護(hù)理培訓(xùn)糖尿病概論課件

糖尿病概論山東大學(xué)齊魯醫(yī)院侯新國(guó)

糖尿病概論山東大學(xué)齊魯醫(yī)院病理與病理生理輔助檢查與診斷糖尿病治療內(nèi)容

糖尿病病理與病理生理內(nèi)容

糖病理與病理生理糖尿病診斷糖尿病治療內(nèi)容

糖尿病內(nèi)容

糖尿病病理胰島T1DM：表現(xiàn)為胰島B細(xì)胞數(shù)量顯著減少及胰島炎，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。其它包括胰島萎縮和B細(xì)胞空泡變性T2DM：特征為淀粉樣變性，可有不同程度纖維化。B細(xì)胞數(shù)量中度或無減少，A細(xì)胞增加。病理與病理生理淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)淀粉樣變性病理胰島病理與病理生理淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)淀粉樣變性是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間管腔直徑小于100μm的毛細(xì)血管和微血管網(wǎng)的病變微循環(huán)障礙，微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是其典型改變微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎臟、神經(jīng)、心肌等組織，尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變?yōu)轱@著病理與病理生理糖尿病微血管病變是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間管腔直徑小于100μm的毛細(xì)血管和糖尿病腎病病理改變包括3種類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化型：具有高度特異性，在系膜區(qū)可見大小不等的嗜伊紅結(jié)節(jié)（Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)）彌漫性腎小球硬化型：系膜基質(zhì)增多，伴或不伴毛細(xì)血管壁增厚滲出性病變病理與病理生理糖尿病腎病病理改變包括3種類型：病理與病理生理

結(jié)節(jié)性腎小球硬化病理與病理生理“嗜伊紅結(jié)節(jié)”結(jié)節(jié)性腎小球硬化病理與病理生理“嗜伊紅結(jié)節(jié)”彌漫性病變病理與病理生理系膜基質(zhì)增多彌漫性病變病理與病理生理系膜基質(zhì)增多糖尿病視網(wǎng)膜病變背景性視網(wǎng)膜病變I期：微血管瘤，出血II期：微血管瘤，出血，硬性滲出III期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期：機(jī)化物增生Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明病理與病理生理糖尿病視網(wǎng)膜病變背景性視網(wǎng)膜病變病理與病理生理微血管瘤出血與滲出病理與病理生理微血管瘤出血點(diǎn)滲出微血管瘤出血與滲出病理與病理生理微血管瘤出血點(diǎn)滲出新生血管形成病理與病理生理新生血管形成病理與病理生理T1DM病理生理糖類代謝葡萄糖在胞內(nèi)糖酵解，磷酸戊糖途徑及三羧酸循環(huán)減弱，肌肉脂肪等組織攝取利用能力降低，糖原分解和糖異生增加，導(dǎo)致空腹和餐后血糖升高，組織能量供給不足脂肪代謝由于胰島素缺乏，脂肪合成代謝減弱，血脂升高。胰島素極度缺乏時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，經(jīng)代謝生成乙酰乙酸、丙酮和β羥丁酸，統(tǒng)稱酮體。大量酮體聚積時(shí)可形成酮癥酸中毒。病理與病理生理T1DM病理生理糖類代謝病理與病理生理蛋白質(zhì)代謝肝臟肌肉攝取氨基酸減少，蛋白質(zhì)合成代謝減弱、分解代謝增強(qiáng)導(dǎo)致負(fù)氮平衡。血漿中成糖氨基酸濃度降低，糖異生旺盛；成酮氨基酸濃度增高，肌肉組織攝取其合成蛋白質(zhì)能力降低，導(dǎo)致患者乏力、消瘦、抵抗力下降，兒童生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。病理與病理生理T1DM病理生理蛋白質(zhì)代謝病理與病理生理T1DM病理生理由于胰島素抵抗的存在及B細(xì)胞功能的紊亂，患者可出現(xiàn)與1型糖尿病相同的代謝紊亂，但程度較輕，部分患者在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)沒有代謝紊亂癥狀。T2DM病理生理病理與病理生理由于胰島素抵抗的存在及B細(xì)胞功能的紊亂，患者可出現(xiàn)與1型糖尿病理與病理生理輔助檢查與診斷糖尿病治療內(nèi)容

糖尿病病理與病理生理內(nèi)容

糖尿糖正常人腎臟排糖的閾值（腎糖閾）8.9-10mmol/L（160-180mg/dl）一般情況下，血糖超過10mmol/L，就會(huì)出現(xiàn)尿糖陽性16輔助檢查尿糖正常人腎臟排糖的閾值（腎糖閾）8.9-10mmol/L（尿糖陽性不一定

就是糖尿病血糖的濃度血液里的糖分在腎臟里的排泄取決于三個(gè)因素：腎臟對(duì)血糖的過濾能力腎臟對(duì)血糖的再吸收能力輔助檢查尿糖陽性不一定

就是糖尿病血糖的濃度血液里的糖分在腎臟里的排尿糖試驗(yàn)陽性

1．腎性糖尿：腎臟糖重吸收功能受損，使部分糖從尿中漏失，引起尿糖試驗(yàn)陽性，2．內(nèi)分泌性糖尿：患有內(nèi)分泌或代謝疾病者，尿糖常增高。如甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí)

輔助檢查3．應(yīng)激性糖尿：見于腦出血、腦腫瘤、腦外傷、麻醉等，這些疾病有時(shí)血糖會(huì)暫時(shí)性過高，伴有糖尿，隨著病情的緩解，血糖恢復(fù)正常，尿糖轉(zhuǎn)為陰性。尿糖試驗(yàn)陽性1．腎性糖尿：腎臟糖重吸收功能受損，使部分糖從尿糖試驗(yàn)陽性

輔助檢查4．一過性糖尿：若在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)食過量蔗糖或含糖量高的水果等，糖分很快經(jīng)腸道吸收進(jìn)入血液，使血糖濃度升高，超過了腎糖閾，就會(huì)引起糖尿。當(dāng)停止食用這些食物時(shí)，則尿糖會(huì)迅速轉(zhuǎn)陰。

5．尿糖假陽性：服用氨基比林、咖啡因、維生素C、水楊酸制劑或腎上腺皮質(zhì)激素、口服避孕藥等，常會(huì)抑制體內(nèi)胰島素釋放，尿糖亦可呈假陽性反應(yīng)尿糖試驗(yàn)陽性輔助檢查4．一過性糖尿：若在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)食血糖靜脈血漿葡萄糖（VPG）毛細(xì)血管全血葡萄糖（CBG）空腹血糖餐后2小時(shí)隨意血糖糖耐量試驗(yàn)血糖未達(dá)標(biāo)但高懷疑有糖尿病者口服葡萄糖耐量試驗(yàn)

(oralglucosetolerancetest，OGTT)輔助檢查血糖靜脈血漿葡萄糖（VPG）空腹血糖糖耐量試驗(yàn)輔助檢查胰島素及C肽測(cè)定：反映胰島功能-細(xì)胞胰島素原胰島素肝腎滅活血濃度代表半衰期短胰島素濃度C肽不滅活更好地反映胰島功能半衰期長(zhǎng)不受外來胰島素的影響空腹胰島素（C肽）測(cè)定胰島素（C肽）釋放試驗(yàn)輔助檢查胰島素及C肽測(cè)定：反映胰島功能-細(xì)胞胰胰島素肝腎滅活正常人胰島素分泌模式圖基礎(chǔ)分泌三餐后三餐后高峰分泌22輔助檢查正常人胰島素分泌模式圖基礎(chǔ)分泌三餐后三餐后高峰分泌22輔助01530456090120150180min2型糖尿病患者1型糖尿病患者正常人不同人群胰島素釋放試驗(yàn)曲線23輔助檢查01530456090正常值6%2010年ADA將HbA1C≥6.5%作為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與血糖濃度和高血糖時(shí)間呈正相關(guān)反映取血前8～12周的平均血糖水平主要用于評(píng)估糖尿病長(zhǎng)期代謝控制情況糖化血紅蛋白（HbA1C）輔助檢查正常值6%與血糖濃度和高血糖時(shí)間呈正相關(guān)主要用于評(píng)估糖尿病糖代謝分類空腹血糖餐后2小時(shí)血糖

（mmol/L）（mmol/L）正常血糖3.9-6.1

3.9-7.8空腹血糖受損IFG6.1-7.0＜7.8糖耐量減低IGT＜7.0

≥7.8-11.1糖尿病≥7.0

≥11.1糖代謝分類診斷IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IGR，即糖尿病前期）糖代謝分類診斷IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IG糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO，1999）

糖尿病癥狀加隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)或75g葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)注：★空腹?fàn)顟B(tài)指至少8小時(shí)沒有進(jìn)食熱量?！餆o糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)測(cè)定血糖以明確診斷。診斷糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病癥狀加隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(2DM診斷更加嚴(yán)格細(xì)化1997年ADA首先將FPG切點(diǎn)從7.8mmol/L降到7.0mmol/L提高DM診斷的敏感性，更適于篩查但仍存在對(duì)糖尿病患病的低估現(xiàn)象2003年11月，ADA下調(diào)IFG切割點(diǎn)，從6.1mmol/L降至5.6mmol/L2010年ADA指南將HbA1c大于6.5％定為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷DM診斷更加嚴(yán)格細(xì)化1997年ADA首先將FPG切點(diǎn)從7.8診斷2011ADA妊娠糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷2011ADA妊娠糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷思路

有無糖尿病

原發(fā)或繼發(fā)

分型

并發(fā)癥診斷診斷思路有無糖尿病原發(fā)或繼發(fā)分糖尿病診斷根據(jù)家族史、現(xiàn)病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查強(qiáng)調(diào)早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療注意高危人群的篩查診斷糖尿病診斷根據(jù)家族史、現(xiàn)病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查診糖尿病高危人群篩查肥胖超重者年齡>45歲者有家族史者(DM)原發(fā)高血壓病人、血脂異常者出生時(shí)體重過重或過輕者妊娠期DM多囊卵巢綜合征診斷糖尿病高危人群篩查肥胖超重者診斷病理與病理生理輔助檢查與診斷糖尿病治療內(nèi)容

糖尿病病理與病理生理內(nèi)容

糖2型糖尿病綜合控制目標(biāo)對(duì)2型糖尿病基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的科學(xué)、合理的治療策略應(yīng)該是綜合性的包括降糖、降壓、調(diào)脂、抗凝、控制體重和改善生活方式等治療措施降糖治療包括飲食控制、合理運(yùn)動(dòng)、血糖監(jiān)測(cè)、糖尿病自我管理教育和應(yīng)用降糖藥物等2010版中國(guó)2型糖尿病防治指南治療2型糖尿病綜合控制目標(biāo)對(duì)2型糖尿病基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的科學(xué)、合2型糖尿病控制目標(biāo)目標(biāo)值血糖（mmol/L）*

空腹3.9–7.2mmol/l(70–130mg/dl)

非空腹≤10.0mmol/l(180mg/dl)HbA1c（%）<7.0血壓（mmHg）<130/80HDL-C（mmol/l）

男性>1.0(40mg/dl）女性>1.3(50mg/dl）TG（mmol/l）<1.7(150mg/dl）LDL-C（mmol/l）未合并冠心病

<2.6（100mg/dl）

合并冠心病<1.8(（70mg/dl）體重指數(shù)（BMI，kg/m2）<24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)

男性

女性尿白蛋白排泄率<2.5（22mg/g）<3.5（31mg/g）<20μg/min（30mg/d）主動(dòng)有氧活動(dòng)（分鐘/周）≥1502010版中國(guó)2型糖尿病防治指南治療2型糖尿病控制目標(biāo)目標(biāo)值血糖（mmol/L）*空腹治療原則早期治療長(zhǎng)期治療綜合治療個(gè)體化治療治療治療原則早期治療治療DM治療新理念更加強(qiáng)調(diào)β細(xì)胞功能在控制血糖上的地位降低高糖毒性，β細(xì)胞休息理論調(diào)整β細(xì)胞分泌模式控制血糖保存β細(xì)胞，持久控制血糖治療DM治療新理念更加強(qiáng)調(diào)β細(xì)胞功能在控制血糖上的地位治DM治療藥物與方法口服降糖藥物多樣化促胰島素分泌劑：磺脲類、格列奈類、DPP-VI抑制劑非促胰島素分泌劑：雙胍類、噻唑烷二酮類、α-糖苷酶抑制劑治療DM治療藥物與方法口服降糖藥物多樣化治療傳統(tǒng)降糖藥物作用部位

磺脲類瑞格列奈那格列奈胰腺胰島素分泌受損葡萄糖↓葡萄糖苷

酶抑制劑

腸道高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉二甲雙胍胰島素增敏劑↑胰島素增敏劑↑二甲雙胍治療傳統(tǒng)降糖藥物作用部位磺脲類胰腺胰島素分泌受損葡萄糖降糖新藥物GLP-1治療葡萄糖濃度依賴性降糖促進(jìn)胰島β細(xì)胞再生和修復(fù)減輕體重作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)而使人體產(chǎn)生飽脹感發(fā)揮降脂、降壓作用,對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生保護(hù)GLP-1類似物

利拉魯肽降糖新藥物GLP-1治療葡萄糖濃度依賴性降糖GLP-DPP-IV抑制劑及GLP-1受體激動(dòng)劑GLP-1受體激動(dòng)劑GLP-1受體激動(dòng)劑通過激動(dòng)GLP-1受體而發(fā)揮降低血糖的作用艾塞那肽治療二肽基肽酶-IV抑制劑（DPP-IV抑制劑）DPP-IV抑制劑通過抑制二肽基肽酶-IV而減少GLP-1在體內(nèi)的失活，增加GLP-1在體內(nèi)的水平西格列汀DPP-IV抑制劑及GLP-1受體激動(dòng)劑GLP-1受體激動(dòng)DM治療藥物與方法胰島素動(dòng)物胰島素純度提高NPH，PZI，預(yù)混劑型更豐富基因工程人胰島素免疫原性更小胰島素類似物：超短效，長(zhǎng)效更好的模擬生理胰島素分泌注射系統(tǒng)注射器筆式注射器特充胰島素泵治療DM治療藥物與方法胰島素治療治療強(qiáng)調(diào)飲食、運(yùn)動(dòng)很重要--基礎(chǔ)藥物選擇有技巧--適應(yīng)證禁忌證正確對(duì)待胰島素—理性應(yīng)用42治療治療強(qiáng)調(diào)飲食、運(yùn)動(dòng)很重要--基礎(chǔ)藥物選擇有技巧--適應(yīng)證正確糖尿病未來治療展望21世紀(jì)糖尿病治療主要特征再生治療基因治療免疫治療治療糖尿病未來治療展望21世紀(jì)糖尿病治療主要特征治療糖尿病再生治療移植治療胰腺移植

1980s胰島移植:Edmonton方案

2000缺點(diǎn)：供體不足長(zhǎng)期抗免疫排斥治療糖尿病再生治療移植治療治療干細(xì)胞治療自體干細(xì)胞移植（已應(yīng)用于臨床)骨髓干細(xì)胞外周血干細(xì)胞異體干細(xì)胞移植（尚未應(yīng)用于臨床)

胚胎干細(xì)胞臍血干細(xì)胞治療干細(xì)胞治療治療基因治療：

將一段能分泌胰島素的基因?qū)牖疾€(gè)體體內(nèi)，來彌補(bǔ)和糾正胰島素的缺乏在胰島B細(xì)胞發(fā)生、發(fā)育、分裂的過程中，需大量因子進(jìn)行調(diào)節(jié)，促進(jìn)B細(xì)胞的發(fā)育和成熟糖尿病治療進(jìn)展治療基因治療：糖尿病治療進(jìn)展治療免疫治療：主要適用于1型糖尿病，減輕免疫對(duì)B細(xì)胞的損傷糖尿病治療進(jìn)展治療免疫治療：糖尿病治療進(jìn)展治療展望未來：希望與挑戰(zhàn)并存

當(dāng)前糖尿病研究日趨深入對(duì)糖尿病危害的認(rèn)識(shí)日趨理性分型診斷日趨細(xì)化治療手段日趨豐富對(duì)糖尿病早期預(yù)防日趨重視預(yù)示光明未來:徹底消除糖尿病之痛小結(jié)展望未來：希望與挑戰(zhàn)并存當(dāng)前糖尿病研究日趨深入預(yù)示光明未謝謝！謝謝！演講完畢，謝謝觀看！演講完畢，謝謝觀看！

糖尿病概論山東大學(xué)齊魯醫(yī)院侯新國(guó)

糖尿病概論山東大學(xué)齊魯醫(yī)院病理與病理生理輔助檢查與診斷糖尿病治療內(nèi)容

糖尿病病理與病理生理內(nèi)容

糖病理與病理生理糖尿病診斷糖尿病治療內(nèi)容

糖尿病內(nèi)容

糖尿病病理胰島T1DM：表現(xiàn)為胰島B細(xì)胞數(shù)量顯著減少及胰島炎，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。其它包括胰島萎縮和B細(xì)胞空泡變性T2DM：特征為淀粉樣變性，可有不同程度纖維化。B細(xì)胞數(shù)量中度或無減少，A細(xì)胞增加。病理與病理生理淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)淀粉樣變性病理胰島病理與病理生理淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)淀粉樣變性是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間管腔直徑小于100μm的毛細(xì)血管和微血管網(wǎng)的病變微循環(huán)障礙，微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是其典型改變微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎臟、神經(jīng)、心肌等組織，尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變?yōu)轱@著病理與病理生理糖尿病微血管病變是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間管腔直徑小于100μm的毛細(xì)血管和糖尿病腎病病理改變包括3種類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化型：具有高度特異性，在系膜區(qū)可見大小不等的嗜伊紅結(jié)節(jié)（Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)）彌漫性腎小球硬化型：系膜基質(zhì)增多，伴或不伴毛細(xì)血管壁增厚滲出性病變病理與病理生理糖尿病腎病病理改變包括3種類型：病理與病理生理

結(jié)節(jié)性腎小球硬化病理與病理生理“嗜伊紅結(jié)節(jié)”結(jié)節(jié)性腎小球硬化病理與病理生理“嗜伊紅結(jié)節(jié)”彌漫性病變病理與病理生理系膜基質(zhì)增多彌漫性病變病理與病理生理系膜基質(zhì)增多糖尿病視網(wǎng)膜病變背景性視網(wǎng)膜病變I期：微血管瘤，出血II期：微血管瘤，出血，硬性滲出III期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期：機(jī)化物增生Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明病理與病理生理糖尿病視網(wǎng)膜病變背景性視網(wǎng)膜病變病理與病理生理微血管瘤出血與滲出病理與病理生理微血管瘤出血點(diǎn)滲出微血管瘤出血與滲出病理與病理生理微血管瘤出血點(diǎn)滲出新生血管形成病理與病理生理新生血管形成病理與病理生理T1DM病理生理糖類代謝葡萄糖在胞內(nèi)糖酵解，磷酸戊糖途徑及三羧酸循環(huán)減弱，肌肉脂肪等組織攝取利用能力降低，糖原分解和糖異生增加，導(dǎo)致空腹和餐后血糖升高，組織能量供給不足脂肪代謝由于胰島素缺乏，脂肪合成代謝減弱，血脂升高。胰島素極度缺乏時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，經(jīng)代謝生成乙酰乙酸、丙酮和β羥丁酸，統(tǒng)稱酮體。大量酮體聚積時(shí)可形成酮癥酸中毒。病理與病理生理T1DM病理生理糖類代謝病理與病理生理蛋白質(zhì)代謝肝臟肌肉攝取氨基酸減少，蛋白質(zhì)合成代謝減弱、分解代謝增強(qiáng)導(dǎo)致負(fù)氮平衡。血漿中成糖氨基酸濃度降低，糖異生旺盛；成酮氨基酸濃度增高，肌肉組織攝取其合成蛋白質(zhì)能力降低，導(dǎo)致患者乏力、消瘦、抵抗力下降，兒童生長(zhǎng)發(fā)育遲緩。病理與病理生理T1DM病理生理蛋白質(zhì)代謝病理與病理生理T1DM病理生理由于胰島素抵抗的存在及B細(xì)胞功能的紊亂，患者可出現(xiàn)與1型糖尿病相同的代謝紊亂，但程度較輕，部分患者在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)沒有代謝紊亂癥狀。T2DM病理生理病理與病理生理由于胰島素抵抗的存在及B細(xì)胞功能的紊亂，患者可出現(xiàn)與1型糖尿病理與病理生理輔助檢查與診斷糖尿病治療內(nèi)容

糖尿病病理與病理生理內(nèi)容

糖尿糖正常人腎臟排糖的閾值（腎糖閾）8.9-10mmol/L（160-180mg/dl）一般情況下，血糖超過10mmol/L，就會(huì)出現(xiàn)尿糖陽性66輔助檢查尿糖正常人腎臟排糖的閾值（腎糖閾）8.9-10mmol/L（尿糖陽性不一定

就是糖尿病血糖的濃度血液里的糖分在腎臟里的排泄取決于三個(gè)因素：腎臟對(duì)血糖的過濾能力腎臟對(duì)血糖的再吸收能力輔助檢查尿糖陽性不一定

就是糖尿病血糖的濃度血液里的糖分在腎臟里的排尿糖試驗(yàn)陽性

1．腎性糖尿：腎臟糖重吸收功能受損，使部分糖從尿中漏失，引起尿糖試驗(yàn)陽性，2．內(nèi)分泌性糖尿：患有內(nèi)分泌或代謝疾病者，尿糖常增高。如甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí)

輔助檢查3．應(yīng)激性糖尿：見于腦出血、腦腫瘤、腦外傷、麻醉等，這些疾病有時(shí)血糖會(huì)暫時(shí)性過高，伴有糖尿，隨著病情的緩解，血糖恢復(fù)正常，尿糖轉(zhuǎn)為陰性。尿糖試驗(yàn)陽性1．腎性糖尿：腎臟糖重吸收功能受損，使部分糖從尿糖試驗(yàn)陽性

輔助檢查4．一過性糖尿：若在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)食過量蔗糖或含糖量高的水果等，糖分很快經(jīng)腸道吸收進(jìn)入血液，使血糖濃度升高，超過了腎糖閾，就會(huì)引起糖尿。當(dāng)停止食用這些食物時(shí)，則尿糖會(huì)迅速轉(zhuǎn)陰。

5．尿糖假陽性：服用氨基比林、咖啡因、維生素C、水楊酸制劑或腎上腺皮質(zhì)激素、口服避孕藥等，常會(huì)抑制體內(nèi)胰島素釋放，尿糖亦可呈假陽性反應(yīng)尿糖試驗(yàn)陽性輔助檢查4．一過性糖尿：若在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)食血糖靜脈血漿葡萄糖（VPG）毛細(xì)血管全血葡萄糖（CBG）空腹血糖餐后2小時(shí)隨意血糖糖耐量試驗(yàn)血糖未達(dá)標(biāo)但高懷疑有糖尿病者口服葡萄糖耐量試驗(yàn)

(oralglucosetolerancetest，OGTT)輔助檢查血糖靜脈血漿葡萄糖（VPG）空腹血糖糖耐量試驗(yàn)輔助檢查胰島素及C肽測(cè)定：反映胰島功能-細(xì)胞胰島素原胰島素肝腎滅活血濃度代表半衰期短胰島素濃度C肽不滅活更好地反映胰島功能半衰期長(zhǎng)不受外來胰島素的影響空腹胰島素（C肽）測(cè)定胰島素（C肽）釋放試驗(yàn)輔助檢查胰島素及C肽測(cè)定：反映胰島功能-細(xì)胞胰胰島素肝腎滅活正常人胰島素分泌模式圖基礎(chǔ)分泌三餐后三餐后高峰分泌72輔助檢查正常人胰島素分泌模式圖基礎(chǔ)分泌三餐后三餐后高峰分泌22輔助01530456090120150180min2型糖尿病患者1型糖尿病患者正常人不同人群胰島素釋放試驗(yàn)曲線73輔助檢查01530456090正常值6%2010年ADA將HbA1C≥6.5%作為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與血糖濃度和高血糖時(shí)間呈正相關(guān)反映取血前8～12周的平均血糖水平主要用于評(píng)估糖尿病長(zhǎng)期代謝控制情況糖化血紅蛋白（HbA1C）輔助檢查正常值6%與血糖濃度和高血糖時(shí)間呈正相關(guān)主要用于評(píng)估糖尿病糖代謝分類空腹血糖餐后2小時(shí)血糖

（mmol/L）（mmol/L）正常血糖3.9-6.1

3.9-7.8空腹血糖受損IFG6.1-7.0＜7.8糖耐量減低IGT＜7.0

≥7.8-11.1糖尿病≥7.0

≥11.1糖代謝分類診斷IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IGR，即糖尿病前期）糖代謝分類診斷IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IG糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO，1999）

糖尿病癥狀加隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)或75g葡萄糖負(fù)荷后2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)注：★空腹?fàn)顟B(tài)指至少8小時(shí)沒有進(jìn)食熱量?！餆o糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)測(cè)定血糖以明確診斷。診斷糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病癥狀加隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(2DM診斷更加嚴(yán)格細(xì)化1997年ADA首先將FPG切點(diǎn)從7.8mmol/L降到7.0mmol/L提高DM診斷的敏感性，更適于篩查但仍存在對(duì)糖尿病患病的低估現(xiàn)象2003年11月，ADA下調(diào)IFG切割點(diǎn)，從6.1mmol/L降至5.6mmol/L2010年ADA指南將HbA1c大于6.5％定為糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷DM診斷更加嚴(yán)格細(xì)化1997年ADA首先將FPG切點(diǎn)從7.8診斷2011ADA妊娠糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷2011ADA妊娠糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷思路

有無糖尿病

原發(fā)或繼發(fā)

分型

并發(fā)癥診斷診斷思路有無糖尿病原發(fā)或繼發(fā)分糖尿病診斷根據(jù)家族史、現(xiàn)病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查強(qiáng)調(diào)早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療注意高危人群的篩查診斷糖尿病診斷根據(jù)家族史、現(xiàn)病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查診糖尿病高危人群篩查肥胖超重者年齡>45歲者有家族史者(DM)原發(fā)高血壓病人、血脂異常者出生時(shí)體重過重或過輕者妊娠期DM多囊卵巢綜合征診斷糖尿病高危人群篩查肥胖超重者診斷病理與病理生理輔助檢查與診斷糖尿病治療內(nèi)容

糖尿病病理與病理生理內(nèi)容

糖2型糖尿病綜合控制目標(biāo)對(duì)2型糖尿病基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的科學(xué)、合理的治療策略應(yīng)該是綜合性的包括降糖、降壓、調(diào)脂、抗凝、控制體重和改善生活方式等治療措施降糖治療包括飲食控制、合理運(yùn)動(dòng)、血糖監(jiān)測(cè)、糖尿病自我管理教育和應(yīng)用降糖藥物等2010版中國(guó)2型糖尿病防治指南治療2型糖尿病綜合控制目標(biāo)對(duì)2型糖尿病基于循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的科學(xué)、合2型糖尿病控制目標(biāo)目標(biāo)值血糖（mmol/L）*

空腹3.9–7.2mmol/l(70–130mg/dl)

非空腹≤10.0mmol/l(180mg/dl)HbA1c（%）<7.0血壓（mmHg）<130/80HDL-C（mmol/l）

男性>1.0(40mg/dl）女性>1.3(50mg/dl）TG（mmol/l）<1.7(150mg/dl）LDL-C（mmol/l）未合并冠心病

<2.6（100mg/dl）

合并冠心病<1.8(（70mg/dl）體重指數(shù)（BMI，kg/m2）<24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)

男性

女性尿白蛋白排泄率<2.5（22mg/g）<3.5（31mg/g）<20μg/min（30mg/d）主動(dòng)有氧活動(dòng)（分鐘/周）≥1502010版中國(guó)2型糖尿病防治指南治療2型糖尿病控制目標(biāo)目標(biāo)值血糖（mmol/L）*空腹治療原則早期治療長(zhǎng)期治療綜合治療個(gè)體化治療治療治療原則早期治療治療DM治療新理念更加強(qiáng)調(diào)β細(xì)胞功能在控制血糖上的地位降低高糖毒性，β細(xì)胞休息理論調(diào)整β細(xì)胞分泌模式控制血糖保存β細(xì)胞，持久控制血糖治療DM治療新理念更加強(qiáng)調(diào)β細(xì)胞功能在控制血糖上的地位治DM治療藥物與方法口服降糖藥物多樣化促胰島素分泌劑：磺脲類、格列奈類、DPP-VI抑制劑非促胰島素分泌劑：雙胍類、噻唑烷二酮類、α-糖苷酶抑制劑治療DM治療藥物與方法口服降糖藥物多樣化治療傳統(tǒng)降糖藥物作用部位

磺脲類瑞格列奈那格列奈胰腺胰島素分泌受損葡萄糖↓葡萄糖苷

酶抑制劑

腸道高血糖↑HGP肝臟