高職高專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案-消化系統(tǒng)疾病

高職高專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案黃岡職業(yè)技術(shù)學(xué)院醫(yī)學(xué)部徐久元40理學(xué)》教案。本教案主要供高職高專臨床醫(yī)學(xué)、口腔醫(yī)學(xué)專業(yè)教學(xué)使72疾病。本教案內(nèi)容全面、穎，參考了步宏、李一雷主編的病理學(xué)第九版教材及王建枝主編的病理生理學(xué)第九版教材。高職高專病理學(xué)與病理生理學(xué)教案第十四章消化系統(tǒng)疾病課題名稱工程十四：消化系統(tǒng)疾病所屬專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)課程名稱病理學(xué)與病理生理學(xué) 學(xué)時安排6 授課班級臨床醫(yī)學(xué)202301-04授課地點

多媒體教室 教學(xué)方法 小組爭論法、案例分析法、啟發(fā)式學(xué)習(xí)法參考教材

1、步宏、李一雷主編的病理學(xué)第九版教材2、王建枝主編的病理生理學(xué)第九版教材一、學(xué)情分析1《生物化學(xué)》、《微生物學(xué)和寄生蟲學(xué)》等根底課程。具備肯定的醫(yī)學(xué)學(xué)問根底。但對疾病進展中的形態(tài)與構(gòu)造沒有動態(tài)生疏，對疾病病因和發(fā)病機制并不清楚。2、技能根底：有肯定三維空間力量、具備使用顯微鏡操作的力量。3、學(xué)生特征：依據(jù)教學(xué)閱歷和教學(xué)平臺數(shù)據(jù)分析，本專業(yè)學(xué)生寵愛實際案例、體驗、角色扮演等方式來學(xué)習(xí)知，主動學(xué)習(xí)意識不強。二、教學(xué)目標(biāo)1、學(xué)問目標(biāo)：把握慢性胃炎、潰瘍病的病理特點及合并癥。把握病毒性肝炎病理變化,分型特點。把握門脈性肝硬變的病理變化和臨床病理聯(lián)系。把握肝性腦病的發(fā)生氣制及臨床病理聯(lián)系。2、力量目標(biāo)：生疏潰瘍病、病毒性肝炎、門脈性肝硬變的病因。了解慢性萎縮性胃炎的病變特點。了解肝性腦病的臨床表現(xiàn)。3、素養(yǎng)目標(biāo)：養(yǎng)成嚴(yán)謹(jǐn)、勤奮的學(xué)習(xí)風(fēng)氣和務(wù)實創(chuàng)的工作作風(fēng)。、樂于奉獻(xiàn)、團結(jié)協(xié)作的專業(yè)精神。結(jié)合職業(yè)道德教育，培育學(xué)生的安康品德和人文素養(yǎng)。三、教學(xué)重難點重點：慢性胃炎、潰瘍病的病理特點及合并癥。病毒性肝炎病理變化,分型特點。門脈性肝硬變的病理變化和臨床病理聯(lián)系。肝性腦病的發(fā)生氣制及臨床病理聯(lián)系。難點：肝性腦病的發(fā)生氣制。四、教學(xué)策略通過案例及視頻引起學(xué)生學(xué)習(xí)興趣及探究欲望、引導(dǎo)學(xué)生主動覺察、樂觀探究、實踐體驗，深層理解和把握根底學(xué)問，解決實際問題，實現(xiàn)從力量到人格的整體進展。本次課承受案例分析法，啟發(fā)式提問法，爭論法。五、教學(xué)環(huán)境及資源預(yù)備多媒體教室、云教學(xué)平臺、教材、大綱、參考書、病理學(xué)課件、動畫、視頻六、主要教學(xué)內(nèi)容及過程〔一〕復(fù)習(xí)舊課慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病的病變及臨床病理聯(lián)系。大葉性肺炎和小葉性肺炎的病變及臨床病理聯(lián)系。肺功能不全的概念、發(fā)病機制?！捕硨W(xué)習(xí)任務(wù)1、慢性胃炎、潰瘍病。2、病毒性肝炎。3、肝硬變。4、消化系統(tǒng)常見腫瘤5、肝性腦病。〔三〕任務(wù)實施任務(wù)一 慢性胃炎，潰瘍病1是胃粘膜的慢性炎性變化，是一種常見病，一般分為表淺性、萎縮性、肥厚性三種，其中以表淺性最多見、占半數(shù)以上。慢性胃炎病因比較簡單,可由急性胃炎反復(fù)發(fā)作遷延而來，但多數(shù)因一些全身性因素、膽汁返流、免疫因素引起。病因與發(fā)病機理幽門螺桿菌感染自身免疫十二指腸液反流其他因素病理變化及臨床表現(xiàn)慢性表淺性胃炎的病理變化：肉眼觀看：病變多為多灶性或布滿性，但也可局限于一處。病變胃粘膜充血、水腫，有時并伴有點狀出血或糜爛。鏡下觀看：可見炎性病變主要限于粘膜淺層，呈布滿性或灶狀分布。浸潤的炎性細(xì)胞主要脹不適或苦痛，常伴反酸、噯氣，或有惡心、嘔吐、食欲不振等。慢性萎縮性胃炎病理變化：肉眼觀看,病變胃粘膜外表呈細(xì)顆粒狀，粘膜薄而3個特點：萎縮的胃粘膜萎縮處粘膜變囊性擴張，常消滅上皮化生〔假幽門腺化生及腸上皮化生〕。在粘膜固有層有不同程度的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。臨床表現(xiàn)主要為持續(xù)性或進食后上腹部飽脹不適或苦痛，還可消滅舌炎、消瘦及缺鐵性貧血。肥厚性胃炎病變特點：肉眼觀看,粘膜肥厚，皺襞加深變寬似腦回狀。鏡下觀看,腺體肥大增生，腺管延長。粘膜固有層內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤不顯著。粘膜外表粘50男性，多數(shù)患者有胃酸低下及因蛋白質(zhì)喪失而致的低蛋白血癥。2、潰瘍病病因及發(fā)病機制胃液的消化作用神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)其它因素病理變化肉眼觀看：潰瘍多位于胃小彎近幽門處，尤其多見于胃竇部；潰瘍常一個，呈2cm干凈，通常穿過黏膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層，潰瘍四周黏膜呈放射狀。鏡下觀看：潰瘍底部由內(nèi)向外依次分為四層：第一層為炎性滲出層，滲出的纖維素、中性粒細(xì)胞掩蓋在潰瘍外表；其次層為壞死組織層，為紅染無構(gòu)造的壞死組織；第三層為肉芽組織層，主要由成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管構(gòu)成，伴有多少不等的炎細(xì)胞；第四層為瘢痕組織層，由肉芽組織移行而來的陳舊瘢痕組織構(gòu)成。十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸球部前壁或后壁，一般較胃潰瘍小而淺，1cm病理與臨床聯(lián)系上腹部規(guī)律性苦痛反酸、嘔吐、噯氣結(jié)局及并發(fā)癥 出血穿孔幽門梗阻癌變。任務(wù)二 病毒性肝炎1、病因及發(fā)病機制病因 肝炎病毒發(fā)病機制：目前尚未清楚?，F(xiàn)在爭論結(jié)果說明，肝細(xì)胞的損傷與機體的免疫應(yīng)答有關(guān)。2、根本病理變化肝細(xì)胞變性壞死肝細(xì)胞水腫、肝細(xì)胞溶解壞死：是最常見的病變，依據(jù)病變范圍可分為幾種狀況：點狀壞死肝小葉內(nèi)散在的肝細(xì)胞壞死灶〔單個或數(shù)個肝細(xì)胞壞死〕。橋接壞死肝小葉中心靜脈與匯管區(qū)之間，或兩個中心靜脈之間消滅相互連接的肝細(xì)胞壞死帶。常見于慢性活動性肝炎。細(xì)胞。常見于重型病毒性肝炎。嗜酸性變、嗜酸性壞死炎細(xì)胞浸潤 在肝小葉內(nèi)或匯管區(qū)常有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤主要是淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞。也可有少量漿細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。增生枯否細(xì)胞增生葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增生肝細(xì)胞再生3、各型肝炎病理特點與臨床聯(lián)系急性病毒性肝炎〔胞漿疏松化和氣球樣變性〕和小葉內(nèi)肝細(xì)胞點狀壞死為其主要病變。肉眼觀看：肝體積腫臨床聯(lián)系肝腫大使被膜緊急→肝區(qū)苦痛或壓痛；肝細(xì)胞點狀壞死→酶釋放引起血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶〔SGPT〕上升。慢性病毒性肝炎重型病毒性肝炎急性重型肝炎發(fā)病急，病變嚴(yán)峻，病程較短，病人多在1~3周內(nèi)死亡。亞急性重型肝炎多數(shù)由急性重型肝炎轉(zhuǎn)變而來，或一3~6任務(wù)三肝硬化1、概念與分類肝硬化是指多種緣由引起的慢性進展性肝病。主要病理轉(zhuǎn)變是肝細(xì)胞布滿性變性壞死，繼而消滅纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交替進展，導(dǎo)致肝小葉構(gòu)造和血液循環(huán)途徑漸漸被破壞和改建，使肝臟變硬、變形而形成肝硬化。2、門脈性肝硬化病因病毒性肝炎 慢性酒精中毒 養(yǎng)分缺乏 毒物中毒病理變化肉眼觀看：肝硬化的早期或中期，肝臟體積正?；蛏源?，質(zhì)地正?；蛏杂?。1000〔1500克〕，質(zhì)地變硬，包膜明顯增厚。肝臟外表呈顆粒狀或小結(jié)節(jié)狀，結(jié)節(jié)大小較全都，直徑約在0.1~0.5cm之間。肝臟切面可見很多圓形或卵圓形的結(jié)節(jié)，布總分值布于整個肝臟，結(jié)節(jié)四周為灰白色的纖維間隔。鏡下觀看：假小葉形成是肝硬化的重要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，其特點是：①假小葉壞死；③再生的肝細(xì)胞體積較大、核大染色較深、可消滅雙核；④纖維間隔內(nèi)可見增生的小膽管或無管腔的假膽管，少量淋巴細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤。增生的纖維組織可壓迫或破壞小膽管，引起小膽管內(nèi)淤膽。病理臨床聯(lián)系門脈高壓癥脾腫大胃腸淤血、腹水為淡黃色透亮的漏出液。側(cè)支循環(huán)形成。肝功能不全血漿蛋白合成障礙內(nèi)分泌紊亂出血傾向黃疸肝性腦病結(jié)局3、壞死后性肝硬化病因反復(fù)發(fā)作所致。某些化學(xué)物質(zhì)或藥物中毒而引起。病理變化臨床聯(lián)系本型肝硬化的肝細(xì)胞壞死程度較嚴(yán)峻。因此，一般來講，大多數(shù)壞死后性肝硬化者的病程要比門脈性肝硬化者為短，進展快，肝功能障礙的病癥消滅早，而且較明顯。任務(wù)四消化系統(tǒng)常見腫瘤1腫瘤之一，男性多于女性，發(fā)病年齡多在40歲以上，尤其好發(fā)于50~60齡段。病因飲食及行為習(xí)慣環(huán)境因素遺傳因素病理變化食管癌好發(fā)于三個生理狹窄處，中段最多，下段次之，上段最少。早期癌：是指癌組織尚未侵害肌層，又無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的食管癌。肉眼觀看，病變處黏膜輕度糜爛或呈顆粒狀、微小的乳頭狀。鏡下觀，幾乎均為鱗狀細(xì)胞癌，多為原位癌或黏膜內(nèi)癌。臨床上常無明顯病癥，X線鋇餐檢查食管黏膜正?；騼H見輕度僵硬，假設(shè)準(zhǔn)時治療，預(yù)后較好，五年生存率可達(dá)90%以上。中晚期癌：按大體形態(tài)可分為四型：髓質(zhì)型蕈傘型潰瘍型縮窄型。鏡下觀看：90%以上為鱗狀細(xì)胞癌，少局部為腺癌等類型。集中直接集中淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移。病理臨床聯(lián)系早期食管癌常無明顯病癥，局部患者可有稍微的胸骨后苦痛、燒灼感或哽噎感；中晚期患者因食管腔狹窄而消滅進展性吞咽困難，甚至不能進食，最終導(dǎo)致惡病質(zhì)及全身衰竭而死亡。2、胃癌是起源于胃黏膜上皮和腺上皮的惡性腫瘤。病因〔飲食過熱〕、環(huán)境因素〔如缺乏某種元素〕、化學(xué)性因素〔如黃曲霉毒素、亞硝酸鹽〕、幽門螺桿菌感染等有關(guān)。慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍病、胃息肉可伴有胃黏膜上皮不典型增生和腸上皮化生，因而被視為胃癌的癌前病變。病理變化胃癌好發(fā)于胃竇部，尤其以胃竇部小彎側(cè)多見〔75%〕。0.5cm胃癌；直徑0.6~1.0cm者稱為小胃癌。內(nèi)鏡檢查時經(jīng)鉗取活檢確診為癌，但手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片卻未覺察癌，則稱為一點癌。早期胃癌有三種大體類型：隆起型表淺型凹陷型。組織學(xué)上，早期胃癌以原位癌和高分化管狀腺癌多見，其次為乳頭狀腺癌，未分化癌最少見。中晚期胃癌：有以下幾種大體類型：息肉型或蕈傘型潰瘍型浸潤型。中晚期胃癌的組織學(xué)類型以腺癌最常見，主要有：乳頭狀腺癌管狀腺癌低分化腺癌黏液細(xì)胞癌黏液腺癌未分化癌。除上述類型外，胃癌還有鱗癌、腺鱗癌等少見類型。集中：直接集中淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移。病理臨床聯(lián)系早期胃癌患者病癥多不明顯，隨病變的進展，可消滅上腹部不適、苦痛、嘔血、便血、消瘦、貧血等臨床表現(xiàn)。假設(shè)癌腫侵蝕大血管，可發(fā)生上消化道大出血；位于賁門或幽門部的腫塊可引起梗阻的表現(xiàn)。X線鋇餐檢查可呈現(xiàn)充盈缺損或龕影的征象。晚期患者可有惡病質(zhì)。3、原發(fā)性肝癌患者發(fā)病年齡多在中年以后，男性多于女性。肝癌發(fā)病隱匿，早期常無臨床病癥，故臨床覺察時多已為晚期，預(yù)后差。病因病毒性肝炎肝硬化黃曲霉毒素亞硝胺類化合物寄生蟲感染。病理變化：肉眼觀看：3cm3cm形，邊界清楚，切面均勻全都，無出血壞死。晚期肝癌：肝臟體積常明顯增大，重量增加，因淤膽而呈黃綠色或棕褐色。癌腫可位于肝的一葉，也可布滿于整個肝臟，且大多合并有肝硬化?？煞譃槿停壕迚K型多結(jié)節(jié)型布滿型。鏡下觀看：肝細(xì)胞肝癌膽管上皮癌混合細(xì)胞型肝癌。集中：肝內(nèi)集中和轉(zhuǎn)移肝外轉(zhuǎn)移。病理臨床聯(lián)系早期肝癌常無明顯的臨床病癥。隨著癌腫的不斷增大以及肝組織破壞，患者可消滅肝區(qū)苦痛、肝區(qū)腫塊、食欲減退、消瘦、乏力、黃疸、腹水等表現(xiàn)。任務(wù)五肝性腦病1神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。2各種嚴(yán)峻肝臟疾患，都可以引起肝性腦病。最常見于晚期肝硬化，其次為重型病毒性肝炎。也可見于晚期肝癌、中毒性肝炎、藥物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)峻膽道感染以及門-體靜脈分流術(shù)后等。3、分類：〔1〕按病因分為內(nèi)源性和外源性肝性腦??；〔2〕按發(fā)病速度分為急性和慢性肝性腦病。4、肝性腦病發(fā)生氣制目前主要有：氨中毒學(xué)說、γ-氨基丁酸〔GABA〕學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說以及氨基酸失衡學(xué)說等?！?〕氨中毒學(xué)說血氨上升的緣由：尿素合成削減，氨去除缺乏氨生成過多氨對腦的毒性作用其主要機制有以下幾點：使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生轉(zhuǎn)變：其發(fā)生氣制為：a氨與谷氨酸結(jié)合形成抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多，興奮性遞質(zhì)谷氨酸被消耗而削減。bAAc谷氨酸經(jīng)谷氨酸脫羧酶作用形成抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多。干擾腦細(xì)胞的能量代謝：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運：氨在細(xì)胞膜的鈉泵中可與鉀競爭進入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)缺鉀；同時，氨可以干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP從而影響復(fù)極后細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運，靜息時的膜電位降低，干擾動作電位的產(chǎn)生，進而影響神經(jīng)的興奮和傳導(dǎo)過程。、γ-氨基丁酸〔GABA〕學(xué)說γ-氨基丁酸〔GABA〕是機體內(nèi)最主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。爭論說明，急GABA10GABA制的遞質(zhì)，也是突觸前抑制的遞質(zhì)。GABAGABA的濃度上升，同時血腦屏障對GABA的通透性增高，使進入腦組織的GABA增多。此外，肝性腦病時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的GABA織內(nèi)過多的GABA與其受體結(jié)合后，產(chǎn)生突觸前抑制和突觸后抑制的生理效應(yīng)，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)消滅功能障礙。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說食物蛋白質(zhì)在腸道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細(xì)菌脫羧酶的作用下，生成苯乙胺和酪胺。正常時，苯乙胺和酪胺被腸道吸取后經(jīng)門靜脈進入肝臟，經(jīng)肝臟單胺氧化酶的作用被氧化分解而解毒。各種嚴(yán)峻肝病導(dǎo)致肝功能嚴(yán)峻障礙時，這些毒物不能被準(zhǔn)時去除，血中苯乙胺和酪胺濃度增高。門脈高壓癥時，由于腸道淤血，消化功能降低，使腸內(nèi)蛋白質(zhì)分解中的濃度上升。血中的苯乙胺和酪胺進入腦組織后，在腦神經(jīng)細(xì)胞的β-羥化酶作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)的化學(xué)構(gòu)造與正常神經(jīng)遞質(zhì)但其釋放后的生理效應(yīng)遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱，不能完成真神經(jīng)遞質(zhì)的作用，故稱其為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)腦干網(wǎng)狀構(gòu)造中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，可競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，致使網(wǎng)狀構(gòu)造上行感動系統(tǒng)功能失常，從而引起大腦皮層功能發(fā)生抑制，消滅意識障礙，甚至昏迷。當(dāng)影響到錐體外系時，則消滅撲翼樣震顫；當(dāng)影響到大腦邊緣系統(tǒng)〔海馬回、海馬回溝、扣帶回等〕，則消滅性格、行為等轉(zhuǎn)變。氨基酸失衡學(xué)說當(dāng)肝功能嚴(yán)峻障礙時，肝臟對芳香族氨基酸的降解力量降低；同時，由于肝細(xì)胞對胰島素和胰高血糖素的滅活消滅障礙，血液中的胰島素和胰高血糖素均增高，使組織中的蛋白質(zhì)分解代謝增加，大量芳香族氨基酸被釋放入血；肝臟的糖異生作用障礙，使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)為糖的力量降低。上述變化使血漿中的芳香族氨基酸明顯增多。而支鏈氨基酸的代謝主要在骨骼肌中進展，胰島素可促進肌肉組織攝取和利用支鏈氨基酸。血漿氨基酸的失衡，使進入腦組織的芳香族氨基酸〔主要是苯丙氨酸和酪氨酸〕增多，高濃度的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性，使正常的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素生成削減。而增多的苯丙氨酸在芳香族氨基酸脫羧酶的作用下，生成苯乙胺，后者在β-羥化酶作用下生成苯乙醇胺。增多的酪氨酸也可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下，生成酪胺，進一步在β-羥化酶作用下生成羥苯乙醇胺。其他神經(jīng)毒物在肝性腦病發(fā)病中的作用的量增加。通過血腦屏障進入腦組織后，與前述因素在肝性腦病的發(fā)生與進展中具有協(xié)同作用。5、肝性腦病誘因常見誘因有以下幾點：上消化道大出血高蛋白飲食感染電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂氮質(zhì)血癥便秘〔四〕任務(wù)點評1〔五〕小結(jié)胃炎按發(fā)病緩急有急性胃炎和慢性胃炎，其中慢性胃炎多見。依據(jù)病理變化的不同分慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎和慢性肥厚性胃炎。潰瘍病包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍，是胃、十二指腸黏膜屏障〔包括黏液屏障和上皮屏障〕遭到破壞后，胃酸、胃蛋白酶對胃、十二指腸壁自身消化的結(jié)果，故又稱消化性潰瘍。胃潰瘍好發(fā)于胃小彎近幽門部，常小于2cm，圓或卵圓形，邊緣整齊，底部平坦，深達(dá)肌層；潰瘍底部由內(nèi)往外依次分為滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕組織層。十二指腸潰瘍比胃潰瘍更多見，好發(fā)于十二指腸球部的前壁或后壁，較胃潰瘍小、淺。潰瘍病如不樂觀治療，尤其是未鏟除幽門螺桿菌，可反復(fù)發(fā)作，并引起出血、穿孔、幽門狹窄、癌變等并發(fā)癥。病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的傳染病。病變主要表現(xiàn)為肝細(xì)胞的變性壞死〔變質(zhì)性炎癥〕，匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)可有淋巴細(xì)胞浸潤，伴纖維母細(xì)胞、kupffer細(xì)胞增生以及肝細(xì)胞再生。各型病毒性肝炎依據(jù)依據(jù)病變特點均可分為急性一般型肝炎、慢性一般型肝炎〔包括輕度、中度和重度〕、急性重型和亞急性重型肝炎。肝硬化多繼發(fā)于病毒性肝炎，患者有不同程度門脈高壓癥和肝功能障礙的表現(xiàn)。結(jié)合病因、病變特點及臨床表現(xiàn)，肝硬化可分為門脈性、壞死后性、膽汁性、寄生蟲性和淤血性肝硬化。門脈性肝硬化最常見，表現(xiàn)肝臟縮小、質(zhì)硬，外表結(jié)節(jié)較小且大小相仿，切面纖維間隔窄；鏡下見肝內(nèi)廣泛纖維組織增生，破壞正常肝小葉的構(gòu)造，形成假小葉。食管癌分為早期食管癌和中晚期食管癌，鏡下多為鱗狀細(xì)胞癌，主要表現(xiàn)為進展性吞咽困難，集中方式有直接集中、淋巴道集中、血道集中；胃癌分為早期胃癌和中晚期胃癌，鏡下多為腺癌，主要表現(xiàn)為上腹部苦痛、腫塊、嘔血、便血、貧血、消瘦等，集中方式有直接集中、淋巴道集中、血道集中、種植性轉(zhuǎn)移；原發(fā)性肝癌分為早期肝癌和晚期肝癌，鏡下多為肝細(xì)胞癌，主要表現(xiàn)為肝區(qū)苦痛和腫塊、消瘦、乏力、黃疸等，集中方式有肝內(nèi)集中和轉(zhuǎn)移、肝外轉(zhuǎn)移〔包括淋巴道和血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移〕。肝性腦病是由于嚴(yán)峻的肝功能失調(diào)或障