn)行監(jiān)護(hù)治療的新生兒情況（如RDS，MAS)-發(fā)生率：1-6.8/1000-10-20%死亡率（國(guó)外）2021/3/1038PPHN臨床上的四種類型

1.肺血管床發(fā)育不全：指氣道、肺泡及相關(guān)的動(dòng)脈數(shù)減少，血管面積減小，使肺血管阻力增加?？梢娪谙忍煨噪躔?、肺發(fā)育不良。2.肺血管平滑肌增厚：指在宮內(nèi)表現(xiàn)為平滑肌從肺泡前生長(zhǎng)至正常無(wú)平滑肌的肺泡內(nèi)動(dòng)脈。由于血管平滑肌肥厚、管腔減小使血流受阻。宮內(nèi)胎兒動(dòng)脈導(dǎo)管早期關(guān)閉（如母親應(yīng)用阿司匹林、消炎痛等）可繼發(fā)肺血管增生。3。肺血管收縮：指肺血管阻力在生后不能迅速下降，而其解剖結(jié)構(gòu)正常。常由于圍產(chǎn)期應(yīng)激，如酸中毒、低溫、低氧、胎糞吸入、高碳酸血癥等。這些病人的肺血管阻力增高是可逆的，常對(duì)藥物治療有反應(yīng)。4.繼發(fā)于紅細(xì)胞增多或高黏血癥，胎盤功能不全、宮內(nèi)生長(zhǎng)遲緩、母親糖尿病、雙胎輸血綜合征、Beckwith-Wiedimann綜合征。2021/3/1039影響肺血管阻力降低的因素肺的節(jié)律性擴(kuò)張（呼吸）氧合水平的增加胎兒期肺部液體的引流清除肺泡氣-液界面的建立剪力的作用2021/3/1040PPHN的發(fā)生在生后肺血管阻力不能下降血管張力、反應(yīng)性或/和結(jié)構(gòu)的改變由于血液的R-L分流，嚴(yán)重的低氧血癥在新生兒監(jiān)護(hù)室較為常見。2021/3/1041早產(chǎn)兒與PPHNPPHN，一般多見于足月兒或過期產(chǎn)兒較小胎齡的早產(chǎn)兒肺小動(dòng)脈中層肌層不太發(fā)達(dá)，一般不易引起較強(qiáng)力的收縮。但也可出現(xiàn)肺血管阻力的異常增高，臨床表現(xiàn)為低氧血癥的程度與患者的肺部病變不成比例近年來有較多資料報(bào)道近足月早產(chǎn)兒與足月兒的嚴(yán)重低氧性呼吸衰竭與PPHN作為同一種NICU臨床危重癥來進(jìn)行處理。近足月早產(chǎn)兒：一般指≥34周早產(chǎn)兒。對(duì)與近足月早產(chǎn)兒PPHN的處理與足月兒基本類似。2021/3/1042關(guān)于SSRI與PPHN發(fā)病的研究孕后期應(yīng)用5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI，百憂解）與PPHN的發(fā)病有關(guān)377例PPHN中有14例母親在孕20周后應(yīng)用SSRI，而836例對(duì)照中只有6例使用SSRI在20周應(yīng)用SSRI或在20周后應(yīng)用非SSRI類抗抑郁藥并不增加PPHN機(jī)會(huì)2021/3/1043遺傳因素在PPHN中的作用研究發(fā)現(xiàn)尿素循環(huán)的中間產(chǎn)物，氨基甲酰磷酸合成酶基因多態(tài)性與PPHN發(fā)生相關(guān)——Pearson，NEJM20012021/3/1044孕婦及新生兒甲狀腺功能亢進(jìn)孕婦及新生兒甲狀腺功能亢進(jìn)可直接或間接影響肺血管的成熟、內(nèi)源性舒血管物質(zhì)的代謝、氧耗、血管平滑肌的反應(yīng)性及表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生。由此而導(dǎo)致嚴(yán)重的PPHN已有報(bào)道。2021/3/1045輔助檢查1.動(dòng)脈導(dǎo)管前、后血氧分壓差2.心電圖3.胸部X線檢查4.超聲心動(dòng)圖2021/3/1046診斷試驗(yàn)高氧實(shí)驗(yàn)：頭罩或面罩吸入100%氧5-10分鐘，如缺氧無(wú)改善提示存在PPHN或紫紺性心臟病所至的右向左血液分流存在高氧高通氣實(shí)驗(yàn)：對(duì)高氧實(shí)驗(yàn)后仍發(fā)紺者在氣管插管或面罩下行皮囊通氣，頻率100-150次/分，使二氧化碳分壓下降至臨界點(diǎn)（30-20mmHg）PPHN氧分壓可大于100mmHg,而紫紺性心臟病氧分壓增加不明顯。如需較高的通氣壓力>40CmH2O，才能使二氧化碳分壓下降至臨界點(diǎn)提示肺高壓預(yù)后不良。2021/3/1047診斷在適當(dāng)通氣情況下，新生兒早期仍出現(xiàn)嚴(yán)重發(fā)紺、低氧血癥（呼吸窘迫開始可能很輕），在除外氣胸及先天性心臟病者均應(yīng)考慮PPHN的可能胸片病變與低氧程度不平行血氧不穩(wěn)定2021/3/1048超聲檢查排除先天性心血管畸形，證實(shí)肺動(dòng)脈高壓肺高壓表現(xiàn)為：卵圓孔或和及動(dòng)脈導(dǎo)管水平的右向左分流經(jīng)三尖瓣返流估測(cè)肺動(dòng)脈高壓≥75%體循環(huán)壓。簡(jiǎn)化柏努利方程（壓力差=4x速度平方）計(jì)算肺動(dòng)脈壓力2021/3/1049PPHN影響的超聲表現(xiàn)4腔心三尖瓣返流室間隔突向左心（S)提示R>L2021/3/1050傳統(tǒng)的PPHN治療一般治療高氧：初始可用100%氧氣高通氣：通氣頻率可達(dá)60-80次/分堿化血液：pH維持在7.45-7.55常規(guī)擴(kuò)血管藥：多巴胺、多巴酚丁胺提高體循環(huán)壓2021/3/1051一般治療原發(fā)病的治療鎮(zhèn)痛：?jiǎn)岱龋好看?.1mg/kg或0.1mg/kg.h鎮(zhèn)靜：地西泮、苯巴比妥、咪達(dá)唑侖和氯丙嗪等對(duì)有紅細(xì)胞增多癥者，使Hct降為50-55%體循環(huán)血壓：收縮壓;50-75mmHg，平均壓：45-55mmHg2021/3/1052經(jīng)典治療呼吸機(jī)治療：高通氣將PaO2維持在>80mmHg,PCO230-35mmHg糾正酸中毒及堿化血液，將血PH值達(dá)7.45-7.55維持體循環(huán)壓力2021/3/1053PPHN的新治療方法PPHN的治療仍是具有挑戰(zhàn)性的問題近10年來對(duì)某些PPHN病例的治療生存率大有改善，這與將肺血管生理研究應(yīng)用于臨床治療有關(guān)。由于PPHN的病因是多樣的，所以沒有一種單一的治療方法對(duì)所有PPHN病例都有效。2021/3/1054iNO的推薦使用方法應(yīng)用對(duì)象：近足月（>34周）或足月，OI>25，心超示心輸出量正常和有R-L分流開始劑量：20ppm，在4-24h使用5ppm持續(xù)時(shí)間：大多數(shù)<5天，CDH除外減量方法：4-24h使用5ppm，以1ppm減量法在停藥前減至1ppm停藥;當(dāng)FiO2<60%，PaO2>60，30-60min/1ppm時(shí)，在停NO前增加FiO2，觀察反跳情況。2021/3/1055NO吸入存在問題NO氣體的來源NO的毒副作用問題停藥后肺動(dòng)脈壓的反跳問題2021/3/1056肺表面活性物質(zhì)成功的PPHN治療取決于肺的最佳擴(kuò)張狀態(tài)肺表面活性物質(zhì)應(yīng)用能使肺泡均一擴(kuò)張，肺血管阻力下降對(duì)OI值在15-22效果最好研究顯示PPHN患兒在表面活性物質(zhì)應(yīng)用后需進(jìn)行ECMO治療的機(jī)會(huì)減少PPHN病人常伴有胎糞吸入性肺炎，表面活性物質(zhì)對(duì)繼發(fā)性表面活性物質(zhì)缺乏有效2021/3/1057高頻通氣當(dāng)PPHN伴有肺實(shí)質(zhì)性疾病時(shí)可以選用HFOV時(shí)可以采用低潮氣量、高頻率，同時(shí)維持最佳肺容量有實(shí)質(zhì)性疾病同時(shí)需要吸入NO治療時(shí)，采用HFOV較為合適2021/3/1058西地那非的應(yīng)用0.5-2mg/kg，q6h不增加肺內(nèi)分流的可能機(jī)理可能擴(kuò)張肺血管的作用強(qiáng)于吸入NO主要擴(kuò)張肺血管，使體/肺循環(huán)壓力比增加對(duì)肺局部血管已作出的調(diào)節(jié)進(jìn)行放大而起選擇性擴(kuò)張作用2021/3/1059米力農(nóng)的應(yīng)用方法靜脈負(fù)荷量：50ug（20min），維持量：0.25-0.5ug/kg.min常用的注射濃度為100ug/ml，溶解于生理鹽水或葡萄糖。最好通過中心靜脈應(yīng)用，但不能通過臍動(dòng)脈插管應(yīng)用使用時(shí)監(jiān)測(cè)血壓，必要時(shí)給予擴(kuò)容米力農(nóng)在使用負(fù)荷量后如臨床應(yīng)用有效(氧合改善>10%）；給予維持量，但一般不超過24小時(shí)2021/3/1060米力農(nóng)的應(yīng)用肺動(dòng)脈高壓是BPD的重要并發(fā)癥及死因。心胸外科術(shù)后應(yīng)用米力農(nóng)已有成功經(jīng)驗(yàn)結(jié)論：米力農(nóng)能改善BPD的肺動(dòng)脈高壓，對(duì)BPD早期有米力農(nóng)可能會(huì)減少肺心病的發(fā)生2021/3/1061對(duì)PPHN傳統(tǒng)治療的挑戰(zhàn)關(guān)于PPHN的診治-PaO2和PH問題25-30mmHg（傳統(tǒng)）30-35mmHg/PH=7.45-7.55(1997)35-40mmHg/PH=7.40-7.55(1998)35-45mmHg/PH=7.35-7.45(2004/2008)2021/3/1062幾種常見先天性心臟病

的區(qū)別要點(diǎn)2021/3/1063幾種常見先天性心臟病的鑒別表疾病房間隔缺損室間隔缺損動(dòng)脈導(dǎo)管未閉法洛四聯(lián)癥分類左向右分流型右向左分流型癥狀一般發(fā)育落后，乏力，活動(dòng)后心悸，咳嗽，氣短，晚期出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓時(shí)出現(xiàn)青紫同左同左發(fā)育落后，乏力，青紫，（吃奶，哭叫時(shí)加重）蹲踞，可有陣發(fā)性昏厥2021/3/1064房缺室缺動(dòng)脈導(dǎo)管未閉法洛四聯(lián)癥心臟體征雜音部位第2、3肋間第3、4肋間第2肋間第2、4肋間雜音性質(zhì)和響度II~III級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音，傳導(dǎo)范圍較小II~IV級(jí)粗糙全收縮期雜音，傳導(dǎo)范圍廣II~IV級(jí)連續(xù)性機(jī)器樣雜音，向頸部傳導(dǎo)II~IV級(jí)噴射性收縮期雜音，傳導(dǎo)范圍較廣震顫無(wú)有有可有P2亢進(jìn)，分裂固定亢進(jìn)亢進(jìn)減低2021/3/1065房缺室缺動(dòng)脈導(dǎo)管未閉法洛四聯(lián)癥X線檢查房室增大右房、右室大左、右室大，左房大左室大左房可大右室大，心尖上翹呈靴形肺動(dòng)脈段凸出凸出凸出凹陷肺野充血充血充血清晰肺門“舞蹈有有有無(wú)心電圖不完全性右束枝傳導(dǎo)阻滯，右室肥大正常，左室或左、右室肥大左室肥大，左房可肥大右室肥大2021/3/1066左向右分流型先心病的共同特點(diǎn)體循環(huán)血流量減少，影響生長(zhǎng)發(fā)育。肺循環(huán)量增多，易患肺炎，X線檢查見肺門血管影增粗，有肺門舞蹈。一般情況下無(wú)青紫，當(dāng)哭鬧、患肺炎或心功能不全時(shí)，右心壓力高于左心，即可出現(xiàn)青紫。（潛在性青紫）肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。2021/3/1067艾森曼格綜合征左向右分流型先心病，當(dāng)肺動(dòng)脈高壓顯著，產(chǎn)生自右向左分流時(shí)，臨床出現(xiàn)持久性青紫---艾森曼格綜合征。2021/3/1068差異性青紫動(dòng)脈導(dǎo)管未閉患兒有顯著肺動(dòng)脈高壓時(shí)，即產(chǎn)生右向左分流，造成下半身青紫。2021/3/10692021/3/1070蹲踞癥狀蹲踞時(shí)下肢屈曲，使靜脈回心血量減少，減輕了心臟的負(fù)荷；同時(shí)下肢受壓，體循環(huán)阻力增加，使右向左分流減少；缺氧癥狀暫時(shí)得以緩解。嚴(yán)重引起昏厥、抽搐。2021/3/1071杵狀指（趾）由于患兒長(zhǎng)期缺氧，致使指、趾端毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)錾?，局部軟組織和骨組織也增生肥大，最后造成指、趾端膨大如鼓槌狀。2021/3/10722021/3/1073缺氧發(fā)作在肺動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上，突然發(fā)生痙攣，引起一過性肺動(dòng)脈梗阻，使腦缺氧加重所致。表現(xiàn)為陣發(fā)性呼吸困難，嚴(yán)重者可突然出現(xiàn)昏厥、抽搐，甚至死亡，多見于嬰兒，發(fā)生的誘因?yàn)槌阅獭⒖摁[、情緒激動(dòng)、貧血、感染等。年長(zhǎng)兒常訴頭痛、頭昏，與腦部缺氧有關(guān)。2021/3/1074缺氧發(fā)作時(shí)的急處理原則：發(fā)作輕者，置患兒于膝胸位即可緩解重者需給予皮下注射嗎啡0.1～0.2mg/kg，并及時(shí)吸氧和糾正酸中毒等處理此外可口服普萘洛爾（心得安）預(yù)防其發(fā)作2021/3/1075常見先心病的并發(fā)癥室間隔缺損（ASD）房間隔缺損（VSD）A導(dǎo)管未閉（PDA）法洛四聯(lián)征（TOF）支氣管肺炎同左同左腦血栓充血性心衰同左同左腦膿腫肺水腫同左同左亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎同左同左同左2021/3/1076輔助檢查X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖、血液檢查的結(jié)果和臨床意義較復(fù)雜的畸形：應(yīng)取得心導(dǎo)管檢查和心血管造影的診斷資料2021/3/1077“肺門舞蹈”透視下可見肺動(dòng)脈總干及分支隨心臟搏動(dòng)而一明一暗的“肺門舞蹈”征。2021/3/1078先心病的治療內(nèi)科治療1、建立合理生活制度。2、按時(shí)接受預(yù)防接種。3、糾正心力衰竭：洋地黃維持量，或合用利尿劑，難治性心衰應(yīng)及時(shí)手術(shù)。4、防治并發(fā)癥：肺炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)應(yīng)積極控制感染。5、青紫型先心病應(yīng)防治血栓形成。6、新生兒早期或早產(chǎn)兒動(dòng)脈導(dǎo)管未閉可試用消炎痛關(guān)閉導(dǎo)管。手術(shù)治療外科手術(shù)修補(bǔ)介入治療及時(shí)、適時(shí)2021/3/10792021/3/1080先心病患兒的護(hù)理護(hù)理診斷護(hù)理措施2021/3/1