兒童常見傳染病

兒童常見傳染病

首都兒科研究所附屬兒童醫(yī)院鄧莉

麻疹麻疹病人是唯一的傳染源。隱性感染：輕型麻疹：典型麻疹比例大約3：2：1在麻疹疫苗免疫人群中隱性感染普遍存在，隱性感染率在18.5%-75%(平均45.1%)，隱性感染的存在客觀上起著鞏固麻疹疫苗免疫人群水平的積極作用。麻疹疫苗接種后7-14天，2.5%的小兒出現(xiàn)接種后麻疹，無或有Koplik斑。流行病學傳染源：病人是唯一傳染源。傳染期為潛伏期末至出疹后5天，合并喉炎或肺炎者延長至出疹后10天。傳播途徑：飛沫直接傳播。易感人群：普遍易感，易感者接觸麻疹病人后，95%以上發(fā)病，病后獲持久免疫力。麻疹病毒不耐熱，陽光照射或流通空氣20分鐘即可失去致病力。耐干燥和冷凍，0oC保存1個月，-70oC可保存數(shù)月至數(shù)年。不典型麻疹的臨床表現(xiàn)輕型麻疹多見于接受主動免疫和被動免疫者。主動免疫即接種麻疹疫苗后出現(xiàn)麻疹,皮疹以斑丘疹多見,亦可有皰疹、出血點樣皮疹等其他形態(tài)皮疹,而發(fā)熱、上呼吸道感染及全身中毒癥狀均輕,常無麻疹粘膜斑。被動免疫指注射過丙種球蛋白后發(fā)生的麻疹,一般表現(xiàn)均輕,潛伏期延長可達3-4周。麻疹粘膜斑可見,皮疹稀疏,胸背散在,出疹順序常不規(guī)則,色素沉著斑較少。不典型麻疹的臨床表現(xiàn)重型麻疹病情重。伴高熱、譫妄、抽搐者為中毒性麻疹；伴循環(huán)衰竭者為休克性麻疹；皮疹為出血性，壓之不退色者為出血性麻疹。出血性麻疹又稱黑麻疹，不僅僅表現(xiàn)為其皮疹自一開始出現(xiàn)即為出血性的，壓之不退色，而且還可以有結(jié)膜下出血、鼻血、頰粘膜出血、咯血、嘔血、便血、尿血及陰道出血等。不典型麻疹的臨床表現(xiàn)先天性麻疹有產(chǎn)前及產(chǎn)后兩型。過去罕見妊娠期麻疹，由于實施計劃免疫后成人麻疹發(fā)病比例上升，妊娠期麻疹的發(fā)病比例較前也有相對增高，但總的來看目前還是屬于少數(shù)。孕婦患麻疹易引起流產(chǎn)、早產(chǎn)或死產(chǎn)，這種情況多發(fā)生在麻疹的出疹期。國外報道了24例妊娠期麻疹，其中9例于極期分娩，6例是足月或接近足月產(chǎn)，2例是早產(chǎn)，均存活。但足月產(chǎn)的6個嬰兒中有3個于出生時及出生次日出麻疹，說明麻疹病毒可以通過胎盤傳給胎兒。如母親在妊娠晚期感染麻疹病毒則嬰兒可帶著皮疹出生或生后不久即發(fā)病。不典型麻疹的臨床表現(xiàn)異型麻疹見于接種滅活麻疹疫苗后半年以后再次接種者。我國用減毒活疫苗，故此型很少見。嬰兒麻疹一般在生后六個月以內(nèi)，因為有母親抗體存在，嬰兒不易感染麻疹。半歲以內(nèi)嬰兒一般癥狀較輕。不典型麻疹的臨床表現(xiàn)成人麻疹發(fā)熱在39℃-40℃以上者占多數(shù)，麻疹粘膜斑往往與皮疹同時出現(xiàn)，或遲于皮疹出現(xiàn)，皮疹多密集，中毒癥狀重，常嗜睡，約70-80%患者出現(xiàn)肝功能損害，但并發(fā)細菌感染者少見，預(yù)后較好。不典型麻疹的臨床表現(xiàn)

伴隨感染形式的“隱性化”改變，接種過麻疹疫苗的麻疹患者臨床癥狀、體征多不典型或明顯減輕，并發(fā)癥減少，死亡率降低，但麻疹高年齡發(fā)病者明顯增加。另外由于僅僅接種過麻疹疫苗的母體，其麻疹抗體水平本身不高，能帶給嬰兒的保護抗體水平就更低。因此近年已屢見6月齡以內(nèi)的嬰兒發(fā)生麻疹的病例。提示今后麻疹疫苗普種和復(fù)種時一定要考慮到保護小嬰兒和成年人(特別是成年母親)的計劃免疫問題。

不典型麻疹的診斷鼻咽部涂片或尿沉渣染色找多核巨細胞，在出疹前后1-2天即可陽性，病程第一周陽性率可高達90%左右，對麻疹診斷有重要參考價值。采用免疫熒光法還可查到麻疹抗原，可作為早期診斷依據(jù)。

不典型麻疹的診斷采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）或免疫熒光法檢測患者血清中麻疹I(lǐng)gM抗體，在發(fā)病后2-3天即可測到（發(fā)病后5-20天檢出陽性率最高），且不受類風濕因子干擾，也可作為早期特異性診斷方法?，F(xiàn)在臨床應(yīng)用較多的是用酶免疫方法檢測患者血清中麻疹特異性抗體IgM，由于該抗體水平受取血時間和個體免疫功能影響，尤其在病程早期陽性率較低，不利于早期診斷。

不典型麻疹的診斷有研究顯示用RT-PCR方法直接從早期麻疹患兒的咽拭子和尿液中檢測麻疹病毒相關(guān)基因片段具有很好的特異性和很高的靈敏度，且陽性率高于麻疹I(lǐng)gM抗體檢測陽性率，單份標本就可進行檢測，且基因檢測留取標本簡單方便，無痛苦。故此檢測方法可用于不典型麻疹早期診斷。

麻疹并發(fā)癥及治療肺炎原發(fā)性-麻疹病毒抗病毒-利巴韋林、干擾素繼發(fā)性-革蘭陰性桿菌和金葡抗生素喉炎抗炎、鎮(zhèn)靜、吸氧、激素心血管功能不全肝損害其它并發(fā)癥營養(yǎng)不良、維生素A缺乏癥、結(jié)核病復(fù)發(fā)或擴散麻疹并發(fā)癥及治療腦炎急性麻疹腦炎：60%完全恢復(fù)，15%死亡，25%遺留腦實質(zhì)損害后遺癥。對癥、抗病毒、激素。免疫抑制性麻疹腦?。郝檎罱?jīng)過輕或不典型，麻疹恢復(fù)后2-5個月再以急性或亞急性起病，出現(xiàn)精神錯亂、嗜睡、昏迷、痙攣、偏癱，最終死亡。亞急性硬化性全腦炎：潛伏期2-17年。麻疹病毒變異株持續(xù)感染所致的致死性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變。

麻疹的預(yù)防控制傳染源

對麻疹病人做到“三早”及疫情報告。確診病人隔離至出疹后5天，合并肺炎或喉炎者延長隔離至出疹后10天。易感者接觸麻疹病人后應(yīng)隔離檢疫3周，已做被動檢疫者隔離4周。切斷傳播途徑

流行期間避免帶易感者到公共場所。患者房間開窗通風1小時，衣物暴曬或肥皂水清洗。密切接觸者需在戶外停留20分種以上，再接觸其他易感者。

麻疹的預(yù)防增強人群抵抗力被動免疫

在接觸麻疹后5天內(nèi)立即給于免疫球蛋白0.25ml/kg，可預(yù)防麻疹發(fā)病，0.05ml/kg僅能減輕癥狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，癥狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以后應(yīng)采取主動免疫措施。主動免疫

細菌性痢疾

志賀氏菌屬引起的急性腸道傳染病發(fā)熱、腹瀉、腹痛、里急后重、粘液膿血便夏秋季流行乙類傳染病

病原學痢疾桿菌是革蘭氏陰性桿菌，不具動力，在普通培養(yǎng)基中生長良好，最適宜溫度為37℃，在水果、蔬菜及腌菜中能生存10日左右；在牛奶中可生存24日之久；在陰暗潮濕及冰凍條件下生存數(shù)周。陽光直射有殺滅作用，加熱60℃10分鐘即死，一般消毒劑能將其殺滅。

病原學所有痢疾桿菌均能產(chǎn)生內(nèi)毒素、細胞毒素、腸毒素（外毒素），志賀氏痢疾桿菌尚可產(chǎn)生神經(jīng)毒素。志賀氏菌屬有菌體抗原O及表面抗原K，有其群與型的特異性，據(jù)生化反應(yīng)及抗原組成，痢疾桿菌可分為4群：①A群：包括志賀氏菌及其血清型1-15；②B群：包括福氏菌及其血清型：1a-c、2a-b、3a-c、4a-c、x、y等；③C群：包括鮑氏菌及其血清型1-18；④D群：宋內(nèi)氏菌屬。臨床上可以特異性血清作凝集反應(yīng)加以定型。目前以福氏和宋內(nèi)氏菌占優(yōu)勢，某些地區(qū)仍有志賀氏菌群流行。福氏菌感染易轉(zhuǎn)為慢性，宋內(nèi)氏菌感染則多呈不典型發(fā)作，志賀菌的毒力最強，可引起嚴重癥狀。發(fā)病機理及病理改變

痢疾桿菌對結(jié)腸粘膜上皮細胞有吸附和侵襲作用，對腸粘膜上皮細胞具有侵襲力的菌株才能引起結(jié)腸典型病變，而對上皮細胞無侵襲力的菌株并不引起病變。腸道病變主要分布于結(jié)腸，以直腸、乙狀結(jié)腸等部位最顯著，但升結(jié)腸、回腸下端也少見。急性期的病理變化為彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，腸粘膜彌漫性充血、水腫，分泌大量滲出物，間有微小膿腫。壞死組織脫落形成潰瘍，潰瘍深淺不一，但限于粘膜下層，故腸穿孔和腸出血少見。慢性患者腸壁增厚，潰瘍邊緣有息肉狀增生，愈合后形成疤痕，導致腸腔狹窄。

流行病學

本病終年均有發(fā)病，但多流行于夏秋季，見于世界各地。傳染源為病人與帶菌者，其中非典型病例和慢性病例在流行病學上意義尤大。傳播途徑主要借染菌的食物、飲水和手等經(jīng)口感染。在流行季節(jié)可有食物型和水型的暴發(fā)流行，前者系食用被手或蒼蠅等污染的物體而受感染；后者系水源被糞便污染而致水型傳播。在非流行季節(jié)，接觸被病人或帶菌者污染的物體可受感染。人群易感性無論男女老幼，對本病普遍易感?；疾『髢H產(chǎn)生短暫、不穩(wěn)定的群和型免疫力，易重復(fù)感染或復(fù)發(fā)。

臨床表現(xiàn)

潛伏期數(shù)小時至7天，多數(shù)為2-3天。志賀氏菌感染的表現(xiàn)一般較重，宋內(nèi)菌引起者較輕，福氏菌感染介于二者之間，但易轉(zhuǎn)變?yōu)槁?。臨床上常分為急性和慢性二期。

臨床表現(xiàn)急性菌痢普通型輕型重型中毒型多見于2-7歲體質(zhì)較好的兒童。按臨床表現(xiàn)可分為①休克型：主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭；②腦型：以嚴重腦部癥狀為主；③混合型：是預(yù)后最為兇險的一種，具有循環(huán)衰竭與呼吸衰竭的綜合表現(xiàn)。

臨床表現(xiàn)慢性菌痢病程超過2個月即稱慢性菌痢。下列因素易使菌痢轉(zhuǎn)為慢性①急性期治療不及時或為耐藥菌感染；②營養(yǎng)不良；③合并慢性疾患如胃腸低、膽囊炎、腸道寄生蟲病以及機體免疫機能障礙、SIgA缺乏者；④福氏菌感染。慢性遷延型急性菌痢后，病情長期遷延不愈，有不同程度腹部癥狀，或有長期腹瀉，或腹瀉與便秘交替，大便經(jīng)?；蜷g歇帶有粘液或膿血，可長期間歇排菌。慢性隱匿型有急性菌痢史，較長期無臨床癥狀，大便培養(yǎng)陽性，乙狀結(jié)腸鏡檢查有異常發(fā)現(xiàn)，也為重要傳染源。急性發(fā)作型因某種因素如飲食不當、受涼、勞累等而誘致慢性患者呈急性發(fā)作者，癥狀一般較急性期輕。

并發(fā)癥

在恢復(fù)期或急性期偶可有多發(fā)生、滲出性大關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)紅腫，數(shù)周內(nèi)自行消退。孕婦重癥患者可致流產(chǎn)或早產(chǎn)。慢性菌痢有潰瘍結(jié)腸病變者，可并發(fā)營養(yǎng)不良、貧血、維生素缺乏癥及神經(jīng)官能癥。尚可引致溶血性尿毒綜合征、Reiter綜合征、類白血病反應(yīng)等。兒童患者可并發(fā)中耳炎、口角炎、脫肛。并發(fā)敗血癥者罕見，具有菌痢和敗血癥的雙重表現(xiàn)，但病情較為兇險，病死率高，年齡在1歲以內(nèi)嬰兒更高。

輔助檢查

血象急性病例白細胞總數(shù)及中性粒細胞有中等度升高。慢性病人可有輕度貧血。糞便檢查典型痢疾糞便中無糞質(zhì)，量少，呈鮮紅粘凍狀，無臭味。鏡檢可見大量膿細胞及紅細胞，并有巨噬細胞。培養(yǎng)可檢出致病菌。如采樣不當、標本擱置過久，或患者已接受抗菌治療，則培養(yǎng)結(jié)果常不理想。常用的鑒別培養(yǎng)基為SS瓊脂和麥康凱瓊脂。

輔助檢查乙狀結(jié)腸鏡檢查可見急性期腸粘膜彌漫性充血、水腫、大量滲出、有淺表潰瘍，有時有假膜形成。慢性期的腸粘膜呈顆粒狀，可見潰瘍或息肉形成，自病變部位刮取分泌物作培養(yǎng)，可提高檢出率。X線鋇劑檢查在慢性期患者，可見腸道痙攣、動力改變、袋形消失、腸腔狹窄、腸粘膜增厚，或呈節(jié)段狀。

鑒別診斷

阿米巴痢疾起病一般緩慢，少有毒血癥癥狀，里急后重感較輕，大便次數(shù)亦較少，腹痛多在右側(cè)，典型者糞便呈果醬樣，有腐臭。鏡檢僅見少許白細胞、紅細胞凝集成團，常有夏科-雷登氏結(jié)晶體，可找到阿米巴滋養(yǎng)體。乙狀結(jié)腸鏡檢查，見粘膜大多正常，有散在潰瘍。本病易并發(fā)肝膿腫。流行性乙型腦炎本病表現(xiàn)和流行季節(jié)與菌?。ㄖ匦突蛑卸拘停┫嗨?，后者發(fā)病更急，進展迅猛、且易并發(fā)休克，可以溫鹽水灌腸并做鏡檢及細菌培養(yǎng)。此外，本病尚應(yīng)與沙門氏菌感染、副溶血弧菌食物中毒、大腸桿菌腹瀉、空腸彎曲菌腸炎、病毒性腸炎等相鑒別。慢性菌痢應(yīng)與慢性血吸蟲病、直腸癌、潰瘍性結(jié)腸炎等鑒別。

診斷

流行季節(jié)有腹痛、腹瀉及膿血樣便者即應(yīng)考慮菌痢的可能。急性期病人多有發(fā)熱，且多出現(xiàn)于消化道癥狀之前。慢性期病人的過去發(fā)作史甚為重要，大便涂片鏡檢和細菌培養(yǎng)有助于診斷的確立。乙狀結(jié)腸鏡檢查及X線鋇劑檢查，對鑒別慢性菌痢和其他腸道疾患有一定價值。在菌痢流行季節(jié)，凡突然發(fā)熱、驚厥而無其他癥狀的患兒，必須考慮到中毒型菌痢的可能，應(yīng)遲早用肛試取標本或以鹽水灌腸取材作涂片鏡檢和細菌培養(yǎng)。

急性菌痢的治療

一般療法和對癥療法病人應(yīng)予胃腸道隔離（至癥狀消失后1周，或大便培養(yǎng)連續(xù)二次陰性為止）和臥床休息。密切觀察者醫(yī)學觀察1周。病原治療近年來痢疾桿菌的耐藥菌株，尤其是多重耐藥菌株漸見增多，糞便培養(yǎng)檢得致病菌時需作藥敏試驗，以指導合理用藥。

中毒性菌痢的治療

本型來勢迅猛，應(yīng)及時針對病情采取綜合性措施搶救?？咕?-10天高熱和驚厥的治療抗休克治療減低顱內(nèi)壓治療糾正水與電解質(zhì)紊亂

休克征象循環(huán)血量減少微循環(huán)灌注不足組織缺氧動脈壓降低脈搏快而微弱中心靜脈壓降低面色蒼白、四肢厥冷尿量減少煩躁不安或表情淡漠、神志不清、驚厥呼吸深快血漿二氧化碳結(jié)合力降低、乳酸含量增高

慢性菌痢的治療

需長期、系統(tǒng)治療。應(yīng)盡可能地多次進行大便培養(yǎng)及細菌藥敏試驗，必要時進行乙狀結(jié)腸鏡檢查，作為選用藥物及衡量療效的參考?？股氐膽?yīng)用大多主張聯(lián)合應(yīng)用兩種不同類的抗菌藥物，劑量充足，療程須較長且需重復(fù)1-3療程。菌苗治療應(yīng)用自身菌苗或混合菌苗。菌苗注入后可引起全身性反應(yīng)，并導致局部充血，促進局部血流，增強白細胞吞噬作用，也可使抗生素易于進入病變部位而發(fā)揮效能。此外，也可試以噬菌體治療。

慢性菌痢的治療局部灌腸療法使較高濃度的藥物直接作用于病變部位，以增強殺菌作用，并刺激肉芽組織新生，一般作保留灌腸。每日1次，10-15次為一療程。腸道紊亂的處理可酌情用鎮(zhèn)靜、解痙或收斂劑。長期抗生素治療后腸道紊亂，可給乳酶生或小劑量異丙嗪、復(fù)方苯乙呱啶或針刺足三里。腸道菌群失調(diào)的處理限制乳類和豆制品。大腸桿菌數(shù)量減少者可給乳糖和Vitc，腸球菌減少者可給葉酸。

預(yù)防

應(yīng)從控制傳染源、切斷傳播途徑和增進人體抵抗力三方面著手。

早期發(fā)現(xiàn)病人和帶菌者，及時隔離和徹底治療，是控制菌病的重要措施。從事飲食業(yè)、保育及水廠工作的人員，更需作較長期的追查，必要時暫調(diào)離工作崗位。切斷傳播途徑，搞好“三管一滅”即管好水、糞和飲食以及消滅蒼蠅），養(yǎng)成飯前便后洗后的習慣。對飲食業(yè)、兒童機構(gòu)工作人員定期檢查帶菌狀態(tài)。一發(fā)現(xiàn)帶菌者，應(yīng)立即予以治療并調(diào)離工作。保護易感人群可口服依蓮菌株活菌苗，該菌無致病力，但有保護效果，保護率達85%-100%。國內(nèi)已生產(chǎn)多價痢疾活菌苗。兒童A組溶血性鏈球菌感染按溶血作用分類：（1）甲型（α型）溶血性鏈球菌：菌落周圍有草綠色溶血環(huán)。為條件致病菌。（2）乙型（β型）溶血性鏈球菌：菌落周圍有無色透明溶血環(huán)。（3）丙型（γ型）鏈球菌：菌落周圍無溶血環(huán)。不致病。按抗原結(jié)構(gòu)分類：（1）多糖抗原：C抗原。為群特異性抗原，據(jù)此可分為20個血清群A-H，K-V。對人致病的鏈球菌株90％左右屬A群。（2）蛋白質(zhì)抗原：又稱為表面抗原，分為M,R,T,S，為型特異性抗原。據(jù)此可分為80多個血清型。致病因素

致熱外毒素（紅疹毒素）有致熱和細胞毒作用，引起發(fā)熱和皮疹。鏈球菌溶血素：（1）SLO對氧敏感，損傷神經(jīng)、血小板、M、神經(jīng)細胞、心肌細胞。（2）SLS對氧不敏感，在菌落周圍形成溶血環(huán)。M蛋白有抗吞噬作用，有抗原性，與相應(yīng)抗體形成的免疫復(fù)合物可致超敏反應(yīng)性疾病。胞外酶：（1）透明質(zhì)酸酶分解細胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸，有利擴散。（2）鏈激酶（SK）亦稱鏈球菌纖維蛋白溶酶。能使血液中纖維蛋白酶原轉(zhuǎn)化成纖維蛋白酶，可溶解血塊或阻止血漿凝固，有利于細菌擴散。（3）鏈道酶（SD）亦稱鏈球菌DNA酶，能分解膿汁中的DNA，使膿汁稀薄，促進細菌擴散，化膿灶與周圍正常組織界限不清，膿汁稀薄，帶血色。兒童A組溶血性鏈球菌感染急性化膿性炎癥1.丹毒、膿皰瘡、蜂窩織炎、產(chǎn)褥熱、淋巴管炎。2.中毒性疾病：猩紅熱。3.變態(tài)反應(yīng)性疾病：急性腎小球腎炎、風濕熱。4.其他：甲型鏈球菌：引起亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。β型溶鏈菌致病力強，其中A組溶鏈菌占人類鏈球菌感染性疾病的90%，也是嬰幼兒和兒童細菌性感染中最常見的病原菌，并且與風濕熱、腎小球腎炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病的發(fā)生有關(guān)。而B組溶鏈菌是新生兒菌血癥、腦膜炎、化膿性關(guān)節(jié)炎和骨髓炎的常見病原菌。

猩紅熱

猩紅熱是由A組β型溶血性鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病，好發(fā)于10歲以下的兒童，一年四季皆可發(fā)生，但以春季為多。猩紅熱是一種急性呼吸道傳染病。以發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性猩紅熱樣皮疹及脫屑為特征。傳染源病人和帶菌者。傳播途徑呼吸道飛沫傳播、破損的皮膚或產(chǎn)道。易感者兒童。感然后可獲得較長久的抗菌和抗紅疹毒素免疫力?？咕庖吡筂蛋白有型特異性保護同型菌襲擊抗紅疹毒素抗體A、B、C三種抗同種紅疹毒素侵襲臨床分型普通型在流行期間95%以上的病人屬于此型。病程1周左右。膿毒型咽部紅腫，滲出膿液，甚至發(fā)生潰瘍，細菌擴散到附近組織，形成化膿性中耳炎、鼻旁竇炎、乳突炎、頸部淋巴結(jié)明顯腫大。少數(shù)患者皮疹為出血或紫癜。還可引起敗血癥。中毒型臨床表現(xiàn)主要為毒血癥。高熱、劇吐、頭痛、出血性皮疹，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎及周圍循環(huán)衰竭。重型病例只見咽部輕微充血，與嚴重的全身癥狀不相稱。此型病死率高，目前很少見。外科型及產(chǎn)科型病原菌由創(chuàng)口或產(chǎn)道侵入，局部先出現(xiàn)皮疹，由此延及全身，但無咽炎、全身癥狀大多較輕。

并發(fā)癥本病的并發(fā)癥主要有三種：化膿性并發(fā)癥可由本病病原菌或其他細菌直接侵襲附近組織器官所引起。常見的如中耳炎、乳突炎、鼻旁竇炎、頸部軟組織炎、蜂窩織炎、肺炎等。由于早期應(yīng)用抗菌療法，此類并發(fā)癥已少見。中毒性并發(fā)癥由細菌各種生物因子引起，多見于第1周。如中毒性心肌炎、心包炎等。病變多為一過性，且預(yù)后良好。變態(tài)反應(yīng)性并發(fā)癥一般見于恢復(fù)期，可出現(xiàn)風濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎及急性腎小球腎炎。并發(fā)急性腎炎時一般病性輕，多能自愈，很少轉(zhuǎn)為慢性。預(yù)防病人隔離至接受治療后7天，或咽拭子培養(yǎng)陰性。密切接觸者醫(yī)學觀察1周。首選青霉素，過敏者可選用紅梅素、頭孢菌素、林可霉素等。療程7-10天。鏈球菌中毒性休克綜合癥（STSS）

A組溶鏈菌是引起STSS的主要病原之一，國內(nèi)報道的A組溶鏈菌所致STSS多發(fā)生于繼發(fā)性免疫缺陷個體。病毒感染如水痘、流行性感冒等有利于A組溶鏈菌感染，常促發(fā)STSS。另有報道緩癥鏈球菌（草綠色鏈球菌菌屬中的一種）、B組鏈球菌、豬鏈球菌II型也可引起STSS。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、軟組織感染（包括局部紅腫紅斑、壞死性筋膜炎或肌炎）、中毒性休克、多器官功能障礙、猩紅熱樣皮疹及恢復(fù)期脫皮。局部感染灶或血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)鏈球菌為確診依據(jù)。該病應(yīng)與金黃色葡萄球菌TSS、猩紅熱、金黃色葡萄球菌感染和川崎病鑒別。治療要盡早抓緊抗休克和抗感染二個重要環(huán)節(jié)。

水痘病原：水痘-帶狀皰疹病毒通過直接接觸水痘皰液、空氣飛沫傳播、家庭密切接觸。水痘和帶狀皰疹急性期病人是唯一的傳染源。易感者接觸水痘患者后約90%-96%發(fā)病，而接觸帶狀皰疹早期病人15%會發(fā)生水痘。水痘結(jié)痂后病毒消失，故傳染期自出疹前2-5天至出疹后5-6天（皰疹全部結(jié)痂），不少于2周。密切接觸者醫(yī)學觀察21天。孕婦分娩前6天內(nèi)患水痘，可以感染胎兒，使其在娩出后10-13天內(nèi)發(fā)病。

水痘皮疹特點分批出現(xiàn)紅色斑疹或斑丘疹，迅速發(fā)展為清亮、卵圓型、淚滴狀小水皰，周圍有紅暈，無臍眼，經(jīng)24小時，水皰內(nèi)容物變?yōu)闇啙?，水皰易破潰，皰疹持續(xù)3-4天，然后從中心開始干縮，迅速結(jié)痂，在疾病高峰期可見到丘疹、新舊水皰和結(jié)痂同時存在；皮疹分布呈向心性，集中在皮膚受壓或易受刺激處，開始為軀干，以后至面部、頭皮、四肢遠端較少，瘙癢感重；粘膜皮疹可出現(xiàn)在口腔、結(jié)膜、生殖器等處，易破潰形成淺潰瘍。

水痘其他類型表現(xiàn)重癥水痘

多發(fā)生在惡性病或免疫功能受損病兒，出疹1周后體溫仍可高達40-41℃；皮損常呈離心性分布，四肢多，水皰疹有臍眼，偶為出血性，在第1周末可發(fā)生暴發(fā)性紫癜，伴有壞疽。水痘其他類型表現(xiàn)先天性水痘綜合癥和新生兒水痘

孕婦患水痘時可累及胎兒，在妊娠早期感染，可致多發(fā)性先天性畸形，如：肢體萎縮、皮膚斑痕、皮層萎縮、頭小畸形：自主神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)括約肌控制困難、腸梗阻或Horner綜合征；眼異常包括白內(nèi)障、小眼球、脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎。病兒常在1歲內(nèi)死亡，存活者留有嚴重神經(jīng)系統(tǒng)傷殘。如母親在產(chǎn)前6天以內(nèi)患水痘，新生兒常于出生后10-13天發(fā)病，易形成播散性水痘，病死率25%-30%。新生兒水痘的皮疹有時酷似帶狀皰疹的皮疹。

水痘的預(yù)防對使用大劑量激素、免疫功能受損和惡性病患者，在接觸水痘72小時內(nèi)可給予水痘帶狀皰疹免疫球蛋白（VZIG）125-625U/kg肌注，可以起到預(yù)防作用。易感孕婦在妊娠早期接觸水痘者亦應(yīng)給予VZIG被動免疫；如患水痘。則終止妊娠是最佳選擇，母親在分娩前5天或后2天內(nèi)患本病的新生兒，亦推薦使用VZIG。水痘減毒活疫苗已在國外開始使用，副作用少，接融水痘后立即給予即可預(yù)防發(fā)病，即使患病亦極輕微，故凡使用激素或惡性病患兒在接觸水痘后均應(yīng)予以注射。水痘疫苗接種疫苗簡介

水痘減毒疫苗是將水痘病毒OKA株在MRC5二倍體細胞培養(yǎng)繁殖而獲得的病毒凍干制品。每劑疫苗含有不少于103.3蝕斑形成單位(PFU)的水痘-帶狀皰疹病毒。接種對象

適用于對12月齡以上的健康兒童、青少年及成人、高危人群及其密切接觸者進行水痘預(yù)防的主動免疫。水痘疫苗接種接種方法

推薦2歲兒童開始接種。1-12歲的兒童接種一劑量(0.5ml)；13歲及以上的兒童、青少年和成人接種2劑量，間隔6-10周。兒童及成人均于上臂皮下注射，絕不能靜脈注射。疫苗應(yīng)通過提供的稀釋液復(fù)溶，并應(yīng)完全溶解。應(yīng)在消毒劑完全揮發(fā)后再行接種。對于健康人，水痘減毒疫苗可與其他減毒活疫苗或滅活疫苗同時接種；對于免疫缺陷患者及其他高危人群，水痘減毒疫苗可與其他滅活疫苗同時接種。但均需接種于不同部位，且不能在注射器中混合。如水痘減毒疫苗不能和麻疹疫苗同時接種，則接種間隔至少1個月。水痘疫苗接種免疫效果

大規(guī)模臨床研究表明，健康兒童接種一劑水痘減毒疫苗后血清抗體陽轉(zhuǎn)率可達98.6%，白血病患者為90%，免疫缺陷患者為80%，因此，推薦免疫缺陷患者接種兩劑量以獲得持久保護。在暴露于自然水痘感染72小時內(nèi)接種疫苗，仍可獲得一些保護。水痘疫苗接種接種反應(yīng)及禁忌

接種反應(yīng)在所有年齡組均有很低的綜合反應(yīng)原性，注射后偶見低熱和輕微皮疹，但不良反應(yīng)通常是輕微的且自行消失。禁忌癥急性嚴重發(fā)熱性疾病患者應(yīng)推遲接種。對過敏者、白細胞計數(shù)少于1200/m3者及孕婦，不得接種。貯存方法和有效期疫苗應(yīng)在2-8℃條件下貯存。在2-8℃條件下有效期為2年。在21℃條件下貯存1周、37℃下貯存4天，效價沒有明顯損失。

流行性腦脊髓膜炎

是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循環(huán)，形成敗血癥，最后局限于腦膜及脊髓膜，形成化膿性腦脊髓膜病變。主要臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點及頸項強直等腦膜刺激征。腦脊液呈化膿性改變。

病原學

腦膜炎球菌屬奈瑟氏菌屬，為革蘭陰性球菌，呈卵圓形，常成對排列。該菌僅存在于人體，可從帶菌者鼻咽部，病人的血液、腦脊液和皮膚瘀點中檢出。本菌對寒冷、干燥及消毒劑極為敏感。在體外極易死亡，病菌能形成自身溶解酶，故采集標本后必須立即送檢接種。根據(jù)我國資料，引起發(fā)病及流行者仍以A群為主，分離到的致病菌中，A群占97.3%，B群占1.93%，C群僅占0.39%，與國外不同，其B組占50%-55%，C組占20%-25%，W135為15%，Y組占10%，A組僅占1%-2%。

發(fā)病機理

病原菌自鼻咽部侵入人體，如人體免疫力強，則可迅速將病原菌殺滅，或成為帶菌狀態(tài)；若體內(nèi)缺乏特異性殺菌抗體，或細菌毒力較強時，則病菌可從鼻咽部粘膜進入血液，發(fā)展為敗血癥，繼而累及腦脊髓膜，形成化膿性腦脊髓腦炎。該菌可產(chǎn)生一種酶，能切斷局部IgA重鏈。此外，菌毛粘附于鼻咽部上皮細胞，對致病均起了重要作用。在敗血癥期，細菌常侵襲皮膚血管內(nèi)壁引起栓塞、壞死、出血及細胞浸潤，從而出現(xiàn)瘀點或瘀斑。由于血栓形成，血小板減少或內(nèi)毒素作用，內(nèi)臟有不同程度的出血。

發(fā)病機理暴發(fā)型敗血癥是一種特殊類型，過去稱為華-佛氏綜合征，曾認為是由于雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)出血和壞死，引起急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭所致。現(xiàn)已證明腎上腺皮質(zhì)功能多數(shù)并未衰竭，在發(fā)病機理中并不起主要作用，而由于腦膜炎球菌的脂多糖內(nèi)毒素可引起微循環(huán)障礙和內(nèi)毒素性休克，繼而導致播散性血管內(nèi)凝血（DIC）則是其主要病理基礎(chǔ)。暴發(fā)型腦膜腦炎的發(fā)生和發(fā)展亦和內(nèi)毒素有關(guān)。第Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)亦可能在發(fā)病機理中起某些作用，如在受損的血管壁內(nèi)可以見到免疫球蛋白、補體及腦膜炎球菌抗原的沉積。

臨床表現(xiàn)

流腦的病情復(fù)雜多變，輕重不一，一般可有三種臨床表現(xiàn)，即普通型、暴發(fā)型和慢性敗血癥型。潛伏期1-7日，一般為2-3日。慢性腦膜炎球菌敗血癥

不多見，成年患者較多。病程常遷延數(shù)月之久?；颊叱Ｓ虚g歇性畏冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱發(fā)作，每次歷時12小時后即緩解，相隔1-4天后再次發(fā)作。發(fā)作時可出現(xiàn)瘀斑、斑疹、膝腕關(guān)節(jié)疼痛等。診斷主要依據(jù)發(fā)熱期的血培養(yǎng)，常需多次檢查才獲陽性。辨點涂片陽性率不高。病程中有時可發(fā)展為化膿性腦膜炎或心內(nèi)膜炎而使病情急劇惡化。

并發(fā)癥

并發(fā)癥包括繼發(fā)感染，在敗血癥散播散至其他臟器而造成的化膿性病變，腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害，以及變態(tài)反應(yīng)性疾病。繼發(fā)感染以肺炎最為常見，尤多見于老年和嬰幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍、尿道感染?；撔赃w徙性病變有全眼炎、中耳炎、化膿性關(guān)節(jié)炎（常為單關(guān)節(jié)炎）、肺炎、膿胸、心內(nèi)膜炎、心肌炎、睪丸炎、附睪炎。

并發(fā)癥腦及周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害中有動眼肌麻痹、視神經(jīng)炎、聽神經(jīng)及面神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦膿腫等。在慢性病人，尤其是嬰幼兒，因腦室間孔或蛛網(wǎng)膜下腔粘連以及腦膜間的橋靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎，可分別發(fā)生腦積水或硬膜下積液。變態(tài)反應(yīng)疾病在病程后期可出現(xiàn)血管炎、關(guān)節(jié)炎及心包炎等。后遺癥可由任何并發(fā)癥引起，其中常見者為耳聾（小兒發(fā)展為聾?。?、失明、動眼神經(jīng)麻痹、癱瘓、智力或性情改變、精神異常和腦積水。

鑒別診斷

其他化膿性腦膜炎依侵入途徑可初步區(qū)別。肺炎球菌腦膜炎大多繼發(fā)于肺炎、中耳炎的基礎(chǔ)上，葡萄球菌性腦膜炎大多發(fā)生在葡萄球菌敗血癥病程中，革蘭氏陰性桿菌腦膜炎易發(fā)生于顱腦手術(shù)后，流感桿菌腦膜炎多發(fā)生于嬰幼兒，綠膿桿菌腦膜炎常繼發(fā)于腰穿、麻醉、造影或手術(shù)后。流行性乙型腦炎發(fā)病季節(jié)多在7-9月，腦實質(zhì)損害嚴重，昏迷、驚厥多見，皮膚一般無瘀點。腦脊液、免疫學檢查如特異性IgM、補結(jié)試驗等有助于鑒別

鑒別診斷中毒型細菌性痢疾主要見于兒童，發(fā)病季節(jié)在夏秋季。短期內(nèi)有高熱、驚厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等癥狀，但無瘀點，腦脊液檢查正常。確診依靠糞便細菌培養(yǎng)。蛛網(wǎng)膜下腔出血成人多見，起病突然，以劇烈頭痛為主，重者繼以昏迷。體溫常不升高。腦膜刺激征明顯，但無皮膚粘膜瘀點、瘀斑、無明顯中毒癥狀。腦脊液為血性。腦血管造影可發(fā)現(xiàn)動脈瘤、血管畸形等改變。

預(yù)防

早期發(fā)現(xiàn)病人，就地隔離治療至癥狀消失后3天或發(fā)病后7天。流行期間做好衛(wèi)生宣傳，應(yīng)盡量避免大型集會及集體活動，不要攜帶兒童到公共場所，不要攜帶兒童到公共場所，外出應(yīng)戴口罩。菌苗預(yù)防目前國內(nèi)外廣泛應(yīng)用A和C兩群莢膜多糖菌苗。經(jīng)超速離心提純的A群多糖菌苗，保護率為94.9%，免疫后平均抗體滴度增加14.1倍。國內(nèi)尚有用多糖菌苗作“應(yīng)急”預(yù)防者，若1-2月份的流腦發(fā)病率大于10/10萬，或發(fā)病率高于上一年同時期時，即可在人群中進行預(yù)防接種。

預(yù)防藥物預(yù)防

密切接觸者醫(yī)學觀察7天，并預(yù)防服藥3天。國內(nèi)仍采用磺胺藥，密切接觸者可用碘胺嘧啶（SD）。成人2g/日，分2次與等量碳酸氫鈉同服，連服3日；小兒每日為100mg/kg。在流腦流行時，凡具有：①發(fā)熱伴頭痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮膚、口腔粘膜出血等四項中二項者，可給予足量全程的磺胺藥治療，能有效地降低發(fā)病率和防止流行。國外采用利福平或二甲胺四環(huán)素進行預(yù)防。利福平每日600mg，連服5日，1-12歲兒童每日劑量為10mg/kg。

預(yù)后

在使用磺胺藥、青霉素G等抗菌藥物以來，病死率降至5%-15%，甚至低于5%。以下因素與預(yù)后有關(guān)暴發(fā)型患者的病程兇險，預(yù)后較差。年齡以2歲以下及高齡的病人預(yù)后差。在流行高峰時發(fā)病的預(yù)后差，末期較佳。有反復(fù)驚厥、持續(xù)昏迷者預(yù)后差。治療較晚或治療不徹底者預(yù)后不良，并且易有并發(fā)癥及后遺癥發(fā)生。麻疹、風疹、猩紅熱、幼兒急疹鑒別要點病名麻疹風疹猩紅熱幼兒急疹病原麻疹病毒風疹病毒乙型溶血性鏈球菌人皰疹病毒6型潛伏期7-14天14-21天2-5天1-2周前驅(qū)期約3天半-1天1天左右3-4天全身癥狀全身癥狀重呼吸道癥狀明顯體溫高全身癥狀輕呼吸道癥狀輕低熱全身癥狀明顯高熱咽痛明顯高熱全身癥狀輕口腔粘膜麻疹粘膜斑軟腭、咽部有紅色小疹楊梅舌軟腭可見紅色小點疹淋巴結(jié)腫大全身淺表淋巴結(jié)耳后、頸后、枕后頜下、頸部頸、枕部皮疹特點與發(fā)熱關(guān)系紅色斑丘疹，發(fā)熱3-4天出疹，熱退疹退、有色素沉著淡紅色斑丘疹，發(fā)熱當天出疹，2-3天消、無色素沉著充血皮膚上彌漫密集針尖大丘疹，疹退脫屑熱退疹出紅色斑疹或斑丘疹血象白細胞淋巴細胞白細胞淋巴細胞白細胞中性粒細胞白細胞淋巴細胞病程10-14天2-3天1-2周4-6天霍亂

霍亂是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病，屬于國際檢疫傳染病之一，也是我國法定管理的甲類傳染病。它可引起流行、爆發(fā)和大流行。臨床特征為劇烈腹瀉、嘔吐、大量米泔樣排泄物、水電解質(zhì)紊亂和周圍循環(huán)衰竭，嚴重休克者可并發(fā)急性腎功能衰竭。由于霍亂流行迅速，且在流行期間發(fā)病率及死亡率均高，危害極大，因此早期迅速和正確的診斷，對治療和預(yù)防本病的蔓延有重大意義?；魜y在我國主要發(fā)生在夏秋季節(jié)，高峰期在7-8月間。2004年年末印度洋大地震和海嘯中遇難人數(shù)突破15萬，重災(zāi)區(qū)最先出現(xiàn)的疫情就有霍亂?；魜y在我國的流行情況

1989年2月21日我國公布的《傳染病防治法》，規(guī)定管理的傳染病分為甲、乙、丙3類，霍亂為甲類管理的傳染病?；魜y弧菌有兩個生物型，一個為古典生物型，另一個為埃爾托生物型。前者引起的病為霍亂，后者稱之為副霍亂。由于二者的臨床表現(xiàn)、流行病學特點及防治措施等方面基本相同，1962年5月第十五屆世界衛(wèi)生大會決定，將副霍亂列入《國際衛(wèi)生條例》檢疫傳染?。魜y項之內(nèi)，并與霍亂同樣處理。第一次世界大流行期間，霍亂于1820年首次傳入我國。其后歷次大流行，我國均遭侵襲。在1820-1948年的近130年中，大小流行幾近百次。受染地區(qū)除西藏外全國各省區(qū)幾乎均受波及。第六次世界大流行后，霍亂又局限在印度次大陸，并經(jīng)常向鄰近國家傳播。1924-1948年期間，我國幾乎每年均有霍亂發(fā)生，有些年份報告的病人數(shù)達數(shù)萬至10余萬，病死率也常高達30％以上。霍亂在我國的流行情況埃爾托霍亂弧菌引起的第七次世界大流行于1961經(jīng)廣東省陽江市傳入我國后，先后發(fā)生過三次大流行。第一次流行1961-1964年，第二次流行1978-1981年，1981年以后,每年的霍亂發(fā)病數(shù)都維持在同一水平,但總的呈下降趨勢。第三次流行1963-1965年。1993年埃爾托霍亂在東南亞一些國家全面再發(fā)，我國也受到威脅。上述情況表明，在我國發(fā)生的這三次流行的病例數(shù)逐次增多；波及面越來越廣；流行時間與亞洲其它地區(qū)頗為一致。我國主要流行地區(qū)：西北干旱地區(qū)、各江河流域以及沿海省市需注意防范。我國5-11月為發(fā)病月份，7-10月為高峰季節(jié)，在此期間醫(yī)療單位均設(shè)立腸道門診監(jiān)視病情。

臨床表現(xiàn)

典型病例病程分為3期。瀉吐期腹瀉為無痛性，少數(shù)病人可因腹直肌痙攣而引起腹痛，不伴里急后重。大便從泥漿樣或水樣迅速成為米泔水樣或無色透明水樣。嘔吐多在腹瀉后出現(xiàn)，常為噴射性和連續(xù)性。脫水期由于頻繁的腹瀉和嘔吐，大量水和電解質(zhì)喪失，病人迅速出現(xiàn)脫水和微循環(huán)衰竭。恢復(fù)期

臨床類型

根據(jù)臨床表現(xiàn)，霍亂可分為五型無癥狀型感染后無何癥狀，僅呈排菌狀態(tài)，稱接觸或健康帶菌者，排菌期一般為5-10天，個別人可遷延至數(shù)月或數(shù)年，成為慢性帶菌者。輕型病人微感不適，每日腹瀉數(shù)次，大便稀薄，一般無嘔吐無脫水表現(xiàn)，血壓、脈搏均正常，尿量無明顯減少。

臨床類型中型吐瀉次數(shù)較多，每日達10-20次。大便呈米泔水樣，有一定程度的脫水。血壓降低（收縮壓為90-70mmHg），脈搏細速，24h尿量在500ml以下。重型吐瀉頻繁，脫水嚴重，血壓低，甚至不能測出，脈速弱常不能觸及，尿極少或無尿。暴發(fā)型亦稱干性霍亂，甚罕見。起病急驟，不待瀉吐出現(xiàn)，即因循環(huán)衰竭而死亡。

并發(fā)癥

腎功能衰竭由于休克得不到及時糾正和低血鉀所引起，表現(xiàn)為尿量減少和氮質(zhì)血癥，嚴重者出現(xiàn)尿閉，可因尿毒癥而死亡。急性肺水腫代謝性酸中毒可導致肺循環(huán)高壓，后者又因補充大量不含堿的鹽水而加重。其他低鉀綜合征、心律不齊及流產(chǎn)等。

診斷

具有下列之一者，可診斷為霍亂：有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性?；魜y流行期間，在疫區(qū)內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴重脫水，循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，如有條件可作雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上升者可診斷。疫原檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性前5天內(nèi)有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。

診斷疑似診斷具有以下之一者：具有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學檢查尚未肯定前?；魜y流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發(fā)生瀉吐癥狀，而無其他原因可查者。疑似病人應(yīng)進行隔離、消毒，作疑似霍亂的疫情報告，并每日作大便培養(yǎng)，若連續(xù)二次大便培養(yǎng)陰性，可作否定診斷，并作疫情訂正報告。

病原菌檢查常規(guī)鏡檢可見粘液和少許紅、白細胞。涂片染色取糞便或早期培養(yǎng)物涂片作革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌。懸滴檢查將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。制動試驗取急性期病人的水樣糞便或堿性胨水增菌培養(yǎng)6小時左右的表層生長物，先作暗視野顯微鏡檢，觀察動力。如有穿梭樣運動物時，則加入01群多價血清一滴，若是01群霍亂弧菌，由于抗原抗體作用，則凝集成塊，弧菌運動即停止。如加01群血清后，不能制止運動，應(yīng)再用0139血清重作試驗。

病原菌檢查增菌培養(yǎng)所有懷疑霍亂患者的糞便，在使用抗菌藥物之前，盡快送到實驗室作培養(yǎng)。增菌培養(yǎng)基一般用pH8.4的堿性蛋白胨水，36-37℃培養(yǎng)6-8小時后表面能形成菌膜。此時應(yīng)進一步作分離培養(yǎng)，并進行動力觀察和制動試驗，這將有助于提高檢出率和早期診斷。分離培養(yǎng)常用慶大霉素瓊脂平皿或堿性瓊脂平板。前者為強選擇性培養(yǎng)基，36-37℃培養(yǎng)8-10小時霍亂弧菌即可長成小菌落。后者則需培養(yǎng)10-20小時。選擇可疑或典型菌落，應(yīng)用霍亂弧菌“0”抗原的抗血清作玻片凝集試驗，若陽性即可出報告。近年來國外亦有應(yīng)用霍亂毒素基因的DNA探針，作菌落雜交，可迅速鑒定出產(chǎn)毒01群霍亂弧菌。

病原菌檢查PCR檢測新近國外應(yīng)用PCR技術(shù)來快速診斷霍亂。其中通過識別PCR產(chǎn)物中的霍亂弧菌毒素基因亞單位CtxA和毒素協(xié)同菌毛基因（TcpA）來區(qū)別霍亂菌株和非霍亂弧菌。然后根據(jù)TcpA基因的不同DNA序列來區(qū)別古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌。4小時內(nèi)可獲結(jié)果，據(jù)稱能檢出每ml堿性蛋白胨水中10條以下霍亂弧菌。

治療措施

隔離確診及疑診病例應(yīng)分別隔離，徹底消毒排泄物。病人癥狀消除后，糞便連續(xù)兩次培養(yǎng)陰性方可解除隔離。補液抗菌治療抗菌藥物控制病原菌后可縮短病程，減少腹瀉次數(shù)。但僅作為液體療法的輔助治療。對癥治療糾正酸中毒糾正低血鉀糾正休克和心力衰竭抗腸毒素治療目前認為氯丙嗪對小腸上皮細胞的腺苷環(huán)化酶有抑制作用，臨床應(yīng)用能減輕腹瀉，可應(yīng)用1-2mg/kg口服或肌注。黃連素亦有抑制腸毒素和具有抗菌作用，成人每次0.3g，每日3次口服。小兒5-10mg/kg，分3次口服?；魜y的疫情報告

執(zhí)行職務(wù)的醫(yī)務(wù)保健人員、衛(wèi)生防疫人員以及個體開業(yè)醫(yī)生為責任疫情報告人。責任疫情報告人在發(fā)現(xiàn)霍亂病人、疑似病人、帶菌者時，一面進行處理，一面以最快通訊方式報告至發(fā)病地所屬縣（區(qū)）衛(wèi)生防疫機械，城鎮(zhèn)應(yīng)在2小時內(nèi)，農(nóng)村應(yīng)在6小時內(nèi)，并同時報出疫情卡片?？h（區(qū)）衛(wèi)生防疫機械除應(yīng)立即向上一級衛(wèi)生防疫機械報告外，并同時向當?shù)匦l(wèi)生行政部門和政府報告。

應(yīng)急預(yù)案

鼠疫

鼠疫（Pestis）是由鼠疫桿菌引起的自然疫源性烈性傳染病。臨床主要表現(xiàn)為高熱、淋巴結(jié)腫痛、出血傾向、肺部特殊炎癥等。流行病學

本病遠在2000年前即有記載。世界上曾發(fā)生三次大流行。

第一次發(fā)生在公元6世紀，從地中海地區(qū)傳入歐洲，死亡近1億人；

第二次發(fā)生在14世紀，波及歐、亞、非；

第三次是18世紀，傳播32個國家。14世紀大流行時波及我國。

流行病學-傳染源

鼠疫為典型的自然疫源性疾病，在人間流行前，一般先在鼠間流行。鼠間鼠疫傳染源（儲存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、貓、豹等，其中黃鼠屬和旱獺屬最重要。家鼠中的黃胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人間鼠疫重要傳染源。各型患者均可成為傳染源，以肺型鼠疫最為重要。敗血性鼠疫早期的血有傳染性。腺鼠疫僅在膿腫破潰后或被蚤吸血時才起傳染源作用。

流行病學-傳播途徑

動物和人間鼠疫的傳播主要以鼠蚤為媒介。當鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，細菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，當蚤再吸入血時，病菌隨吸進之血反吐，注入動物或人體內(nèi)。蚤糞也含有鼠疫桿菌，可因搔癢進入皮內(nèi)。此種“鼠→蚤→人”的傳播方式是鼠疫的主要傳播方式。

少數(shù)可因直播接觸病人的痰液、膿液或病獸的皮、血、肉經(jīng)破損皮膚或粘膜受染。

肺鼠疫患者可借飛沫傳播，造成人間肺鼠疫大流行。

流行病學-易感性

人群對鼠疫普遍易感，無性別年齡差別。病后可獲持久免疫力。預(yù)防接種可獲一定免疫力。

流行特征1．鼠疫自然疫源性：世界各地存在許多自然疫源地，野鼠鼠疫長期持續(xù)存在。人間鼠疫多由野鼠傳至家鼠，由家鼠傳染于人引起。偶因狩獵（捕捉旱獺）、考查、施工、軍事活動進入疫區(qū)而被感染。2．流行性：本病多由疫區(qū)籍交通工具向外傳播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。3．季節(jié)性與鼠類活動和鼠蚤繁殖情況有關(guān)。人間鼠疫多在6-9月。肺鼠疫多在10月以后流行。4．隱性感染：在疫區(qū)已發(fā)現(xiàn)有無癥狀的咽部攜帶者。

病原學鼠疫桿菌屬耶爾森氏菌屬。為革蘭染色陰性短小桿菌，長約1-1.5μm寬約0.5-0.7μm，兩端染色較深。無鞭毛，不能活動，不形成芽胞。在動物體內(nèi)和早期培養(yǎng)中有莢膜?？稍谧兺ㄅ囵B(yǎng)基上生長。在陳舊培養(yǎng)基及化膿病灶中呈多形性。鼠疫桿菌在低溫及有機體生存時間較長，在膿痰中存活10-20天，尸體內(nèi)可活數(shù)周至數(shù)月，蚤糞中能存活1個月以上；對光、熱、干燥及一般消毒劑均甚敏感。日光直射4-5小時即死，加熱55℃15分鐘或100℃1分鐘、5%石炭酸、5%來蘇，0.1

升汞、5-10%氯胺均可將病菌殺死。

病原學

本菌的抗原成份：①莢膜FI（fractionI）抗原，分為兩種，一種是多糖蛋白質(zhì)（F-I），另一種為蛋白質(zhì)（F-IB）?？乖暂^強，特異性較高，有白細胞吞噬作用，可用凝集、補體結(jié)合或間接血凝檢測；②毒力V/W抗原，在細胞表面，V抗原是蛋白質(zhì)，可使機體產(chǎn)生保護性抗體，W抗原為脂蛋白，不能使機體產(chǎn)生保護力。V/W抗原結(jié)合物有促使產(chǎn)生莢膜，抑制吞噬作用，并有在細胞內(nèi)保護細菌生長繁殖的能力，故與細菌的侵襲力有關(guān)。

病原學

鼠疫桿菌產(chǎn)生二種毒素，一為鼠毒素或外毒素（毒性蛋白質(zhì)），對小鼠和大鼠有很強毒性，另一為內(nèi)毒素（脂多糖），較其它革蘭氏陰性菌內(nèi)毒素毒性強，能引起發(fā)熱、DIC、組織器官內(nèi)溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反應(yīng)。

臨床表現(xiàn)

潛伏期一般為2-5日。腺鼠疫或敗血型鼠疫2-7天；原發(fā)性肺鼠疫1-3天，甚至短僅數(shù)小時；曾預(yù)防接種者，可長至12天。

臨床上有腺型、肺型、敗血型及輕型等四型，除輕型外，各型初期的全身中毒癥狀大致相同。

臨床表現(xiàn)-腺鼠疫

占85-90%。除全身中毒癥狀外，以急性淋巴結(jié)炎為特征。因下肢被蚤咬機會較多，故腹股溝淋巴結(jié)炎最多見，約占70%；其次為腋下，頸及頜下。也可幾個部位淋巴結(jié)同時受累。局部淋巴結(jié)起病即腫痛，病后第2-3天癥狀迅速加劇，紅、腫、熱、痛并與周圍組織粘連成塊，劇烈觸痛，病人處于強迫體位。4-5日后淋巴結(jié)化膿潰破，隨之病情緩解。部分可發(fā)展成敗血癥、嚴重毒血癥及心力衰竭或肺鼠疫而死；用抗生素治療后，病死率可降至5-10%。

臨床表現(xiàn)-肺鼠疫

是最嚴重的一型，病死率極高。該型起病急驟，發(fā)展迅速，除嚴重中毒癥狀外，在起病24-36小時內(nèi)出現(xiàn)劇烈胸痛、咳嗽、咯大量泡沫血痰或鮮紅色痰；呼吸急促，并迅速呈現(xiàn)呼吸困難和紫紺；肺部可聞及少量散在濕羅音、可出現(xiàn)胸膜摩擦音；胸部X線呈支氣管炎表現(xiàn)，與病情嚴重程度極不一致。如搶救不及時，多于2-3日內(nèi)，因心力衰竭，出血而死亡。臨床表現(xiàn)-敗血癥鼠疫

又稱暴發(fā)型鼠疫。可原發(fā)或繼發(fā)。原發(fā)型鼠疫因免疫功能差，菌量多，毒力強，所以發(fā)展極速。常突然高熱或體溫不升，神志不清，譫妄或昏迷。無淋巴結(jié)腫。皮膚粘膜出血、鼻衄、嘔吐、便血或血尿、DIC和心力衰竭，多在發(fā)病后24小時內(nèi)死亡，很少超過3天。病死率高達100%。因皮膚廣泛出血、瘀斑、紫紺、壞死，故死后尸體呈紫黑色，俗稱“黑死病”。

繼發(fā)性敗血型鼠疫，可由肺鼠疫、腺鼠疫發(fā)展而來，癥狀輕重不一。

臨床表現(xiàn)-輕型鼠疫

又稱小鼠疫，發(fā)熱輕，患者可照常工作，局部淋巴結(jié)腫大，輕度壓痛，偶見化膿。血培養(yǎng)可陽性。多見于流行初、末期或預(yù)防接種者。

臨床表現(xiàn)-其他類型1.皮膚鼠疫：病菌侵入局部皮膚出現(xiàn)痛疼性紅斑點，數(shù)小時后發(fā)展成水泡，形成膿皰，表面復(fù)有黑色痂皮，周圍有暗紅色浸潤，基底為堅硬潰瘍，頗似皮膚炭疽。偶見全身性膿皰，類似天花，有天花樣鼠疫之稱。2．腦膜腦炎型：多繼發(fā)于腺型或其它型鼠疫。在出現(xiàn)腦膜腦炎癥狀、體征時、腦脊液為膿性，涂片或培養(yǎng)可檢出鼠疫桿菌。3．眼型：病菌侵入眼結(jié)膜，致化膿性結(jié)膜炎。4．腸炎型：除全身中毒癥狀外，有腹瀉及粘液血樣便，并有嘔吐、腹痛、里急后重，糞便可檢出病菌。5．咽喉型：為隱性感染。無癥狀，但從鼻咽部可分離出鼠疫桿菌。見于預(yù)防接種者。

診斷

對第一例病人及時發(fā)現(xiàn)與確診，對本病的控制與預(yù)防極為重要。

（一）流行病學資料：當?shù)卦惺箝g鼠疫流行或有赴疫區(qū)史；有接觸可疑動物或類似患者。

（二）臨床資料：根據(jù)各型臨床特點。

（三）實驗室診斷是確定本病最重要依據(jù)。對一切可疑病人均需作細菌學檢查，對疑似鼠疫尸體，應(yīng)爭取病解或穿刺取材進行細菌學檢查。血清學應(yīng)以雙份血清升高4倍以上作為診斷依據(jù)。

化驗檢查常規(guī)檢查

（1）血象：白細胞總數(shù)大多升高，常達20-30×109/L以上。初為淋巴細胞增高，以后中性粒細胞顯著增高，紅細胞、血紅蛋白與血小板減少。

（2）尿：尿量減少，有蛋白尿及血尿。

（3）大便：腸炎型者呈血性或粘液血便，培養(yǎng)常陽性。

化驗檢查細菌學檢查：采淋巴結(jié)穿刺液、膿、痰、血、腦脊液進行檢查。

（1）涂片檢查：用上述材料作涂片或印片，革蘭氏染