第十一章傳染病3

第五節(jié)流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB）

流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒感染所致的急性傳染病，夏秋季流行，10歲以下兒童多見(jiàn)。起病急，病情重，死亡率高。臨床表現(xiàn)：高熱、嗜睡、抽搐、昏迷等概述病因及傳染途徑病因：乙型腦炎病毒RNA病毒嗜神經(jīng)性傳染源：乙腦病人和中間宿主傳播媒介：三節(jié)吻庫(kù)蚊，動(dòng)物--蚊--人Virus病毒血癥

CNS蚊抵抗力下降BBC不健全病理變化部位：整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)

大腦皮質(zhì)、基底核、視丘

>小腦皮質(zhì)、延髓、腦橋

>頸段脊髓性質(zhì)：變質(zhì)性炎大體

腦膜充血腦水腫腦回寬、腦溝窄切面見(jiàn)點(diǎn)狀出血和軟化灶形成頂葉和丘腦明顯鏡下

①血管變化和炎癥反應(yīng)②神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死衛(wèi)星現(xiàn)象

嗜神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象

③軟化灶形成④膠質(zhì)細(xì)胞增生

流行性乙型腦炎（淋巴細(xì)胞圍管浸潤(rùn)）

衛(wèi)星現(xiàn)象——神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死后為增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞所環(huán)繞，稱(chēng)為衛(wèi)星現(xiàn)象。噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象——增生的小膠質(zhì)細(xì)胞包圍、吞噬神經(jīng)元，這種現(xiàn)象稱(chēng)為噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。

流行性乙型腦炎（噬神經(jīng)現(xiàn)象）

篩狀軟化灶，對(duì)診斷具有一定的特征性。

流行性乙型腦炎（腦軟化灶）

小膠質(zhì)C增生明顯，形成小膠質(zhì)C結(jié)節(jié)，多位于小血管旁或壞死的NC附近。膠質(zhì)細(xì)胞增生形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)

臨床病理聯(lián)系1.顱內(nèi)壓升高頭疼、嘔吐、腦疝2.嗜睡、昏迷NC的廣泛變性、壞死3.腦膜炎癥有腦膜刺激癥狀和腦脊液中細(xì)胞數(shù)增多結(jié)局痊愈，少數(shù)病例可留下并發(fā)癥結(jié)腦流腦乙腦部位腦底腦脊髓膜大腦實(shí)質(zhì)、基底核、視丘性質(zhì)滲出性炎急性化膿性炎變質(zhì)性炎CSF壓力增高、毛玻璃樣外觀(guān)、細(xì)胞數(shù)增多、糖及氯化物減少、桿菌壓力增高、渾濁不清、含大量膿細(xì)胞、蛋白增多、糖減少、可找到病原體壓力增高、澄清、細(xì)胞數(shù)增多、糖及氯化物正常第六節(jié)阿米巴病阿米巴病是由溶組織內(nèi)阿米巴（entamoeba

histolytica）原蟲(chóng)感染人體所引起，病變發(fā)生于結(jié)腸，可移行到肝、肺、和腦等處，引起相應(yīng)部位的阿米巴潰瘍或阿米巴膿腫，也可同時(shí)累及多種組織和臟器成為全身性疾病。一、腸阿米巴病阿米巴原蟲(chóng)經(jīng)口感染，侵入結(jié)腸壁引起的疾病，因以腹瀉、腹痛為主要癥狀，又稱(chēng)阿米巴痢疾。病因及發(fā)病機(jī)制

滋養(yǎng)體——致病無(wú)傳染性溶組織內(nèi)阿米巴（大滋養(yǎng)體、小滋養(yǎng)體）

包囊——傳染無(wú)致病力感染的基本過(guò)程傳染源：無(wú)癥狀帶蟲(chóng)者及病人傳染途徑：經(jīng)口感染易感性：普遍易感，1~4歲發(fā)病率高，感染后可產(chǎn)生特異性抗體，但無(wú)保護(hù)性。發(fā)病機(jī)制不明偽足運(yùn)動(dòng)和吞噬功能細(xì)胞毒素作用接觸性溶細(xì)胞作用免疫抑制與逃避病理變化及臨床表現(xiàn)部位：主要位于盲腸、升結(jié)腸其次為乙狀結(jié)腸及直腸性質(zhì)：變質(zhì)性炎特點(diǎn)：形成口小底大的燒瓶狀潰瘍分期急性期病變慢性期病變大體粘膜表面形成灰黃色略凸的針頭大小的點(diǎn)狀壞死或淺潰瘍，周?chē)谐鲅溲獛О@。形成口窄底寬、具有診斷意義的燒瓶狀潰瘍，邊緣潛行。

1.急性期病變

腸粘膜表面可見(jiàn)散在的點(diǎn)狀壞死及淺表潰瘍形成，呈鈕扣狀突起。

潰瘍呈口小底寬的燒瓶狀,深達(dá)粘膜下層,潰瘍口腸粘膜剝脫并懸覆于潰瘍面上。鏡下

液化性紅染無(wú)結(jié)構(gòu)壞死物（溶解的細(xì)胞碎片、黏液和滋養(yǎng)體）周?chē)M織可充血出血和少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。交界處多可見(jiàn)滋養(yǎng)體，有時(shí)在小靜脈腔內(nèi)也存在。繼發(fā)細(xì)菌感染可有大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)阿米巴滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體結(jié)腸粘膜下層小靜脈內(nèi)見(jiàn)成堆的阿米巴大滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體

臨床

右下腹壓痛腹瀉——暗紅色果醬樣大便里急后重現(xiàn)象不明顯

2.慢性期病變壞死、潰瘍和肉芽組織、瘢痕反復(fù)發(fā)生，使腸壁增厚，腸腔狹窄，過(guò)度增生可形成局限性包塊，稱(chēng)為阿米巴腫，多見(jiàn)于盲腸，易誤診為腸癌。二、腸外阿米巴病阿米巴肝膿腫是腸阿米巴病最重要、最常見(jiàn)的并發(fā)癥。侵入途徑：通過(guò)腸壁小靜脈入門(mén)靜脈至肝，或直接進(jìn)入腹腔侵犯肝臟。部位：右（80%）>左大體

“膿腫”大小不等“膿腫”腔

——含棕褐色果醬樣壞死物（液化性壞死和陳舊性出血）

“膿腫”壁——呈特征性的破絮狀外觀(guān)（殘存的結(jié)締組織、膽管、血管等）鏡下：壞死邊緣找到阿米巴滋養(yǎng)體臨床：發(fā)熱，肝腫大、肝區(qū)疼痛全身消耗及黃疸等腸結(jié)核病傷寒菌痢腸阿米巴病病變部位回盲部回腸末端直腸乙狀結(jié)腸盲腸升結(jié)腸病變性質(zhì)增生性炎增生性炎假膜性炎變質(zhì)性炎潰瘍形態(tài)腰帶狀、垂直平行地圖狀表淺燒瓶狀口小底大腸道癥狀腹痛、腹瀉腹脹、腹瀉、便秘、右下腹輕壓痛左下腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便右下腹痛、腹瀉、無(wú)里急后重、棕褐色果醬樣大便第七節(jié)性傳播疾病(sexuallytransmitteddiseases,STD)以性行為為主要傳播途徑且有社會(huì)流行病學(xué)意義的一類(lèi)傳染病。主要特點(diǎn)：

性接觸傳染，傳染性強(qiáng)具有長(zhǎng)期性、潛匿性治療不及時(shí)、不徹底，易慢性化經(jīng)典性病梅毒淋病軟下疳性病性淋巴肉芽腫腹股溝淋巴肉芽腫（一）淋病1．病因淋球菌2．病理變化泌尿生殖系統(tǒng)的化膿性炎癥。尿道口充血、水腫，有膿性滲出物流出膿性分沁物涂片，G染色，見(jiàn)G-雙球菌分布得中性粒細(xì)胞內(nèi)是由淋球菌引起的急性化膿性炎癥，是最常見(jiàn)的STD.一淋病病因淋球菌，屬奈氏菌屬，為革蘭陰性雙球菌流行病學(xué)傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：性接觸(最主要，成人多見(jiàn))；間接接觸傳染(兒童多見(jiàn))；母嬰垂直傳播等.易感人群：普遍易感發(fā)病機(jī)制淋球菌侵入泌尿生殖道上皮包括粘附和侵入兩步驟;其致病性與菌壁成分及其分泌物有關(guān).淋球菌的侵入過(guò)程病理變化病變部位：柱狀上皮及移行上皮

—男性：前后尿道、前列腺、精囊、附睪

—女性：外陰、陰道腺體、子宮頸內(nèi)膜、輸卵管、尿道病變特點(diǎn)：急性化膿性炎臨床病理聯(lián)系淋菌性尿道炎：尿道口充血、水腫、膿性滲出物流出臨床病理聯(lián)系淋菌性陰道炎臨床病理聯(lián)系淋菌性結(jié)膜炎臨床病理聯(lián)系少數(shù)血行播散最常見(jiàn)表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎—皮炎綜合癥并可有心內(nèi)膜炎、腦膜炎二、尖銳濕疣（condyloma

acuminatum）尖銳濕疣是由HPV6型、11型引起STD年齡：20-40歲部位：皮膚與粘膜交界處。男性在陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口、或肛門(mén)附近。女性在陰蒂、陰唇、會(huì)陰部及肛周。大體小而尖的乳頭狀突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，表面凹凸不平，呈毛刺狀，較大時(shí)呈菜花狀生長(zhǎng)。鏡下角化不全為主的角質(zhì)層增厚棘層肥厚呈乳頭狀增生表皮突延長(zhǎng)表皮淺層凹空細(xì)胞出現(xiàn)——較大、胞漿空泡狀、細(xì)胞邊緣常殘存帶狀胞漿，核增大居中，圓形，色深染，可見(jiàn)雙核和多核。真皮層可見(jiàn)血管擴(kuò)張，大量慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)表皮突增粗延長(zhǎng)，偶見(jiàn)核分裂。表皮淺層凹空細(xì)胞。胞漿空泡狀，細(xì)胞邊緣常殘存帶狀胞漿。核增大居中，圓形，橢圓形或不規(guī)則形，染色深，可見(jiàn)雙核或多核。凹空細(xì)胞HPV結(jié)局：

多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可能。

免疫組化、原位雜交檢測(cè)HPV抗原或DNA有助于臨床診斷。三梅毒1．病因梅毒螺旋體。病因梅毒螺旋體：又稱(chēng)蒼白螺旋體，由8~14個(gè)排列規(guī)則的螺旋組成傳染源：梅毒病人為唯一傳染源傳播途徑：性交傳播（95%）輸血接吻醫(yī)源性傳播母嬰傳播流行病學(xué)易感人群：普遍易感

梅毒螺旋體

95%↑性交傳播后天性(獲得性)梅毒

輸血、接吻、醫(yī)源

(少數(shù))

自患病母體血經(jīng)胎盤(pán)先天性(胎傳)梅毒傳給胎兒病因及傳播方式發(fā)病過(guò)程梅毒螺旋體進(jìn)入人體三周后I期梅毒，常不治而“愈”三月后II期梅毒三年后III期梅毒基本病理變化閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周?chē)讟?shù)膠樣腫1、閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)滓?jiàn)于各期梅毒。前者指動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞和纖維細(xì)胞增生，使管壁增厚、管腔狹窄閉塞。后者指圍管性單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的特點(diǎn)之一。基本病變

（1）閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)?。（圍管性單核、淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)）上皮細(xì)胞壞死脫落形成淺表潰瘍，真皮內(nèi)大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)

（2）樹(shù)膠樣腫：第三期梅毒特征性病變，灰白色、大小不一結(jié)節(jié),似結(jié)核的肉芽腫，但韌而有彈性。鏡下觀(guān)有別于結(jié)核結(jié)節(jié)。

1）壞死不徹底。

2）壞死周?chē)庋磕[中富含淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，而上皮細(xì)胞和郎罕巨細(xì)胞較少。

3）常有閉塞性小動(dòng)脈炎和血管周?chē)住?/p>

凝固性壞死多量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞少量上皮樣細(xì)胞和Langhans巨細(xì)胞鏡下觀(guān)結(jié)核結(jié)節(jié)與樹(shù)膠樣腫的區(qū)別結(jié)核結(jié)節(jié)樹(shù)膠樣腫壞死干酪樣壞死不徹底的凝固性壞死主要細(xì)胞成分上皮樣細(xì)胞、Langhans巨細(xì)胞淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞動(dòng)脈內(nèi)膜炎、血管周?chē)谉o(wú)多有鈣化多見(jiàn)絕少3．后天性梅毒分三期一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：梅毒疹；三期梅毒：累及心、肝、神經(jīng)系統(tǒng)、骨等。梅毒的分類(lèi)梅毒先天性梅毒后天性梅毒早發(fā)性先天性梅毒晚發(fā)性先天性梅毒一期梅毒二期梅毒三期梅毒早期梅毒晚期梅毒隱性梅毒？？

3week3month3year硬下疳硬化性淋巴結(jié)炎病程2-6W梅毒疹全身淋巴結(jié)腫大樹(shù)膠腫內(nèi)臟梅毒神經(jīng)梅毒后天性梅毒的臨床病理分期

大體：侵入局部充血、水皰、潰破→潰瘍（下疳chancre）（質(zhì)硬，底潔，邊緣聳起、無(wú)痛→硬性下疳)

部位：

陰莖頭、陰唇、宮頸；1/10生殖器外如唇、舌、肛周另見(jiàn)局部淋巴結(jié)腫大

一期（約10-90天，3周左右潛伏期）陰莖背側(cè)有一質(zhì)硬、邊界清楚的無(wú)痛性潰瘍，為硬下疳鏡下潰瘍底部閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周?chē)滋厥馊旧郝菪w（+）PCR：螺旋體（+）

預(yù)后

及時(shí)治療，可愈不治療，2－6周下疳自愈,但螺旋體可潛伏繁殖第二期梅毒：

感染后8-10周左右，潛伏體內(nèi)病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。

病變：全身廣泛性皮膚粘膜梅毒疹。表現(xiàn)為口腔粘膜、掌心、足心處的斑疹、丘疹。陰莖、外陰、肛周呈現(xiàn)暗紅色突起的平坦斑塊――扁平濕疣。

鏡下為閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周?chē)?，伴淋巴、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。全身LN腫大。病變可自行消退呈靜止?fàn)顟B(tài)，血清反應(yīng)陽(yáng)性。治療可阻止其發(fā)展。二期梅毒之梅毒疹掌梅毒疹二期梅毒之梅毒疹跖梅毒疹梅毒疹二期梅毒之梅毒疹丘疹性梅毒疹扁平濕疣

第三期梅毒

常發(fā)生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和組織。最常累及心血管（80-85%），其次為CNS（5-10%）。

病變以樹(shù)膠樣腫和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙。

心血管梅毒：潛伏期15-20年才發(fā)生病理?yè)p害，40-55歲之間發(fā)病。

梅毒性主動(dòng)脈炎→→主動(dòng)脈瘤。

病變累及主動(dòng)脈瓣→→主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒：

腦膜血管梅毒→→腦血栓、腦栓塞

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊亂、

其它器官：肝梅毒→→分葉肝；骨梅毒→→骨折；鼻骨梅毒→→馬鞍鼻。鼻骨受累形成馬鞍鼻四、艾滋病AIDS（acquiredimmunodeficiencysyndrome）艾滋病

是由人類(lèi)免疫缺陷病毒（humanimmuno-dificiencyvirus,HIV）感染引起的，其特征為免疫功能缺陷伴機(jī)會(huì)性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、體重下降、全身淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。病因和發(fā)病機(jī)制病原體——HIV，HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。有兩種類(lèi)型HIV-1——是美國(guó)、歐洲和中非的最常見(jiàn)HIV-2——?jiǎng)t主要在西非兩型所引起的病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類(lèi)HIV來(lái)源于非洲黑猩猩。HIV首次感染人體的時(shí)間大約是距今50年前。HIV

入血液與CD4+T細(xì)胞的CD4受體結(jié)合病毒外殼蛋白留在T細(xì)胞膜上核心進(jìn)入細(xì)胞HIVRNA逆轉(zhuǎn)錄成前病毒DNA整合入宿主基因產(chǎn)生病毒顆粒以出芽方式逸出T細(xì)胞，該T細(xì)胞壞死借CD4分子和Fc受體侵襲巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞功能缺陷及HIV的擴(kuò)散AIDS的傳播途徑

HIV存在于HIV感染者、AIDS病人的血液及分泌物中. 1．性傳播,70%以上

2．血液傳播通過(guò)輸血或血制品傳播 通過(guò)注射針頭或醫(yī)用器械等傳播

3.母嬰垂直傳播

臨床分期及病理變化分三期：HIV感染期表現(xiàn)為非特異性炎，但HIV（+）AIDS相關(guān)綜合征期（ARC）出現(xiàn)不典型癥狀如體重下降、發(fā)熱、腹瀉、淋巴結(jié)腫大AIDS期1、免疫學(xué)損傷的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)早期——反應(yīng)性淋巴結(jié)炎，濾泡間有多核巨細(xì)

（細(xì)胞核數(shù)目可多達(dá)100個(gè)）

晚期——淋巴細(xì)胞明顯減少，無(wú)淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)之分。最后——淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失由巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞取代，有些區(qū)域纖維組織增生，甚至玻璃樣變。2、感染——混合性機(jī)會(huì)性感染（特別是少見(jiàn)的感染）概念：是條件性病原體在人體免疫功能損傷、防御功能降低的情況下所發(fā)生的炎癥性疾病?？谇豢沙霈F(xiàn)毛狀白斑，毛狀白斑的存在是早期診斷艾滋病的重要線(xiàn)索（AIDS相關(guān)綜合征期ARC）卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎弓形蟲(chóng)性腦炎隱球菌性腦膜炎口腔和食管念珠菌感染(鵝口瘡)皰疹病毒感染:

巨細(xì)胞病毒,單純皰疹病毒分支桿菌病:

結(jié)核、鳥(niǎo)型、胞內(nèi)型分支桿菌腸道寄生蟲(chóng)病—慢性腹瀉艾滋病患者最常見(jiàn)的機(jī)會(huì)性感染，占機(jī)會(huì)性感染的65%~80%常發(fā)生于免疫功能低下者（CD4+T細(xì)胞<200）主要累及肺部—卡氏孢子菌肺炎（PCP），

偶見(jiàn)于視網(wǎng)膜、淋巴結(jié)、肝、腦、脾等，常與PCP共存卡氏肺孢子菌肺炎卡氏肺孢子菌肺炎弓