甲狀腺激素與心血管功能

甲狀腺激素與心血管功能甲狀腺激素對心肌收縮力和血流動力學的影響甲狀腺激素作用的細胞機制甲狀腺功能亢進癥亞臨床甲亢甲狀腺功能減退亞臨床甲減乙胺碘呋酮與甲狀腺功能心臟病患者甲狀腺功能變化2021/4/272一、對心肌收縮力和血流動力學影響增強心肌收縮力降低外周血管阻力、提高心排量增強交感—腎上腺素系統(tǒng)的的敏感性，促進鈉水儲留刺激紅細胞生成素分泌2021/4/273二、細胞機制

編碼心臟結構和調節(jié)蛋白的T3反應基因：肌球蛋白重鏈α和β肌漿網蛋白、鈣激活蛋白ATP酶、含受磷蛋白，鈣離子釋放及再次攝入肌漿網的過程是心臟收縮和舒張的關鍵因素腎上腺能受體復合物Na+/K+ATP酶、Na+/Ca2+交換器、和電壓開關K+離子通道核外作用2021/4/274三、甲亢（心臟表現(xiàn)）心悸、體力活動力下降、脈壓增大——與甲亢病因無關（甲狀腺腫大、靜息狀態(tài)下心動過速）心肌收縮力及射血分數(shù)增加（>60％），血容量增多（105.5％）、心輸出量比正常人高50～300％、左室收縮功能和舒張功能均有不同程度的增加5～15％的甲亢病人出現(xiàn)心房顫動，未能用其他原因解釋的房顫中甲亢占13％，少于1％的新診斷的房顫是明顯的甲亢引起的2021/4/275患有房顫的甲亢病人是否服用抗凝藥？*存在爭議*甲亢病人發(fā)生血栓的主要原因是年齡而不是房顫*年輕的甲亢房顫患者，如果沒有其他心臟疾病、高血壓或獨立的栓塞危險因子者抗凝的危險超過可能獲得的益處*老年甲亢房顫患者，如果有或懷疑有心臟疾病或有慢性房顫者，應抗凝治療

三、甲亢（房顫）2021/4/27662％的甲亢患者在甲亢糾正后8～10周房顫轉為竇性心律房顫發(fā)生時間較長者，老年甲亢患者（無論是否合并基礎心臟病）房顫轉為竇律的幾率較低，如果房顫不能自發(fā)轉為竇律，甲功正常后可以采用電復律或藥物復律三、甲亢（房顫）2021/4/277針對甲亢病人的心臟相關表現(xiàn)，如竇性心動過速、勞力性呼吸困難、心衰（心率相關）等，治療藥物選擇性β受體阻滯劑、131I、抗甲狀腺藥物，其中，選擇性β受體阻滯劑僅能改善與心動過速相關的左室功能障礙，而不能糾正甲狀腺激素對心臟收縮的直接作用三、甲亢（其他）2021/4/278四、亞臨床甲亢和老年性甲亢亞臨床甲亢是指血清TSH降低而T3、T4正常亞臨床甲亢也有心率增快、左室肥厚等結構、功能改變的表現(xiàn)。老年性甲亢的臨床表現(xiàn)多集中在心臟方面,如心律失?；虿荒芙忉尩男膭舆^速等,而其他系統(tǒng)癥狀可不典型,因此,在患有收縮期高血壓、脈壓增大、新發(fā)心絞痛及心房纖顫或基礎缺血性心臟病加重的老年人,應檢測血清TSH水平。2021/4/279

亞臨床甲亢可以影響心臟和骨骼等器官組織的功能,故應該給予治療,尤其是60歲以上的老年人。治療方法包括131

I、抗甲亢藥物和β受體阻滯劑等。四、亞臨床甲亢和老年性甲亢2021/4/2710五、甲減甲減的心臟方面臨床表現(xiàn)有心動過緩(60～80beats/min)、輕度高血壓、脈壓降低、心音低鈍等,嚴重者可出現(xiàn)心包積液。甲減病人的心輸出量(<4.5L/min)、心臟收縮力、心室充盈及心肌收縮力均下降。而全身血管阻力增加50%,心臟舒張期松弛和充盈減慢。與甲亢相反,甲減病人中的房性心率失常少見,而室性心率失常較常見。甲減病人心衰也少見。甲減可以使心臟動作電位和QT間期延長,還可以促進動脈粥樣硬化和冠狀動脈疾病的發(fā)生。2021/4/2711甲狀腺素替代治療可以扭轉早期甲減相關的心血管變化。沒有器質性心臟病的年輕甲減患者開始治療時便可以給予足量,而老年甲減患者或有缺血性心臟病者開始治療時應使用替代劑量的25%,然后6～8周逐漸加量,達到替代劑量。大樣本調查發(fā)現(xiàn),合并有缺血性心臟病的甲減病人甲狀腺激素替代治療后新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重或急性心肌梗死的發(fā)生率相當?shù)?更多的病人則是心絞痛癥狀改善。這些研究結果強調了甲狀腺激素改善心肌氧消耗、降低全身血管阻力方面的意義和重要性。五、甲減（治療）2021/4/2712六、亞臨床甲減亞臨床甲減表現(xiàn)為血清TSH升高,而甲狀腺激素水平正常,同樣可以影響心臟結構和心肌收縮,對心血管系統(tǒng)的影響與典型甲減相似,但較輕。亞臨床甲減病人給予甲狀腺激素治療后,可以逆轉上述表現(xiàn)。2021/4/2713研究表明,高達7%～10%的老年性婦女有亞臨床甲減,亞臨床型甲減更可能患主動脈鈣化、心肌梗死。是否應對亞臨床型甲型進行治療,尚存在爭議,一般認為,當TSH水平>10mU/L應給予甲狀腺素治療;TSH水平在5～10mU/L之間時應結合抗甲狀腺抗體水平、臨床因素如有無冠心病等綜合考慮。但對心臟來講,甲狀腺激素替代治療可以獲益且危險性較小。六、亞臨床甲減2021/4/2714七、乙胺碘呋酮與甲狀腺功能乙胺碘呋酮是一種被廣泛使用于治療心律失常的一種含碘豐富的藥物,其抗心率失常機制之一是通過降低T3對心臟的影響來實現(xiàn)的。乙胺碘呋酮抗心率失常作用并不依賴血清甲狀腺激素的變化。在體內大多組織中,乙胺碘呋酮抑制5’脫碘酶使T4轉化為T3減少,由于含碘豐富,還可以抑制甲狀腺激素合成與分泌。服用乙胺碘呋酮的甲狀腺功能正常者,其血清T3濃度下降20%～25%并保持較低水平,而T4與促甲狀腺激素(TSH)濃度增加,甚至達正常上限。2021/4/2715服用乙胺碘呋酮可以誘發(fā)明顯的甲狀腺功能異常,包括乙胺碘呋酮-誘發(fā)的甲亢(AIT)和乙胺碘呋酮-誘發(fā)的甲減(AIH).其中,5%～25%服用乙胺碘呋酮者可出現(xiàn)甲減,這些病人多數(shù)先前即有甲狀腺疾病,且多有甲狀腺自身抗體(如橋本氏甲狀腺炎),因而容易出現(xiàn)Wolff-Chaikoff效應逃逸失敗;還有2%～10%出現(xiàn)甲狀腺功能亢進。由于乙胺碘呋酮的嗜脂性,體內總碘儲存與尿碘排出常在停藥后6～9個月后方能恢復至正常水平。在服用乙胺碘呋酮的第一年中,應每間隔2個月監(jiān)測血清TSH,以后間隔時間可以延長。七、乙胺碘呋酮與甲狀腺功能2021/4/2716患有甲減者需要補充T4,此時不必中斷乙胺碘呋酮治療。補充T4可能不會降低乙胺碘呋酮的抗心率失常效果。七、乙胺碘呋酮與甲狀腺功能2021/4/2717乙胺碘呋酮誘導的甲亢有兩種形式:1型和2型。1型：由于碘過量所致,發(fā)生在患有結節(jié)性甲狀腺腫的病人,治療可以采用131I或抗甲狀腺藥物和高氯酸鉀治療.藥效不好者可采用甲狀腺切除術治療。2型甲亢可能是由于乙胺碘呋酮誘發(fā)了IL-6介導的炎性反應,引起甲狀腺破壞,已合成的T4、T3釋放至血中所致?；颊邿o甲狀腺長大或輕度長大,吸碘率較低。最有效的治療為服用強的松,30～40mg/d,病情可在數(shù)周后改善,然后逐漸減少強的松用量。β受體阻滯劑有一定幫助,由于甲狀腺攝碘能力低下,不宜采用放射碘治療。③1型和2型甲亢也常同時存在?？梢允褂每辜谞钕偎幬铩⒏呗人徕浐蛷姷乃陕?lián)合治療.七、乙胺碘呋酮與甲狀腺功能2021/4/2718八、心臟病患者甲狀腺功能變化許多患有急性或慢性心臟病的病人甲狀腺激素代謝往往發(fā)生改變。（正常甲狀腺性病態(tài)綜合癥）

急性心肌梗死病人血清T3水平下降約20%,血清游離T3水平下降40%,在心肌梗死后第4天達到最低點。心力衰竭患者T3水平也下降,下降幅度與心力衰竭嚴重程度[依據(jù)紐約心臟協(xié)會(NYHA)心臟功能分級]呈正比。在一項研究發(fā)現(xiàn),112個NYHA分級Ⅱ-Ⅳ級的心力衰竭病人中,6%的患者有亞臨床甲減,9%有甲減,31%的患者T3水平下降但TSH與T4正常。使用一定劑量的甲狀腺激素可以使心衰病人的心臟指數(shù)增加,全身血管阻力下降,病人體力耐受性改善,而未出現(xiàn)心肌缺血和心律失常發(fā)作。2021/4/2719未合并甲狀腺疾病的其他疾病患者血清T3水平下降可能改變心臟功能和心臟基因表達(如心臟表型)