動物病理學缺氧課件畜禽

缺氧第一節(jié)缺氧的概念一、氧的攝取、運輸和利用外呼吸氣體在血液中的運輸內呼吸

因供氧減少或利用氧發(fā)生障礙，引起機體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結構改變的病理過程。缺氧是許多疾病中引起動物死亡的直接原因。二、缺氧的概念氧含量100ml血液在體內的實際帶氧量。

A:19mlV:14ml100ml血液中Hb與氧充分飽和時的最大帶氧量。

溶解在血液中的氧所產(chǎn)生的張力。A：13.3kPa(97~100mmHg)V:5.33kPa(40mmHg)氧分壓氧容量正常為：20ml三、常用血氧指標及其意義血氧飽和度（SO2）

氧含量氧容量x100SO2=說明組織對氧的消耗量，由于各組織器官耗氧量不同，各器官動-靜脈血氧含量差不一樣動—靜脈氧含量差第二節(jié)缺氧的原因、類型與發(fā)生機制外呼吸血液循環(huán)組織缺氧供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧吸入氣氧分壓低肺通、換氣障礙靜脈血分入動脈血紅蛋白減少血紅蛋白結構、功能異常全身或局部循環(huán)障礙線立體損傷或功能抑制呼吸酶合成少分類一、低張性缺氧1.大氣中PO2過低eg：高海拔地區(qū)

2.通氣和換氣障礙eg：呼吸機能障礙

3.靜脈血分流入動脈eg：卵圓孔閉鎖不全或者室間隔缺損，右心的部分靜脈血未在毛細血管內進行氧合作用，直接經(jīng)過缺損處進入左心，使得左心動脈血氧分壓降低（1）原因與機制

海拔高度大氣壓

大氣PO2

肺泡內PO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630缺氧類型PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差低張性缺氧↓N(or)↓↓↓(orN)（二）血氣變化特點

1.

血紅蛋白減少eg：貧血2.

一氧化碳中毒CO與Hb有很強親和力，結合生成碳氧血紅蛋白，使Hb失去運輸氧的能力。Eg：煤氣中毒，皮膚和可視黏膜呈櫻桃紅色3.

Hb變性eg：亞硝酸鹽中毒4.血紅蛋白與氧的親和力增強二、血液性缺氧（一）原因與機制

血液性缺氧N↓(orN)↓N↓缺氧類型PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差低張性缺氧↓N(or)↓↓↓(orN)（二）血氣變化特點

1.

全身性循環(huán)性缺氧2.

局部性循環(huán)性缺氧三、循環(huán)性缺氧（一）原因與機制

缺血性缺氧：動脈供血不足引起淤血性缺氧：靜脈回流受阻引起循環(huán)性缺氧NNNN血液性缺氧N↓（orN）↓N↓低張性缺氧↓N(or)

↓↓↓(orN)缺氧類型PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差（二）血氣變化特點

1.

抑制細胞氧化磷酸化2.

線粒體損傷3.

呼吸酶合成障礙四、組織性缺氧（一）原因與機制

生物氧化障礙性缺氧氰化物可與細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶鐵；硫化物、砷化物抑制氧化酶。細胞毒素、鈣超載、放射線、氧自由基抑制線粒體呼吸功能B族維生素缺乏。B1-丙酮酸脫氫酶維生素PP-輔酶I和輔酶II，核黃素-黃酶組織性缺氧NNNN↓（二）血氣變化特點

循環(huán)性缺氧NNNN血液性缺氧N↓（orN）↓N↓低張性缺氧↓N(or)

↓↓↓(orN)缺氧類型PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差第三節(jié)缺氧對機體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化1、急性低張性缺氧氧分壓低反射性刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量增加，肺泡氧分壓升高。2、血液性、組織性缺氧由于氧分壓不變，呼吸系統(tǒng)不改變3、循環(huán)性缺氧當累積肺循環(huán)時，則呼吸加深加快4、低張性缺氧當氧分壓低于3.90kPa，呼吸系統(tǒng)受抑制，呼吸緩慢而淺，節(jié)律異常，可出現(xiàn)周期性呼吸或者呼吸停止二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）一般性缺氧

1.心輸出量增加缺氧作為一種刺激，心率加快，心肌收縮增強，靜脈回流增加

2.肺血管收縮利于維持肺泡通氣量與血流量的正常比值

3.血流重新分布缺氧刺激心、腦血流量增加，而皮膚及腹腔的血流量減少

4.毛細血管增生長期缺氧促進毛細血管增生，尤其是心、腦毛細血管增生，增加對細胞的供氧量

（二）嚴重缺氧

1.心臟功能紊亂嚴重缺氧，抑制心血管運動，心肌收縮力減弱，心率減慢，進而導致心輸出量降低

2.肺動脈高壓肺動脈高壓增加了右心室的射血阻力，導致右心室擴張、肥大，甚至發(fā)生心力衰竭

3.靜脈回心血量減少腦部嚴重缺氧，呼吸中樞受抑制，胸廓運動減弱，導致靜脈回流受阻

三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性：頭痛、情緒激動、記憶力等降低，嚴重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁機制：1、缺氧擴張腦血管—內壓增高2、缺氧致酸中毒增加毛細血管的通透性—水腫1.紅細胞增多；細胞利用氧的能力增強2.糖酵解增強3.肌紅蛋白增加4.低代謝狀態(tài)

缺氧時細胞內線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達量增加，活性增強。

缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增強

肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。四、細胞的變化（一）代償性變化（二）損傷性變化1