病理生理試題庫(kù)及答案

..>第一章緒論一、選擇題1.病理生理學(xué)是研究(C)2.疾病概論主要論述(A)A.疾病的概念、疾病發(fā)生開(kāi)展的一般規(guī)律B.疾病的原因與條件C.疾病中具有普遍意義的機(jī)制D.疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E.疾病的經(jīng)過(guò)與結(jié)局(B)3.病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是簡(jiǎn)答題：1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想說(shuō)明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學(xué)？所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類(lèi)疾病的發(fā)生開(kāi)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類(lèi)神經(jīng)系統(tǒng)的高度興旺，具有與語(yǔ)言和思維相聯(lián)系的第二信號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類(lèi)的疾病不可能都在動(dòng)物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見(jiàn)的反響也比人類(lèi)反響簡(jiǎn)單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1．疾病的概念是指(c)A．在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會(huì)上的不良狀態(tài)B．在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和構(gòu)造的變化C．在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程D．機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)E．生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)展性下降的過(guò)程2．關(guān)于疾病原因的概念以下哪項(xiàng)是正確的(E)A．引起疾病發(fā)生的致病因素B．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C．引起疾病發(fā)生的體外因素D．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E．引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3．以下對(duì)疾病條件的表達(dá)哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯(cuò)誤的(B)A．條件是左右疾病對(duì)機(jī)體的影響因素B．條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C．條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D．*些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E．*些條件可以延緩疾病的發(fā)生4．死亡的概念是指(D)A．心跳停頓B．呼吸停頓C．各種反射消失D．機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停頓E．體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5．以下哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo)(C)A．瞳孔散大或固定B．腦電波消失，呈平直線C．自主呼吸停頓D．腦干神經(jīng)反射消失E．不可逆性深昏迷6．疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指(B)A．病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B．病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C．病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D．TNFα數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E．IL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問(wèn)答題1．生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？病原體有一定的入侵門(mén)戶(hù)和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門(mén)靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對(duì)人無(wú)致病作用，因?yàn)槿藢?duì)它無(wú)感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反響，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2．舉例說(shuō)明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病開(kāi)展中的意義"以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反響。如果損傷較輕，則通過(guò)各種抗損傷反響和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)安康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無(wú)法抗衡損傷反響，又無(wú)恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見(jiàn)，損傷與抗損傷的反響的斗爭(zhēng)以及它們之間的力量比照常常影響疾病的開(kāi)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無(wú)嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過(guò)久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭(zhēng)是不一樣的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反響而減輕和消除損傷反響，損傷反響和抗損傷反響間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反響轉(zhuǎn)化為損傷性反響時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3．試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？疾病發(fā)生開(kāi)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱(chēng)其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度興旺的社會(huì)里，局部人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞〔主要是下丘腦〕的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反響性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4．簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來(lái)判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：〔1〕自主呼吸停頓，需要不停地進(jìn)展人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停頓為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來(lái)由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速開(kāi)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國(guó)都把自主呼吸停頓作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)?！?〕不可逆性深昏迷。無(wú)自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無(wú)反響，但此時(shí)脊髓反射仍可存在?！?〕腦干神經(jīng)反射消失〔如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失〕。〔4〕瞳孔散大或固定?！?〕腦電波消失，呈平直線?！?〕腦血液循環(huán)完全停頓〔腦血管造影〕。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題1．高熱患者易發(fā)生(A)E．細(xì)胞外液顯著喪失2．低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是(C)E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3．以下哪一類(lèi)水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克(A)C.等滲性脫水D．高容量性低鈉血癥E．低鉀血癥4．低容量性低鈉血癥時(shí)體液?jiǎn)适У奶攸c(diǎn)是(B)5．高容量性低鈉血癥的特征是(D)C.細(xì)胞外液增多D.過(guò)多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是(D)E.淋巴液.7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是(C)8．易引起肺水腫的病因是(D)9．區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是(C)10．水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的根本機(jī)制是(E)11．細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放(A)A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予(E)A.高滲氯化鈉溶液B.10％葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50％葡萄糖液13．尿崩癥患者易出現(xiàn)(A)E．低鈉血癥14．盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生(B)E．水腫15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充(D)A.5％葡萄糖液液B.0.9％NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是(A)17．影響血管內(nèi)外液體交換的因素中以下哪一因素不存在(D)A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性18．微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是(B)A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮19．低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是(D)A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?C)A.腎小球?yàn)V過(guò)率升高B.腎血漿流量增加D.腎小管周?chē)?xì)血管中血漿滲透增高E.腎小管周?chē)?xì)血管中流體靜壓升高21．血清鉀濃度的正常范圍是(C)A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22．下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響(D)A．肌無(wú)力B．肌麻痹C．超極化阻滯D．靜息電位負(fù)值減小E．興奮性降低23．重度高鉀血癥時(shí)，心肌的(D)A．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↑B．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↓C．興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑D．興奮性↓傳導(dǎo)性↓自律性↓E．興奮性↓傳導(dǎo)性↑自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有(B)A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B．心律不齊C．胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D．代謝性酸中毒E．少尿25．"去極化阻滯〞是指(B)A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑E．低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑26．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是(D)A．胰島素B．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素27．影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是(A)A．胰島素B．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素28．"超極化阻滯〞是指(A)A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑E．低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的(E)A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E．混合性酸中毒常引起高鉀血癥30．高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于(D)A．引起肌肉癱瘓B．引起嚴(yán)重的腎功能損害C．引起血壓降低D．引起嚴(yán)重的心律紊亂E．引起酸堿平衡紊亂31.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽(yáng)離子是(D)A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是(D)33.不易由低鎂血癥引起的病癥是(C)34.對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來(lái)說(shuō),均是抑制性陽(yáng)離子的是(D)35.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見(jiàn)于(B)36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為(D)37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是(C)38.下述哪種情況可引起低鎂血癥(D)39.引起高鎂血癥最重要的原因是(D)40.下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確(B)41.高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是(D)A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對(duì)膜電位無(wú)影響42.高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括(E)二、問(wèn)答題1．哪種類(lèi)型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?①細(xì)胞外液滲透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少；②抗利尿激素〔ADH〕反射性分泌減少，尿量無(wú)明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2．簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因？①大量消化液?jiǎn)适?只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。3．試述水腫時(shí)鈉水潴留的根本機(jī)制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過(guò)腎臟排泄功能來(lái)實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過(guò)率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱(chēng)之為球-管平衡，當(dāng)*些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的根本機(jī)制。常見(jiàn)于以下情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。4．引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有哪些"引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有；①?gòu)V泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減?。虎谟行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而發(fā)生水腫。5．腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)"腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6．什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)的升高"為什么"正常情況下，腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的上下決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過(guò)腎小球后的原尿，使腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7．微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么"正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過(guò)間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大局部與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲(chóng)咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8．引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些"引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見(jiàn)于肝硬變或嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過(guò)多，見(jiàn)于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見(jiàn)于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人缺乏，見(jiàn)于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9．利鈉激素(ANP)的作用是什么"ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過(guò)cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可無(wú)視的原因。10．試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制"血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見(jiàn)于以下幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見(jiàn)原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見(jiàn)于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見(jiàn)于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見(jiàn)于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲(chóng)病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11．簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。[K+]e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，到達(dá)電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。[K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無(wú)力，重者肌麻痹，被稱(chēng)為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位到達(dá)-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱(chēng)為"去極化阻滯〞。13.簡(jiǎn)述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。腎排鉀的過(guò)程可大致分為三個(gè)局部，腎小球的濾過(guò)；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過(guò)和近曲小管、髓袢的重吸收無(wú)主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過(guò)以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯缺乏的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K＋。14簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過(guò)量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯阻礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15．為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：①低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和構(gòu)造的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子〔如VCAM〕、細(xì)胞因子〔如MCP-1〕、生長(zhǎng)因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化〔O*-LDL〕修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取O*-LDL，并釋放血小板源性生長(zhǎng)因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16．簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣發(fā)動(dòng)減少，導(dǎo)致低

鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱〔腎小管重吸收K+減少〕，尿排鉀過(guò)多，導(dǎo)致低鉀血癥。17．試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高；②鎂對(duì)心肌快反響自律細(xì)胞〔浦肯野氏細(xì)胞〕的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18．試述腎臟排鎂過(guò)多導(dǎo)致低鎂血癥的常見(jiàn)原因及其機(jī)制。腎臟排鎂過(guò)多常見(jiàn)于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過(guò)多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過(guò)程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過(guò)腎臟排鎂過(guò)多而導(dǎo)致低鎂血癥。19．列表說(shuō)明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓CT↓(生理↓↑↑↑↓↓劑量)1，↑↑↑↑↓↓↑↑25-(OH)2-D3〔↑升高；↑↑顯著升高；↓降低〕第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題1．機(jī)體的正常代謝必須處于(B)A．弱酸性的體液環(huán)境中B．弱堿性的體液環(huán)境中C．較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D．較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E．中性的體液環(huán)境中2．正常體液中的H＋主要來(lái)自(B)A．食物中攝入的H＋B．碳酸釋出的H＋C．硫酸釋出的H＋D．脂肪代謝產(chǎn)生的H＋E．糖酵解過(guò)程中生成的H＋3．堿性物的來(lái)源有(E)A．氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B．腎小管細(xì)胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D．水果中含有的有機(jī)酸鹽E．以上都是4．機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是(A)A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對(duì)是(C)A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbD.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠(C)7．產(chǎn)氨的主要場(chǎng)所是(E)8．血液pH值主要取決于血漿中(B)A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]9．能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是DB.實(shí)際碳酸氫鹽〔AB〕C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽〔SB〕D.緩沖堿〔BB〕E.堿剩余〔BE〕10．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽〔SB＜AB〕可能有(B)11．陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了(A)12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見(jiàn)于(E)13．以下哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因(C)14．急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是(C)15．一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢?jiàn)：pH7.28，PaCO23.7kPa〔28mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類(lèi)型是(A)16．一休克患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果如下：pH7.31，PaCO24.6kPa〔35mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類(lèi)型是(B)17．治療代謝性酸中毒的首選藥物是(E)18．以下哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因(B)19．以下哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制(B)C.H＋競(jìng)爭(zhēng)性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H＋影響鈣內(nèi)流E.H＋影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20．急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠(C)21．慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠(D)22．*溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.18，PaCO29.9kPa〔75mmHg〕，HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類(lèi)型是(B)23．*肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H7.32，PaCO29.4kPa〔71mmHg〕，HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類(lèi)型是(C)24．呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病(C)25．嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，以下哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的(C)26．以下哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因(A)C.應(yīng)用利尿劑〔速尿，噻嗪類(lèi)〕27．*幽門(mén)梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.5，PaCO26.6kPa〔50mmHg〕，HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類(lèi)型是(B)28．如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高，同時(shí)HCO3－降低，最可能的診斷是(E)29．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最正確治療方案是(A)A.靜注0.9%生理鹽水E."給予三羥基氨基甲烷30．以下哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因(D)31．*肝性腦病患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果為：pH7.48，PaCO23.4kPa〔22.6mmHg〕，HCO3ˉ19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類(lèi)型是(D)32．堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是(C)A.血清K+降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33．酮癥酸中毒時(shí)以下哪項(xiàng)不存在(E)A.血K+升高E.Cl－增高34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，以下哪項(xiàng)不存在(B)A.血K+升高E.Cl－增高35．休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)(B)A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36．以下哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)(E)37．代謝性酸中毒時(shí)，以下哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的(B)C.γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高二、問(wèn)答題1.試述pH7.4時(shí)有否酸堿平衡紊亂"有哪些類(lèi)型"為什么"pH7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。lg，pH值主要取決于[HCO3]－與[H2CO3]的比值，只H2CO3要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時(shí)，可能表示：①機(jī)體的酸堿平衡是正常的；②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持[HCO3－]?[H2CO3]的正常比值；③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pKa-HCO3pHpH7.4時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2.*一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH7.26，PaCO28.6KPa〔65.5mmHg〕，HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，問(wèn)①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂"根據(jù)是什么"②分析病人昏睡的機(jī)制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過(guò)血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為104mmol/L，而患者此時(shí)測(cè)得92mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細(xì)胞外Clˉ交換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。3.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+喪失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI喪失，血漿中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03－濃度升高；②K＋喪失：劇烈嘔吐，胃液中K＋大量喪失，血[K＋]降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K＋外移、細(xì)胞內(nèi)H＋內(nèi)移，使細(xì)胞外液[H＋]降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－喪失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量喪失，血[Cl－]降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋、泌K＋、加強(qiáng)HC03－重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4.一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類(lèi)型酸堿平衡紊亂"酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么"－4.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過(guò)呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。5.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說(shuō)明尿液的變化。．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時(shí)，K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱(chēng)為反常性酸性尿。第五章缺氧一、選擇題1．影響動(dòng)脈血氧分壓上下的主要因素是(D)A．血紅蛋白的含量B．組織供血C．血紅蛋白與氧的親和力D．肺呼吸功能E．線粒體氧化磷酸化酶活性2．影響動(dòng)脈血氧含量的主要因素是(B)A．細(xì)胞攝氧的能力B．血紅蛋白含量C．動(dòng)脈血CO2分壓D．動(dòng)脈血氧分壓E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量3．P50升高見(jiàn)于以下哪種情況(C)A．氧離曲線左移B．血溫降低C．血液H＋濃度升高D．血K+升高E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量減少4．檢查動(dòng)-靜脈血氧含量差主要反映的是(E)A．吸入氣氧分壓B．肺的通氣功能C．肺的換氣功能D．血紅蛋白與氧的親和力E．組織攝取和利用氧的能力5．室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓患者的動(dòng)脈血氧變化的最主要特征是(C)A．血氧容量降低B．P50降低C．動(dòng)脈血氧分壓降低D．動(dòng)脈血氧飽和度降低E．動(dòng)-靜脈血氧含量差減小6．*患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa〔53mmHg〕,血氧容量20ml/dl，動(dòng)脈血氧含量14ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類(lèi)型為(A)A．低張性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．組織性缺氧E．淤血性缺氧7．易引起血液性缺氧的原因是(B)A．氰化物中毒B．亞硝酸鹽中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒8．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多可引起(B)A．動(dòng)脈血氧飽和度增加B．血紅蛋白與氧的親和力增加C．血液攜帶氧的能力增加D．紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E．細(xì)胞利用氧的能力增加9．*患者血氧檢查為：PaO213.0kPa〔98mmHg〕，血氧容量12ml/dl，動(dòng)脈血氧含量11.5ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl，患以下哪種疾病的可能性最大(C)A．哮喘B．肺氣腫C．慢性貧血D．慢性充血性心力衰竭E．嚴(yán)重維生素缺乏10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有(C)A．肺氣腫B．貧血C．動(dòng)脈痙攣D．一氧化碳中毒E．維生素B1缺乏11．砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是(D)A．丙酮酸脫氫酶合成減少B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白D．抑制細(xì)胞色素氧化酶E．血紅蛋白與氧親和力增高12．氰化物中毒時(shí)血氧變化的特征是(E)A．血氧容量降低B．動(dòng)脈血氧含量降低C．動(dòng)脈血氧分壓降低D．動(dòng)脈血氧飽和度降低E．動(dòng)-靜脈血氧含量差降低13．血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差增大見(jiàn)于(A)14．PaO2低于以下哪項(xiàng)數(shù)值時(shí)可反射性的引起呼吸加深加快(B)A．10.0kPa〔75mmHg〕B．8.0kPa(60mmHg)C．6.7kPa(50mmHg)D．5.32kPa(40mmHg)E．4.0kPa(30mmHg)15．高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是(C)A．吸入氣氧分壓減少B．肺血管擴(kuò)張C．肺小動(dòng)脈不均一性收縮D．外周化學(xué)感受器受抑制E．肺循環(huán)血量增加16．以下哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反響(C)A．心率加快B．心肌收縮力加強(qiáng)C．心、腦、肺血管擴(kuò)張D．靜脈回流量增加E．毛細(xì)血管增生17．決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是(A)B.Ca2+激活型鉀通道E.Mg2+激活型鉀通道18．以下哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的原因(E)A．肺血管收縮引起的肺動(dòng)脈高壓B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低C．心律失常D．肺血管重塑E．回心血量減少19．慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是(E)A．腹腔內(nèi)臟血管收縮B．肝脾儲(chǔ)血釋放C．紅細(xì)胞破壞減少D．肝臟促紅細(xì)胞生成素增多E．骨髓造血加強(qiáng)20．缺氧時(shí)氧解離曲線右移的最主要原因是(D)A．血液H＋濃度升高B．血漿CO2分壓升高C．血液溫度升高D．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加E．血紅蛋白與氧的親和力增加21．以下哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制(E)A．ATP生成缺乏B．顱內(nèi)壓升高C．腦微血管通透性增高D．神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低E．腦血管收縮22．腦組織對(duì)缺氧最敏感的部位是(A)A．大腦灰質(zhì)B．大腦白質(zhì)C．中腦D．小腦E．延腦23．以下哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對(duì)缺氧的代償性變化(E)A．線粒體數(shù)量增加B．葡萄糖無(wú)氧酵解增強(qiáng)C．肌紅蛋白含量增加D．合成代謝減少E．離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng)24．吸氧療法對(duì)以下哪種疾病引起的缺氧效果最好(A)25．高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是(D)A．提高吸入氣氧分壓B．增加肺泡內(nèi)氧彌散入血C．增加血紅蛋白結(jié)合氧D．增加血液中溶解氧量E．增加細(xì)胞利用氧二、問(wèn)答題1.什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱(chēng)為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動(dòng)脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動(dòng)脈血氧含量和動(dòng)脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽?dòng)脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，動(dòng)-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2.什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌復(fù)原為亞硝酸鹽。后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基結(jié)實(shí)結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱(chēng)為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動(dòng)脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動(dòng)脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭可引起哪種類(lèi)型的缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類(lèi)型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時(shí)急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動(dòng)脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以增大。4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺嗎？氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱(chēng)為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時(shí)，因患者動(dòng)脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時(shí)，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類(lèi)似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易到達(dá)5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時(shí)，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5．缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反響？其機(jī)制和代償意義是什么？不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反響。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠信d奮的主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過(guò)增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而沒(méi)有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6．試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反響主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；②肺血管收縮。由抑制電壓依賴(lài)性鉀通道開(kāi)放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；③血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；④毛細(xì)血管增生。長(zhǎng)期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。7．試述肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道類(lèi)型及其在缺氧時(shí)的作用。肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動(dòng)脈平滑肌含有3種類(lèi)型的鉀通道：電壓依賴(lài)性鉀通道〔Kv〕、Ca2+激活型鉀通道〔KCa〕和ATP敏感性鉀通道〔KATP〕。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴(lài)性鈣通道開(kāi)放，Ca2＋內(nèi)流增加引起肺血管收縮。通道外流，引起細(xì)胞膜超極化，其中Kv是決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動(dòng)脈Kv通道8．肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？肺源性心臟病是指因長(zhǎng)期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機(jī)制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管α-受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③抑制肺動(dòng)脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長(zhǎng)期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對(duì)心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9．急性和慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？急性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放所致。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。10．試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？缺氧時(shí)，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，對(duì)磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強(qiáng)；②對(duì)二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進(jìn)糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO2降至8.0kPa(60mmHg)以下時(shí)，則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。11．高壓氧是如何治療缺氧的？11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3kPa(100mmHg)時(shí)，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時(shí)血氧飽和度難以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時(shí)，血液內(nèi)溶解氧為0.3ml/dl。吸入1個(gè)大氣壓的純氧時(shí)，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3個(gè)大氣壓純氧時(shí)可達(dá)6ml/dl。正常情況下，組織從每100ml血液中平均攝取5ml氧，所以吸入高壓氧可通過(guò)增加溶解氧量改善對(duì)組織的供氧。另外，對(duì)CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競(jìng)爭(zhēng)與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。第六章發(fā)熱一、選擇題1．以下有關(guān)發(fā)熱概念的表達(dá)哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)正確的〔D〕℃B．產(chǎn)熱過(guò)程超過(guò)散熱過(guò)程C．是臨床上常見(jiàn)的疾病D．由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫升高E．由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高2．人體最重要的散熱途徑是〔B〕A．肺B．皮膚C．尿D．糞E．肌肉3．下述哪一種體溫升高屬于過(guò)熱〔D〕A．?huà)D女月經(jīng)前期B．?huà)D女妊娠期C．劇烈運(yùn)動(dòng)后br/>D．先天性無(wú)汗腺E．流行性腦膜炎4．體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)局部是〔〕A．視前區(qū)-前下丘腦B．延腦C．橋腦D．中腦E．脊髓5．炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是〔A〕A．發(fā)汗B．對(duì)流C．血流D．傳導(dǎo)E．輻射6．引起發(fā)熱的最常見(jiàn)的病因是〔DA．淋巴因子B．惡性腫瘤C．變態(tài)反響D．細(xì)菌感染E．病毒感染7．輸液反響出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于〔D〕A．變態(tài)反響B(tài)．藥物的毒性反響C．外毒素污染D．內(nèi)毒素污染E．霉菌污染8．下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原〔E〕A．革蘭陽(yáng)性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素B．革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C．體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物D．體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮E．單核細(xì)胞等被激活后釋放的致熱原9．近年來(lái)證明白細(xì)胞致熱原〔LP〕與下述哪種物質(zhì)相一致DA．腫瘤壞死因子B．組織胺C．淋巴因子D．IL-1E．IL-210．發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過(guò)〔B〕A．外致熱原B．內(nèi)生致熱原C．前列腺素D．5-羥色胺E．環(huán)磷酸腺苷11．下述哪一種細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多〔BA．中性粒細(xì)胞B．單核細(xì)胞C．嗜酸粒細(xì)胞D．肝臟星形細(xì)胞E．淋巴細(xì)胞12．茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反響的機(jī)制是〔C〕A．增加前列腺素B．增強(qiáng)磷酸二酯酶活性C．抑制磷酸二酯酶活性D．抑制前列腺素合成E．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素13．內(nèi)毒素是〔B〕A．革蘭陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C．革蘭陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)14．多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是〔B〕A．產(chǎn)熱增多，散熱減少B．發(fā)熱激活物的作用C．內(nèi)生致熱原的作用D．中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用E．體溫調(diào)定點(diǎn)上移15．體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是〔C〕A．產(chǎn)熱和散熱平衡B．散熱大于產(chǎn)熱C．產(chǎn)熱大于散熱D．產(chǎn)熱障礙E．散熱障礙16．發(fā)熱病人最常出現(xiàn)〔A〕A．代謝性酸中毒B．呼吸性酸中毒C．混合性酸中毒D．代謝性堿中毒E．混合性堿中毒17．退熱期可導(dǎo)致〔D〕A．Na+潴留B．Cl-潴留C．水潴留D．脫水E．出汗減少18．下述對(duì)發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝變化的表達(dá)中那項(xiàng)是錯(cuò)誤的EA．物質(zhì)代謝率增高B．糖原分解加強(qiáng)C．脂肪分解加強(qiáng)D．蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡E．維生素消耗減少19．體溫每升高1°C，心率平均每分鐘約增加〔D〕A．5次B．10次C．15次D．18次E．20次20．尼克酸使發(fā)熱反響減弱的機(jī)制是〔A〕A．增強(qiáng)磷酸二脂酶活性B．?dāng)U張血管C．抑制前列腺素E合成D．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)E．降低腦內(nèi)5-羥色胺含量21．外致熱原引起發(fā)熱主要是〔D〕A．激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)B．刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)C．直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞D．激活產(chǎn)EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放E．加速分解代謝，產(chǎn)熱增加22．發(fā)熱激活物又稱(chēng)EP誘導(dǎo)物，包括〔E〕A．IL-1和TNFB．CRH和NOSC．內(nèi)生致熱原和*些體外代謝產(chǎn)物D．前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物E．外致熱原和*些體內(nèi)產(chǎn)物23．革蘭陽(yáng)性菌的致熱物質(zhì)主要是〔A〕A．全菌體和其代謝產(chǎn)物B．脂多糖C．肽聚糖D．內(nèi)毒素E．全菌體和內(nèi)毒素24．革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是〔D〕A．外毒素B．螺旋毒素C．溶血素D．全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素E．細(xì)胞毒因子25．病毒的致熱物質(zhì)主要是〔B〕A．全菌體及植物凝集素B．全病毒體及血細(xì)胞凝集素C．全病毒體及裂解素D．胞壁肽及血細(xì)胞凝集素E．全病毒體及內(nèi)毒素26．瘧原蟲(chóng)引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是〔C〕A．潛隱子B．潛隱子和代謝產(chǎn)物C．裂殖子和瘧色素等D．裂殖子和內(nèi)毒素等E．瘧原蟲(chóng)體和外毒素27．內(nèi)生致熱原是〔D〕A．由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)B．由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)C．由產(chǎn)熱原細(xì)胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素

D．由產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)E．由產(chǎn)EP細(xì)胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、問(wèn)答題1．體溫升高包括哪幾種情況？體溫升高可見(jiàn)于以下情況：①℃；②病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過(guò)熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，體溫升高的水平可超過(guò)體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見(jiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2．試述EP引起的發(fā)熱的根本機(jī)制？發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部〔POAH〕的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)*些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的根本機(jī)制包括三個(gè)根本環(huán)節(jié)：①信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為"信使〞，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)。即EP以*種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳ぃw溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反響；③效應(yīng)局部，一方面通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張?jiān)龈呋蚝畱?zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。3．在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機(jī)制是怎樣的？發(fā)熱的第一時(shí)相是中心體溫開(kāi)場(chǎng)迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就達(dá)頂峰，有的需幾天才達(dá)頂峰，稱(chēng)為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺(jué)。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動(dòng)，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起。此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中心溫度低于調(diào)定點(diǎn)水平，因此，熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4．發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？體溫每升高1℃，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對(duì)心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌負(fù)擔(dān)而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動(dòng)脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在頂峰期由于外周血管舒張，動(dòng)脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失低血容量性休克。5．發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝有那些變化？發(fā)熱時(shí)，一般體溫每升高1℃，根底代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長(zhǎng)期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機(jī)體處于能量代謝的負(fù)平衡。①蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強(qiáng)，長(zhǎng)期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負(fù)氮平衡；②糖與脂肪代謝：發(fā)熱時(shí)糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲(chǔ)藏減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類(lèi)攝入缺乏，導(dǎo)致脂肪分解也加強(qiáng)，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強(qiáng)，氧供應(yīng)相對(duì)缺乏，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素缺乏，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲(chǔ)留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時(shí)，組織分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴(yán)重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6．急性期反響有那些主要表現(xiàn)？急性期反響的主要表現(xiàn)包括：①發(fā)熱反響，為急性期最早出現(xiàn)的全身反響之一，屬于自穩(wěn)性升溫反響；②代謝反響包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、α2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反響蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負(fù)急性期反響蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細(xì)胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強(qiáng)，大量氨基酸入血；③免疫激活，白細(xì)胞激活、T細(xì)胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細(xì)胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細(xì)胞活性加強(qiáng)等；④血液造血反響表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細(xì)胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；⑤內(nèi)分泌反響：CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓

素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。℃。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過(guò)熱。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過(guò)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)不上移為被動(dòng)性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過(guò)熱多因環(huán)境溫度過(guò)高或機(jī)體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過(guò)熱與致熱原無(wú)關(guān)；在發(fā)熱機(jī)制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點(diǎn)上移，過(guò)熱無(wú)體溫調(diào)定點(diǎn)上移；在發(fā)熱程度上，過(guò)熱時(shí)體溫較高，可高達(dá)41℃，發(fā)熱時(shí)體溫一般在41℃以下。8．外致熱原通過(guò)哪些根本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱？外致熱原〔發(fā)熱激活物〕激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原〔EP〕，EP通過(guò)血腦屏障后到達(dá)下丘腦，通過(guò)中樞性發(fā)熱介質(zhì)〔正負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)〕使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起發(fā)熱。9．對(duì)發(fā)熱病人的處理原則是什么？除對(duì)引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進(jìn)展治療外，假設(shè)體溫不太高，不應(yīng)隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對(duì)于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補(bǔ)充糖類(lèi)和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。第九章應(yīng)激一、單項(xiàng)選擇題1.應(yīng)激是指〔C〕D.機(jī)體對(duì)刺激的生化、代謝反響2.在全身適應(yīng)綜合征的警覺(jué)期起主要作用的激素是〔B〕3.在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起主要作用的激素是〔D〕4.下述有關(guān)熱休克蛋白的描述最準(zhǔn)確的是〔D〕D.細(xì)胞內(nèi)的一種"分子伴娘〞5.C-反響蛋白是一種〔B〕6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激反響中〔A〕C.只是應(yīng)激反響的一個(gè)靶器官,并無(wú)主要作用E.應(yīng)激反響是一種局部反響，不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與7.免疫系統(tǒng)〔C〕C.能感知*些應(yīng)激原，啟動(dòng)應(yīng)激反響，是應(yīng)激反響的重要組份

8.應(yīng)激性潰瘍是一種〔C〕C.重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的表淺潰瘍9.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生主要是因?yàn)椤睤〕C.胃蛋白酶分泌過(guò)多,消化自身胃粘膜D.胃粘膜缺血和H+反向擴(kuò)散E.A+B+C10.心血管系統(tǒng)的應(yīng)激反響常表現(xiàn)為〔B〕A.心率減慢、心輸出量下降B.心率加快、心輸出量增加C.心率和心輸出量皆無(wú)明顯變化，但外周總阻力明顯升高D.心率和心輸出量皆無(wú)明顯變化，但外周總阻力明顯降低E.冠脈血流量下降、心肌缺血1.為什么說(shuō)應(yīng)激是一種"非特異性全身反響〞？將應(yīng)激定義為一種"非特異性全身反響〞是因?yàn)椋孩僖饝?yīng)激的刺激(應(yīng)激原)是非特異的，并不需要特定刺激；②應(yīng)激反響是非特異的，各種不同的應(yīng)激原所引起的應(yīng)激反響大致相似；③應(yīng)激反響廣泛，幾乎涉及全身各個(gè)系統(tǒng)，從分子直到整體水平都有表現(xiàn)。2.簡(jiǎn)述藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的根本組成及主要效應(yīng)。藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的根本組成單元為腦干(藍(lán)斑)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。藍(lán)斑為該系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)。應(yīng)激時(shí)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警覺(jué)有關(guān)，并可引起緊張、焦慮的情緒反響。外周效應(yīng)主要引起血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高，參與調(diào)控機(jī)體對(duì)應(yīng)激的急性反

應(yīng)。介導(dǎo)一系列的代謝和心血管代償機(jī)制以抑制應(yīng)激原對(duì)機(jī)體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的干擾。3.簡(jiǎn)述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的根本組成及主要效應(yīng)。下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的根本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)，室旁核為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點(diǎn)。其中樞介質(zhì)為CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌進(jìn)而增加糖皮質(zhì)激素的分泌。CRH的另一個(gè)重要功能是調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒行為反響，適量的CRH增多可促進(jìn)適應(yīng)，使機(jī)體興奮或有愉快感；但大量的CRH增加，特別是慢性應(yīng)激時(shí)的持續(xù)增加則造成適應(yīng)機(jī)制的障礙，出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲、性欲減退等等。應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加對(duì)機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用。糖皮質(zhì)激素升高是應(yīng)激時(shí)血糖增加的重要機(jī)制，它促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生，并對(duì)兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪發(fā)動(dòng)起容許作用；糖皮質(zhì)激素對(duì)許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對(duì)細(xì)胞的損傷；糖皮質(zhì)激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺正常反響性的必需因素。4.簡(jiǎn)述熱休克蛋白的根本功能。熱休克蛋白的根本功能是幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊，移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解，其根本構(gòu)造為N端的一個(gè)具ATP酶活性的高度保守序列和C端的一個(gè)相對(duì)可變的基質(zhì)識(shí)別序列。后者傾向與蛋白質(zhì)的疏水構(gòu)造區(qū)相結(jié)合，而這些構(gòu)造區(qū)在天然蛋白質(zhì)中通常被折疊隱藏于內(nèi)部而無(wú)法接近。尚未折疊的新生肽鏈的疏水構(gòu)造區(qū)暴露于外，多種應(yīng)激原，如熱、炎癥、感染等常會(huì)引起蛋白質(zhì)構(gòu)造的損傷，亦暴露出與熱休克蛋白的結(jié)合部位，即熱休克蛋白與尚未折疊的新生肽鏈或因有害因素破壞了其折疊構(gòu)造的受損肽鏈結(jié)合，并依靠其N(xiāo)端的ATP酶活性，利用ATP促成這些肽鏈的正確折疊〔或再折疊〕、移位、修復(fù)或降解。熱休克蛋白還可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)多種應(yīng)激原的耐受能力，如熱休克蛋白合成的增加可使機(jī)體對(duì)熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應(yīng)激原的抵抗能力增強(qiáng)。急性期反響蛋白的根本功能包括：①抑制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時(shí)體內(nèi)：1抗糜蛋白酶等；②去除異物1蛋白酶抑制劑，蛋白分解酶增多，急性期反響蛋白中的蛋白酶抑制劑可防止蛋白酶對(duì)組織的過(guò)度損傷，如和壞死組織。以急性期反響蛋白中的C反響蛋白的作用最明顯，它可與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見(jiàn)C反響蛋白的迅速升高，且其升高程度常與炎癥、組織損傷的程度呈正相關(guān)，因此臨床上常用C反響蛋白作為炎癥類(lèi)疾病活動(dòng)性的指標(biāo)；③抗感染、抗損傷。C反響蛋白、補(bǔ)體成分的增多可加強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力；凝血蛋白類(lèi)的增加可增強(qiáng)機(jī)體的抗出血能力；銅藍(lán)蛋白具抗氧化損傷的能力等；④結(jié)合、運(yùn)輸功能。結(jié)合珠蛋白，銅藍(lán)蛋白，血紅素結(jié)合蛋白等可與相應(yīng)的物質(zhì)結(jié)合，防止過(guò)多的游離Cu2+、血紅素等對(duì)機(jī)體的危害，并可調(diào)節(jié)它們的體內(nèi)代謝過(guò)程和生理功能。第十章缺血－再灌注損傷一、單項(xiàng)選擇題1.pH反常是指〔C〕B.缺血組織酸性產(chǎn)物去除減少，pH降低2．最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的器官是〔A〕A．心B．肝C．肺D．腎E．胃腸道3．下述哪種物質(zhì)不屬于活性氧〔E〕A.O2-。C.OH·E.L˙4．下述哪種物質(zhì)不屬于自由基〔B〕A.O2-。

C.OH·D.LOO˙E.Cl˙5．膜脂質(zhì)過(guò)氧化使〔A〕6.黃嘌呤脫氫酶主要存在于〔B〕7.黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶需要〔B〕A.Na+B.Ca2+C.Mg2+D.Fe2+E.K+8．O2-"與H2O2經(jīng)Fenton反響生成〔C〕E.ONOO-。9．呼吸爆發(fā)是指〔C〕A．缺血-再灌注性肺損傷B．肺通氣量代償性增強(qiáng)C．中性粒細(xì)胞氧自由基生成大量增加D．線粒體呼吸鏈功能增加E．呼吸中樞興奮性增高10．破壞核酸及染色體的主要自由基是〔C〕C.OH·E.L00˙11.再灌注時(shí)自由基引起蛋白質(zhì)損傷的主要環(huán)節(jié)是〔B12.自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是〔A〕13．再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣升高最主要是因?yàn)椤睤〕A．細(xì)胞膜通透性增高B．線粒體內(nèi)鈣釋放C．肌漿網(wǎng)鈣釋放D．Na+/Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)E．Na＋/H＋交換增強(qiáng)14．再灌注時(shí)激活細(xì)胞Na＋/Ca2＋交換的主要因素是A．細(xì)胞內(nèi)高Na＋B．細(xì)胞內(nèi)高H+C．細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化D．PKC活化E．細(xì)胞內(nèi)高K+15.激活心肌Na+/H+交換蛋白的主要刺激是〔A〕A．細(xì)胞內(nèi)高Ca2＋B．細(xì)胞內(nèi)高Na＋C．細(xì)胞內(nèi)高H+D．細(xì)胞內(nèi)高M(jìn)g2+E．細(xì)胞內(nèi)高K+16．a(chǎn)腎上腺素受體興奮引起細(xì)胞內(nèi)Ca2＋升高的途徑是〔C〕A.抑制肌漿網(wǎng)Ca2＋攝取B.促進(jìn)Na＋/Ca2＋交換C.促進(jìn)Na＋/H＋交換D.增加肌漿網(wǎng)Ca2＋釋放E.促進(jìn)Na＋/K＋交換17．產(chǎn)生無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的主要病理生理學(xué)根底是〔A〕18．最常見(jiàn)的再灌注性心律失常是〔.A〕A．室性心動(dòng)過(guò)速B．竇性心動(dòng)過(guò)速C．心房顫抖D．房室傳導(dǎo)阻滯19．引起再灌注性心律失常發(fā)生的主要機(jī)制是〔D〕A．高血鉀B．自由基損傷傳導(dǎo)系統(tǒng)C．ATP減少D．心肌動(dòng)作電位時(shí)程不均一E．鉀通道開(kāi)放減少20．心肌頓抑的發(fā)生與以下哪項(xiàng)無(wú)關(guān)〔E〕A．鈣超載B．自由基增多C．ATP減少D．Ca2＋敏感性增高E．脂質(zhì)過(guò)氧化21．心臟缺血-再灌注損傷時(shí)以下哪項(xiàng)變化不正確〔DA．心肌舒縮功能障礙B．ATP減少C.心律失常D．磷酸肌酸增多E．心肌超微構(gòu)造損傷22．以下哪項(xiàng)再灌注措施不適當(dāng)〔E〕24．二甲基亞砜可去除以下哪種自由基〔C〕A．O2B.1O2C.OH·D.H2O2E.LO·二、問(wèn)答題1．心肌缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成增多的途徑是什么？再灌注期缺血組織恢復(fù)血氧供應(yīng)，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要途徑有：①內(nèi)皮細(xì)胞源。經(jīng)黃嘌呤氧化酶催化嘌呤類(lèi)代謝并釋放出大量電子，為分子氧承受后產(chǎn)生活性氧；②中性粒細(xì)胞源。再灌注期激活的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量氧自由基，稱(chēng)為呼吸爆發(fā)；③線粒體源。線粒體氧化磷酸化功能障礙，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子復(fù)原而形成的氧自由基增多，而經(jīng)4價(jià)復(fù)原生成的水減少。2．自由基對(duì)細(xì)胞有何損傷作用？自由基具有極活潑的反響性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反響。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類(lèi)物質(zhì)反響，造成細(xì)胞功能代謝障礙和構(gòu)造破壞。①膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常構(gòu)造，使膜的流動(dòng)性降低，通透性增加；脂質(zhì)過(guò)氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白功能；通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化的連鎖反響不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)；②抑制蛋白質(zhì)功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能；③破壞核酸及染色體：自由基可使堿基羥化或DNA斷裂。3．造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制是什么？缺血-再灌注時(shí)的鈣超載主要發(fā)生在再灌注早期，主要是由于鈣內(nèi)流增加。其機(jī)制為：①Na＋/Ca2＋交換反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)。缺血引起的細(xì)胞內(nèi)高Na＋、高H+、PKC激活可直接或間接激活Na＋/Ca2＋交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)，將大量Ca2＋運(yùn)入胞漿；②生物膜損傷：細(xì)胞膜、線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，可使鈣內(nèi)流增加和向肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少。4．細(xì)胞鈣超載可以從哪些方面引起再灌注損傷鈣？超載可從多個(gè)方面引起再灌注損傷：①線粒體功能障礙。鈣超載可干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少；②激活酶類(lèi)。Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷；③促進(jìn)氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破壞細(xì)胞〔器〕膜。5．中性粒細(xì)胞在缺血-再灌注損傷中的作用是什么？其可能的發(fā)生機(jī)制是什么？激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，造成微血管和細(xì)胞損傷。①微血管內(nèi)血液流變學(xué)改變：激活的中性粒細(xì)胞表達(dá)粘附分子，流動(dòng)減慢甚至與內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生固定粘附，造成微血管機(jī)械性堵塞；②微血管口徑的改變：血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和縮血管物質(zhì)釋放，可導(dǎo)致管腔狹窄，阻礙血液灌流；③微血管通透性增高：自由基損傷和中性粒細(xì)胞粘附可造成微血管通透性增高；④細(xì)胞損傷：激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放致炎物質(zhì)，損傷組織細(xì)胞。6．什么是心肌無(wú)復(fù)流現(xiàn)象？心肌無(wú)復(fù)流現(xiàn)象是指在恢復(fù)缺血心肌的血流后，局部缺血區(qū)并不能得到充分血液灌注的現(xiàn)象。其發(fā)生機(jī)制主要與以下因素有關(guān)：①中性粒細(xì)胞粘附，阻塞微血管；②血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及縮血管物質(zhì)的作用導(dǎo)致微血管管腔狹窄；③微血管通透性增高引起的間質(zhì)水腫并進(jìn)一步壓迫微血管7．心臟缺血-再灌注后最易發(fā)生的心律失常類(lèi)型是什么？請(qǐng)解釋其可能的機(jī)制。心臟缺血-再灌注后發(fā)生的心律失常稱(chēng)為再灌注性心律失常，最常見(jiàn)的類(lèi)型是室性心律失常，如室性心動(dòng)過(guò)速和室顫。其可能的發(fā)生機(jī)制是：①心肌鈉和鈣超載。再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)高Na＋激活Na＋/Ca2+交換蛋白進(jìn)展反向轉(zhuǎn)運(yùn),使動(dòng)作電2+位平臺(tái)期進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca增加，出現(xiàn)一個(gè)持續(xù)性?xún)?nèi)向電流，在心肌動(dòng)作電位后形成延遲后除極，可造成傳導(dǎo)減慢，觸發(fā)多種心律失常；②動(dòng)作電位時(shí)程不均一。再灌注后缺血區(qū)和缺血邊緣區(qū)心肌動(dòng)作電位時(shí)程不一致，易形成多個(gè)興奮折返環(huán)路，引發(fā)心律失常。③自由基導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損傷、ATP生成減少、ATP敏感性鉀離子通道激活等引起心肌電生理特性的改變，也促進(jìn)了再灌注性心律失常的發(fā)生。④再灌注可使纖顫閾降低，易致嚴(yán)重心律失常。⑤再灌注性心律失常的發(fā)生與體內(nèi)一氧化氮水平下降有關(guān)系，因?yàn)長(zhǎng)-精氨酸可明顯減少再灌注性心律失常的發(fā)生。9．什么叫心肌頓抑？其發(fā)生機(jī)制是什么？心肌頓抑是指遭受短時(shí)間可逆性缺血損傷的心肌，在血流恢復(fù)或根本恢復(fù)后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)的暫時(shí)性收縮功能降低的現(xiàn)象。自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。①自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生過(guò)氧化反響，破壞心肌細(xì)胞胞漿和膜蛋白的功能，造成細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，心肌舒縮功能降低；②自由基與鈣超載均可損傷線粒體膜，使線粒體功能障礙，ATP生成減少，心肌能量代謝障礙；③鈣超載和自由基直接損傷收縮蛋白，甚至引起心肌纖維斷裂，抑制心肌收縮功能；④自由基破壞肌漿網(wǎng)膜，抑制鈣泵活性，引起鈣超載和心肌舒縮功能障礙。鈣超載與自由基互為因果，進(jìn)一步抑制心肌功能。10．應(yīng)如何控制再灌注條件才能減輕再灌注損傷？再灌注時(shí)采用低壓低流、低溫、低pH、低鈉和低鈣液可減輕再灌注損傷。其機(jī)制是：①低壓低流液灌注可防止因灌注氧和液體量驟增而引起的自由基過(guò)量生成及組織水腫；②低溫有助于降低組織代謝率，減少耗氧量和代謝產(chǎn)物聚集；③低pH可減輕細(xì)胞內(nèi)堿化，抑制