盤源性下腰痛病機(jī)詮釋

盤源性下腰痛病機(jī)詮釋黑龍江省大慶中醫(yī)骨傷病醫(yī)院王秀義等1摘要：

本文試圖從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度，著眼于椎盤源性下腰痛的病因，歸結(jié)為生物力學(xué)因素和生物化學(xué)因素以及生物細(xì)胞因素的變化等，同時(shí)從《黃帝內(nèi)經(jīng)》中尋找到世界上最早的腰痛致病病機(jī)——經(jīng)絡(luò)學(xué)說(shuō)，并逐一詮釋，同時(shí)針對(duì)這些病因提出了極具針對(duì)性的治療措施，為臨床上較棘手的盤源性下腰痛尋求一個(gè)較為清晰的診斷思路和一套規(guī)范的治療措施，以便更好地提高臨床療效。

關(guān)鍵詞：

盤源性下腰痛、生物力學(xué)、生物化學(xué)、中醫(yī)病機(jī)。

2［Abstract］

Fromtheangleofthemodernmedicine,takingthecausesofdiscogenetic-inferior-lumbodyniaasthebasis,thepapertrytoconcludethechangesofbiologicalmechanics,biochemicalandbiologicalcellfactorsasthemainpathogenicfactors,meanwhile,fromtheancientTCMHuangdiNeijingfoundtheearliestpathologyoflumbodynia-theoryofmeridians,andexplainedeachone。Atthesametime,advancedextremelyaimedtreatingmethodsaccordingtothesecauses,providedabetterclearlydiagnostictrainofthoughtandasetofstandardtreatingmethodsforclinicalbetterthornydiscogeneticinferiorlumbodynia,lumbodynia,sothatbettertoimprovetheclinicalcurativeeffects。

［Keywords］Discogeneticinferiorlumbodynia盤源性下腰痛Biologicalmechanics生物力學(xué)Biochemistry生物化學(xué)TCMpathology中醫(yī)病機(jī)。3

1934年麻省的Mixter和Barr從臨床癥狀、體征、手術(shù)所見、病理檢查，綜合所了解的臨床現(xiàn)象，提出了明確的臨床診斷，開創(chuàng)了對(duì)腰間盤突出的正確認(rèn)識(shí)的里程碑1、【回顧】（《累及椎管的椎間盤破裂》—新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志）4

1946年我國(guó)學(xué)者方先之教授在國(guó)內(nèi)開展腰椎間盤手術(shù)，并于1952年在外科學(xué)報(bào)發(fā)表《腰椎間盤纖維環(huán)破裂—附臨床病案47例報(bào)告》。

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1986年Crock提出椎間盤內(nèi)破裂IDD概念。認(rèn)為椎間盤內(nèi)部纖維環(huán)的破裂和其代謝功能的改變可引起下腰痛。

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1987年M·Carrion認(rèn)為由于椎間盤內(nèi)部髓核的紊亂和纖維環(huán)破裂，出現(xiàn)髓核漏出到纖維環(huán)外而沒有明顯疝出導(dǎo)致下腰痛稱椎間盤源性下腰痛。7

1995年Schwarzer認(rèn)為椎間盤內(nèi)各種病因（如退變，終極損傷等）刺激椎間盤內(nèi)疼痛感受器所引起的功能喪失的下腰痛，不伴根性癥狀，無(wú)神經(jīng)或節(jié)段過(guò)度活動(dòng)的放射學(xué)影象證據(jù)（如下圖），稱為盤源性下腰痛。后來(lái)，我國(guó)學(xué)者楊克勤、段國(guó)升、唐天駟等也從不同角度論述了椎間盤源性腰痛的發(fā)病機(jī)制。中醫(yī)學(xué)對(duì)本病的研究要追溯到2500年前的《黃帝內(nèi)經(jīng)》，后面將有簡(jiǎn)述。8910

2.1.1、當(dāng)椎間盤發(fā)生后外側(cè)或后側(cè)的突出時(shí)，馬尾神經(jīng)或神經(jīng)根受壓而產(chǎn)生癥狀。

2.1、生物力學(xué)因素2、【病機(jī)】11人體在平衡狀態(tài)下的載荷或不同姿勢(shì)的變換對(duì)椎間盤載荷稱靜力學(xué)。經(jīng)年累月的靜態(tài)張力，對(duì)人體也是一種損傷。但沒有臨床癥狀。椎間盤一但發(fā)生損傷（退變），其生物力學(xué)功能也必然受到影響，由此可導(dǎo)致整個(gè)腰椎應(yīng)力狀態(tài)及載荷傳遞方式改變。纖維環(huán)破裂，髓核突向椎管內(nèi)產(chǎn)生疼痛癥狀。2.1.2、椎間盤退變（靜力學(xué)因素）122.1.3、醫(yī)源性因素

椎間盤切除術(shù)或超重量牽引、暴力推拿等對(duì)腰椎內(nèi)源性穩(wěn)定甚至在正常載荷時(shí)不能維持正常位置而產(chǎn)生纖維位移或整體失衡性位移，從而使疼痛再發(fā)。

13間盤組織（髓核與軟骨板）由于壓應(yīng)力的作用而脫水，萎縮變薄，椎間距離變小，間盤內(nèi)彈性模量發(fā)生改變，促使髓核向纖維環(huán)已破壞的部位轉(zhuǎn)移（如下圖），最終產(chǎn)生髓核突出并壓迫相應(yīng)神經(jīng)根或硬脊膜，產(chǎn)生下腰性疼痛。

2.1.4、椎間盤彈性模量的改變14所謂體積彈性模量，是用以描述其一定密閉腔隙內(nèi)壓力體積變化關(guān)系的函數(shù)。明顯的體積彈性模量特性指很小的體積改變可導(dǎo)致較大的壓力變化。A：椎間盤突出的方向B：減壓后髓核向壓強(qiáng)低的減壓口方向緩慢轉(zhuǎn)移15患者腰間盤突出癥同時(shí)又有吸煙習(xí)慣的病人，疼痛明顯重于非吸煙者，原因一：吸煙致咳嗽加劇，使椎管內(nèi)壓力和椎間盤壓力增高而加重病情。二：香煙中某些化學(xué)物質(zhì)，可致血管內(nèi)皮收縮，血管壁缺血、缺氧使椎間盤代謝功能下降，退變加速，癥狀加重。2.1.5、不正常生活習(xí)慣

162.2、生物化學(xué)因素

一氧化氮、白細(xì)胞介素—1、腫瘤壞死因子、磷脂酶A2、前列腺素等與椎間盤退變損傷發(fā)病機(jī)制有重要關(guān)系，在間盤源性下腰痛中發(fā)揮著更加重要的作用。172.2.1、NO是一種新型生物信使因子，屬一種極不穩(wěn)定的生物自由基。椎間盤可釋放NOPG的合成基質(zhì)降解間盤退變損傷。在此過(guò)程中造成的酸性環(huán)境能增加NO對(duì)間盤細(xì)胞的損害，同時(shí)NO參與IL—1對(duì)關(guān)節(jié)軟骨PG合成的抑制作用，引起椎間盤結(jié)構(gòu)破壞和力學(xué)性能的改變。18

而NO作用于椎間盤細(xì)胞，改變其生物學(xué)行為產(chǎn)生病理效應(yīng)，加速間盤退變與損傷，而間盤的退變與損傷又刺激了NO的產(chǎn)生，反過(guò)來(lái)又加劇了間盤的損傷退變，產(chǎn)生盤源性下腰痛NO有雙重介質(zhì)作用炎癥前期，促進(jìn)血管擴(kuò)張和滲出抑制前列腺素、血栓素和白介素—6的合成抗炎作用192.2.2、細(xì)胞因素：：IL-1間盤C疼痛敏感性PG退變、損傷IL-1PGE2

N根N根對(duì)白三烯等致痛物質(zhì)N根痛PGE2

201975年Carswell.卡介苗小鼠注脂多糖血清中出現(xiàn)TNFTNF-α（惡質(zhì)素）

N傳導(dǎo)

TNF-β(淋巴因子)髓核C分泌TNF-αN功能障礙髓核本身疼痛盤源性下腰痛21Kato（卡托）

椎間盤突出

間盤中巨噬C活性

產(chǎn)生炎性因子TNF-α血管生成誘導(dǎo)因子內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）基質(zhì)降解酶（MMP—3或7）血漿酶PG間盤萎縮盤源性下腰痛22Ariga（阿爾卡）

年齡

靜力損傷軟骨終板軟骨終板凋亡C裂隙消失脊索細(xì)胞凋亡TNF誘導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)C凋亡間盤退變、損傷盤源性下腰痛232.3中醫(yī)病機(jī)經(jīng)脈病變(1)陽(yáng)明顧如有見，善悲足三里足少陰痛引脊內(nèi)廉復(fù)溜（內(nèi)踝上二寸）足太陽(yáng)脈

項(xiàng)脊尻背如重狀委中少陽(yáng)脈如針刺皮不可俯仰，不可以顧陽(yáng)陵泉厥陰張弓弩弦解脈痛引肩，目巟巟然痛如引帶，折腰狀，善恐承山與足跟之間硬節(jié)部委中局部常有粟米狀包塊24經(jīng)脈病變(2)同陰之脈小錘居其中陽(yáng)輔陽(yáng)維之脈痛上怫然腫（陽(yáng)維與足太陽(yáng)交合處，小腿之間）衡絡(luò)之脈仰恐仆，舉重傷腰，衡絡(luò)絕，惡血?dú)w之殷門會(huì)陰之脈漯漯汗出，欲飲，飲后欲走申脈穴上或委中下5寸飛陽(yáng)之脈拂拂然，悲以恐飛陽(yáng)穴（內(nèi)踝上5寸）昌陽(yáng)之脈痛引膺，反折，舌卷不能言復(fù)溜穴（內(nèi)踝上2寸）散脈熱生煩，腰有橫木居其中，遺溲(束脈)地機(jī)穴肉里之脈咳則筋縮急陽(yáng)輔25生物力學(xué)因素致病

●針刀(側(cè)隱窩松解術(shù))；

●前間隙溶盤+閉合松解；●手法正骨；臨床干預(yù)26左圖：腰椎間孔外口針刀松解術(shù)右圖：脊神經(jīng)后支的解剖27脊神經(jīng)后支位置測(cè)量28化學(xué)因素拮抗劑NOIL—1TNF激素S—甲基異硫脲抑制NO軟骨退變老化氮甲基精氨酸（L—NMA）減輕NO對(duì)蛋白多糖合成的抑制白介素—1受體拮抗蛋白IL—1受體IL—1受體PGE●●●29針刀干預(yù)盤源性下腰病機(jī)制下腦干A區(qū)脊髓背角NA釋放(與嗎啡相似)損毀大鼠下腦干NA發(fā)源處7天脊髓內(nèi)NA31%針刺作用NA通過(guò)α、α1和α2

交感N張力Bp心率疼痛或消失30機(jī)械壓力(突出間盤)神經(jīng)根電生理變化間盤內(nèi)炎性介