糖尿病酮癥護(hù)理課件

業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)

糖尿病酮癥的護(hù)理

diabeticketoacidosis

2016.9.13急診內(nèi)科二級護(hù)士1糖尿病酮癥護(hù)理

業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)

糖尿病酮癥的護(hù)理

diabeticketoa本章內(nèi)容概念發(fā)病機(jī)制病理生理發(fā)病因素臨床表現(xiàn)鑒別診斷治療原則護(hù)理措施2糖尿病酮癥護(hù)理本章內(nèi)容概念2糖尿病酮癥護(hù)理概念糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA——糖尿病患者在應(yīng)激狀態(tài)下，體內(nèi)胰島素嚴(yán)重不足，糖和脂肪代謝紊亂，出現(xiàn)：

水、電解質(zhì)平衡失調(diào)高血糖高酮血癥代謝性酸中毒3糖尿病酮癥護(hù)理概念糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoaci發(fā)病機(jī)制胰島素絕對缺乏胰島素相對缺乏：拮抗胰島素的激素（兒茶酚胺、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇生長激素等）分泌增多

4糖尿病酮癥護(hù)理發(fā)病機(jī)制胰島素絕對缺乏4糖尿病酮癥護(hù)理發(fā)病機(jī)制什么是酮體？當(dāng)機(jī)體脂肪分解時產(chǎn)生酮體丙酮乙酰乙酸β-羥丁酸較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi)儲備堿酸性5糖尿病酮癥護(hù)理發(fā)病機(jī)制酸性5糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)脫水伴高滲性利尿蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出帶出水分酮體經(jīng)肺排出帶出水分酸中毒失代償時厭食、惡心、嘔吐，水分?jǐn)z入減少且丟失過多6糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)病理生理——低鉀DKA的發(fā)病過程幾乎都有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要是大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐主要原因是酸中毒時大量H+從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，通過H+-K+交換使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，以及病人脫水，水容量不足，在治療后隨著胰島素和液體的補(bǔ)充，酸中毒糾正，血鉀會迅速下降，因此，治療后尿量恢復(fù)應(yīng)積極補(bǔ)鉀7糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——低鉀DKA的發(fā)病過程幾乎都有不同程度的血鉀的丟失病理生理——酸中毒由于脂肪分解加速，大量游離脂肪酸經(jīng)肝細(xì)胞β氧化產(chǎn)生酮體，超過正常組織氧化能力時血酮升高（酮血癥）、尿酮排出增多（酮尿癥），統(tǒng)稱為酮癥早期由于緩沖系統(tǒng)代償，血pH可正常，超過機(jī)體代償能力則血pH降低，出現(xiàn)失代償性酸中毒，血pH＜7.0可出現(xiàn)呼吸肌麻痹，甚至死亡。8糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——酸中毒由于脂肪分解加速，大量游離脂肪酸經(jīng)肝細(xì)胞β病理生理——攜氧功能異常由于紅細(xì)胞糖化血紅蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）減少，使得血紅蛋白與氧親和力增加，組織缺氧酸中毒血pH下降，血紅蛋白與氧親和力下降，有利于組織供氧，治療時如過快提高血pH，反而可加重組織缺氧，誘發(fā)腦水腫9糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——攜氧功能異常由于紅細(xì)胞糖化血紅蛋白含量增加，2,病理生理——循環(huán)及腎衰竭嚴(yán)重的脫水加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，可發(fā)生周圍微循環(huán)衰竭，出現(xiàn)低血容量休克血壓下降，腎灌注量減少，當(dāng)收縮壓低于70mmHg時，腎濾過減少引起少尿或無尿，發(fā)生急性腎功能衰竭10糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——循環(huán)及腎衰竭嚴(yán)重的脫水加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙病理生理——中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重失水血粘度增加、滲透壓增高、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧造成神經(jīng)元內(nèi)自由基增多，信號傳導(dǎo)障礙臨床表現(xiàn)為不同程度的意識障礙（從嗜睡到昏迷）11糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重失水血粘度增加、滲透壓增發(fā)病率及死亡率西方國家1995年，每1000例糖尿病入院患者中發(fā)生4.6-8例多為年青的I型糖尿病患者發(fā)達(dá)國家中總體死亡率為2-10%大于64歲的患者，死亡率達(dá)20%年輕人的死亡率為2-4%12糖尿病酮癥護(hù)理發(fā)病率及死亡率西方國家1995年，每1000例糖尿病入院患者誘發(fā)因素各種感染：最常見各種急性應(yīng)激狀況降糖藥物劑量不足或中斷胃腸功能失調(diào)或疾患不合理應(yīng)用對糖代謝有影響的藥物13糖尿病酮癥護(hù)理誘發(fā)因素各種感染：最常見13糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)原有糖尿病癥狀加重多飲、多尿、多食，體重減輕，疲倦無力，但無明顯多食

14糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)原有糖尿病癥狀加重14糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸深快(Kussmonl呼吸）動脈血pH值＜7.0時，由于呼吸中樞麻痹和肌無力，呼吸漸淺而緩慢呼氣中有酮味或爛蘋果味

15糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀15糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀惡心、嘔吐、食欲減退電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致血鉀減少，患者出現(xiàn)腸脹氣甚至麻痹性腸梗阻，少數(shù)患者出現(xiàn)腹痛16糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀16糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀脫水超過體重5%時尿量減少脫水達(dá)到15%以上時，出現(xiàn)循環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合并感染體溫多無明顯升高冠心病患者可并發(fā)心律失常甚至心衰17糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀17糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)神志狀態(tài)：有明顯個體差異，早期感頭昏，頭疼、精神萎靡。漸出現(xiàn)嗜睡、煩躁、遲鈍、腱反射消失，甚至昏迷，經(jīng)常出現(xiàn)病理反射。18糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)神志狀態(tài)：18糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)其他：廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有跳痛，常被誤診為急腹癥19糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)其他：19糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查尿糖、尿酮尿糖呈強(qiáng)陽性，腎功能正常時尿酮呈強(qiáng)陽性腎功能嚴(yán)重?fù)p害時，尿糖、尿酮陽性強(qiáng)度與血糖、血酮值不相稱，可有蛋白尿和管型尿尿酮體測定方法簡單，除嚴(yán)重腎功能障礙者外均與臨床表現(xiàn)平行，可作為診斷依據(jù)。20糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查尿糖、尿酮20糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血糖增高未經(jīng)治療者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上如血糖超過33.3mmol/L（600mg/dL）則提示腎功能障礙經(jīng)不正確治療出現(xiàn)低血糖而酮癥并未能糾正21糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血糖增高21糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血酮增高發(fā)生臨床酮癥時，血酮體升高均在5-10倍以上。血酮定性強(qiáng)陽性，定量一般>50mg/dL(約5mmol/L），有診斷意義22糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血酮增高22糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血酸度酸中毒代償期正常：緩沖系統(tǒng)和肺、腎的調(diào)節(jié)作用，血PH值可以保持在正常范圍，但碳酸根和堿明顯下降；如果H+的增加超過了機(jī)體的緩沖能力，血PH值將急驟下降，CO2只反應(yīng)堿貯備情況，不能直接反映血PH值。23糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血酸度23糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查電解質(zhì)一般Na+<135mmol/L，少數(shù)正常，偶爾升高達(dá)145mmol/L；血鉀早期可正?；蚱?，少尿時可升高，治療后如補(bǔ)鉀不足可下降。24糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查電解質(zhì)24糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血脂

FFA（游離脂肪酸）升高最早出現(xiàn)，約4倍于正常水平。甘油三酯、磷脂、膽固醇依次升高。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低、血氯降低，BUN、Cr、血清淀粉酶和白細(xì)胞計數(shù)可升高。25糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血脂25糖尿病酮癥護(hù)理診斷及鑒別診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)、通過尿糖、尿酮、血糖、血酮、血PH和CO2CP檢測可做出正確診斷應(yīng)與低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饑餓性或酒精性酮癥酸中毒、心腦血管意外及各種急腹癥相鑒別26糖尿病酮癥護(hù)理診斷及鑒別診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)、通過尿糖、尿酮、血糖、血酮、急救原則補(bǔ)液立即補(bǔ)充胰島素糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)消除誘因處理并發(fā)癥27糖尿病酮癥護(hù)理急救原則補(bǔ)液27糖尿病酮癥護(hù)理補(bǔ)液輸液要盡早進(jìn)行

通常用生理鹽水如無心力衰竭2小時內(nèi)輸入1000~2000ml第一個24小時輸液總量4000~5000ml嚴(yán)重失水者可達(dá)6000～8000ml如有休克和低血壓，應(yīng)加輸膠體對年老和心臟病患者，應(yīng)注意輸液速度及量，防止發(fā)生肺水腫清醒患者應(yīng)鼓勵多飲水。28糖尿病酮癥護(hù)理補(bǔ)液輸液要盡早進(jìn)行28糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療小劑量胰島素生理鹽水加胰島素(另開一路)胰島素劑量：0.05～0.1u/kg/h或(1～10u/h)29糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療小劑量胰島素29糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療注意事項血糖快速、穩(wěn)定下降而不發(fā)生低血糖為準(zhǔn)則。血糖下降幅度超過治療前血糖水平30%，繼續(xù)按原劑量滴注；血糖下降幅度小于治療前血糖水平30%，胰島素劑量加倍。治療過程中，每1～2h查血糖、電解質(zhì)、尿糖、尿酮等。30糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療注意事項血糖快速、穩(wěn)定下降而不發(fā)生低血糖為準(zhǔn)則。血胰島素治療注意事項當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右改輸葡萄糖液加胰島素。理由：（1）可防止低血糖的發(fā)生；（2）防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；（3）有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；（4）胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復(fù)。31糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療注意事項當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右改輸葡萄胰島素治療注意事項可依據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖∶胰島素之比，一般為2～4:1（即每2～4g葡萄糖+1u胰島素）。當(dāng)血糖下降至11.1mmol/L左右、尿酮消失、病人能進(jìn)食，改為皮下注射胰島素。32糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療注意事項可依據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖∶胰島素之比，糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡

鉀應(yīng)及時補(bǔ)充（病人幾乎都有不同程度缺鉀）

堿盡量不補(bǔ)血pH＜6.9，CO2CP＜4.5～6.7mmol/L，并有深大呼吸時，給予小劑量補(bǔ)堿治療補(bǔ)堿后應(yīng)及時復(fù)查血?dú)夥治?/p>

33糖尿病酮癥護(hù)理糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡鉀應(yīng)及時補(bǔ)充（病人幾乎都有不同程度缺酸中毒對機(jī)體的影響血pH＜7.0，抑制心肌收縮力，引起心律失常血pH與通氣功能關(guān)系：pH＜7.2，通氣功能增強(qiáng)，酸中毒大呼吸；pH＜7.0，抑制呼吸中樞胰島素敏感性下降34糖尿病酮癥護(hù)理酸中毒對機(jī)體的影響血pH＜7.0，抑制心肌收縮力，引起心律失糾正酸中毒補(bǔ)堿過早、過多、過濃的不良后果：快速補(bǔ)堿后，血pH升高，CSFpH仍低，已發(fā)生腦水腫補(bǔ)堿過多過快，不利于氧合血紅蛋白釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧快速補(bǔ)堿后，已引起低鈣血癥35糖尿病酮癥護(hù)理糾正酸中毒補(bǔ)堿過早、過多、過濃的不良后果：35糖尿病酮癥護(hù)理糾正酸中毒如pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L，可考慮輸?shù)葷B碳酸氫鈉，5%NaHCO384ml，注射用水加至200ml=1.25%NaHCO3不宜輸乳酸鈉溶液36糖尿病酮癥護(hù)理糾正酸中毒如pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L，可考防治誘因和并發(fā)癥

注意預(yù)防和治療休克、感染、心力衰竭、腎功能衰竭、腦水腫等37糖尿病酮癥護(hù)理防治誘因和并發(fā)癥注意預(yù)防和治療休克、感染、心力治療并發(fā)癥腦水腫的治療降低靜脈輸注速度，避免輸入低滲溶液有可能需要減少輸注胰島素的劑量靜脈輸注甘露醇，以增加細(xì)胞外液滲透壓。甘露醇建議從0.2g/kg開始，最大單劑量為1g/kg類固醇激素：每6小時靜脈輸注4mg。使用呼吸機(jī)可以有助于迅速清除二氧化碳，改善酸中毒。38糖尿病酮癥護(hù)理治療并發(fā)癥腦水腫的治療38糖尿病酮癥護(hù)理治療并發(fā)癥ARDS：發(fā)病急，多無特異性胸部體征，患者出現(xiàn)呼吸困難、呼吸急促、中央型紫紺。治療為間歇性正壓通氣以及避免液體過量。血栓形成性疾?。涸诎l(fā)生DKA的糖尿病患者中血栓形成性并發(fā)癥是引起死亡的重要原因之一，多由脫水、血液粘稠度增高，高凝狀態(tài)所造成。在患者發(fā)生DKA時，往往發(fā)生血漿肌球蛋白肌酸激酶濃度的升高，表明患者存在有橫紋肌的溶解。此情況易引起患者發(fā)生腎功能不全。39糖尿病酮癥護(hù)理治療并發(fā)癥ARDS：發(fā)病急，多無特異性胸部體征，患者出現(xiàn)呼吸

保持氣道通暢如有需要進(jìn)行呼吸支持。建立靜脈通道如有條件應(yīng)建立中心靜脈通道，進(jìn)行中心靜脈壓監(jiān)測。

急救護(hù)理措施40糖尿病酮癥護(hù)理保持氣道通暢如有需要進(jìn)行呼吸支持。急救護(hù)理措施40糖尿

3．迅速補(bǔ)液補(bǔ)液速度一般應(yīng)先快后慢，以盡快補(bǔ)充血容量，改善循環(huán)和腎功能。要根據(jù)血壓、心率、末梢循環(huán)狀態(tài)，決定補(bǔ)液量及速度，對老年病人和心功能不全者輸液速度不宜過快，宜在中心靜脈壓監(jiān)測下調(diào)節(jié)輸液速度，防止出現(xiàn)心力衰竭。急救護(hù)理措施41糖尿病酮癥護(hù)理3．迅速補(bǔ)液急救護(hù)理措施41糖尿病酮癥護(hù)理

4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。①正確使用胰島素，胰島素的劑型、用量、速度等，一般酮癥酸中毒時只能用短效胰島素，不可使用中效或長效胰島素；

急救護(hù)理措施42糖尿病酮癥護(hù)理4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。

4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。②主張采用小劑量胰島素療法，4~6μ/h，一般不需給予胰島素沖擊量，但有人認(rèn)為若血糖很高>33.3mmol/L，可給予首次沖擊量。

急救護(hù)理措施43糖尿病酮癥護(hù)理4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。

4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。③控制降血糖速度，不宜過快，治療中應(yīng)每2h測血糖1次，根據(jù)血糖、尿糖檢測結(jié)果調(diào)節(jié)胰島素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反彈；

急救護(hù)理措施44糖尿病酮癥護(hù)理4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。

4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。當(dāng)血酮體正常而pH值仍低于正常，尿酮體仍陽性時，應(yīng)繼續(xù)使用胰島素，同時輸入葡萄糖或進(jìn)食，使代謝逐漸恢復(fù)正常。急救護(hù)理措施45糖尿病酮癥護(hù)理4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。急

5．補(bǔ)鉀注意事項

DKA病人常在治療1~4h后發(fā)生低血鉀，血鉀可迅速下降。因此，DKA治療時，除病人有腎功能不全、無尿或高血鉀等暫緩補(bǔ)鉀外，一般在開始靜脈滴注胰島素和病人排尿后即可補(bǔ)鉀。若有高血鉀、尿閉則應(yīng)嚴(yán)密觀察，一旦血鉀降低仍需補(bǔ)鉀，血鉀正常和飲食恢復(fù)后仍需口服補(bǔ)鉀3~4天。

急救護(hù)理措施46糖尿病酮癥護(hù)理5．補(bǔ)鉀注意事項急救護(hù)理措施46糖尿病酮癥護(hù)理

5．補(bǔ)鉀注意事項補(bǔ)鉀時應(yīng)進(jìn)行心臟監(jiān)護(hù)，根據(jù)治療前血鉀水平及尿量決定補(bǔ)鉀時機(jī)、補(bǔ)鉀量，并監(jiān)測血鉀濃度并及時觀察尿量變化；嚴(yán)格控制補(bǔ)鉀速度，一般靜脈補(bǔ)鉀速度小于1.5g/h，24h補(bǔ)鉀6~18g。監(jiān)測心率，嚴(yán)密觀察有無心律失常、腸麻痹和肌無力等癥狀。急救護(hù)理措施47糖尿病酮癥護(hù)理5．補(bǔ)鉀注意事項急救護(hù)理措施47糖尿病酮癥護(hù)理

6．補(bǔ)堿注意事項

一般輕、中度酸中毒通過上述補(bǔ)液和胰島素治療可糾正，不必補(bǔ)堿。過早過多補(bǔ)堿，可誘發(fā)和加重腦水腫，并可引起低血鉀、高血鈉等，故補(bǔ)堿應(yīng)慎重，應(yīng)嚴(yán)格掌握指征。

急救護(hù)理措施48糖尿病酮癥護(hù)理6．補(bǔ)堿注意事項急救護(hù)理措施48糖尿病酮癥護(hù)理

6．補(bǔ)堿注意事項補(bǔ)堿過程中應(yīng)嚴(yán)格控制補(bǔ)堿量以及補(bǔ)堿速度，5%碳酸氫鈉100~200ml稀釋成等滲溶液（1.4%）后在30~45min內(nèi)靜脈滴入，30min后再測血pH、CO2Cp決定是否再補(bǔ)堿。如pH>7.1、CO2Cp>11.2mmol/L（25Vol%），無明顯酸中毒大呼吸，可暫不補(bǔ)堿。急救護(hù)理措施49糖尿病酮癥護(hù)理6．補(bǔ)堿注意事項急救護(hù)理措施49糖尿病酮癥護(hù)理

7．病情觀察

①嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓變化：嚴(yán)重酸中毒可使外周血管擴(kuò)張，導(dǎo)致低體溫和低血壓，并降低機(jī)體對胰島素的敏感性，故應(yīng)監(jiān)測病人體溫和血壓的變化，及時采取措施。迅速大量補(bǔ)液不當(dāng)時，還可發(fā)生肺水腫等并發(fā)癥，如發(fā)現(xiàn)病人咳嗽、呼吸困難、煩躁不安、脈搏加快、特別是在昏迷好轉(zhuǎn)過程中出現(xiàn)上述表現(xiàn)，提示輸液過量的可能，應(yīng)立即減慢輸液速度并及時報告醫(yī)生，必要時可進(jìn)行中心靜脈壓監(jiān)測。急救護(hù)理措施50糖尿病酮癥護(hù)理7．病情觀察急救護(hù)理措施50糖尿病酮癥護(hù)理

7．病情觀察

嚴(yán)密觀察病人意識狀態(tài)、瞳孔大小以及對光反射的動態(tài)變化：補(bǔ)充大量低滲溶液、補(bǔ)堿不當(dāng)，都有發(fā)生腦水腫的可能。如病人經(jīng)治療后神志轉(zhuǎn)清，而后又轉(zhuǎn)為昏迷，要警惕腦水腫。

急救護(hù)理措施51糖尿病酮癥護(hù)理7．病情觀察急救護(hù)理措施51糖尿病酮癥護(hù)理

8．監(jiān)測尿量：尿量是衡量病人失水狀態(tài)和腎功能的簡明指標(biāo)，當(dāng)尿量>40ml/h時，提示嚴(yán)重失水已改善。9．觀察皮膚彈性，估計失水情況，正確記錄出入水量。

急救護(hù)理措施52糖尿病酮癥護(hù)理8．監(jiān)測尿量：尿量是衡量病人失水狀態(tài)和腎功能的簡明指標(biāo)，當(dāng)

10．監(jiān)測血糖、血酮、電解質(zhì)、血?dú)夥治?、血pH，了解酸中毒情況。11．注意并發(fā)癥護(hù)理昏迷病人頭側(cè)向一邊，防止嘔吐物誤吸發(fā)生吸入性肺炎。按時翻身，防止壓瘡。

急救護(hù)理措施53糖尿病酮癥護(hù)理10．監(jiān)測血糖、血酮、電解質(zhì)、血?dú)夥治?、血pH，了解

謝謝!

54糖尿病酮癥護(hù)理謝謝!54糖尿

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糖尿病酮癥的護(hù)理

diabeticketoacidosis

2016.9.13急診內(nèi)科二級護(hù)士55糖尿病酮癥護(hù)理

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糖尿病酮癥的護(hù)理

diabeticketoa本章內(nèi)容概念發(fā)病機(jī)制病理生理發(fā)病因素臨床表現(xiàn)鑒別診斷治療原則護(hù)理措施56糖尿病酮癥護(hù)理本章內(nèi)容概念2糖尿病酮癥護(hù)理概念糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA——糖尿病患者在應(yīng)激狀態(tài)下，體內(nèi)胰島素嚴(yán)重不足，糖和脂肪代謝紊亂，出現(xiàn)：

水、電解質(zhì)平衡失調(diào)高血糖高酮血癥代謝性酸中毒57糖尿病酮癥護(hù)理概念糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoaci發(fā)病機(jī)制胰島素絕對缺乏胰島素相對缺乏：拮抗胰島素的激素（兒茶酚胺、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇生長激素等）分泌增多

58糖尿病酮癥護(hù)理發(fā)病機(jī)制胰島素絕對缺乏4糖尿病酮癥護(hù)理發(fā)病機(jī)制什么是酮體？當(dāng)機(jī)體脂肪分解時產(chǎn)生酮體丙酮乙酰乙酸β-羥丁酸較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi)儲備堿酸性59糖尿病酮癥護(hù)理發(fā)病機(jī)制酸性5糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)脫水伴高滲性利尿蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出帶出水分酮體經(jīng)肺排出帶出水分酸中毒失代償時厭食、惡心、嘔吐，水分?jǐn)z入減少且丟失過多60糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——脫水高血糖和高血酮使血漿滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)病理生理——低鉀DKA的發(fā)病過程幾乎都有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要是大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐主要原因是酸中毒時大量H+從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，通過H+-K+交換使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，以及病人脫水，水容量不足，在治療后隨著胰島素和液體的補(bǔ)充，酸中毒糾正，血鉀會迅速下降，因此，治療后尿量恢復(fù)應(yīng)積極補(bǔ)鉀61糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——低鉀DKA的發(fā)病過程幾乎都有不同程度的血鉀的丟失病理生理——酸中毒由于脂肪分解加速，大量游離脂肪酸經(jīng)肝細(xì)胞β氧化產(chǎn)生酮體，超過正常組織氧化能力時血酮升高（酮血癥）、尿酮排出增多（酮尿癥），統(tǒng)稱為酮癥早期由于緩沖系統(tǒng)代償，血pH可正常，超過機(jī)體代償能力則血pH降低，出現(xiàn)失代償性酸中毒，血pH＜7.0可出現(xiàn)呼吸肌麻痹，甚至死亡。62糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——酸中毒由于脂肪分解加速，大量游離脂肪酸經(jīng)肝細(xì)胞β病理生理——攜氧功能異常由于紅細(xì)胞糖化血紅蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）減少，使得血紅蛋白與氧親和力增加，組織缺氧酸中毒血pH下降，血紅蛋白與氧親和力下降，有利于組織供氧，治療時如過快提高血pH，反而可加重組織缺氧，誘發(fā)腦水腫63糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——攜氧功能異常由于紅細(xì)胞糖化血紅蛋白含量增加，2,病理生理——循環(huán)及腎衰竭嚴(yán)重的脫水加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，可發(fā)生周圍微循環(huán)衰竭，出現(xiàn)低血容量休克血壓下降，腎灌注量減少，當(dāng)收縮壓低于70mmHg時，腎濾過減少引起少尿或無尿，發(fā)生急性腎功能衰竭64糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——循環(huán)及腎衰竭嚴(yán)重的脫水加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙病理生理——中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重失水血粘度增加、滲透壓增高、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧造成神經(jīng)元內(nèi)自由基增多，信號傳導(dǎo)障礙臨床表現(xiàn)為不同程度的意識障礙（從嗜睡到昏迷）65糖尿病酮癥護(hù)理病理生理——中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重失水血粘度增加、滲透壓增發(fā)病率及死亡率西方國家1995年，每1000例糖尿病入院患者中發(fā)生4.6-8例多為年青的I型糖尿病患者發(fā)達(dá)國家中總體死亡率為2-10%大于64歲的患者，死亡率達(dá)20%年輕人的死亡率為2-4%66糖尿病酮癥護(hù)理發(fā)病率及死亡率西方國家1995年，每1000例糖尿病入院患者誘發(fā)因素各種感染：最常見各種急性應(yīng)激狀況降糖藥物劑量不足或中斷胃腸功能失調(diào)或疾患不合理應(yīng)用對糖代謝有影響的藥物67糖尿病酮癥護(hù)理誘發(fā)因素各種感染：最常見13糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)原有糖尿病癥狀加重多飲、多尿、多食，體重減輕，疲倦無力，但無明顯多食

68糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)原有糖尿病癥狀加重14糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸深快(Kussmonl呼吸）動脈血pH值＜7.0時，由于呼吸中樞麻痹和肌無力，呼吸漸淺而緩慢呼氣中有酮味或爛蘋果味

69糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)癥狀15糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀惡心、嘔吐、食欲減退電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致血鉀減少，患者出現(xiàn)腸脹氣甚至麻痹性腸梗阻，少數(shù)患者出現(xiàn)腹痛70糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀16糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀脫水超過體重5%時尿量減少脫水達(dá)到15%以上時，出現(xiàn)循環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合并感染體溫多無明顯升高冠心病患者可并發(fā)心律失常甚至心衰71糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀17糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)神志狀態(tài)：有明顯個體差異，早期感頭昏，頭疼、精神萎靡。漸出現(xiàn)嗜睡、煩躁、遲鈍、腱反射消失，甚至昏迷，經(jīng)常出現(xiàn)病理反射。72糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)神志狀態(tài)：18糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)其他：廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有跳痛，常被誤診為急腹癥73糖尿病酮癥護(hù)理臨床表現(xiàn)其他：19糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查尿糖、尿酮尿糖呈強(qiáng)陽性，腎功能正常時尿酮呈強(qiáng)陽性腎功能嚴(yán)重?fù)p害時，尿糖、尿酮陽性強(qiáng)度與血糖、血酮值不相稱，可有蛋白尿和管型尿尿酮體測定方法簡單，除嚴(yán)重腎功能障礙者外均與臨床表現(xiàn)平行，可作為診斷依據(jù)。74糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查尿糖、尿酮20糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血糖增高未經(jīng)治療者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上如血糖超過33.3mmol/L（600mg/dL）則提示腎功能障礙經(jīng)不正確治療出現(xiàn)低血糖而酮癥并未能糾正75糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血糖增高21糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血酮增高發(fā)生臨床酮癥時，血酮體升高均在5-10倍以上。血酮定性強(qiáng)陽性，定量一般>50mg/dL(約5mmol/L），有診斷意義76糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血酮增高22糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血酸度酸中毒代償期正常：緩沖系統(tǒng)和肺、腎的調(diào)節(jié)作用，血PH值可以保持在正常范圍，但碳酸根和堿明顯下降；如果H+的增加超過了機(jī)體的緩沖能力，血PH值將急驟下降，CO2只反應(yīng)堿貯備情況，不能直接反映血PH值。77糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血酸度23糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查電解質(zhì)一般Na+<135mmol/L，少數(shù)正常，偶爾升高達(dá)145mmol/L；血鉀早期可正?；蚱停倌驎r可升高，治療后如補(bǔ)鉀不足可下降。78糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查電解質(zhì)24糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血脂

FFA（游離脂肪酸）升高最早出現(xiàn)，約4倍于正常水平。甘油三酯、磷脂、膽固醇依次升高。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低、血氯降低，BUN、Cr、血清淀粉酶和白細(xì)胞計數(shù)可升高。79糖尿病酮癥護(hù)理實驗室檢查血脂25糖尿病酮癥護(hù)理診斷及鑒別診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)、通過尿糖、尿酮、血糖、血酮、血PH和CO2CP檢測可做出正確診斷應(yīng)與低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饑餓性或酒精性酮癥酸中毒、心腦血管意外及各種急腹癥相鑒別80糖尿病酮癥護(hù)理診斷及鑒別診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)、通過尿糖、尿酮、血糖、血酮、急救原則補(bǔ)液立即補(bǔ)充胰島素糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)消除誘因處理并發(fā)癥81糖尿病酮癥護(hù)理急救原則補(bǔ)液27糖尿病酮癥護(hù)理補(bǔ)液輸液要盡早進(jìn)行

通常用生理鹽水如無心力衰竭2小時內(nèi)輸入1000~2000ml第一個24小時輸液總量4000~5000ml嚴(yán)重失水者可達(dá)6000～8000ml如有休克和低血壓，應(yīng)加輸膠體對年老和心臟病患者，應(yīng)注意輸液速度及量，防止發(fā)生肺水腫清醒患者應(yīng)鼓勵多飲水。82糖尿病酮癥護(hù)理補(bǔ)液輸液要盡早進(jìn)行28糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療小劑量胰島素生理鹽水加胰島素(另開一路)胰島素劑量：0.05～0.1u/kg/h或(1～10u/h)83糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療小劑量胰島素29糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療注意事項血糖快速、穩(wěn)定下降而不發(fā)生低血糖為準(zhǔn)則。血糖下降幅度超過治療前血糖水平30%，繼續(xù)按原劑量滴注；血糖下降幅度小于治療前血糖水平30%，胰島素劑量加倍。治療過程中，每1～2h查血糖、電解質(zhì)、尿糖、尿酮等。84糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療注意事項血糖快速、穩(wěn)定下降而不發(fā)生低血糖為準(zhǔn)則。血胰島素治療注意事項當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右改輸葡萄糖液加胰島素。理由：（1）可防止低血糖的發(fā)生；（2）防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；（3）有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；（4）胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復(fù)。85糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療注意事項當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右改輸葡萄胰島素治療注意事項可依據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖∶胰島素之比，一般為2～4:1（即每2～4g葡萄糖+1u胰島素）。當(dāng)血糖下降至11.1mmol/L左右、尿酮消失、病人能進(jìn)食，改為皮下注射胰島素。86糖尿病酮癥護(hù)理胰島素治療注意事項可依據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖∶胰島素之比，糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡

鉀應(yīng)及時補(bǔ)充（病人幾乎都有不同程度缺鉀）

堿盡量不補(bǔ)血pH＜6.9，CO2CP＜4.5～6.7mmol/L，并有深大呼吸時，給予小劑量補(bǔ)堿治療補(bǔ)堿后應(yīng)及時復(fù)查血?dú)夥治?/p>

87糖尿病酮癥護(hù)理糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡鉀應(yīng)及時補(bǔ)充（病人幾乎都有不同程度缺酸中毒對機(jī)體的影響血pH＜7.0，抑制心肌收縮力，引起心律失常血pH與通氣功能關(guān)系：pH＜7.2，通氣功能增強(qiáng)，酸中毒大呼吸；pH＜7.0，抑制呼吸中樞胰島素敏感性下降88糖尿病酮癥護(hù)理酸中毒對機(jī)體的影響血pH＜7.0，抑制心肌收縮力，引起心律失糾正酸中毒補(bǔ)堿過早、過多、過濃的不良后果：快速補(bǔ)堿后，血pH升高，CSFpH仍低，已發(fā)生腦水腫補(bǔ)堿過多過快，不利于氧合血紅蛋白釋放氧，導(dǎo)致組織缺氧快速補(bǔ)堿后，已引起低鈣血癥89糖尿病酮癥護(hù)理糾正酸中毒補(bǔ)堿過早、過多、過濃的不良后果：35糖尿病酮癥護(hù)理糾正酸中毒如pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L，可考慮輸?shù)葷B碳酸氫鈉，5%NaHCO384ml，注射用水加至200ml=1.25%NaHCO3不宜輸乳酸鈉溶液90糖尿病酮癥護(hù)理糾正酸中毒如pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L，可考防治誘因和并發(fā)癥

注意預(yù)防和治療休克、感染、心力衰竭、腎功能衰竭、腦水腫等91糖尿病酮癥護(hù)理防治誘因和并發(fā)癥注意預(yù)防和治療休克、感染、心力治療并發(fā)癥腦水腫的治療降低靜脈輸注速度，避免輸入低滲溶液有可能需要減少輸注胰島素的劑量靜脈輸注甘露醇，以增加細(xì)胞外液滲透壓。甘露醇建議從0.2g/kg開始，最大單劑量為1g/kg類固醇激素：每6小時靜脈輸注4mg。使用呼吸機(jī)可以有助于迅速清除二氧化碳，改善酸中毒。92糖尿病酮癥護(hù)理治療并發(fā)癥腦水腫的治療38糖尿病酮癥護(hù)理治療并發(fā)癥ARDS：發(fā)病急，多無特異性胸部體征，患者出現(xiàn)呼吸困難、呼吸急促、中央型紫紺。治療為間歇性正壓通氣以及避免液體過量。血栓形成性疾?。涸诎l(fā)生DKA的糖尿病患者中血栓形成性并發(fā)癥是引起死亡的重要原因之一，多由脫水、血液粘稠度增高，高凝狀態(tài)所造成。在患者發(fā)生DKA時，往往發(fā)生血漿肌球蛋白肌酸激酶濃度的升高，表明患者存在有橫紋肌的溶解。此情況易引起患者發(fā)生腎功能不全。93糖尿病酮癥護(hù)理治療并發(fā)癥ARDS：發(fā)病急，多無特異性胸部體征，患者出現(xiàn)呼吸

保持氣道通暢如有需要進(jìn)行呼吸支持。建立靜脈通道如有條件應(yīng)建立中心靜脈通道，進(jìn)行中心靜脈壓監(jiān)測。

急救護(hù)理措施94糖尿病酮癥護(hù)理保持氣道通暢如有需要進(jìn)行呼吸支持。急救護(hù)理措施40糖尿

3．迅速補(bǔ)液補(bǔ)液速度一般應(yīng)先快后慢，以盡快補(bǔ)充血容量，改善循環(huán)和腎功能。要根據(jù)血壓、心率、末梢循環(huán)狀態(tài)，決定補(bǔ)液量及速度，對老年病人和心功能不全者輸液速度不宜過快，宜在中心靜脈壓監(jiān)測下調(diào)節(jié)輸液速度，防止出現(xiàn)心力衰竭。急救護(hù)理措施95糖尿病酮癥護(hù)理3．迅速補(bǔ)液急救護(hù)理措施41糖尿病酮癥護(hù)理

4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。①正確使用胰島素，胰島素的劑型、用量、速度等，一般酮癥酸中毒時只能用短效胰島素，不可使用中效或長效胰島素；

急救護(hù)理措施96糖尿病酮癥護(hù)理4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。

4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。②主張采用小劑量胰島素療法，4~6μ/h，一般不需給予胰島素沖擊量，但有人認(rèn)為若血糖很高>33.3mmol/L，可給予首次沖擊量。

急救護(hù)理措施97糖尿病酮癥護(hù)理4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。

4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。③控制降血糖速度，不宜過快，治療中應(yīng)每2h測血糖1次，根據(jù)血糖、尿糖檢測結(jié)果調(diào)節(jié)胰島素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反彈；

急救護(hù)理措施98糖尿病酮癥護(hù)理4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。

4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。當(dāng)血酮體正常而pH值仍低于正常，尿酮體仍陽性時，應(yīng)繼續(xù)使用胰島素，同時輸入葡萄糖或進(jìn)食，使代謝逐漸恢復(fù)正常。急救護(hù)理措施99糖尿病酮癥護(hù)理4．胰島素應(yīng)用的注意事項胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。