心律失常的電生理基礎(chǔ)

關(guān)于心律失常的電生理基礎(chǔ)第一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

一、心臟電生理學(xué)基礎(chǔ)復(fù)習(xí)

心臟的機(jī)能主要是泵血，從而推動血液循環(huán)。其所以有泵血功能，除心肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)外，還有以電活動為基礎(chǔ)的興奮機(jī)能和以機(jī)械活動為基礎(chǔ)的收縮機(jī)能。心臟的興奮機(jī)能以心肌細(xì)胞的電變化為基礎(chǔ)，形成興奮性、自律性、傳導(dǎo)性等電生理特性，表現(xiàn)為興奮在心臟內(nèi)的發(fā)生和傳導(dǎo)，稱為心臟電生理。近40多年來，由于電生理和微電極技術(shù)的發(fā)展，已從細(xì)胞、亞細(xì)胞或分子生物學(xué)水平作了比較深入的研究，使我們對心電圖產(chǎn)生的基礎(chǔ)有了比較明確的認(rèn)識。第二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

（一）心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

1.心肌細(xì)胞生物電產(chǎn)生的基礎(chǔ)心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象產(chǎn)生的基礎(chǔ)是：①細(xì)胞膜兩側(cè)帶電離子不均勻分布(表－1)；②細(xì)胞膜在不同情況下對離子選擇通透性的變化，造成選擇性離子跨膜移動。而離子的跨膜移動主要受下列四種因素的控制：即①細(xì)胞膜對離子的通透性；②細(xì)胞膜內(nèi)外的電位梯度(電位差)；③細(xì)胞膜內(nèi)外離子的化學(xué)梯度(濃度差)；④鈉－鉀泵機(jī)能。第三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

（二）靜息電位靜息電位的產(chǎn)生：如用一臺靈敏的電測量儀器的兩個微電極-------(圖－1)，見下一張幻燈片！第四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

圖－1心肌細(xì)胞的膜電位

（1）兩個微電極都放置在細(xì)胞外，在電極之間沒有電位差別，電位線在0水平。

（2）將一個微電極插入細(xì)胞內(nèi)，可以記錄到細(xì)胞內(nèi)外的電位差別，當(dāng)細(xì)胞在靜止期細(xì)胞內(nèi)的電位為-90mV。

（3）當(dāng)細(xì)胞激動時，出現(xiàn)快速除極的上升相，與細(xì)胞外相比，細(xì)胞內(nèi)的電位高達(dá)+30mV。

（4）這一時間代表復(fù)極的終末部分，逐漸回復(fù)到靜止期的膜電位水平。第五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

靜息電位的形成原理？

鉀平衡電位----------------------濃差電勢！由于細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+等離子分布的不均勻及膜對這些離子的通透性不同而引起。因為靜息電位是K+外流所形成的平衡電位，主要取決于膜對K+的通透性和膜內(nèi)外的K+的濃度差，故當(dāng)細(xì)胞膜對K+的通透降低或細(xì)胞外K+度降低時，均可稱靜息電位減小。

第六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(三)動作電位

動作電位是指細(xì)胞興奮時發(fā)生的短暫而劇烈的膜電位波動過程。包括除極化和復(fù)極化兩個過程。心肌細(xì)胞的動作電位分為五期（圖-2）。

第七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日圖2-2心室肌細(xì)胞的動作電位曲線與細(xì)胞內(nèi)外離子運動的關(guān)系

（1）心電圖（2）動作電位曲線（3）細(xì)胞內(nèi)外離子運動（4）離子通透性第八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

（四）心肌細(xì)胞及其電活動類型1.心肌細(xì)胞2.心肌細(xì)胞膜上的離子通道3.心肌細(xì)胞的電活動類型第九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

1.心肌細(xì)胞的分類

心肌細(xì)胞的類型：1.根據(jù)心肌細(xì)胞的組織學(xué)特點、電生理特性的不同，可將其分為：工作細(xì)胞自律細(xì)胞。2.根據(jù)心肌細(xì)胞生物電活動特征，特別是動作電位“0”時相除極化速度的不同及自律性的有無，可分為：快反應(yīng)自律細(xì)胞、快反應(yīng)非自律細(xì)胞、慢反應(yīng)自律細(xì)胞慢反應(yīng)非自律細(xì)胞。3.根據(jù)解剖、組織學(xué)特點、生理特性及功能區(qū)別等，可綜合分為六大類。①優(yōu)先起搏細(xì)胞；②潛在起搏細(xì)胞；③過渡型細(xì)胞；④心房肌細(xì)胞；⑤心室肌細(xì)胞；⑥浦肯野細(xì)胞。

第十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日2.心肌細(xì)胞膜上的離子通道目前已發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞膜上有10種以上的離子通道，主要有：鈉通道氯通道鉀通道鈣通道

T型鈣通道

X通道等第十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

3.心肌細(xì)胞的電活動類型

根據(jù)心肌細(xì)胞的電活動特性，分為：快反應(yīng)細(xì)胞(纖維)

慢反應(yīng)細(xì)胞(纖維)。第十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

(1)快反應(yīng)細(xì)胞(纖維)與快反應(yīng)電位1.概念：心房、心室的普通肌細(xì)胞、結(jié)間束、房室束、房室束支和浦肯野纖維在電生理特性上，其動作電位“0”時相的上升速度較高，因而能以每秒0.5～5m的速度傳遞激動，這些肌細(xì)胞(纖維)稱為心臟的快反應(yīng)細(xì)胞(纖維)，其動作電位呈快速除極化，稱快反應(yīng)電位。2.電生理特點：

1)靜息電位較大，均在-80～－90mV之間；

2)閾電位相仿，在-60～－70mV水平；

3)動作電位“0”時相上升速率較高，如浦肯野纖維可高達(dá)1000伏·秒，且有明顯的超射現(xiàn)象；

4)動作電位的振幅較大，膜電位可由-80～－90mV迅速上升至+25～+35mV；

5)激動的傳導(dǎo)速度快，每秒0.5～5.0m，且易向鄰近細(xì)胞傳布，一般不易受阻，故傳導(dǎo)安全度較高；

6)興奮性和傳導(dǎo)性的恢復(fù)較快，在復(fù)極尚未完全結(jié)束之前即可恢復(fù)。

第十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(2)慢反應(yīng)細(xì)胞(纖維)及慢反應(yīng)電位1.概念;

竇房結(jié)、房室結(jié)、房室環(huán)、二尖瓣和三尖瓣的瓣葉，其動作電位“0”時相的上葉速率較低，以每秒0.01～0.1m的緩慢速度傳導(dǎo)激動，稱為慢反應(yīng)細(xì)胞(纖維)，其動作電位稱為慢反應(yīng)電位。2.電生理特性不同

1)靜息電位較低，在-60～－70mV水平；

2)閾電位為-30～－40mV；

3)動作電位“0”時相上升速率較低(<13V/s)，幅度為40～60mV，超射不明顯；

4)動作電位的幅度較低，膜電位僅可升至0～+15mV；

5)傳導(dǎo)速度慢，只有5cm/s，易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，安全度較低，易致心律失常；

6)興奮性和傳導(dǎo)性的完全恢復(fù)很慢，要在復(fù)極結(jié)束后稍長時間方能出現(xiàn)

第十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日表-1快、慢反應(yīng)細(xì)胞的差別

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電生理特性快反應(yīng)細(xì)胞電位慢反應(yīng)細(xì)胞電位

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激活與失活快慢

主要離子活動Na+Ca2+

阻滯其活動的藥劑河豚毒素異搏停

激活閾值-60～－70mV約-40mV

靜止膜電位或最大

舒張期電位-85～－90mV-50～70mV

傳導(dǎo)激動速度0.5～3m/s0.01～0.1m/s

“0”時相超射+15～+30mV0～+15mV

“0”時相最高除極化速度100～1000V/s1～10V/s

動作電位幅度100～120mV40～55mV

與心肌纖維類型關(guān)系心房、心室肌及傳導(dǎo)組織竇房結(jié)、房室

細(xì)胞、纖維結(jié)心肌起搏細(xì)胞

────────────────────────────第十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日圖2-4快速反應(yīng)和緩慢反應(yīng)細(xì)胞興奮性的恢復(fù)

陰影區(qū)域代表除極后的不應(yīng)期，從（1）圖可以看出，當(dāng)細(xì)胞復(fù)極至-60mV時閾上刺激可激發(fā)出又一個動作電位，相反從（2）圖可以看出其不應(yīng)期較（1）圖明顯延長，直到已到達(dá)最大舒張期電位后很長時間，方能激發(fā)出另一個動作電位第十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

（五）自律心肌細(xì)胞膜電位及其形成機(jī)制

本文以浦肯野細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞為代表介紹其膜電位及其形成機(jī)制。

1.浦肯野細(xì)胞浦肯野細(xì)胞“4”時相膜電位是不穩(wěn)定的，而呈現(xiàn)自動除極化過程。其機(jī)制：原以為是由于“4”時相中K+外向電流所致。Noble等(1968)稱這一逐漸減少的K+電流為iK2，也稱起搏電流。近年來Difrancesco(1981)發(fā)現(xiàn)浦肯野細(xì)胞“4”時相自動除極化與一種Na+內(nèi)向電流不斷增強(qiáng)有關(guān)，并稱這種Na+內(nèi)向電流為Na+內(nèi)向起搏電流(If)，同時證明Neble等所提出的iK2是實驗偽差，并非一種離子電流。

If與Na+內(nèi)向電流不同，它在浦肯野細(xì)胞動作電位復(fù)極到-60mV時左開始激活，激活程度隨復(fù)極化的進(jìn)行而增大，至-100mV時充分激活，由于If逐漸增大，使“4”時相中膜逐步除極化，當(dāng)達(dá)到閾電位時，便產(chǎn)生一個自動興奮。

第十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日2.竇房結(jié)優(yōu)先起搏細(xì)胞的膜電位及其形成機(jī)制

K+外流進(jìn)行行衰減是其“4”時相自動除極的重要離子基礎(chǔ)，

If內(nèi)向離子流和非特異性緩慢內(nèi)向電流(Isi-2)均參與作用。第十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

（六）心肌細(xì)胞的電生理特性

1.自律性2.興奮性3.傳導(dǎo)性第十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

1.自律性

自律性(Autorhythmicity)是指心肌自律細(xì)胞能依靠本身內(nèi)在的變化而自發(fā)有節(jié)律地發(fā)生興奮的性能，它包括自動性和節(jié)律性兩個方面。自動性即心肌自律細(xì)胞在脫離神經(jīng)支配的情況下，通過其本身內(nèi)在的變化而能自發(fā)興奮的機(jī)能；節(jié)律性多指心肌細(xì)胞能有節(jié)律地發(fā)生興奮的性能。第二十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

(1)心肌細(xì)胞自律性和各自律組織的相互關(guān)系

正常情況下竇房結(jié)的自律性最高，每分鐘能興奮100次左右，向外依次逐漸降低，房室交界區(qū)每分鐘興奮50次，浦肯野纖維每分鐘興奮25次等。心臟內(nèi)自律性最高的組織往往決定整個心臟的興奮節(jié)律，機(jī)制為：

①搶先占領(lǐng)或奪獲；②超速抑制。

第二十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(2)自律性的形成原理“4”時相(舒張期)自動除極化。

第二十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(3)自律性高低的決定因素

主要決定于：見下圖：①“4”時相(舒張期)自動除極化的速度；②最大舒張電位水平；③閾電位水平，其中以“4”時相自動除極化速度最為重要。

第二十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日圖-3心肌細(xì)胞自律性高低的決定因素

（1）“4”時相自動除極化的速度(2）最大舒張電位水平（3）閾電位水平第二十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(4)影響正常自律性的因素①自主神經(jīng)及其介質(zhì)；②電解質(zhì)及其拮抗劑；③酸鹼平衡；④缺血、缺氧；⑤其他如溫度、甲狀腺素等。第二十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

2.興奮性

興奮是指細(xì)胞受外來刺激或由內(nèi)在變化而發(fā)生的膜除極化現(xiàn)象。一般所說的“興奮”是指膜發(fā)生全面除極化而形成動作電位的“擴(kuò)布性興奮”，亦稱“沖動”或“激動”。興奮性(Excitability)是指心肌細(xì)胞對適當(dāng)刺激能發(fā)生興奮，即產(chǎn)生動作電位的特性。正常情況下，心臟內(nèi)的竇房結(jié)是通過本身內(nèi)在變化而發(fā)生興奮，其余部位則是由于竇房結(jié)傳導(dǎo)的興奮作為刺激而發(fā)生興奮。

刺激的作用在于使膜部分除極化而達(dá)到一種臨界水平—閾電位(心室肌細(xì)胞約為-70mV)。當(dāng)達(dá)到閾電位時，膜的快通道激活開放，Na+迅速內(nèi)流，使膜全面除極化而發(fā)生興奮。凡能使膜達(dá)到閾電位而發(fā)生興奮的最小刺激，稱為“閾刺激”，可以作為衡量興奮性的指標(biāo)。

第二十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(1)興奮性的周期變化

細(xì)胞興奮后，其興奮性發(fā)生一系列變化，這種變化在快反應(yīng)細(xì)胞是“電位依從性”的，在慢反應(yīng)細(xì)胞是“時間依從性”的?，F(xiàn)以快反應(yīng)心室肌細(xì)胞為例，根據(jù)心肌應(yīng)激的不同表現(xiàn)，分為下列時期(圖2-8)。①絕對不應(yīng)期；②有效不應(yīng)期；③相對不應(yīng)期；④易顫期；⑤超常期；⑥正常應(yīng)激期；⑦全不應(yīng)期。一般來說，動作電位和不應(yīng)期是平行的，且與心率有關(guān)。心率加快，不應(yīng)期縮短，心率減慢，不應(yīng)期隨之延長。有效不應(yīng)期縮短，期前興奮和興奮折返發(fā)生的機(jī)會增多，易于形成心律失常。有效不應(yīng)期延長，期前興奮和興奮折返的發(fā)生機(jī)會減少，而且期前興奮即使發(fā)生，因其發(fā)生的膜電位增大，傳導(dǎo)加快，可以消除傳導(dǎo)阻滯和興奮折返，制止心律失常的發(fā)生。因此，在動作電位時間內(nèi)有效不應(yīng)期相對延長有抗心律失常作用。

第二十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日圖-4心肌興奮性的成分分期

ARP絕對不應(yīng)期SNP．超常期ERP．有效不應(yīng)期RRP．相對不應(yīng)期TRP．全不應(yīng)期NEP．正常應(yīng)激期

第二十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日圖-5心肌興奮性的周期變化

第二十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(2)興奮性的決定因素心肌細(xì)胞的興奮性決定于：靜息電位水平、閾電位水平離子通道的性狀

第三十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日影響興奮性的因素

（1）靜息電位的水平（2）閾電位水平

第三十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日圖--6影響興奮性的因素

（1）靜息電位的水平（2）閾電位水平

(3)影響興奮性的因素①自主神經(jīng)及其性質(zhì)②膜反應(yīng)性③血鉀濃度影響④血Ca2+的影響⑤鈉離子影響。第三十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

3.傳導(dǎo)性

傳導(dǎo)性(Conductivity)是指興奮或動作電位細(xì)胞膜不斷向外擴(kuò)布的特性。是由于已興奮部位的心肌細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)電位暫時倒轉(zhuǎn)，內(nèi)正外負(fù)，而相鄰心肌細(xì)胞仍處于內(nèi)負(fù)外正的靜息電位，這樣在已興奮區(qū)和靜息區(qū)之間出現(xiàn)了電位差，而產(chǎn)生電荷移動，形成局部電流。局部電流使鄰接靜息區(qū)的膜除極化，當(dāng)除極化達(dá)到閾電位水平時，便產(chǎn)生動作電位，這樣的過程在膜上連續(xù)發(fā)生，興奮沿細(xì)胞膜傳導(dǎo)。

第三十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌組織都有傳導(dǎo)性，但其傳導(dǎo)性或傳導(dǎo)速度都有很大差別：心房肌傳導(dǎo)速度為1000mm/s，希氏束為1000~1500mm/s。

心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)速度取決于：心肌細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和反應(yīng)特征。直徑粗，橫斷面積大，傳導(dǎo)速度快，反之則慢。第三十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日與傳導(dǎo)有關(guān)的因素有：

（1）動作電位0位相除極速度0位相除極速度愈大，電位上升的幅度愈大，使周圍未除極部分達(dá)以閾電位所需的時間愈短，傳導(dǎo)速度愈快；反之則慢。

（2）動作電位振幅振幅愈高，傳導(dǎo)速度愈快。

（3）閾電位水平閾電位水平降低，由靜息電位上升于閾電位所需時間縮短，加上降極開始膜電位大，動作電位幅度及0位盯上升速度也大，故傳導(dǎo)快，反之則減慢。

（4）靜息膜電位水平靜息膜電位水平負(fù)值增大，傳導(dǎo)速度增快，反之則減慢。

（第三十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

（5）4相除極速度如4相降極速度過快，則膜電位速變小，影響傳導(dǎo)功能。由這機(jī)理傳導(dǎo)延緩或中斷，稱為4相傳導(dǎo)阻滯。

（6）2相、3相持續(xù)時間如2相、3相持續(xù)時間過長，則膜電位持續(xù)在低水平，可導(dǎo)致傳導(dǎo)延緩或中斷，稱為3相傳導(dǎo)阻滯。

第三十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日“3”時相及”4”時相傳導(dǎo)阻滯行成機(jī)制的圖解

（1）“3”時相傳導(dǎo)阻滯

(2）“4”時相傳導(dǎo)阻滯第三十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

當(dāng)心肌缺血、缺氧、損傷、電解質(zhì)紊亂、洋地黃等藥物中毒、感染、代謝障礙、植物神經(jīng)功能紊亂、心肌纖維化以及先天性或獲得性解剖異常等時，可造成異常傳導(dǎo)現(xiàn)象，如:遞減性傳導(dǎo)隱匿性傳導(dǎo)單向阻滯折近激動雙徑路傳導(dǎo)旁路傳導(dǎo)傳出阻滯分層阻滯文氏現(xiàn)象超常傳導(dǎo)等，而引起復(fù)雜性心律失常。

第三十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(七)影響心肌細(xì)胞電生理特性的因素

1.自主神經(jīng)及其化學(xué)性質(zhì)

2．電解質(zhì)第三十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日1.自主神經(jīng)及其化學(xué)性質(zhì)（1）副交感神經(jīng)的作用·(2)交感神經(jīng)與兒茶酚胺的作用第四十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（1）副交感神經(jīng)的作用

當(dāng)迷走神經(jīng)興奮時，其節(jié)后神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體結(jié)合，導(dǎo)致心率減慢(負(fù)性變時作用)，傳導(dǎo)減慢（負(fù)性變傳導(dǎo)性作用）等抑制效應(yīng)。乙酰膽堿發(fā)生抑制性效應(yīng)的主要機(jī)制是能明顯提高細(xì)胞膜上K+通道的通透性，促進(jìn)K+的外向流動，第四十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日具體作用為：①由于增加了細(xì)胞膜上K+通道的通透性，使靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)K+的外向流動增加，靜息電位絕對值增大，結(jié)果靜息電位與閾電位之間的距離增大，心肌興奮性下降；②由于K+外流增加，而抑制了Ca2+內(nèi)流,從而使竇房結(jié)等自律細(xì)胞的“4”時相自動除極速度減慢，同時由于膜的K+通透增大，使最大舒張電位絕對值變大，因而舒張期自動除極達(dá)到閾電位而發(fā)生興奮的時間延長，結(jié)果自律性下降；③復(fù)極過程中細(xì)胞內(nèi)K+外流增加將使復(fù)極加速，結(jié)果動作電位縮短，不應(yīng)期也相應(yīng)縮短；④迷走神經(jīng)，特別是左側(cè)迷走神經(jīng)能抑制房室交界部位的傳導(dǎo)性，使其傳導(dǎo)減慢，而容易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。由于房室交界區(qū)屬慢反應(yīng)細(xì)胞，而迷走神經(jīng)和乙酰膽堿可抑制慢通道，使Ca2+內(nèi)流減慢，因而使慢反應(yīng)動作電位的“0”時相上升速度變慢，從而使興奮的傳導(dǎo)速度降低。

第四十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(2)交感神經(jīng)與兒茶酚胺的作用

交感神經(jīng)其末梢釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β腎上腺素能受體結(jié)合，通過使通道蛋白質(zhì)磷酸化的作用來改變細(xì)胞膜上離子通道的通透性和其他細(xì)胞功能，使心肌細(xì)胞出現(xiàn)興奮效應(yīng)，即心率加快(正性變時作用)和傳導(dǎo)加速(正性變傳導(dǎo)性作用)。第四十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日具體作用為:①使膜反應(yīng)性增大(即膜反應(yīng)曲線左移)，促進(jìn)Na+內(nèi)流，使心肌興奮性增高；②促進(jìn)復(fù)極相K+外流和Ca2+內(nèi)流而加使復(fù)極過程，縮短動作電位時間，使有效不應(yīng)期縮短。這樣可以保證在交感神經(jīng)作用下，心率明顯增快時，心縮期也變短，而不僅僅是舒張期縮短，以保證心率在一定范圍內(nèi)增快時仍有足夠的充盈時間而維持心輸出量不致降低；③加強(qiáng)自律細(xì)胞舒張期超極化激活的非特異性內(nèi)向電流(If)，使其自動除極速度加快，自律性增加；④加強(qiáng)慢反應(yīng)自律細(xì)胞“0”時相除極時Ca2+內(nèi)流，從而增加動作電位”0”時相除極速度與幅度，加快房室交界區(qū)的傳導(dǎo)。第四十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

2．電解質(zhì)(1)鉀離子對心肌電生理的影響(2)鈣離子對心肌電生理特性的影響(3)鈉離子對心肌細(xì)胞電生理的影響第四十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(1)鉀離子對心肌電生理的影響K+是心肌細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，是影響心肌電生理最重要的離子。細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差是形成靜息電位的基礎(chǔ)。K+主要通過靜息電位而影響心臟的電生理和興奮機(jī)能。心臟內(nèi)組織以心房肌對鉀最敏感，希氏─浦肯野系統(tǒng)次之，竇房結(jié)最不敏感。心肌細(xì)胞的K+外流彌散決定于跨膜電—化梯度所形成的K+電導(dǎo)和K+通透，并受內(nèi)向整流作用所形成膜阻力的調(diào)整。第四十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日1）高鉀

在細(xì)胞內(nèi)鉀濃度未變，而細(xì)胞外液或血液中鉀濃度升高(即高血鉀)時，可使膜內(nèi)外的鉀濃度差減小，致使外向電—化梯度降低，因而膜靜息電位絕對值變小，高鉀對心肌細(xì)胞電生理特性的影響主要是以上兩種效應(yīng)作為基礎(chǔ)的，具體表現(xiàn)為:第四十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(a)對興奮性的影響

高鉀對興奮性的影響與血鉀增高的程度有關(guān)。當(dāng)血鉀輕度增高(5～7mmol/L)時，由于靜息電位輕度減小而和閾電位的差距縮短可使引起興奮所需的閾刺激減小，即興奮性增高。但當(dāng)血鉀濃度顯著升高(大于7～9mmol/L)時，由于靜息電位過小，使Na+內(nèi)流的電梯度不足，興奮性降低。嚴(yán)重者可使Na+通道完全失活，而喪失興奮性。因此，在血鉀升高過程中，心臟的興奮性可出現(xiàn)先升高爾后降低的雙向性變化。但若血鉀迅速升高，則膜電位很快減小，以致Na+通道失活，可隨即引起興奮性的降低或消失。此外，細(xì)胞外K+濃度的升高，可增加心肌細(xì)胞膜對K+的通透性，使K+外流加速，尤以舒張期為著，故可使復(fù)極化“3”時相加速，因而使動作電位期時間和有效不應(yīng)期縮短。動作電位的這種變化反映在心電圖上，即顯示為T波變得狹窄而高聳和Q-T間期縮短。

第四十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(b)對自律性的影響

高鉀由于使舒張期K+通透增大，故可加強(qiáng)K+外流而相對減弱了Na+內(nèi)流的作用，從而使“4”時相除極化速度減慢，自律性降低。高鉀對快反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性有明顯的降低作用，但對慢反應(yīng)自律細(xì)胞(如竇房結(jié)等)的自律性影響不大。其原因是由于該部位有豐富的交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)對心肌電生理特性的影響與高鉀是相拮抗的，因而可增強(qiáng)對高鉀的耐受性。高血鉀對正常竇性起搏點的自律性幾乎無影響，而對異位起搏點的自律性有顯著抑制作用，可使心臟在正常起搏點控制下更有效地制止異位節(jié)律。而且高血鉀抑制異位起搏點自律性作用是在降低傳導(dǎo)性和縮短不應(yīng)期等不良反應(yīng)之前產(chǎn)生，因此，鉀鹽所形成的高血鉀可以治療異位起搏點自律性增高所形成的心律失常

第四十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(c)對傳導(dǎo)性的影響

高鉀由于使靜息電位降低而引起Na+通道的部分失活，可導(dǎo)致動作電位“0”時相上升的幅度和速度均降低，因而使興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低。因此，在高血鉀時心房內(nèi)、房室交界區(qū)和心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。房內(nèi)傳導(dǎo)減慢可導(dǎo)致P波增寬而幅度降低；在有竇房阻滯時，可表現(xiàn)為P波消失；房室交界區(qū)傳導(dǎo)減慢則表現(xiàn)為P-R間期延長；室內(nèi)傳導(dǎo)障礙可表現(xiàn)為R波降低，QRS波群增寬等。

由于高鉀一方面可使傳導(dǎo)性降低，另一方面又有縮短不應(yīng)期的作用，故易引起興奮折返而導(dǎo)致心律失常，嚴(yán)重者甚至可引起心室顫動。血鉀過高時還可因浦肯纖維和心室肌之間的外周傳導(dǎo)阻滯而形成心室停搏。心室顫動和心室停搏是血鉀過高導(dǎo)致死亡的主要原因。

第五十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日2)低鉀

在細(xì)胞內(nèi)鉀濃度未變，而細(xì)胞外呈低鉀(低血鉀)時，則由于膜內(nèi)外的鉀濃度差增大，而K+外向電—化梯度增高，按照Nernst公式，在膜內(nèi)外鉀濃度差加大時，應(yīng)使靜息電位增大。但實際上觀察不到靜息電位的明顯增大，特別是當(dāng)細(xì)胞外鉀濃度降至3mmol/L以下時，靜息電位反而隨之減小。這種理論和實際相矛盾的現(xiàn)象，有人認(rèn)為可能和低鉀時心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性降低，膜的復(fù)極化不全或細(xì)胞內(nèi)鉀的丟失等因素有關(guān)。總之，細(xì)胞外高鉀和較顯著的低鉀都有使靜息電位降低的作用，因而，二者對心肌細(xì)胞的電生理特性的影響有一致的方面，但低鉀因外向電—化梯度的增高和內(nèi)向整流作用及其所形成的膜阻力增大，膜的K+通透性降低，故二者對心肌電生理特性的影響也有不一致的方面。第五十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(a)對興奮性的影響

低鉀可致心肌細(xì)胞興奮性增高，其原因為：①低鉀可使靜息電位輕度減小和閾電位的差距縮小，而使興奮性增高；②低鉀有降低膜對鉀的通透性，使鉀外流減慢，因而使復(fù)極化“3”時相特別是復(fù)極化末期部分顯著延長，這樣第2次興奮便可在第1次興奮的復(fù)極化尚未完畢，膜電位較低時發(fā)生，所以其和閾電位的差距亦較小，而使興奮性增高。此外，低鉀時，由于對Ca2+內(nèi)流的抑制作用減小，Ca2+內(nèi)流加速，因而動作電位的復(fù)極”2”時相縮短，但由于低鉀使膜的K+通透性降低，K+外流減慢，因而使復(fù)極化“3”時相延長。綜上所述，在低鉀情況，復(fù)極化的前期加速而后期減慢，結(jié)果使有效不應(yīng)期縮短而動作電位時間延長。反映在心電圖上，為ST段縮短、壓低及T波增寬和壓低，并在末期出現(xiàn)U波，使Q-T間期延長。

第五十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(b)對自律性的影響

細(xì)胞外低鉀可使舒張期K+通透性降低，因而使K+外流迅速減小，相對加快了持續(xù)性Na+內(nèi)流的作用，而使“4”時相自動除極化的速度加快，自律性增高。一般認(rèn)為，低鉀對快反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性增高明顯，而對慢反應(yīng)自律性細(xì)胞的自律性影響較小，故低鉀時易引起異位性心律失常。第五十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(c)對傳導(dǎo)性的影響

低鉀可使膜電位減小，因而導(dǎo)致動作電位“0”時除極化速度和幅度減小，使興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低。反映在心電圖上，可有輕度的P-R間期延長和QRS波群增寬等變化。

低血鉀時因心臟的興奮性增高，復(fù)極化末期的超常期延長和異位起搏點的自律性增高，因而容易發(fā)生心律失常。同時，低血鉀又可使傳導(dǎo)減慢和有效不應(yīng)期縮短而容易發(fā)生折返性心律失常。第五十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(2)鈣離子對心肌電生理特性的影響

細(xì)胞外鈣在心肌細(xì)胞膜上對Na+內(nèi)流彌散有競爭性抑制作用，亦即膜屏障作用。鈣離子主要影響Na+和Ca2+的內(nèi)流，因此，主要影響動作電位過程，對靜息電位無明顯作用。鈣離子對心肌電生理特性的影響則是以上述效應(yīng)作為基礎(chǔ)的。

第五十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日1)高鈣

第五十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(a)對興奮性的影響

細(xì)胞外鈣或血鈣濃度升高，通過上述膜屏障作用抑制Na+內(nèi)流，使除極過程不易發(fā)生而導(dǎo)致閾電位上移(負(fù)值減小)，從而引起興奮所需的閾刺激增大，興奮性降低。此外，細(xì)胞外高鈣可加快Ca2+內(nèi)流，使平臺期縮短和復(fù)極過程加速，因而使有效不應(yīng)期和動作電位時間均縮短。高鈣使復(fù)極化加速機(jī)制尚不十分明確，一般認(rèn)為可能是內(nèi)流鈣的增多使復(fù)極化的鉀電導(dǎo)增強(qiáng)所致。高鈣對動作電位的影響，反映在心電圖上，表現(xiàn)為S-T波縮短和T波增高，Q-T間期縮短(主要由于S-T段縮短所致)。

第五十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(b)對自律性的影響

細(xì)胞外鈣或血鈣增高時，由于抑制了快反應(yīng)自律細(xì)胞的Na+內(nèi)流(膜屏障作用)，而使K++外流(ik2)相對加速，使“4”時相自動除極的速度相對降低。此外，高鈣還可使閾電位水平上移。“4”時相除極化速度降低和閾電位水平上移，這兩種變化均可使快反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性降低。高鈣對慢反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性可有不同的影響。在細(xì)胞外鈣中等程度增高時，因促進(jìn)了Ca2+內(nèi)流，使慢反應(yīng)自律細(xì)胞的“4”時相自動除極化速度增加，自律性增高。第五十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(c)對傳導(dǎo)性的影響

細(xì)胞外高鈣時，使Na+內(nèi)流減慢(膜屏障作用)，使“0”時相除極化速度降低，再加上閾電位水平上移，而使興奮擴(kuò)布的速度減慢，故傳導(dǎo)性減慢。反映在心電圖上表現(xiàn)為P-R間期延長和QRS綜合波增寬。

由于高鈣具有使傳導(dǎo)性降低和不應(yīng)期縮短的作用，因此極易發(fā)生興奮折返而引起心律失常。此外，高鈣還對毛地黃類引起的心律失常有加重作用。

第五十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日2)低鈣

(a)對興奮性的影響

細(xì)胞外低鈣時對鈉內(nèi)流的屏障作用減弱，使閾電位下移(負(fù)度增大)，引起興奮所需的閾刺激減小，興奮性增高。同時低鈣還使動作電位“2”時相的鈣內(nèi)流減慢而時間延長，因而使動作電位和有效不應(yīng)期延長。反應(yīng)在心電圖上表現(xiàn)為ST段延長、T波壓低和Q—T間期延長(主要由于ST段延長所致)。第六十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

(b)對自律性的影響

細(xì)胞外低鈣，由于膜屏障作用減小，使鈉內(nèi)流加速。在快反應(yīng)自律細(xì)胞中，鈉內(nèi)流的加速可以相對超過鉀外流的作用，而使“4”時相自動除極化加快，再加上低鈣引起的閾電位下移，故低鈣可使自律性增高。第六十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(c)對傳導(dǎo)性的影響

由于鈉內(nèi)流的加速，可使“0”時相除極化速度加快，再加上閾電位下移，兩者均可使興奮的擴(kuò)布加快，傳導(dǎo)性增高。心電圖上表現(xiàn)為QRS綜合波時間縮短。

低血鈣時，由于傳導(dǎo)加速和有效不應(yīng)期縮短，可以阻斷折返興奮，因而有抗心律失常的作用。實驗證明，鈣螯合劑依地酸鈉(Na2-EDTA)所形成的低血鈣也有同樣的效果，因而可用以治療毛地黃中毒等所引起的心律失常。第六十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(3)鈉離子對心肌細(xì)胞電生理的影響

鈉離子是細(xì)胞外的主要陽離子，同時鈉內(nèi)流又是形成動作電位和產(chǎn)生興奮的基礎(chǔ)，因此從理論上講，它對心肌電生理特性有重要影響。但實際上，心肌對鈉離子的變化并不敏感，只有當(dāng)細(xì)胞外鈉或血鈉的濃度發(fā)生非常大的變化時，才會影響心肌的電生理特性和心臟的功能。而臨床上一般很少會發(fā)生這樣大的變化，所以鈉離子對心肌電生理特性的影響不如鉀離子和鈣離子重要。第六十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日1)高鈉

細(xì)胞外高鈉，加大了膜內(nèi)外的鈉濃度差，因而可使鈉內(nèi)流加速，而使動作電位“0”時相除極速度加快，幅度增高，故可提高心肌細(xì)胞的興奮性、自律性和傳導(dǎo)速度。因此臨床上在高血鉀造成房室和心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯時，靜脈注射氯化鈉或乳酸鈉，可以改善心臟的興奮傳導(dǎo)。第六十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日2)低鈉

細(xì)胞外低鈉時，細(xì)胞內(nèi)外鈉濃度差減小，鈉內(nèi)流減慢，動作電位“0”時相除極速度減慢，幅度減小，故可降低心肌細(xì)胞的興奮性、自律性和傳導(dǎo)速度。上述作用在顯著低鈉時出現(xiàn)，在一般的低鈉時并無重要作用。

第六十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日二、心律失常的電生理基礎(chǔ)

心律失常是心臟興奮機(jī)能紊亂及電活動失常的表現(xiàn)，根據(jù)其形成機(jī)制分為三類，即:

激動產(chǎn)生異常、激動傳導(dǎo)異常激動產(chǎn)生與傳導(dǎo)均異常。

第六十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（一）激動產(chǎn)生異常

激動產(chǎn)生異常(abnornalimpulsegeneration)指心臟的興奮機(jī)能紊亂。根據(jù)興奮產(chǎn)生異常引起心律失常的機(jī)制可分為三類，即：

正常自律性機(jī)制引起的心律失常異常自律機(jī)制引起的心律失常觸發(fā)活動機(jī)制引起的心律失常。

第六十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日1.正常自律機(jī)制引起的心律失常

正常自律機(jī)制引起的心律失常是指心臟自律細(xì)胞在最大復(fù)極電位正常時，通過“4”時相自動除極化變化所形成的心律失常。

第六十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（1）慢反應(yīng)自律組織自律機(jī)制異常

慢反應(yīng)自律組織自律變化所呈現(xiàn)的心律失常有竇性節(jié)律的改變(竇性心動過速、過緩和不齊)、異位心律及異位搏動。當(dāng)竇房結(jié)自律性增高時(“4”時相除極坡度增加)，可引起竇性心動過速；自律性降低時(“4”時相除極坡度減小)，可引起竇性心動過緩。顯著的竇性心動過緩或竇性激動傳出受阻時，潛在的起搏點由于失去竇房結(jié)的控制而自動產(chǎn)生興奮，控制部分或整個心臟，這種異位搏動或異位心律稱為“被動性異位搏動或心律”，多數(shù)情況下為交界區(qū)逸搏或心律。在較罕見的情況下，交界區(qū)節(jié)奏點未能及時發(fā)出激動，或是激動未下傳，則節(jié)奏點來自更低水平的起搏細(xì)胞，形成希氏束、束支乃至心室肌層浦肯野纖維網(wǎng)的逸搏或心律。

第六十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

當(dāng)潛在起搏點的自律活動特別增高并超過竇房結(jié)時，它可主動、提前發(fā)出激動而搶在竇房結(jié)激動到達(dá)之前，此為主動性異位心律。在一幀心電圖中如出現(xiàn)一個或兩個異位激動，稱為過早搏動或期前改縮；如在一段時間內(nèi)連續(xù)出現(xiàn)一系列自動性異位心律，則稱為非陣發(fā)性心動過速(自主性心動過速)。其形成系慢反應(yīng)自律組織自律性升高所造成。第七十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(2)快反應(yīng)自律組織自律性異常

快反應(yīng)自律組織如浦肯野纖維的“4”時相自動除極增高，自律性增強(qiáng)，可產(chǎn)生過早搏動或期前改縮。但更多的情況是由于病理或藥物的影響，快反應(yīng)自律組織轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)自律組織，并產(chǎn)生異位搏動或異位性心動過速，此種心動過速的頻率相對較緩慢。

第七十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日2.異常自律機(jī)制引起的心律失常

異常自律機(jī)制是指以不同于自律組織“4”時相自動除極化的正常離子機(jī)制引起的自律活動。據(jù)研究，第七十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

從人體心臟手術(shù)中取出的病變心房和梗死區(qū)的心室組織，在膜電位-60～－50mV時，可見到自律活動。某些病理狀態(tài)下，當(dāng)膜電位由于部分除極化而絕對值顯著減小時，膜電位不穩(wěn)定，在無明顯外來刺激作用下，傾向于產(chǎn)生自發(fā)的膜電位振蕩(又稱除極誘發(fā)的膜電位振蕩)。當(dāng)振蕩除極化達(dá)閾電位時，就產(chǎn)生一個新的動作電位，此即異常自律活動。第七十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

自發(fā)膜電位振蕩的離子基礎(chǔ)是細(xì)胞膜部分除極化而膜電位降低，快鈉通道失活，快鈉內(nèi)向電流消失，而慢鈣通道激活，形成慢電流。因此，自發(fā)膜電位振蕩的除極過程是Ca2+內(nèi)流引起的。異常自律活動可受到細(xì)胞內(nèi)外鈣濃度的影響，細(xì)胞外鈣濃度增高時，鈣內(nèi)流加速，異常自律活動增強(qiáng)；反之，細(xì)胞外鈣濃度降低，或應(yīng)用鈣通道阻斷劑如異搏定等，可抑制異常自律活動。I類抗心律失常藥如奎尼丁、利多卡因等，主要影響Na+通道，對正常的自律活動有抑制作用，但對異常自律活動則無作用。竇房結(jié)沖動對異常自律活動沒有超速抑制作用，故一旦出現(xiàn)竇性間歇，這種異位起搏點便立即奪獲而主宰心臟節(jié)律。

第七十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

異常自律活動不僅可出現(xiàn)于潛在的起搏組織，而且對非自律組織如心房肌、心室肌也可出現(xiàn)異常自律活動。各種原因引起的部分除極化狀態(tài)如心肌缺血、血鉀過高、洋地黃中毒等，都可出現(xiàn)異常自律活動。

第七十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日3.觸發(fā)活動

觸發(fā)活動(triggeredactivity)又稱后除極，是指在病理情況下，心肌于一次正常動作電位觸發(fā)之后膜電位自發(fā)出現(xiàn)一種繼發(fā)性振蕩性除極活動，當(dāng)這種振蕩電位使膜除極到達(dá)一定程度(閾電位)時，即可產(chǎn)生一次異位激動。如該異位激動也形成一次后除極，則可再次觸發(fā)一次異位激動，從而引起一連串的異位搏動，形成觸發(fā)性心動過速。目前認(rèn)為，在興奮性異常的心律失常中，觸發(fā)活動比異常自律性和正常自律性變化更重要。根據(jù)后除極發(fā)生的時間，可分為早期后除極(earlyafterelepolarization，EDA)和遲發(fā)性后除極(delayed

afterdepolariaztion，DAD)。

第七十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日(二)激動傳導(dǎo)異常

興奮傳導(dǎo)異常(abnormalimpulseconduction)指心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)性降低，是形成心律失常的主要原因，包括傳導(dǎo)障礙和興奮折返等。第七十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日1.傳導(dǎo)障礙

傳導(dǎo)障礙(conductivedistuirbance)是指傳導(dǎo)速度減慢(傳導(dǎo)延遲)或傳導(dǎo)阻滯?？砂l(fā)生于心臟的任何部位，但以竇房結(jié)、房室交界區(qū)和房室束支最為常見。其發(fā)生的原理有：①心臟組織處于不應(yīng)期；②遞減性傳導(dǎo)；③不均勻傳導(dǎo)。上述原因可形成傳導(dǎo)延遲和傳導(dǎo)中斷。根據(jù)傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的方向，可分為：單向阻滯和雙向阻滯；根據(jù)傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的時間，可分為：

“3”相傳導(dǎo)阻滯和“4”相傳導(dǎo)阻滯。此外還有多層次傳導(dǎo)阻滯、差異性傳導(dǎo)等。

第七十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

（1）興奮擴(kuò)布的前方組織處于不應(yīng)期

心臟組織在有效不應(yīng)期內(nèi)不能產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮和傳導(dǎo)，在相對不應(yīng)期內(nèi)興奮傳導(dǎo)減慢。如果興奮擴(kuò)布到達(dá)的部位正處于不應(yīng)期，就可能產(chǎn)生不同程度的傳導(dǎo)阻滯。竇房結(jié)以下各組織包括心房肌、房室交界區(qū)、房室束、束支及浦肯野纖維，其有效不應(yīng)期依次逐漸延長，當(dāng)心率過快時，興奮可在正常傳導(dǎo)徑路上遭遇不應(yīng)期組織而被阻斷。右束支的不應(yīng)期比左束支長，故室上性心動過速時右束支易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

第七十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（2）單向傳導(dǎo)阻滯

單向阻滯是傳導(dǎo)阻滯中的一種常見形式，即興奮在某處只能單向傳導(dǎo)而不能反向傳導(dǎo)，從而為興奮折返創(chuàng)造了條件。單向傳導(dǎo)阻滯產(chǎn)生的原因目前認(rèn)為有：

1)激動綜合現(xiàn)象在順向傳導(dǎo)過程中，激動從一般纖維分散到多股纖維中去，減弱了激動的效力，以致不能傳布下去；而從相反方面?zhèn)鞑嫉募?，于?shù)個纖維束同時傳向一個纖維束，激動發(fā)生綜合，效力增強(qiáng)，可以傳導(dǎo)過去。

2)不均勻病態(tài)生理某處心肌組織由于病態(tài)生理的嚴(yán)重不均勻，當(dāng)激動從病態(tài)嚴(yán)重的一端傳入，在電勢強(qiáng)盛之時，尚能傳入，以后雖有遞減傳導(dǎo)，但遇到的傳導(dǎo)“阻力”越來越小，因而可以通過。但是當(dāng)激動從病態(tài)輕的一方向病態(tài)重的一方傳導(dǎo)時，不僅發(fā)生遞減性傳導(dǎo)，而且遇到的傳導(dǎo)阻力也越來越大，最后終于不能通過，而產(chǎn)生單向傳導(dǎo)阻滯。

第八十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日單向傳導(dǎo)阻滯原理示意圖第八十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（3）遞減性傳導(dǎo)

指傳導(dǎo)速度逐漸減慢的現(xiàn)象。遞減性傳導(dǎo)發(fā)生的原因為：興奮擴(kuò)布的前方組織由于各種原因跨膜電位愈來愈小或空間常數(shù)愈來愈小,以致傳導(dǎo)速度愈來愈慢,逐漸發(fā)展至傳導(dǎo)中斷。當(dāng)興奮傳導(dǎo)到膜電位小于-60mＶ的部位時,快反應(yīng)電位轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)電位,傳導(dǎo)性降低,而且所產(chǎn)生的興奮也從“全或無”變?yōu)椤胺旨壭浴?因此傳導(dǎo)性隨膜電位的減小而逐漸降低,形成遞減性傳導(dǎo)。

第八十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日遞減性傳導(dǎo)示意圖

第八十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（4）不均勻傳導(dǎo)

激動在某組織中傳布時,由于該組織解剖生理特點,激動在各局部傳導(dǎo)性能不均齊、不同步,激動波峰前進(jìn)速度參差不齊,降低了激動傳布的效力,稱為不均勻性傳導(dǎo)。這種情況在纖維粗細(xì)不均勻而又分布散漫的交界區(qū)(尤其是結(jié)區(qū))較易發(fā)生。在心肌梗死心臟缺血時,不同部位的肌纖維受損程度不一,激動在其中傳布時,亦可發(fā)生不均勻傳導(dǎo),形成傳導(dǎo)障礙。

第八十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

（5）差異性傳導(dǎo)

室上性沖動由于生理性傳導(dǎo)異常,造成心室除極順序變化,使QRS波群有異于正常的現(xiàn)象，稱為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，可分為：心室相性和非心室相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)兩類。前者由提早發(fā)生的室上性沖動引起；后者指房室交界處逸搏與竇性激動形態(tài)不同而言。

差異性傳導(dǎo)發(fā)生的機(jī)制有以下幾種可能性：①房交界區(qū)與希氏束縱向分離,造成心室除極不同步；②馬氏纖維傳導(dǎo)；③激動起源于分支或結(jié)下發(fā)生“4”時相傳導(dǎo)阻滯第八十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日室內(nèi)差異性傳導(dǎo)機(jī)制.示意圖第八十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日房性早搏引起非相性房內(nèi)差異性傳導(dǎo)

第八十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日房性早搏伴相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)第3、5、7個QRS波群寬畸形。其前有P波

第八十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日房性三相性多相室內(nèi)差異性傳導(dǎo)伴蟬聯(lián)現(xiàn)象第八十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（6）超常傳導(dǎo)

正常動作電位“3”時相的末期有一超常應(yīng)激相（SupernirmalExcitabilityphase）,在此相閾下刺激也可以產(chǎn)生過早搏動,稱之為超常應(yīng)激現(xiàn)象。超常應(yīng)激的產(chǎn)生是由于心肌細(xì)胞在超常相的膜電位值小于完全恢復(fù)期,其膜電位更接近閾電位,所以強(qiáng)度較小的“閾下刺激”即可使心肌除極達(dá)到閾電位而誘發(fā)激動，以至心肌在完全恢復(fù)期之前出現(xiàn)了傳導(dǎo)速度相對改善,稱為超常傳導(dǎo)。這種超常傳導(dǎo)多見于房室交界區(qū),也可見于束支以及房內(nèi)或室內(nèi)浦肯野纖維網(wǎng)。超常傳導(dǎo)見于房室交界區(qū)傳導(dǎo)阻滯，在正常心臟則見不到這種現(xiàn)象，即在傳導(dǎo)阻滯的病例，在一次興奮后的有效不應(yīng)期中傳導(dǎo)的室上性激動,本應(yīng)發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,卻意外地出現(xiàn)了沖動傳導(dǎo)，或者在相對不應(yīng)期中傳導(dǎo)的室上性沖動,本應(yīng)發(fā)生傳導(dǎo)延遲,卻意外地出現(xiàn)了傳導(dǎo)加快。關(guān)于超常傳導(dǎo)的產(chǎn)生機(jī)制,有人認(rèn)為是由于房室交界區(qū)內(nèi)存在著兩種不同長度的不應(yīng)期所致。第九十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日交界性逸搏伴左束支阻滯

竇性奪獲的QRS波形態(tài)正常，可能是左束支超常傳導(dǎo)第九十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日如圖所示，房室交界區(qū)上部的不應(yīng)期長于下部的不應(yīng)期,由于交界區(qū)不應(yīng)期長于竇性周期,使第2、4、……10個竇性沖動不能下傳,因而在交界區(qū)上部造成2:1阻滯,而在交界區(qū)下部則為1∶1傳導(dǎo),當(dāng)?shù)?個竇性沖動越過交界區(qū)上部時,交界區(qū)下部第2個沖動的不應(yīng)期已經(jīng)消失,于是沖動便通過交界區(qū)下傳,奪獲了心室(C),其R-P(2-C)很短,而第9個沖動的R-P很長,不能下傳到心室。第九十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（7）空隙現(xiàn)象(gapphenimtnon)即“偽超常傳導(dǎo).

空隙現(xiàn)象（gap-phenomenon）是偽超常傳導(dǎo)的表現(xiàn)類型之一。早在1965年，Moe在研究狗的房室傳導(dǎo)特征時發(fā)現(xiàn)了一個新的現(xiàn)象，他注意到，在心動周期的某一段間期中，心房的期外刺激不能經(jīng)房室結(jié)下傳到心室，引起心室激動。但是在這之前或之后的心房期外刺激，卻都能經(jīng)房室結(jié)下傳激動心室。Moe將這個時間段稱為房室結(jié)傳導(dǎo)的裂隙帶，心臟電活動的空隙現(xiàn)象概念首次被提出。第九十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日定義

在激動或興奮傳導(dǎo)的方向上（正向或逆向），心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)中存在著不應(yīng)期及傳導(dǎo)性顯著不同的區(qū)域，當(dāng)遠(yuǎn)側(cè)端水平有效不應(yīng)期長，而近側(cè)端水平面相對不應(yīng)期較長時，激動傳導(dǎo)就可能出現(xiàn)一種偽超常傳導(dǎo)的現(xiàn)象，稱為空隙現(xiàn)象。第九十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日第九十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日A所示為第一個來的較晚的房早，激動下傳時傳導(dǎo)系統(tǒng)均在興奮期內(nèi)，正常下傳。圖43-26B示圖1的第2個房早，該房早來的較早，下傳一房室結(jié)遠(yuǎn)端時，因其有效不應(yīng)期長，因此房早傳導(dǎo)此處受阻，使房早未能下傳。圖43-26C示圖43-25圖1的第3個房早，該房早來的更早，其下傳房室結(jié)近端時，近端已進(jìn)入相對不應(yīng)期，房早在此處傳導(dǎo)明顯延緩，房早延緩傳導(dǎo)后到達(dá)房室結(jié)遠(yuǎn)端時，遠(yuǎn)端已脫離了上一次激動后的不應(yīng)期，結(jié)果反而能夠下傳。第九十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日圖A、B兩條聯(lián)律間期分別為280、240ms，S2下傳后，遇到右束支的有效不應(yīng)期而不能下傳，使QRS波出現(xiàn)了完全性右束支傳導(dǎo)阻滯的圖形。E、F條中，S2聯(lián)律間期分別為170和140ms，S2的刺激更加提前，下傳時更應(yīng)當(dāng)遇到右束支的有效不應(yīng)期使下傳的QRS波仍表現(xiàn)為右束支阻滯，但是這兩條中的S2下傳的QRS波反而正常，右束支完全阻滯的情況反常地消失，說明在右束支水平發(fā)生了超常傳導(dǎo)。

第九十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日A、AB兩條的S2正常下傳，

B表示上圖C、D兩條的S2在右束支遇到其有效不應(yīng)期不能下傳，

C表示E、F兩條，圖E、F兩條中S2刺激更加提前，遇到了房室結(jié)的相對不應(yīng)期，傳導(dǎo)明顯延緩，使激動較晚到達(dá)右束支，激動傳到右束支時，其已脫離了上一次激動的有效不應(yīng)期，正常下傳，因此發(fā)生的是空隙現(xiàn)象，屬于一種偽超常傳導(dǎo)

第九十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日房室結(jié)雙徑路與空隙現(xiàn)象

橫線區(qū)示慢徑路ERP。虛線區(qū)示快徑路ERP。方格區(qū)示遠(yuǎn)端共同徑路ERP。早搏1經(jīng)快徑路下傳因遇遠(yuǎn)端不應(yīng)期未能下傳；早搏2因來行早遇快徑路不應(yīng)期而沿慢徑路下傳，傳導(dǎo)緩慢使遠(yuǎn)端脫離不應(yīng)期而得以下傳

第九十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（8）魏登斯基現(xiàn)象

魏登斯基(1886)在研究神經(jīng)應(yīng)激時發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)刺激可能使其應(yīng)激值降低。魏氏等在分離的神經(jīng)肌肉纖維測驗中發(fā)現(xiàn),在給予一個最大電刺激以后,可以出現(xiàn)神經(jīng)纖維的應(yīng)激性相對的改善,使原來的閾下刺激產(chǎn)生原本不應(yīng)出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng),稱為魏登斯基現(xiàn)象。它和超常傳導(dǎo)相似，也是在心臟受抑制的狀態(tài)下,暫時改善其傳導(dǎo)機(jī)能的一種保護(hù)性機(jī)制,它對于防止心臟陷于停搏或促進(jìn)心室停搏的自然恢復(fù)有重要意義。魏登斯基現(xiàn)象包括兩種反應(yīng)形式：一是魏登斯基易作用(Wedenskyraci1itation),

二是魏登斯基效應(yīng)（Wedenskyeffect）.

第一百頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日魏登斯基易化作用（1）和魏登斯基效應(yīng)（2）

（1）虛線代表閾值，實線b代表阻滯區(qū)，M代表強(qiáng)刺激引起閾值降低，1.2為強(qiáng)度相等的兩個刺激，刺激1在閾值以下未引起反應(yīng)，刺激2超過已降低的閾值而引起反應(yīng)

（2）魏登斯基效應(yīng)在魏登斯基易化作用后，刺激2能能通過阻滯區(qū)保持傳導(dǎo)作用第一百零一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日第一百零二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日第一百零三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（9）干擾與脫節(jié)

干擾和脫節(jié)是心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中常見的電生理現(xiàn)象,也是造成復(fù)雜心律失常的原因之一。任何一部分心肌組織,包括特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)在內(nèi),在發(fā)生一次興奮之后都會有一定的不應(yīng)期存在,若接踵而來的沖動落在了前一沖動的有效不應(yīng)期中,則后來的沖動便不能引起心肌組織的反應(yīng),而造成傳導(dǎo)中斷;若落于前一沖動的相對不應(yīng)期中,則只能引起微弱的反應(yīng)而緩慢下傳，此種現(xiàn)象稱為干擾,屬于生理傳導(dǎo)障礙。第一百零四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日若心臟中存在兩個起搏點并行發(fā)出沖動,由產(chǎn)生一系列的干擾現(xiàn)象,使心臟的兩部分在兩個起搏點的控制下分開活動,稱為干擾性脫節(jié)。根據(jù)干擾發(fā)生的部位可分為：竇房干擾、房內(nèi)干擾、房室交界區(qū)干擾、室內(nèi)干擾四種。根據(jù)脫節(jié)的程度可分為完全性干擾脫節(jié)和不完全性干擾脫節(jié)兩種。前者是指心房和心室分別由兩個節(jié)律點所控制而相互無關(guān),后者是指心房或心室奪獲搏動。第一百零五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日根據(jù)奪獲程度和性質(zhì)的不同,可分為全部奪獲(奪獲搏動)、部分奪獲(融合搏動)、意外奪獲(超常傳導(dǎo))及企圖奪獲(隱匿性傳導(dǎo)).

第一百零六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

房性過早搏動代償間期不完全第一百零七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日第一百零八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

房早未下傳第一百零九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日室性早搏后的第1個竇性P-R間期延長第一百一十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日竇性心動過緩伴交界性逸搏心律，形成不完全性干擾性房室脫節(jié)第一百一十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

（10）隱匿性傳導(dǎo)

興奮傳入某一部位時,本身雖未能傳導(dǎo)通過,但其產(chǎn)生的不應(yīng)期對下一個興奮的傳導(dǎo)有抑制作用而形成傳導(dǎo)阻滯,稱為隱匿性傳導(dǎo)。當(dāng)心房撲動或顫動時,房室交界區(qū)內(nèi)的隱匿性傳導(dǎo)可影響心房下傳的興奮,使心室律更不規(guī)則第一百一十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

隱匿性傳導(dǎo)示意圖第一百一十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日

房性早搏伴隱匿性傳導(dǎo)第一百一十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日11.折返激動

折返激動(impu1ser66ntry)是指興奮在心臟內(nèi)一定部位產(chǎn)生后,由于傳導(dǎo)異常,可通過不同路徑回到原先興奮產(chǎn)生的部位而引起再興奮。折返激動可形成各種快速性心律失常,如房性、室性過早搏動,心動過速,撲動和顫動,稱折返型心律失常。

第一百一十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日心臟折返激動模式圖

（1）固定環(huán)路順序折返。由房室交界區(qū)（長橢圓形區(qū)）、心室肌、房室旁道（短橢圓形區(qū)）和心房肌構(gòu)成折返環(huán)路

（2）主導(dǎo)環(huán)路隨機(jī)折返。在主導(dǎo)環(huán)路中央，由于各個方向的激動波前相遇，形成功能性傳導(dǎo)障礙第一百一十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（2）折返激動發(fā)生機(jī)制

第一百一十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日1）折返激動的過程

第一百一十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日2）折返激動的條件由前述所知,形成折返激動有三個基本條件,即①折返通路；②單向傳導(dǎo)阻滯；③激動在慢徑路的傳導(dǎo)速度慢,并超過快徑路的不應(yīng)期。

第一百一十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日按照折返激動的原理,凡能加速傳導(dǎo)或延長不應(yīng)期的因素,均可使折返中斷,有抗心律失常作用。若進(jìn)一步抑制傳導(dǎo)使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯,則可使興奮折返中斷而制止心律失常。電擊復(fù)律治療心律失常的原理就是應(yīng)用強(qiáng)大的電擊刺激,在心臟內(nèi)引起興奮和不應(yīng)期,使興奮折返中斷,異位快速節(jié)律消失,然后由竇房結(jié)自動起搏而恢復(fù)正常節(jié)律。

第一百二十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日12.雙經(jīng)傳導(dǎo)及多徑路

傳導(dǎo)現(xiàn)象（1）雙徑路傳導(dǎo)----房室傳導(dǎo)系統(tǒng)，特別是房室交界處可分離成傳導(dǎo)功能不同的雙經(jīng)道，激動在雙徑道傳導(dǎo)的現(xiàn)象。叫雙徑路傳導(dǎo)（athwayconduction)。第一百二十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日在某些生理及病理情況下房室傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其是房室結(jié)內(nèi)的傳導(dǎo)纖維分離成兩條傳導(dǎo)徑道，即“快徑道”(Fastpathway,FP)和“慢徑道”(Slow

pathway,SP)?？鞆降?，亦稱“β徑道”，慢徑道，亦稱“α徑道”，前者傳導(dǎo)速度快，后者傳導(dǎo)速度慢，兩者不應(yīng)期均可長可短。目前尚未發(fā)現(xiàn)雙徑道的形態(tài)學(xué)改變，因此認(rèn)為房室結(jié)內(nèi)的雙徑道多屬機(jī)能性雙徑。第一百二十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日房室結(jié)雙徑道可分為如下

四種類型：

1．“Y”型雙徑道：縱向分離部位在房室結(jié)上部，至房室結(jié)下部則匯成共同通道

2．“菱形”雙徑道：縱向分離的部位在房室結(jié)中部，在房室結(jié)上部和下部則為一條徑道

3．倒“Y”型雙徑道：縱向分離的部位在房室結(jié)下部，而上部則為一條徑道。

4．平行雙徑道：整個房室結(jié)分離成雙徑道。第一百二十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（2）多徑路傳導(dǎo)現(xiàn)象

(multiplepathwayconduction亦稱多途傳導(dǎo)，指激動在心臟內(nèi)（多在房室交界區(qū)）通過二個或二個以上的通道進(jìn)行傳導(dǎo)的現(xiàn)象。前者稱為雙徑路（雙通道），后者稱之為多徑路（多通道）。

第一百二十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日13.傳出傳導(dǎo)阻滯與

傳入傳導(dǎo)阻滯（1）傳出傳導(dǎo)阻滯(exitblock)亦稱“外出傳導(dǎo)阻滯”，是指起搏點的激動由于某種原因不能通過與周圍心肌交界部位以激動心房或心室，從而使規(guī)則的心律突然出現(xiàn)一次或多次漏搏或傳出延遲的現(xiàn)象?！皞鞒鰝鲗?dǎo)阻滯”一詞由Kaufman和Rotherger于1920年提出，他認(rèn)為：并行心律時某些心臟激動之所以不能傳出，即因為其起搏點周圍有傳出傳導(dǎo)阻滯之故。

傳出傳導(dǎo)阻滯：可分為竇房傳出傳導(dǎo)阻滯、異位－心房傳出傳導(dǎo)阻滯、異位－交界區(qū)傳出傳導(dǎo)阻滯、異位－心室傳出傳導(dǎo)阻滯四類，其中以竇房傳出傳導(dǎo)阻滯較為常見。

第一百二十五頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（2）傳入傳導(dǎo)阻滯(entranceblock)亦稱“保護(hù)性傳導(dǎo)阻滯”。指包括來自竇房結(jié)等主要心律的激動不能侵入某一異位起搏點而使其發(fā)生節(jié)律重整。因此該起搏點的激動可不受竇房結(jié)或基本心律的影響或控制，能獨立地持續(xù)地形成激動。傳入傳導(dǎo)阻滯常是并行心律等心律失常的發(fā)生基礎(chǔ)第一百二十六頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日14.單向傳導(dǎo)與單向傳導(dǎo)阻滯

（1）單向傳導(dǎo)(unidirectionalconductional)和單向傳導(dǎo)阻滯(unidirectionblock)是一個問題的兩個方面。正常心肌纖維具有雙向傳導(dǎo)興奮的性能，如房室結(jié)，既可將室上性激動傳入心室，又可將心室的激動逆?zhèn)魅胄姆?。在某種情況下，傳導(dǎo)組織只允許激動沿一定方向傳導(dǎo)，稱為單向傳導(dǎo)；第一百二十七頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（2）單向傳導(dǎo)阻滯對來自相反方向的傳導(dǎo)不能通過，稱為單向傳導(dǎo)阻滯。單向傳導(dǎo)阻滯屬于傳導(dǎo)阻滯的一種特殊類型。為Schmitt及Erlanger于1928年首次發(fā)現(xiàn)，后來（1976年）為Downar及Waxman所證實。是指在病理情況下，由于某部心肌組織的病變程度不同，致使該部組織只能允許一個方向來的激動通過，而相反方向來的激動則不能通過。其發(fā)生機(jī)理可能是由于心肌組織的某部分抑制程度不同，因而出現(xiàn)了遞減性傳導(dǎo)所致。第一百二十八頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日15.位相型傳導(dǎo)阻滯

位相型傳導(dǎo)阻滯(phaseconductionblock)又稱頻率依賴性傳導(dǎo)阻滯(ratedependentconductionblock)，是近年來方確認(rèn)的一種少見的心律失常，指心率增速時或心率減慢時出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。包括3相傳導(dǎo)阻滯和4相傳導(dǎo)阻滯。

第一百二十九頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日（16）分層傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象

傳導(dǎo)系統(tǒng)的不同部分，有著不同的不應(yīng)期和傳導(dǎo)性。傳導(dǎo)系統(tǒng)的不同層次，可同時存在程度和方式不同的傳導(dǎo)障礙，稱為分層傳導(dǎo)阻滯。分層傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象是近年來心電圖的研究的進(jìn)展之一，可發(fā)生在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的各個部分，但以房室交界區(qū)最為多見。分層傳導(dǎo)阻滯可產(chǎn)生多種心律失?，F(xiàn)象，如隱匿性傳導(dǎo)、交替性文氏現(xiàn)象、空隙現(xiàn)象等。同時利用分層傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象可使一些反?，F(xiàn)象得到合理的解釋。

第一百三十頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日17、拖帶現(xiàn)象

拖帶現(xiàn)象(Entrainmentphenomenon)指主導(dǎo)心律通過電緊張電流，對具有半保護(hù)的異位起搏灶在頻率上起調(diào)節(jié)作用。此作用是快頻率依賴性的。多見于并行心律時，其發(fā)生與兩種心律的頻率差距無關(guān)，可呈各種比率的拖帶關(guān)系。

在心臟超速起搏時使原有心動過速頻率加速到起搏頻率，并隨著起搏停止或起搏頻率減慢到原心動過速頻率以下時，心動過速的頻率亦即將恢復(fù)到原來的頻率。此種現(xiàn)象在心房撲動、房室結(jié)折返性心動過速、房室折返性心動過速、并行心律、室性心動過速均可見到。

第一百三十一頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日18、鉤攏現(xiàn)象

鉤攏（acchrohage）即趨同，與同步化（synchronization）系同一概念。鉤攏現(xiàn)象（acchrohagephenomenon）是一種特殊的電生理現(xiàn)象。是指在互相形成干擾性或傳導(dǎo)阻滯性脫節(jié)的雙重心律中，一系列相對應(yīng)的心搏同時出現(xiàn)，兩種心搏鉤攏在一起的現(xiàn)象。

第一百三十二頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日19、蟬聯(lián)現(xiàn)象

蟬聯(lián)現(xiàn)象(linkingphenomenon)。指一側(cè)束支傳導(dǎo)情況依賴于另一側(cè)束支傳導(dǎo)情況的現(xiàn)象，Rosenbaum稱之為依賴現(xiàn)象，是束支內(nèi)隱匿性傳導(dǎo)的一種重要形式，近年已在人體及動物試驗中得到證實。其產(chǎn)生系激動從一側(cè)心室通過室間隔隱匿性逆?zhèn)髦翆?cè)束支所致，因其激動下傳的速度不同，已由一側(cè)束支下傳的激動，可以隱匿地逆行傳導(dǎo)至另一側(cè)束支中，造成不應(yīng)期，并發(fā)生連續(xù)干擾現(xiàn)象時，就可能引發(fā)蟬聯(lián)現(xiàn)象第一百三十三頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日20、臨界相傳導(dǎo)現(xiàn)象臨界相(Criticalphase)指房室交界區(qū)絕對不應(yīng)期與相對不應(yīng)期之間的短暫過渡期，相當(dāng)于心電圖T波波峰或稍前的區(qū)域。激動在此期間可因體內(nèi)某些不明的細(xì)微因素的影響其傳導(dǎo)性發(fā)生懸殊的變化，有的P波可發(fā)生傳導(dǎo)中斷，有的P波卻能下傳而僅伴有傳導(dǎo)延緩，這種現(xiàn)象叫臨界相傳導(dǎo)現(xiàn)象(Conducti第一百三十四頁，共一百五十七頁，2022年，8月28日21、二聯(lián)律法則和Ashman現(xiàn)象Ashman現(xiàn)象(Ashman'sphenomenon)是指心肌細(xì)胞的不應(yīng)期的長短與前一搏動的心動周期的長度有關(guān)，即在同一導(dǎo)聯(lián)中，長R－R間期時心肌細(xì)胞的不應(yīng)期長，短R－R間期時，心肌細(xì)胞的不應(yīng)期短，若在長R－R間期后有一適時并提早出現(xiàn)的室上性搏動，很容易發(fā)生時相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)(右束支發(fā)生3相傳導(dǎo)阻滯)而致QRS波群寬大畸形。

Ashman現(xiàn)象的產(chǎn)生是由于長R－R間期后心肌